Hemopoese / hematopoise

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Universidade São Judas Tadeu 
Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde 
Curso de Ciências Biológicas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Shirley Ambrosia Yovetti Silva 
 
 
 
 
 
 
Hemocitopoese 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÃO PAULO 
2014 
 
 
 
 
Shirley Ambrosia Yovetti Silva 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hemocitopoese 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÃO PAULO 
2014 
 
Trabalho realizado para a Disciplina 
Citologia, Embriologia e Histologia do Curso 
Ciências Biológicas, da Universidade São 
Judas Tadeu como parte dos requisitos 
necessários às Avaliações Parciais da 
Disciplina. 
Prof. Dr. Júlio Fernandes 
 
 
 
 
 
Sumário 
INTRODUÇÃO ............................................................................................................................................... 3 
FORMAÇÃO DOS ELEMENTOS FIGURADOS DO SANGUE. ................................................................................. 4 
FORMAÇÃO DAS HEMÁCIAS (HERITROPOIESE). ............................................................................................... 4 
FORMAÇÃO DOS LEUCