Apostila Fisiologia Renal - Prof. Isabel

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Universidade Federal de Pelotas 
Faculdade de Odontologia 
Disciplina de Fisiologia Geral e Aplicada II 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Carla Maísa da Silva 
ATO 2018/2 
 
 
FISIOLOGIA 
RENAL 
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FISIOLOGIA RENAL – AULA 1. 
1) Funções do Rim; 
2) Aspectos anatomo/funcionais; 
2.1) Zonas 
2.2) Unidade funcional/anatômica 
3) Fluxo sanguíneo renal; 
4) Néfron; 
4.1) Estrutura 
4.2) Classificação 
5) Inervação; 
6) Mecanismos básicos de formação da urina. 
FUNÇÕES RENAIS 
O coração, como uma bomba, movimenta o sangue através do sistema circulatório. É 
uma circulação sistêmica, que leva sangue para todas as células do corpo. Esse sangue 
precisa ser constantemente monitorado e filtrado, é necessário “tirar” do sangue substâncias 
que não podem se acumular, pois são tóxicas para as células. Quem realiza essa, dentre 
tantas outras funções é o RIM. Os rins (2) fazem parte do sistema urinário e após o todos os 
processos envolvidos na formação da urina levam a mesma para a bexiga através do ureter. 
 Depuração do plasma sanguíneo (filtração do sangue): o plasma é a parte liquida do 
sangue, desprovida das células (hemácias, eritrócitos...). O plasma difere-se do soro, 
pois o plasma é dotado de fibrinogênio. Uma das principais funções renais refere-se a 
filtrar o plasma, o excesso da água. 
 Regulação da pressão arterial: controla a volemia (regula volume H2O – regula DC – 
regula P.A). Se o volume de água dentro do sistema vascular aumenta 
significativamente, a pressão aumenta da mesma forma, logo, o coração precisa 
trabalhar mais pra suprir a demanda de sangue. 
 Função metabólica: o rim permite metabolismo de substâncias; permite que 
substâncias sejam modificadas para serem eliminadas, ou até mesmo para se 
tornarem mais ativas. 
 Função endócrina: as células intersticiais tubulares renais produzem a eritropoietina 
que estimula a eritropoiese, que é o aumento de eritrócitos no sangue pra 
consequentemente aumentar o O2. Estimulado principalmente em situação de 
hipóxia. Formação da vitamina D: o rim é responsável pela hidroxilação da molécula 
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da vitamina D que torna a mesma ativa, a vitamina D vem de um precursor de 
colesterol existente na pele, o raio UV começa a metabolizar esse composto, passa 
para o fígado e se modifica, e por fim vai para o rim e forma a vitamina D ativa. 
Produção de renina: Renina é uma enzima que é produzida pelas células 
justaglomerulares, que ativa o hormônio angiotensina, que é vasoconstritora e auxilia 
no aumento da pressão arterial. OBS: a renina NÃO é hormônio, porém é ativadora 
de um, logo a produção de renina está associada a capacidade endócrina do rim. 
(RENINA – age sob angiotensinogênio – quebra e forma angiotensina I – 
angiotensina II – regulação de P.A, liberação de aldosterona e ADH). 
 Excreção de metabólitos: metaboliza e permite a eliminação de drogas e outras 
substâncias endógenas como creatinina, e produtos de degradação como a ureia. O 
músculo tem reserva de glicose como a fosfocreatina, que quando metabolizada 
forma a creatinina que é eliminada através do rim. 
 Neoglicogênese: formação de glicose a partir de outros substratos (aminoácidos, 
lactato e glicerol). Normalmente o responsável por essa produção é o fígado, mas o 
rim possui a mesma capacidade e quando necessário faz neoglicogênese, 
principalmente a partir do AA glutamina. 
 Regulação acido básico: quando tu respira capta O2 e elimina CO2. Esse CO2 tem 
caráter acido, é um acido volátil, capaz de ser eliminado pela respiração. Um anti-
inflamatório, por exemplo, possui carga ácida, e esse ácido não pode ser acumulado 
no organismo. Se ele se acumular vai cair o pH, logo, descontrola as enzimas, 
modifica estrutura das proteínas e prejudica a homeostase. Quando o indivíduo 
ingere aspirina, o hidrogênio formado por essa droga é um hidrogênio que não 
consegue ser eliminado pela respiração (não volátil) e, portanto, é eliminado pelo rim. 
Por isso ocorre a formação de urina ácida ou básica, conforme o que está sendo 
ingerido. 
CARACTERÍSTICAS ANATO/MORFOLÓGICOS 
O rim pesa em média 400 g, possui formato de punho, polo superior e polo inferior, 
glândula suprarrenal, hilo (artéria e veia renal, vasos linfáticos e suprimento nervoso) e 
ureter (leva a urina formada para ser armazenada na bexiga). 
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O rim é dividido em córtex e região medular (interna – mais próxima a papila e 
ureter; externa – próxima ao córtex). Existem ainda as pirâmides, cálices menores e cálices 
maiores. Porém, vamos nos deter na unidade anatômica e funcional do rim: o NÉFRON. 
Cada rim possui 1 milhão de néfrons, sabendo como funciona o néfron, podemos entender 
como funciona o rim. 
CLASSIFICAÇÃO DOS NÉFRONS 
 NEFRONS CORTICAIS (70%): Esse néfron tem um glomérulo no córtex numa 
região mais próxima da cápsula e possui um sistema tubular cujas alças de Henle não 
se aprofundam na medula renal. Glomérulo na região subcapsular e alças de Henle 
curtas. 
 NEFRONS JUSTAMEDULARES (30%): região entre o córtex e a medula. Alças de 
henle longas que se aprofundam na medula. Se eu precisar concentrar a urina, no 
caso de exercício físico intenso e consequente perda de água, é preciso formar urina 
concentrada, e só quem possui a capacidade de produzir urina concentrada são estes 
néfrons. 
 
ESTRUTURA DO NÉFRON 
 
Corpúsculo Renal 
 
 
Sistema Tubular 
 
 Glomérulo (tufo capilar) 
 Cápsula de Bowmann: membrana envoltória do corpúsculo, 
folheto visceral e parietal (espaço virtual entre os dois). 
Túbulos Proximais, Alça de Henle (Seg. descendente fino, seg. 
ascendente fino, segmento ascendente espesso) túbulo distal e ducto 
coletor. 
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A cápsula de Bowmann forma um sistema tubular. O liquido filtrado no glomérulo 
flui para o interior da cápsula, seguindo em direção ao primeiro segmento, o Túbulo 
Proximal, que está localizado no córtex. Depois se direciona a alça de Henle, para o 
Segmento Descendente Fino, indo do córtex em direção à medula, é denominado “fino”, pois 
é um epitélio pobre e sem muita capacidade metabólica. Na sequencia, a alça de Henle faz a 
curva e surge o Segmento Ascendente Fino e ainda o Segmento Ascendente Espesso, onde o 
epitélio é mais ativo metabolicamente. Depois o Túbulo Distal (inicial e final) e ducto coletor. 
Os capilares peritubulares estão em intimo contato com esse sistema. 
FLUXO SANGUÍNEO RENAL 
 
 
 
 
 
OBS: Quando os capilares peritubulares que são bem finos e acompanham alças de Henle 
longas são chamadas de vasa reta, ou vasos retos. 
A vascularização do sistema renal nos aponta a função de depuração do rim. Se uma 
das principais funções do rim é filtrar o sangue, ele precisa estar recebendo o sangue, o qual 
vem desses vasos. O néfron possui um tufo de capilar (glomerular) derivado da arteríola 
aferente. O ser humano possui a capacidade de formar 180 L de filtrado glomerular, filtra 60 
vezes o plasma sg. Mas ninguém possui a capacidade de urinar 180L, o que ocorre é uma 
reabsorção. Essa reabsorção é dada pelos capilares peritubulares, o que é bom retorna ao 
sangue e o que é ruim é desprezado pelo organismo. 
INERVAÇÃO 
SISTEMA NERVOSO NEUROVISCERAL “autônomo”. 
A inervação do rim é dada pelo sistema nervoso neurovisceral. Inervação simpática. 
Essas fibras nervosas simpáticas chegam pra fazer sinapse com músculo liso, vão inervar 
arteríola (mais receptores pra aferente) e células epiteliais tubulares (principalmente túbulo 
proximal e alças de Henle). O neurotransmissor liberado aqui é a NORADRENALINA e 
também DOPAMINA. O SNS faz vasoconstrição,em uma situação compensatória de pressão 
Aorta – artéria renal – artérias segmentares – artérias interlobares - artérias arqueadas – 
artérias interlobulares ... – arteríola AFERENTE (Vaso do sistema arterial de menor 
calibre, aferente porque está chegando no glomérulo. Essa arteríola aferente origina os 
capilares glomerulares.) – Capilares Glomerulares – arteríola EFERENTE (sai do 
glomérulo e dá origem a leito capilar chamados peritubulares) – CAPILARES 
PERITUBULARES (envolve os túbulos) – vênulas – veia renal – veias cavas. 
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baixa, por exemplo. No sistema tubular, a descarga simpática das células epiteliais vai 
aumentar a reabsorção de sódio. O sódio “puxa” água, aumenta o volume e aumenta a 
pressão. O SNS também é importante formador de angiotensina II. 
MECANISMOS BÁSICOS DE FORMAÇÃO DE URINA 
A excreção urinária é resultado de mecanismos básicos. A formação de urina vai 
depender da chegada de sangue no rim, cada néfron vai receber o sangue pela Arteríola 
Aferente e esse sangue vai preencher os capilares glomerulares. O rim filtra, vai de dentro do 
capilar glomerular para espaço ENTRE os folhetos da cápsula de Bowmann. Após filtração, o 
que chega ao rim é célula + plasma. Porém, só passa o plasma, pois células normalmente não 
passam. A filtração não é completamente aleatória, ela possui algumas limitações como 
células e proteínas. 
O primeiro mecanismo básico é a filtração glomerular. Essa filtração glomerular (180L) 
não é excretada totalmente, existe um segundo mecanismo denominado reabsorção tubular. O 
leito capilar glomerular é diferente do sistêmico, pois ele só faz filtração. Depois da filtração, 
o filtrado glomerular que está no túbulo não pode ser excretado totalmente, ocorre a 
reabsorção. Essa reabsorção ocorre pelos capilares peritubulares. Sai da luz do túbulo renal e 
volta para o sangue dos capilares peritubulares. Essa reabsorção é diferente ao longo do 
sistema tubular. Existem substâncias presentes no sangue dos capilares peritubulares que 
não passam na membrana de filtração e que precisam ser eliminados através da urina, como 
por exemplo, os metabólitos de antibióticos, anti-inflamatórios e drogas. Então ocorre o 
terceiro mecanismo básico, denominado secreção tubular. Então, o produto final, a excreção 
urinária é resultante desses 3 mecanismos básicos. 
 
FISIOLOGIA RENAL - AULA 2. 
I- FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
II- Fração de filtração; 
III- Membrana de filtração; 
IV- Características moleculares x Filtração (MF); 
V- Pressão efetiva de filtração; 
VI- Regulação da FG: 
V.I – Autorregulação; 
V.II – SNSimpático; 
V.III – Hormônios. 
 
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FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
A filtração glomerular é um dos mecanismos básicos de formação da urina (filtração 
glomerular e reabsorção, os quais são completados por um terceiro mecanismo que é a 
secreção tubular). Filtração: do capilar glomerular pra dentro da cápsula de Bowmann; 
reabsorção: da luz tubular para capilar peritubular; secreção tubular: do capilar peritubular 
para luz tubular. 
O “elemento” a ser filtrado é o sangue. Este sangue que chega ao capilar glomerular é 
submetido a um processo de pressões (hidrostáticas e coloidosmóticas). A maior parte dele 
continua no sistema vascular, apenas uma fração equivalente a 20% é filtrada pela cápsula de 
Bowmann. Essa fração corresponde ao filtrado glomerular. 
O filtrado glomerular corresponde à parte liquida do sangue, o plasma sanguíneo. 
Porém, o filtrado difere-se do plasma no que diz respeito às concentrações de substâncias, 
principalmente a concentração de proteínas. A cápsula de Bowmann é relativamente 
impermeável a proteínas, pois estas são moléculas importantes e não podemos perdê-las na 
urina. Portanto, a concentração de proteínas na nossa urina tende a ser praticamente nula. A 
concentração de cálcio e ácidos graxos também difere, pois estes normalmente estão ligados 
a proteínas. 
FRAÇÃO DE FILTRAÇÃO 
Não é todo o sangue que chega pela arteríola aferente e preenche os capilares que 
passa para dentro da capsula de Bowmann. É apenas uma fração. Parte desse sangue virou 
filtrado, mas o resto continuou a circular. Isso foi calculado e notou-se que apenas 1/5 é 
filtrado, os outros 4/5 vão adiante. LOGO, a maior parte passa da arteríola aferente, capilar 
glomerular e vai para os capilares peritubulares, apenas uma pequena fração é filtrada. [125 
mL de filtrado/minuto.] 
 
 
MEMBRANA DE FILTRAÇÃO DOS CAPILARES GLOMERULARES 
Constitui a barreira de filtração. É o “filtro” onde passa a parte líquida do sangue do 
capilar glomerular que vai para a cápsula de Bowmann. Possui 3 camadas: 
 Endotélio capilar glomerular: possui fenestrações, formado de glicoproteínas carregadas 
negativamente e envolvem as células endoteliais impedem a passagem de proteínas. 
FF = FG/FPR = 1/5 = 20% 
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 Membrana basal: reveste o endotélio, ela consiste numa trama de colágeno, laminina, 
fibronectina, e fibrilas de proteoglicanas negativas. As proteoglicanas impedem a 
passagem de proteínas. 
 Epitélio visceral: é o folheto visceral da cápsula de Bowmann, que possui fendas de 
filtração e também glicoproteínas. Recobrem a superfície externa do glomérulo. 
Possui células epiteliais denominadas podócitos, se unem por prolongamentos da 
própria célula e envolvem o capilar. Entre prolongamentos formam os poros entre si, 
que são bastante permeáveis a algumas substâncias. Proteínas, por exemplo, não 
passam. *Folheto visceral e folheto parietal: entre eles está a luz tubular. 
CARACTERÍSTICAS GLOMERULARES X FILTRAÇÃO PELA MEMBRANA 
A capacidade de filtração da membrana tem como padrão de referência a água, pois 
esta é a molécula filtrada com maior facilidade. A capacidade de filtração das outras 
substâncias é medida com relação à água. A água, por exemplo, com relação à albumina 
(menor proteína plasmática) possui capacidade 5000x maior de passar pela membrana. Logo, 
normalmente não se encontram proteínas plasmáticas na urina (proteinúria=0). Essa 
diferença se dá pelo peso molecular das substâncias, pois este é um fator determinante na 
filtração. Moléculas menores passam com maior facilidade. Logo: 
 
 
Outra característica diz respeito à carga elétrica da molécula. Frente a isso, as 
substâncias com carga negativas (ânions) são repelidas pela carga negativa da membrana 
basal. 
 
 
 
PRESSÃO EFETIVA DE FILTRAÇÃO 
A filtração glomerular é determinada pelas pressões hidrostáticas (da água) e 
coloidosmóticas (substâncias que impedem a osmose, ou seja, a passagem de água). Essas 
pressões são em relação ao capilar e a Cápsula de Bowmann. O resultante dessas forças 
implica na pressão efetiva de filtração, e é isso que determina que o sangue seja filtrado. 
Quanto MAIOR o peso molecular, menor a filtrabilidade. 
CARGA + (cátion): MAIOR a filtrabilidade; 
CARGA – (ânion): menor a filtrabilidade. 
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 PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA DO CAPILAR GLOMERULAR (πG) 
É dada pelas proteínas que existem no sangue. Pra manter a água dentro do vaso é 
necessária uma quantidade de proteínas plasmáticas. As proteínas plasmáticas são a 
albumina, fibrinogênio e globulina. A principal determinante da pressão coloidosmótica é a 
albumina. Logo, a albumina confere maior resistência de saída de água de dentro do vaso. O 
valor dessa pressão foi estimado em 28 mmHg na entrada da arteríola, porém a medida que 
o sangue vai passando pelo capilar a concentração de proteínas aumenta, pois a água está 
sendo eliminada e a barreira de filtração está impedindo as proteínas de saírem. Logo, esse 
valor aumenta para 32 mmHg. , pois ocorre o 
acúmulo de proteínas que retém a água no compartimento vascular. Se a pressão 
coloidosmótica diminui,aumenta a filtração glomerular, pois não haverá pressão que se 
oponha a filtração, logo, o individuo perde mais água pela urina e se desidrata com maior 
facilidade. 
 
 
 
 PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA DA CÁPSULA DE BOWMANN (πCB) 
Essa pressão é considerada nula, pois não existem proteínas na cápsula de Bowmann. 
 PRESSÃO HIDROSTÁTICA DO CAPILAR GLOMERULAR (PhcG) 
É a grande determinante da pressão efetiva. Essa pressão normalmente, no capilar 
sistêmico mantem-se em média no valor de 100mmHg. Ou seja, sai com valor 100 da aorta, 
porém essa pressão até chegar ao capilar vai diminuindo. Essa pressão chegaria na 
extremidade arterial com um valor de aprox. 30mmHG e numa extremidade venosa no valor 
de 10mmHg. Observa-se uma gradativa diminuição. No capilar glomerular não existe esse 
declínio da pressão hidrostática, pois no final dos capilares glomerulares existem arteríolas, 
que são dotadas de musculo liso, o que confere a elas capacidade de constrição. Elas 
conseguem manter uma resistência, garantindo a manutenção da pressão. O valor da PhcG 
está estimado em 60 mmHg, é um valor alto que se mantem e faz com que o capilar 
glomerular só filtre, o que é uma grande vantagem, pois assim a filtração ocorre somente em 
um ponto. . Se a pressão arterial do individuo aumenta, a Essa pressão favorece a filtração
filtração glomerular aumenta, porque a pressão hidrostática é derivada da pressão arterial. 
↑πG ↓FG 
↓ prot. Plasm. ↓πG ↑filtração 
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 PRESSÃO HIDROSTÁTICA DA CÁPSULA DE BOWMANN (PhCB) 
O líquido passou do capilar sanguíneo para a cápsula de Bowmann. Então, esse 
líquido exerce uma pressão que foi estimada em 18 mmHg. Essa pressão impede a filtração. 
 
 
Logo, do capilar glomerular para a capsula de Bowmann tenho uma pressão 
importante que favorece a filtração no valor de 60mmHg, depois existem 2 que se opõe; a πG 
(32mmHg) e PhCB (18mmHg). O somatório de todas as forças, resultará em 10mHg, essa é a 
pressão efetiva de filtração, ela que determina a filtração. 
REGULAÇÃO DA FILTRAÇÃO 
Com relação à mudança de resistência das arteríolas, como isso influencia na filtração: 
 Resistência na arteríola aferente: 
 Diminuição fluxo sanguíneo; 
 Diminuição da pressão hidrostática do capilar glomerular; 
 Diminuição da filtração. 
Quando ocorre uma importante descarga do sistema nervoso simpático, o 
neurotransmissor noradrenalina faz constrição do musculo liso arteriolar, logo, diminui a 
filtração e o rim para de filtrar. 
Resistência na arteríola eferente: 
Não é tão responsiva ao sistema nervoso simpático e possui receptores mais responsivos 
a Angiotensina II. A angiotensina confere grau de resistência à arteríola eferente e auxilia o 
rim na manutenção da pressão a fim de manter a filtração. Promove um efeito bimodal, ou 
seja, através de dois tipos de respostas: 
↑PhcB ↓FG 
↑PhcG ↑FG 
↓P.A. ↓PhcG 
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 Se essa angiotensina II é liberada em grau fisiológico moderado, ocorre a constrição 
do músculo liso; diminuição do fluxo sanguíneo e também mantém a pressão 
Hidrostática do capilar glomerular em 60mmHg, logo mantem a filtração. 
 Se a angiotensina for liberada em grau elevado, ocorre uma intensa constrição do 
vaso, uma diminuição maior do fluxo e acaba que a pressão hidrostática do capilar 
glomerular também diminui, logo, diminui também a filtração. Isso ocorre em casos 
não fisiológicos, como uma hemorragia, por exemplo. Aumenta tanto a constrição 
que o fluxo cai a nível de não ter sangue a ser filtrado. O rim pode parar de funcionar. 
Fluxo cai e pressão de filtração também cai. 
 
 
AUTORREGULAÇÃO 
O rim precisa estar constantemente filtrando o sangue para manter o indivíduo vivo, 
caso isso não ocorra, o mesmo passa a ser dependente de hemodiálise para poder sobreviver. 
Para manter a filtração e o fluxo, o rim possui diferentes mecanismos de regulação. O 
principal mecanismo é a autorregulação, que é uma regulação intrínseca: independente de 
fatores externos, inervação, SNS e hormônios, o rim exerce a capacidade de regular a sua 
filtração glomerular e o fluxo sanguíneo plasmático renal. Para tanto, é necessário mexer no 
grau de resistência das arteríolas. A autorregulação pode acontecer como feedback túbulo-
glomerular (Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona) ou Autorregulação miogênica. 
Feedback túbulo-glomerular 
O feedback túbulo-glomerular, como o próprio nome sugere, é uma informação que é 
captada nos túbulos distais, mas que irá corrigir a filtração nos glomérulos. Ou seja, 
informação dada pela [ ] de NaCl na mácula densa dos túbulos distais desencadeia a 
resposta no glomérulo. Este é o principal mecanismo de autorregulação. 
↑ RAE: 
Ang II 
↑MODERADO 
↓ FS 
mantém 
PhcG e FG 
↑↑↑ 
ELEVADO 
↓F 
↓PG 
↑
 R
A
A
: ↓ FS 
↓PhcG 
↓FG 
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O túbulo distal está próximo da arteríola aferente e eferente. No epitélio deste túbulo 
distal existem células que funcionam como sensores, células epiteliais comuns, os 
osmoceptores. Por outro lado, na arteríola aferente principalmente, mas também na eferente, 
existem tem células musculares lisas que não possuem função de contração, mas sim, função 
de produção de renina, as células justaglomerulares (JG). O sistema renina-angiotensina é 
dependente desses elementos; a mácula densa - epitélio do túbulo distal modificado que tem 
a função de captar a osmolaridade do liquido tubular através das células osmoceptores - e as 
células JG produtoras de renina. 
Autorregulação em caso de queda de pressão arterial média: IMPORTANTE! Esse 
mecanismo acontece não com a finalidade de ajustar sistemicamente a pressão arterial, o 
objetivo é ajustar o rim para manter uma pressão de filtração. Apesar de a pressão já estar 
baixa, e perder ainda mais água através da urina isso se faz necessário para manter uma taxa 
mínima de filtração, para manter um mínimo de função renal para formar urina, afinal 
existem metabólitos que obrigatoriamente precisam ser excretados (ureia, creatinina, excesso 
de potássio e hidrogênio...). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
↓ velocidade do fluxo tubular: 
fluxo lento permite + tempo de 
contato entre epitélio e líquido, 
logo absorve mais NaCl. 
↑ RT 
NaCl 
Chega ↓ [ ] NaCl 
na mácula densa 
Osmoceptores da 
MD captam a ↓ [ ] 
↓PAM: 
↓ PhcG 
↓ FG 
↓ Fluxo 
Osmoceptores ativam cels. JG da 
Arteríola Aferente 
Céls. JG produzem 
renina: ↑ renina 
↑ Ang II 
Ang II faz vaso constrição 
moderada da Arteríola 
Eferente 
Óxido Nítrico (NO) faz 
vasodilatação sobre 
Arteríola Aferente ↑ PhcG 
↑ FG 
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Autorregulação miogênica 
Este mecanismo regula o fluxo mediado através do cálcio. Com o aumento da pressão 
arterial os vasos respondem com uma vasoconstrição. Essa vasoconstrição diminui a FG em 
direção ao valor normal. Se estiver chegando muito sangue no capilar, haverá um atrito 
muito grande entre o sangue e endotélio, isso ativa o mecanismo que libera cálcio, o cálcio 
causa constrição do músculo liso da arteríola e assim ocorre o controle do fluxo sanguíneo. 
Essa é uma resposta miogênica, que nasce no próprio músculo simplesmente em 
função do estresse do sangue passando na parede endotelial, o atrito causado pelas células 
passando no leito causam a liberação de cálcio no próprio músculo liso que contrai para 
proteger a parede do capilar. Esse mecanismo tem por objetivo proteger o leito capilar, não é 
um mecanismo para ajustar pressão arterial sistêmica. 
Controle fisiológico da filtração glomerulare fluxo sanguíneo renal 
SNS: possui pouca influência se sua estimulação for moderada, só age em situações 
extremas. Ele realiza vasoconstrição arteriolar aferente, o que causa a diminuição da FG e do 
FSR. Em distúrbios agudos e graves de queda da volemia, é ativado através da noradrenalina 
em uma grande descarga para realizar uma baixa filtração. 
Noraepinefrina, Epinefrina e Endotelina: constrição dos vasos sg. renais e diminuem a FG. 
Prostaglandinas: vasodilatação, aumento do FSR e FG, agem principalmente sobre as 
arteríolas aferentes. 
↑ velocidade do fluxo tubular: 
fluxo rápido = - tempo de contato 
absorve MENOS NaCl. 
↓ RT 
NaCl 
↑PAM: 
↑ PhcG 
↑ FG 
↑ FS 
Chega ↑ [ ] NaCl 
na mácula densa 
(luz tubular) 
Osmoceptores fazem ajuste no 
controle do músculo liso arteriolar 
Vasoconstrição da 
Arteríola Aferente 
p/ ação adenosina. 
↓ PhcG 
↓ FG 
↓ PF 
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Dopamina: aumenta a FG por ser vasodilatador. Inibe também a secreção de renina pelo rim. 
FISIOLOGIA RENAL – AULA 3. 
REABSORÇÃO TUBULAR 
I- Vias de R.T. 
II- Mecanismos de transporte de substâncias; 
III- Ultrafiltração; 
IV- Pressão efetiva de R.T.; 
V- Balanço glomérulo-tubular; 
VI- R.T. ao longo do sistema tubular. 
a. Túbulo proximal; 
b. Segmento Descendente Fino; 
c. Segmento Ascendente Fino; 
d. Segmento Ascendente Espesso; 
e. Distal Inicial; 
f. Distal Final/Ducto Coletor; 
REABSORÇÃO TUBULAR 
Filtramos e regulamos a filtração para manter essa importante função. Esse filtrado é 
composto pela parte liquida do sangue e tudo que compõe o plasma como íons, 
aminoácidos, glicose, ácidos graxos EXCETO proteínas. Então, a taxa de filtração glomerular 
fica em torno de 125 ml de filtrado por minuto. Se não ocorresse mais nenhum processo além 
da filtração até o final do néfron o indivíduo não sobreviveria, então ocorre o segundo 
mecanismo que é a reabsorção tubular. Agora o rim vai recuperar e selecionar tudo o que ele 
quer de volta, mas de maneira muito mais seletiva. Portanto, a RT é um processo mais 
seletivo que garante a volta das substâncias da luz tubular para o sangue do capilar 
peritubular. Esse processo de reabsorção é muito mais seletivo; isso se dá principalmente 
porque as células vão reabsorver mais facilmente através de um mecanismo passivo, ou 
reabsorver por um mecanismo ativo de transporte através da parede celular. 
 
Vias de RT 
 Via transcelular: substância passa através das células tubulares, dentro da célula; 
 Via paracelular: substância passa por entre as células, pelo interstício. 
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Mecanismos de RT 
Os mecanismos de transporte de substâncias através da parede tubular podem ser 
simples (sem gasto de energia, como o exemplo da água sendo reabsorvida), ou pode ser 
ativo com a célula gastando ATP pra fazer isso. 
 Ativo: são os mecanismos que fazem gasto de atp, ou seja, ocorre gasto de energia 
pra fazer o transporte. No rim ocorre muito o transporte ativo chamado Co-
transporte (sódio e glicose entram, pro mesmo lado – cotransportadores sódio/glicose) e 
Contratransporte (sódio entra e hidrogênio é lançado na luz) que são mecanismos de 
transporte ativo secundário. Transporte ativo pode ser ainda por pinocitose (terciário) é 
quando as proteínas que conseguem escapar são reabsorvidas. Esses mecanismos de 
transporte ativo são transcelulares. 
 
 Passivo: é a osmose, a difusão facilitada com proteína transportadora. No túbulo 
proximal, ocorre um transporte ativo de Na+ da célula epitelial tubular através da 
membrana basolateral para o interstício, esse bombeamento com gasto de energia 
favorece a difusão PASSIVA de sódio para o lúmen tubular para dentro da célula, 
devido ao gradiente de concentração, ou seja, um potencial intracelular negativo atrai 
o sódio do lúmen para dentro da célula. Também ocorre difusão FACILITADA do 
sódio do lúmen para o interior da célula através de uma proteína transportadora. 
 
Ultrafiltração 
Na luz tubular existem várias moléculas como água, hidrogênio, cloreto de sódio, 
glicose, aminoácidos, etc. O “carro chefe” pra reabsorção, principalmente no túbulo 
proximal, é o sódio. Ele é reabsorvido e traz consigo glicose, aminoácido, fosfato, lactato... 
(tudo ocorre por via transcelular). Quando o sódio entra, traz essas substâncias pra dentro da 
célula; depois essas substâncias são liberadas na face voltada para o capilar (interstício). 
Toda célula possui bombas de sódio e potássio (transporte ativo que bota sódio pra 
fora e potássio pra dentro). A bomba tira o sódio de dentro da célula, logo diminui a 
concentração intracelular de sódio, com isso cria uma força motriz que impulsiona a entrada 
do sódio e ele tende a entrar, porém, ele acaba trazendo proteínas carreadoras que estão 
ligadas à ele, como glicose, fosfato, aminoácido, etc. Portanto, o sódio entra e traz consigo 
moléculas associadas (por isso é chamado de co-transporte sódio-glicose, por exemplo). Essa 
 16 
glicose da face voltada para o capilar sai por difusão facilitada, não tem sódio junto, 
simplesmente uma proteína carreadora. 
Esses diferentes mecanismos de transporte na face luminal, como o co-transportador 
sódio/glicose, sódio/aminoácido, sódio/fosfato, sódio/lactato, entre outros; são uma série 
de transportadores que levam essas substâncias para dentro da célula, e a célula bota essas 
substâncias para fora (interstício), pois o objetivo não é ficar dentro da célula tubular, é 
chegar ao capilar peritubular, pois queremos devolver essas substâncias para o sangue. Essas 
substâncias saem por outros mecanismos, que em geral são difusões facilitadas. Com isso, 
ocorre o acúmulo de glicose, aminoácido, sódio que saiu pela bomba Na+/K+, e isso tudo 
atrai a água, ou seja, cria um gradiente favorável à reabsorção de água. Ocorre o que é 
chamado de ultrafiltração, que é quando esses mecanismos propiciam a atração da água e 
consequentemente a levam de volta para o sangue. Essas subst. “puxam” a água da luz para 
o interstício através de canais de água existentes no epitélio (aquaporinas) ou por via 
paracelular nos segmentos permeáveis à água. OBS: Não podemos considerar que esse 
mecanismo ocorre ao longo de TODO o sistema tubular devido a diferença dos epitélios em 
cada segmento do túbulo, já que alguns não são permeáveis à agua. 
Pressão efetiva de RT 
As subst. saem da luz, passam para dentro da célula e vão para o interstício ou passam 
diretamente da luz para o interstício pela via paracelular. A reabsorção não termina aqui, 
pois o objetivo é entrar no capilar peritubular para devolver as substâncias para o sangue. 
Para que todo esse líquido (água, cloreto de sódio, íons...) retorne para o capilar é necessário 
que haja intervenção das pressões efetivas (hidrostáticas e coloidosmóticas). 
 Como na filtração, existe uma força efetiva que favorece a reabsorção; as forças que 
favorecem a entrada são maiores que as forças que a impedem. A pressão hidrostática do 
capilar peritubular tem que ser menor e a coloidosmótica do capilar peritubular deve ser 
menor, comparadas às pressões do interstício. Só que a pressão hidrostática do capilar é uma 
pressão que tende a se opor a reabsorção; e a coloidosmótica tende a “puxar”, a facilitar a 
reabsorção. 
 Portanto, existem pressões hidrostáticas e coloidosmóticas dentro e fora, no leito 
capilar e no interstício. 
Pressão hidrostática do capilar peritubular: 13mmHg. Ela era alta no capilar glomerular (60) 
e caiu para 13 na peritubular, pois é um segmento pós-arteríola, logo, a resistência diminui e 
concomitante a isso, a pressão também. Essa pressão no capilar peritubular se opõe a 
 17 
reabsorção. Hidrostática= pressão que a água exercesobre a parede do vaso, sempre de 
dentro do vaso para fora. 
Pressão coloidosmótica do capilar peritubular: 32mmHg; atrai a água para dentro. 
Pressão hidrostática no interstício: 6mmHg. Essa força favoreceria a reabsorção, pois o 
liquido no interstício quer se expandir e aumenta a pressão intersticial. 
Pressão coloidosmótica do interstício: 15mmHg; tende a impedir a reabsorção, 
coloidosmótica sempre tenta manter a água onde ela está. 
 No somatório das forças: pressões que favorecem (πCP+PHi) – pressões que impedem 
(πi+PHCP): (32+6) – (15+13) = 10mmHg. A força que “puxa” e favorece a reabsorção, é maior 
do que a força que se opõe a reabsorção, por isso ela ocorre. 
 Balanço túbulo-glomerular 
 É uma tentativa do rim de fazer variar a reabsorção de acordo com a taxa de filtração. 
Se a filtração aumentasse e a reabsorção não se adequasse (ficasse igual), isso implicaria 
numa grande formação de urina. Para impedir uma variação muito grande na formação de 
volume urinário, existe um balanço entre a filtração e a reabsorção. Esse balanço é 
principalmente executado pelo túbulo proximal, que é o segmento de maior capacidade 
tubular (reabsorve de 65-67% do que foi filtrado), não ocorre muito nos outros segmentos, 
pois estes não possuem capacidade de reabsorção tão grande quanto o proximal. 
O túbulo proximal sabe quando deve aumentar ou diminui a filtração graças às forças 
de Starling. Se o individuo está desidratado, sua pressão arterial está baixa e suas pressões 
hidrostáticas também, porém o rim precisa filtrar mesmo assim, eliminar necessariamente 
algumas substâncias, mas ao mesmo tempo não pode se perder a água que é importante para 
a manutenção da pressão arterial. Nesse caso a reabsorção aumenta, pois a pressão 
hidrostática que chega no capilar peritubular é baixa, e a pressão coloidosmótica é alta, isso é 
a comunicação entre o glomérulo e o túbulo, e aí o túbulo reabsorve (principalmente o 
proximal) e a urina fica mais concentrada. 
Quando se está tomando chimarrão, a volemia aumenta e a pressão arterial aumenta. 
No rim, a fração de filtração aumenta e a pressão hidrostática do capilar glomerular também. 
A pressão hidrostática do capilar peritubular aumenta dificultando a função de reabsorção, 
por isso se urina mais quando se toma chimarrão, a agua ficou na luz e precisa ser eliminada 
porque ela está em excesso e faz com que altere minha pressão arterial. Quando eu tiver um 
 18 
aumento da pressão hidrostática do capilar peritubular, diminui a reabsorção e aumenta a 
diurese. 
REABSORÇÃO TUBULAR AO LONGO DO SISTEMA 
1) Túbulo Proximal: 
É o primeiro segmento, ele deriva do folheto parietal da cápsula de Bowmann e dá 
origem ao sistema tubular. Tem o epitélio imitando o túbulo e uma face luminal que é uma 
célula epitelial tubular, com borda em escova, com muitas mitocôndrias fazendo com que 
esse epitélio seja altamente funcional. Possui grande capacidade de reabsorção, normalmente 
reabsorve 65% do que foi filtrado. Se eu tenho 10L de filtrado, 6,5L é reabsorvido no 
proximal. Se eu filtrasse 100, e reabsorvesse 6,5, sem ocorrer essa adaptação, iria ter um 
volume urinário muito grande. Logo, mantém-se certa proporção do túbulo proximal 
reabsorver uma parte do que foi filtrado (balanço túbulo-glomerular) para que o volume 
urinário não varie demasiadamente. 
 Como visto anteriormente, existem várias substâncias no interstício (glicose, fosfato, 
cloreto, AA...) que são reabsorvidas através de diferentes mecanismos. No caso do 
sódio/glicose ocorria um co-transporte. Na face basolateral há uma Na+K+/ATPase que 
diminui a concentração de sódio dentro da célula que cria um gradiente favorável a entrada 
do Na+ ligado a uma proteína carreadora de glicose, por exemplo. Ai os dois são 
transportados via transcelular. Esse co-transporte do sódio existe para glicose, aminoácidos, 
e outras substâncias e ocorre sempre da mesma maneira: criar um gradiente favorável a 
entrada de sódio e este quando entra, arrasta uma proteína específica que liga o sódio ao 
fosfato, lactato, enfim, vários co-transportadores. Este transporte ativo é dito secundário, 
pois o gasto de energia ocorre no transportador, e ele cria uma diferença de concentração pra 
esse transportador funcionar, então a diferença entre bombas é que o gasto de energia ocorre 
antes. 
 O bicarbonato, que é um importante íon encontrado no sangue, com grande função 
de tamponamento de íons hidrogênio e regulação de pH, não pode ser perdido na urina. 
Como ocorre a reabsorção do bicarbonato presente na luz tubular pelo epitélio tubular? O 
bicarbonato na sua fórmula química original não consegue passar pela luz epitelial, portanto 
ele faz uso de um mecanismo mais complexo para ser reabsorvido, chamado contra-
transporte de sódio/hidrogênio; o sódio é transportado para lado oposto em relação aos íons 
hidrogênio. O primeiro passo é ter a sódio/ATPase funcionando pra fazer gerar esse 
transportador para que ele lance íons hidrogênio na luz tubular. Presa à borda em escova 
 19 
desse epitélio existe muita anidrase carbônica, enzima que acelera a reação do hidrogênio 
com o bicarbonato, esse íon hidrogênio e bicarbonato vão gerar ácido carbônico que se 
dissocia em CO2+H2O. O CO2 é um gás, com relação à solubilidade, portanto, ele é 
lipossolúvel. Então esse CO2 passa por difusão simples para dentro da célula. A água passa 
por osmose (difusão da água) via paracelular (entre as células) e transcelular (através das 
células por aquaporinas). 
Simplificando: o bicarbonato está naturalmente presente no sangue, esse sangue é filtrado, e 
o bicarbonato passa para dentro da cápsula de Bowmann. Porém, esse bicarbonato que está 
na luz tubular não consegue passar pelo bordo em escova do epitélio, para que isso aconteça 
é necessário um mecanismo de contra-transporte sódio/hidrogênio. Esse contra-transporte é 
um transporte que existe na face luminal, que tem um sitio de ligação para sódio e para 
hidrogênio, o sódio entra e o hidrogênio sai. Quando o hidrogênio sai, no bordo em escova 
existe a anidrase carbônica, uma enzima que acelera a reação do bicarbonato e hidrogênio. 
Acelera, transforma em acido carbônico e esse H2CO3 se dissocia em CO2 e H2O. O CO2 é 
lipossolúvel e passa livremente pela bicamada lipídica, e a água passa ou por via transcelular 
(aquaporina) ou por via paracelular. Uma vez dentro da célula, esse CO2 e o H2O reagem 
novamente com a anidrase carbônica, dando origem a bicarbonato e íons hidrogênio. Esse 
íon hidrogênio vai ser usado para buscar mais bicarbonato, e esse bicarbonato vai ser 
devolvido para o sangue, sai pela face basolateral através de difusão facilitada. Essa 
reabsorção de bicarbonato é muito importante para devolver ao sangue o bicarbonato que foi 
filtrado. Se eu bloqueasse essa enzima (anidrase) eu teria problemas de perda de bicarbonato 
através da urina. O sangue precisa estar no sangue para, por exemplo, executar sua função 
de tamponamento sanguíneo e para é importante para a saliva. 
Há uma difusão de substâncias, a água sai por aquaporinas, ou passa direto, a glicose, 
os aminoácidos e lactato saem por difusão facilitada, na face basolateral. Isso tudo cria 
gradiente pra água ser puxada, por isso que vem a água via paracelular e juntamente alguns 
íons, o potássio, o cálcio, então por isso é observado no túbulo proximal uma grande 
reabsorção de substâncias. Basicamente o sódio é o grande controlador da reabsorção, tanto é 
que se bloquear a sódio/potássio/ATPase não vou ser capaz de fazer essas reabsorções e aí 
então se deixa pro restante do sistema tubular fazer reabsorção de 35% do filtrado, visto que 
a capacidade deles de fazer reabsorção é menor. 
A reabsorção no túbulo proximalentão é de 65%, mas ela varia de substância para 
substância. 
 20 
ÁGUA: 65% 
GLICOSE e AMINOÁCIDOS: 100%. Toda reabsorção ocorre no TP. 
NA+, K+, CA+, HCO3-: 65% 
Isso significa que os outros segmentos possuem uma boa capacidade de reabsorção 
de sódio e outros íons, o mesmo não acontece com a glicose e aminoácidos. Caso não sejam 
reabsorvidos no túbulo proximal, ficam na luz e serão perdidos na urina. 
 Frente a isso, Porque pessoas diabéticas acabam perdendo glicose através da urina? 
O diabético possui deficiência de insulina, portanto, a glicemia aumenta, (volume de glicose 
circulante). A glicose é reabsorvida por co-transporte (sódio/glicose). Só que existe saturação 
de mecanismo, ou seja, se eu tenho 15 transportadores e 30 moléculas de glicose, satura e não 
transporta mais, logo fica na luz, devido ao transporte máximo das substâncias. Portanto, vai 
ser perdido na urina, porque satura o transporte e se perde na luz. 
Outro ponto importante é com referência a antibióticos; eles são muito metabolizados e 
necessitam do rim para excreção. Se houver uma sobrecarga de antibióticos pode ocorrer 
uma lesão no rim no sentido de saturação do mecanismo, pois em geral essas drogas são 
secretadas (antibiótico na corrente sanguínea vai da célula para luz) e a secreção depende de 
transportadores. O túbulo proximal também é o grande ponto de secreção desses cátions e 
ânions que funcionam como medicamentos ou para cátions e ânions endógenos que a o 
organismo produz (como a creatinina, por exemplo). 
RESUMINDO: O túbulo proximal é o ponto de maior reabsorção do sistema tubular, 
mantém a osmolaridade com relação a sódio e água, ou seja, a relação de sódio e água que é 
devolvida para o sangue é a mesma que é encontrada normalmente no plasma sanguíneo, 
portanto o liquido reabsorvido é ISOSMÓTICO com relação ao plasma sanguíneo. Nesse 
segmento, a reabsorção de água INDEPENDE de hormônios, mas no caso de algumas outras 
substâncias os hormônios influenciam: 
 Angiotensina II age no TP ↑ RT de SÓDIO. Isso ocorre para regular a pressão 
arterial, pois o sódio é um íon osmoticamente ativo que ajuda a manter a água dentro 
do vaso. Por isso quando a pressão está baixa, sugere-se a ingestão de sal. 
 SNS: ↑ RT de sódio, pois fisiologicamente o mecanismo compensatório do SNS está 
agindo para aumentar a pressão, então aumenta a reabsorção de sódio. 
 ADH: NÃO TEM EFEITO NA REABSORÇÃO DE ÁGUA NO TP. 
 21 
 Paratormônio (Pth): hormônio que se preocupa em aumentar a calcemia, impedindo 
que esse cálcio vá para o osso se a calcemia está baixa. O osso é uma matriz de 
proteína, colágeno e sais (cálcio e fosfato) depositados. Logo, o osso é uma grande 
reserva de cálcio e fosfato. Se baixar a reserva de cálcio plasmático (calcemia), várias 
coisas se alteram no nosso organismo: contração muscular (esquelética e cardíaca), 
coagulação sanguínea e excitabilidade celular. Então, o paratormônio regula a 
calcemia. Se eu tenho o osso como reservatório de cálcio e fosfato, mobilizo e deixo-os 
circulando, a tendência deles é voltar para o osso. Então, o paratormônio age 
bloqueando o co-transportador sódio/fosfato que havia ali para evitar que seja 
reabsorvido. Perde-se fosfato na urina e fica com o cálcio livre para regular a 
calcemia. 
 
2) Segmento Descendente Fino: 
Como visto anteriormente, o epitélio do SDF é diferente do túbulo proximal. Ele não 
possui borda em escova, é um epitélio pobre no que se refere a capacidade reabsortiva e não 
possui mitocôndrias, logo, possui menor atividade metabólica. O SDF reabsorve 
principalmente água (20%) e o líquido que vai percorrer o sistema tubular, que antes era 
isosmótico por ter uma proporção de água e soluto adequada igualmente ao plasma 
sanguíneo, passa a ser hiperosmótico, pois reabsorve mais água e menos soluto, e existe 
também a secreção de ureia pra dentro dessa luz tubular. Então, faz com que esse líquido 
que agora percorre a luz fique bem concentrado. Esse segmento não possui grande influencia 
hormonal na secreção. 
 
 
3) Segmento Ascendente Fino: 
Nesse segmento NÃO ocorre reabsorção de água, visto que seu epitélio possui 
permeabilidade praticamente nula. Ocorre também a secreção tubular de ureia, porem é 
menor que a reabsorção tubular de íons. Portanto, o liquido fica hiposmótico, pois a água fica 
na luz tubular e não é reabsorvida. 
 
 
 
SDF: maior RT de H2O do que de íons; ST de 
ureia. 
HIPEROSMÓTICO 
SAF: permeabilidade à agua ↓↓↓↓ 
ST de ureia < ST íons 
HIPOSMÓTICO 
 22 
4) Segmento Ascendente Espesso: 
Este epitélio possui maior capacidade absortiva, não absorve água, mas ocorre RT de 25% 
de sódio, cálcio e potássio, é o segundo ponto de maior reabsorção tubular. Essa RT se dá por 
co-transporte dependente de sódio/potássio/ATPase, e esse co-transporte tem um ponto de 
ligação pra sódio, 2 pra cloretos e um ponto de ligação para potássio, é um mecanismo co-
transportador sódio/potássio/cloreto. Nessa região é onde agem os diuréticos, que possuem 
a função de aumentar a perda de água através da urina. Eles bloqueiam essa proteína 
transportadora, se isso ocorre acaba ficando sódio e cloreto na luz, e o restante da água 
presente na luz vai embora através da urina. A atividade desse co-transportador é um 
importante mecanismo para promover a reabsorção de cálcio, potássio e magnésio nesse 
segmento por via paracelular. Há uma grande concentração de potássio dentro da célula; a 
bomba de sódio e potássio traz potássio para dentro da célula e esse co-transportador 
também. “Explode” o potássio dentro da célula e ele vaza, tende a sair por canais simples de 
potássio. Parte do potássio segue para a luz e parte para o sangue. Só que quando o potássio 
sai um monte de potássio repele esses outros cátions, então acaba que cria uma forca para 
reabsorção de cálcio e magnésio, é um gradiente lúmen positivo criado pelo potássio 
decorrente da atividade desse co-transportador, o que facilita a reabsorção de cátions 
bivalentes. Se por exemplo, chega um paciente no consultório com notável baixa qualidade 
óssea, e o mesmo afirma ser usuário de diuréticos potentes há muito tempo, conclui-se que 
ele não possui reabsorção tubular renal de cálcio, pois o diurético bloqueou esse co-
transportador que indiretamente mexe com o cálcio e começa a ocorrer perda de cálcio 
através da urina. 
A regulação hormonal nesse segmento se dá pelo ADH, é um potente regulador desse 
mecanismo de co-transporte. O liquido aqui também é hiposmótico. 
5) Distal Inicial: 
Localizado no córtex, segmento dito diluidor, pois mesmo estando no córtex ele é 
IMPERMEÁVEL à água. Existe reabsorção de 5% do sódio filtrado através do co-
transportador Na+/Cl-. O liquido tubular é hiposmótico. Os diuréticos tiazídicos 
(poupadores de cálcio) agem nessa região do sistema tubular sobre esses co-transportadores. 
O paratormônio age aqui na regulação de reabsorção de cálcio que se dá principalmente por 
via transcelular. 
6) Túbulo Distal Final e Ducto Coletor: 
 23 
Aqui a permeabilidade à água é variável conforme a regulação do hormônio ADH 
(antidiurético), é aqui que determina se a urina vai ser mais concentrada ou diluída. Formar 
uma urina concentrada até aqui é igual, o processo é basicamente o mesmo. No distal final e 
no coletor é que ocorre a grande modificação pois, se mexe na reabsorção de água pela acao 
do ADH. As células que revestem o epitélio do túbulo distal final e ducto coletor são 
chamadas Células Principais, pois são as mais numerosas. Existem também, as intercaladas. 
A reabsorção nesse segmento, principalmente de sódio, depende da Aldosterona, esse 
hormônio age fazendo secreção tubular de sódio ereabsorção tubular de potássio. Logo, 
aumenta a atividade da Na+/K+/ATPase na face basolateral, isso ajuda a baixar a 
concentração de sódio dentro da célula, o sódio vem por um canal de sódio e aumenta o 
potássio. * Se aumentar a RT de sódio, diminui a diurese. 
Com relação à água, a reabsorção ocorre conforme a presença ou não do ADH. Se 
tiver ADH, se for uma situação na qual é necessário evitar a perda de água pela urina, 
geralmente quando se está com a pressão baixa, e o sistema renina angiotensina está 
acionado haverá a liberação de ADH. O ADH vai expor aquaporinas, que são os canais de 
água na face luminal e a água vai entrar, logo, a reabsorção de água ocorre controlada pelo 
ADH via canais de água. 
O ADH também mexe com a reabsorção de ureia no ducto coletor medular interno, 
age aumentando a RT de ureia. Isso é importante porque a ureia é importante para a 
concentração de urina. 
Com isso, podemos afirmar que a urina formada no final do túbulo pode ser tanto 
hiposmótica sem a presença do ADH (↓RT de água) ou pode ser hiperosmótica na presença 
de ADH (↑RT de água). Logo, no distal final e no ducto coletor, a osmolaridade varia de 
acordo com a condição que o organismo se encontra. 
 H2O NA+ Ca++ Fosfato G e AA Mg++ K+ 
TP 65% 65% 65% 80% * PTH (-) 100% 30% 
SDF 20% 
SAF _____ 
SAE _____ 25% 25% 60% 25% 
DI * ADH 5% * PTH 
DF/DC * ADH 3% *ALD ST *ALD 
 
 
 24 
FISIOLOGIA RENAL – AULA 4. 
FORMAÇÃO DE URINA HIPER/HIPOSMÓTICA 
I- Hormônio antidiurético (ADH); 
II- Feedback Osmoceptores – ADH – Rim 
III- Papel do rim na regulação da osmolaridade plasmática; 
IV- Hipertonicidade Medular Renal; 
a. Alças de Henle; 
b. Solutos osmóticos; 
c. Mecanismos de contracorrente; 
d. Reciclagem de ureia; 
V- Conservação de hipertonicidade medular renal. 
 
FORMAÇÃO DE URINA HIPO/HIPEROSMÓTICA 
O rim mantem uma capacidade de formar urina tão diluída como 50 miliosmóis ou 
tão concentrada que chega a 1400 miliosmois por litro, ou seja, ele possui uma ampla faixa de 
variação na osmolaridade da urina. Plasma sanguíneo possui a osmolaridade aproximada de 
300 miliosmóis. Essa capacidade de variar a osmolaridade da urina ela é controlada, é um 
mecanismo que vai ter a participação do rim. Para isso, é preciso falar do hormônio que é 
muito importante estudar a importância do hormônio antidiurético (ADH). 
ADH 
O hormônio antidiurético é um hormônio polipeptídico, composto por uma cadeia de 
aminoácidos (9) produzido em núcleos hipotalâmicos, principalmente no supra-óptico e é 
armazenado nas vesículas da neurohipófise. É, portanto, um hormônio hipotalâmico. Possui 
uma função antidiurética que age sob o rim. Também possui a função de vasoconstrição 
(Arginina Vasopressina). 
Feedback osmoceptores – ADH – rim 
Para que o ADH possa fazer a regulação no rim, primeiramente deve haver um 
estimulo que provoque a secreção deste hormônio para que ele seja lançado na corrente 
sanguínea e chegue até o órgão, deve haver uma comunicação. Isso se dá através do 
mecanismo chamado feedback osmoceptores – ADH – rim. 
 25 
Os osmoceptores são receptores que detectam variações de osmolaridade e estão 
localizados próximos aos núcleos supra-ópticos. Esses osmoceptores estão controlando 
constantemente a osmolaridade plasmática (relação entre cloreto de sódio pra água) para que 
não provoque grandes variações de entrada e saída de água das células. Porem, se houver 
detecção de que a quantidade de sódio aumentou com relação à quantidade de água, 
conclui-se que este líquido que está banhando que está banhando estes osmoceptores tornou-
se hiperosmótico, a osmolaridade ultrapassou o valor normal (300 miliosmóis). Isso ocorre 
no caso de grande absorção de sódio, que resulta numa situação de hiperosmolaridade. 
Quando os osmoceptores detectam esse aumento de sódio em relação ao conteúdo de água, 
esses próprios receptores se desidratam e uma vez que isso acontece, o potencial receptor 
dispara e desencadeia potenciais de ação nestes neurônios. O potencial de ação quando 
atinge as porções terminais, ativa a liberação do ADH por exocitose, ele é liberado das 
vesículas para a corrente sanguínea. 
Uma vez que o ADH atinge a corrente sanguínea, ele vai para o rim. Age no distal 
final e ducto coletor modificando a reabsorção de água. O ADH auxilia a formar uma urina 
concentrada, e aquela água que a gente deixa de perder vai diluir o sódio que estava em 
maior concentração para que a osmolaridade plasmática volte ao valor normal. Ao mesmo 
tempo em que a urina sai em um volume menor e mais concentrado, o ADH estimula a sede. 
Toda vez que houver aumento de sódio, Ang II e Aldosterona não são liberadas, pois estes 
são hormônios que controlam a RT de sódio, logo diminui RT de sódio. 
No caso de diminuição de osmolaridade, vai ficar muito sódio pra pouca água, esta 
água entra nos osmoceptores e estes ficam inibidos, logo não ocorre todo este estimulo dos 
neurônios e liberação do ADH; a água fica na luz e é eliminada na urina. É uma urina bem 
diluída, hiposmótica. 
 
Papel do rim na regulação da osmolaridade 
A primeira coisa que deve ser observada é que existem néfrons que são responsáveis 
pela formação da urina concentrada: os néfrons justamedulares. Eles possuem o glomérulo 
próximo à zona de transição córtex/medula. O ADH age na alça de Henle, no túbulo distal 
final e no ducto coletor, o papel dele é fazer com que as células dessa região abram as 
proteínas presentes ali que funcionam como canais de água e a água então possa ser 
absorvida. Só que não basta somente expor as aquaporinas, é necessário também criar um 
ambiente que favoreça “puxar” essa água, e ai é que entra a hipertonicidade da medula renal. 
 26 
Hipertonicidade da medula renal 
Hipertonicidade significa que quanto mais profundo em direção à medula for o 
ambiente onde os néfrons estão, mais soluto osmoticamente ativo é esse ambiente ao redor. É 
completamente diferente do restante do nosso corpo, quando as células estão num interstício 
liquido que é isosmótico com o plasma sanguíneo. No rim isso varia, a osmolaridade do rim 
é 300 no córtex, mas a gradiente de concentração aumenta e pode chegar até 1200 miliosmois. 
O fato de este sistema estar em contato com ambiente mais concentrado facilita para 
que a água saia da luz do túbulo e vá pra fora, ou seja, seja atraída por osmose. Se houvesse 
ali um ambiente cheio d’água não adiantaria de nada expor aquaporinas, pois deve haver 
gradiente de concentração para que a água passe do lado mais concentrado para o lado 
menos concentrado. Então, essa deposição de solutos é feita para puxar a água, para que 
quando chegar no distal final e coletor a exposição de aquaporinas facilite a saída de água 
para esse interstício mediante a atração que esses solutos exercem. Esses solutos são 
denominados osmoticamente ativos. São eles: 
 Cloreto de sódio (NaCl): soluto predominante na medula externa, muito importante, 
que atrai água. Contudo, esse soluto não deve ser eliminado totalmente pois é muito 
importante para a excitabilidade da nossa célula. A urina concentrada não é uma 
urina cheia de sódio, ela é rica em amônia e ureia. 
 Ureia: é um soluto osmoticamente ativo predominante da medula interna. Ele pode 
ser eliminado sem causar prejuízos, ao contrário do NaCl se eliminado em excesso. 
Como a urina final é a que está em contato com a medula interna, a gente vai ter 
bastante ureia (praticamente 70% da osmolaridade). 
Essa deposição de cloreto de sódio e de ureia no ambiente que está circundando os 
segmentos tubulares, nas alças de Henle, se dá por dois mecanismos: contracorrente e 
reciclagem de ureia. 
Alças deHenle 
As alças de Henle são muito importantes para esse mecanismo de concentração de 
urina e formação de hipertonicidade medular. Primeiro pela existência de um segmento 
descendente e um ascendente e a grande diferença de permeabilidade à água entre eles. O 
segmento ascendente, tanto fino quanto espesso é IMPERMEÁVEL à água, a água fica e não 
consegue sair. Portanto, características disposição em “U” das alças de Henle, a diferença de 
permeabilidade entre os segmentos, e quanto mais profundas as alças de Henle, maior a 
 27 
capacidade de elas concentrarem urina, influenciam no mecanismo de concentração de urina. 
Os néfrons corticais, por exemplo, possuem alças de Henle curtas, logo não conseguem 
concentrar urina. 
 São nas alças de Henle que vão ocorrer os mecanismos de contracorrente e reciclagem 
da ureia. 
Contracorrente: há uma reabsorção de água que vai acontecendo no segmento descendente. 
No segmento espesso existe um mecanismo importante responsável pela reabsorção de 
sódio, o co-transportador sódio/potássio/NaCl. Ele tira o sódio, potássio e NaCl de dentro, 
principalmente o sódio, e coloca pro interstício. Como esse epitélio é mais simples, esse sódio 
em parte vai ficar no interstício. Então, o co-transportador cria um gradiente, uma diferença, 
fica pouco sódio no liquido tubular porque o sódio sai, e esse sódio começa a se depositar 
aqui. Cada vez ele vai ficando mais concentrado de sódio (NaCl), e aí vai criando um 
ambiente cuja osmolaridade está aumentando. O cloreto de sódio é depositado na medula 
externa através desse mecanismo de contracorrente, porque o segmento espesso é 
impermeável à água, mas existe esse potente co-transporte. Esses íons vão, passam pela 
célula e vão para o interstício, parte dele se deposita (SAE) e até pode uma parte voltar para 
(SDF). Mas o importante é que esse segmento descendente e interstício se equilibram e o 
liquido vai ficando hiperosmótico a medida que descia o túbulo, justamente por esse 
mecanismo. No descendente ela entra em equilíbrio com o interstício, o movimento acontece 
ate se igualar dentro e fora. No segmento ascendente, por ser impermeável à água nunca 
entra em equilíbrio, porque sempre vai ficar muita água dentro com menos sódio; está 
acontecendo co-transporte ativo secundário, ocorre gasto de energia e fica hiposmótico. Esse 
co-transportador é ativado hormonalmente pelo ADH. 
Considerando os segmentos que sofrem ação do ADH: distal final e coletor. O ducto 
coletor inicia no córtex, se projeta na medula externa e interna e desemboca na papila renal. 
Nesse segmento o ADH age. Se eu digo que a osmolaridade do córtex é 300 e é mantida 
normalmente nesse valor, frente a esse ambiente, a água vai sofrer uma grande atração para 
sair da luz tubular e ir para o interstício? Não é um volume significativo, mas a medida que 
esse liquido que esta passando pelo ducto coletor medular externo entra em contato com 
ambiente que está cheio de cloreto de sódio ele se torna uma força boa para atrair a água, 
pois a água sai da luz e vai para lá para tentar diluir o cloreto de sódio. No ducto coletor 
medular interno, o soluto que está atraindo a água já não é mais o cloreto de sódio em 
grande quantidade, é a ureia. 
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O mecanismo de contracorrente é um mecanismo que acontece nas alças de Henle, 
que se deve a diferença de permeabilidade entre os segmentos descendente e ascendente. O 
segmento descendente é permeável à água, o ascendente não, e além disso o segmento 
espesso conta com um importante co-transportador Na+/potássio/ATPase. É esse co-
transportador que garante que o cloreto de sódio fique depositado no interstício medular 
renal. O cloreto de sódio que é reabsorvido e passa para o interstício ele até volta para a alça 
de Henle descendente, não tem problema em acontecer isso, equilibra porque este epitélio é 
simples e há um equilíbrio entre a concentração da luz tubular descendente e do interstício. 
Mas entre interstício e região ascendente NUNCA haverá equilíbrio osmótico, porque a água 
sempre vai ficar retida ali diminuindo a concentração de soluto. À medida que o liquido 
desce do proximal na alça de Henle, ele vai concentrando e ficando hiperosmótico, e quando 
ele começa a ascender vai ficando hiposmótico. 
 
Reciclagem de ureia 
A ureia é o principal soluto osmoticamente ativo encontrado na medula interna, é 
derivada do metabolismo das proteínas. Ela é filtrada e reabsorvida e quando chega no SAE, 
SDI, SDF e ducto coletor, todos esses segmentos são impermeáveis a ureia, portanto ela fica 
ali dentro e não sai. Na porção medular interna a ureia é absorvida, e aí parte fica no 
interstício e parte é secretada para as alças de Henle. Com isso a ureia é depositada no 
ambiente externo, graças a um mecanismo também ativado pelo ADH; que aumenta os 
transportadores de ureia que existem no ducto coletor medular interno. Com isso a ureia 
pode sair da luz tubular, parte ir para o interstício e parte ficar na luz e entrar em equilíbrio 
com as alças de Henle. 
Conservação da Hipertonicidade Medular Renal 
O mecanismo de contracorrente e reciclagem da ureia são ambos os mecanismos que garantem 
a formação de hipertonicidade medular renal. 
 É possível conservar essa hipertonicidade, o interstício cheio de soluto, tendo um 
fluxo sanguíneo abundante? Não, porque tenderia a levar embora esse soluto que está se 
depositando, é o que acontece quando aumenta o fluxo sanguíneo medular. 
O córtex recebe 90% do sangue que vem para o rim, a medula recebe 10% e a medula 
interna recebe 1-2%. Existe pouco sangue circulante, por isso é possível manter o soluto e 
manter o ambiente hiperosmótico. 
 29 
A conservação da hipertonicidade, portanto, se deve as características do fluxo 
sanguíneo medular, que é um fluxo sanguíneo pequeno e um sangue que equilibra com o 
interstício. O sangue se concentra à medida que vai descendo em relação a córtex/papila e 
depois esse sangue vai perdendo os solutos e vai ganhando água e a osmolaridade dele sai 
em torno de 325, um pouco mais concentrada do que poderia sair. Leva embora um pouco 
de soluto, mas leva um valor aceitável comparado ao que foi depositado. 
Obs: Não é o sangue que deposita o cloreto de sódio e a ureia, quem faz isso são os 
mecanismos citados anteriormente. 
 
FISIOLOGIA RENAL – AULA 5. 
REGULAÇÃO ÁCIDO-BÁSICO 
I- pH x líquidos corporais; 
II- Produção de ácidos pelo metabolismo; 
III- Tampões sanguíneos: CO2/HCO2; 
IV- Rim x Regulação ácido-básica; 
a. Bicarbonato; 
b. Íons H+; 
V- Reflexo de micção. 
 
pH e líquidos corporais 
Nós temos íons hidrogênio no nosso organismo, formados naturalmente. Só que a 
quantidade de hidrogênio livre circulando no plasma sanguíneo e nos líquidos corporais é 
muito pequena. Então, se instituiu uma escala de pH. 
pH [ ] H+ 
7,7 20 
7,4 (plasma) 40 
7,3 50 
7,1 (LIC) 80 
7,0 100 
6,9 126 
 30 
É importante ressaltar que a diminuição de 1 unidade na escala do pH resulta no 
aumento de 10 na escala de concentração, por ex. Ou seja, não há relação logarítmica entre 
pH e H+; uma pequena variação de pH já causa grande diferença na [ ] H+ e isso é 
prejudicial para as células. 
 Com relação à líquidos corporais, o sangue arterial tem um pH um pouco mais alto 
que o venoso, porque as células geram íons H+ pelo seu metabolismo e é o sangue venoso 
recolhe esses íons, logo, possui o pH mais ácido que o sangue arterial. O pH do líquido 
intersticial tem o mesmo pH que o sangue venoso. Dentro das células há uma variação maior 
de faixa de pH conforme a célula que se refere. O suco gástrico tem o pH menor que 1, 
porque tem muito ácido clorídrico. 
A urina pode ter uma variaçãode pH que vai de 4,5 a 8. O valor 4,5 é o máximo de 
acidez que o epitélio suporta, não é possível formar uma urina mais ácida que isso; ou pode 
ser tão alcalina que atinge o valor de 8. Essa variação depende do metabolismo do organismo 
e do que está sendo gerado. 
O rim, portanto, possui capacidade de formar urina ácida ou básica conforme a 
necessidade de eliminação de íons hidrogênio ou bicarbonato. 
LEC 
LIC 6,4 - 7,4 
Urina 4,5 - 8 
Secreção gástrica 0,8 
 
Produção de Ácidos pelo Metabolismo 
 O metabolismo das nossas células gera ácidos que são ditos voláteis e não-voláteis. 
Sendo um acido volátil, ele pode ser eliminado através da respiração, esse ácido é o 
hidrogênio em forma de CO2. Porém, existem outros ácidos que ao serem formados não 
podem ser transformados em CO2, logo, não pode ser eliminado pelo pulmão e precisa ser 
eliminado pela urina, esses são os ácidos não voláteis, dentre eles podemos citar o ácido 
fosfórico, ácido clorídrico, ácido láctico, ácido b-hidroxibutírico e acetoacético. Pelo fato de 
estes não poderem ser eliminados pela respiração, o rim os elimina pela urina. São 
eliminados pela urina e não nas fezes porque são ácidos hidrossolúveis, portanto perde na 
urina que possui maior volume de água que as fezes. 
Sg arterial 7,40 
Sg venoso 7,35 
Liq, interst. 7,35 
 31 
Tampões sanguíneos 
 No nosso sangue, que está em constante contato com as células existem tampões que 
auxiliam no tamponamento destes íons hidrogênio, visto que a concentração de hidrogênio 
livre não pode ser muito alta, pois se for muito alta vai variar muito o pH (máx. pH 7,42). 
Então deve haver a presença de tampões para carregar a maior quantidade de hidrogênio 
possível, assim fica parte tamponada e parte livre. Experimento: se for colocado 1mL de 
ácido clorídrico em 1 L de água eu gero um pH ácido. Se for colocado o mesmo 1mL no 
sangue, o pH não cai tanto. Isso evidencia a característica de tamponamento do sangue que 
neutralizam a liberação do hidrogênio. 
O par tampão CO2/HCO2 é o mais importante, pois existe em grande quantidade e é 
facilmente regulado pelo rim, mesmo que as propriedades isoelétricas não sejam as ideais ele 
é um bom tampão. Outro tampão que pode ser citado é fosfato. O fosfato se liga ao 
hidrogênio, fazendo os fosfatos ácidos tornarem-se fosfatos básicos, tamponando os íons H + 
de forma adequada. A quantidade de fosfato no sangue não é tão grande, por isso ele não é o 
principal tampão. O fosfato possui uma importância intracelular, pois existe dentro das 
células também. O par tampão Na+/H2/Po4 funciona realizando a troca do sódio por 2 
hidrogênios, ocorrendo o tamponamento. O terceiro tampão sanguíneo são as próprias 
proteínas que se ligam ao íon hidrogênio e realizam o tamponamento, exemplo: 
hemoglobina. 
Rim x Regulação Ácido-Básica 
Esses tampões sanguíneos precisam ser mantidos, e o rim também auxilia nessa 
manutenção das concentrações dos tampões. O rim participa disso através de dois pontos: 
mexendo no bicarbonato ou no hidrogênio. 
Bicarbonato 
O liquido tubular vem da filtração glomerular do túbulo proximal e está na luz, esse 
filtrado tem sódio, potássio, cloreto, água, bicarbonato e íons hidrogênio... Normalmente esse 
bicarbonato presente no filtrado que está na luz tubular precisa ser reabsorvido de forma 
obrigatória, porque é necessário devolver ao sangue as reservas de tampão bicarbonato. 
Então, é necessário que esse bicarbonato que surgiu na luz tubular OBRIGATORIAMENTE 
volte ao sangue. 
Esse mecanismo de reabsorção obrigatória do HCO3 ocorre no túbulo proximal da 
seguinte maneira: primeiramente um mecanismo de contra-transporte que ocorre no túbulo 
 32 
proximal joga sódio para dentro à custa de liberar hidrogênio na luz tubular. Esse hidrogênio 
encontra o HCO3 presente no liquido tubular, reage e entra na célula. Dentro da célula 
ocorre a reação inversa e se forma o HCO3 para ser reabsorvido e o hidrogênio vai ser usado 
no contra-transporte. Feito isso, o HCO3 como tal não consegue ultrapassar a face luminal, 
ocorre então uma transformação desse HCO3 em ácido carbônico (usa o hidrogênio de antes) 
e dissocia-lo através da anidrase carbônica em CO2 e H2O. O CO2 então passa por difusão 
simples pela bicamada lipídica e a água entra facilmente por aquaporinas ou por entre as 
células. Esse mecanismo garante a reabsorção das reservas de bicarbonato existentes no 
plasma sanguíneo. Esse íon hidrogênio esta sendo usado para ajudar na reabsorção do 
bicarbonato. Logo, esse hidrogênio não está efetivamente sendo perdido na urina, ele não 
está acidificando este liquido tubular, ele está sendo usado para reabsorver o HCO3. 
Essa é a chamada reabsorção obrigatória de HCO3, que ocorre principalmente no 
túbulo proximal à custa deste mecanismo. Obs: a anidrase carbônica deve estar presente 
tanto na face luminal quanto no interior da célula. 
Se o organismo gera uma quantidade excessiva de íons H+, mesmo que haja reservas 
de HCO3 elas não darão vencimento de tamponar todo hidrogênio em excesso. Isso faz com 
que o rim perca hidrogênio na urina e, além disso, ganhe HCO3 novo. Essa reabsorção é 
denominada reabsorção tubular de bicarbonato controlada, pois ela depende da condição 
ácido-básica do organismo. Toda vez que o H+ é perdido na urina, o organismo ganha um 
HCO3, então estou controlando porque quero reverter um quadro de acidose. Isso ocorre 
não mais no túbulo proximal, essa reabsorção acontece nas células intercaladas do túbulo 
distal final e ducto coletor. As células intercaladas α possuem uma característica importante: 
secretam hidrogênio através de bombas de hidrogênio, ou seja, transporte ativo primário. 
Quanto mais ácida for a dieta do individuo, ou seja, quanto mais hidrogênio for produzido, 
mais aciona esse mecanismo de efetivamente transportar hidrogênio para a luz com gasto de 
energia e ganhar HCO3 novo. 
A diferença entre a reabsorção tubular obrigatória e a controlada é que a obrigatória 
acontece no túbulo proximal e está acontecendo sempre (80% de reabsorção do bicarbonato); 
a controlada depende, caso haja a necessidade de ganho de HCO3 novo, será preciso perder 
hidrogênio na urina e então ocorre este mecanismo. 
Diferente dessa situação de reabsorção controlada de bicarbonato frente a um quadro 
de acidose, se por outro lado houver uma alcalose, o organismo lança mão de uma redução 
 33 
da reabsorção obrigatória de bicarbonato e, além disso, a célula intercalada β secreta íons 
HCO3 para a luz tubular. 
Existe secreção de bicarbonato na porção distal final/ducto coletor que é onde 
existem as células intercaladas β que secretam o bicarbonato que veio do sangue e precisa ser 
eliminado pela urina porque está em excesso no organismo. 
RESUMINDO: o rim consegue mexer com o HCO3 através de duas ações: reabsorção ou 
secreção. A reabsorção pode ser obrigatória, que é a que acontece normalmente para repor as 
reservas circulantes de HCO3; ou controlada que acontece mediante ao excesso de íons H+ e 
torna-se necessário a reabsorção de bicarbonato para tamponamento. 
A secreção é ativada em uma situação de alcalose, pois há excesso de HCO3; parte foi filtrada 
no glomérulo, mas parte ficou no sangue. Ai chega na célula intercalada β, e ela secreta 
HCO3. Forma-se uma urina alcalina (pH prox. a 8) pois o HCO3 está sendo eliminado. 
Se o individuo tem um quadro de acidose, significa que há um excesso de ácidos que 
precisam ser eliminados. Então, a urina vai ficar ácida (ph=4,5). Num quadro de alcalose, 
quando há excesso de base circulante no organismo, é preciso eliminar o HCO3 na urina. 
Então, a célula intercalada β vai secretar bicarbonato e a urina vai ser alcalina (ph=8).Íons H+ 
 O rim também faz essa regulação através do hidrogênio. O H+ é reabsorvido só na 
forma de CO2 e H2O, então o rim lança mão da secreção de íons H+. É através do aumento 
ou da diminuição da secreção que ocorre a regulação pelos íons H+. 
Essa secreção acontece ativamente nas células intercaladas α, naquele liquido que está 
cheio de hidrogênio que precisa ser tamponado, porque não pode ser perdido na urina, já 
que se fosse eliminar todo H+ livre iria ser necessária uma quantidade muito grande de 
urina. Quem neutraliza esses H+ são os tampões urinários. 
 Tampão fosfato: aqui tem uma importância maior do que possui no sangue: forma 
um fosfato ácido de sódio, ganha um hidrogênio que vai ser perdido na urina. É 
um importante tampão urinário. O fosfato tinha uma grande reabsorção no 
túbulo proximal, mas 10-15% ficam na luz. Ele é deixado na luz justamente para 
ser utilizado como tampão. Fosfato foi filtrado, entrou no sistema tubular, a maior 
 34 
parte dele é reabsorvida, mas uma parte significativa fica na luz tubular, que 
serve para tamponar os íons H+ que precisam ser eliminados. 
 O fosfato vem do osso, se eu precisar aumentar o tamponamento urinário não é 
vantajoso mexer com o metabolismo ósseo, porque ai estaria liberando fosfato do 
osso para ganhar fosfato na corrente sanguínea e assim, consequentemente, ter 
mais fosfato na urina. Logo, o rim lança mão de outro mecanismo de 
tamponamento que existe em abundancia: o par tampão amônia. A amônia íon 
amônia vem do metabolismo da glutamina, que é um AA presente nas células do 
túbulo proximal. Essa glutamina é metabolizada e gera NH2, essa amônia liga a 
um hidrogênio dentro da célula e é secretada como NH3 (íon amônio) para a luz 
tubular. Se esse íon amônio se encontrar com cloreto, forma cloreto de amônio e 
vai ser eliminado pela urina (cheiro característico da urina). Esse segundo 
mecanismo de tamponamento é o mais importante, par tampão amônia- íon – 
amônia e o hidrogênio é eliminado na forma de cloreto de amônia. *quanto mais 
forte o cheiro de amônia, mais ácida a urina, mas é ácido tamponado. 
Reflexo de micção 
 Uma vez terminada a formação da urina, ela sai do ducto medular interno com 
direção a papila renal, vai para o ureter e chega na bexiga onde fica armazenada até ocorrer a 
micção. O enchimento da bexiga é controlado pelo SN simpático. A bexiga está se enchendo 
sem que o músculo detrusor faça alguma contração e a uretra interna é mantida vazia. 
Quando a uretra interna se enche, há uma distensão dos mecanoceptores da região da uretra, 
desencadeia o reflexo de micção. Este, por sua vez é controlado pelo SN parassimpático. Os 
nervos sacrais e pélvicos inervam o musculo da bexiga e inervam o esfíncter interno, o SNP, 
portanto, contrai o músculo da bexiga e relaxa o esfíncter interno para que ocorra a 
eliminação da urina. O esfíncter EXTERNO é musculo esquelético, portanto, seu relaxamento 
é de controle voluntario. 
Enchimento da bexiga  SNS (NOR)  relax. do músc. liso e contração do esfíncter int. 
Esvaziamento da bexiga  SNP (ACH)  contr. do detrusor e relax. do esfíncter ext. 
O reflexo de micção, portanto, é um reflexo Parassimpático; ocorre o enchimento da 
uretra, receptores de estiramento são acionados, essa informação vai para a medula sacral, 
vem uma descarga parassimpática que determina a contração do músculo da bexiga 
(detrusor) e relaxamento do esfíncter interno. O esfíncter externo possui controle do córtex, 
ou seja, é voluntário.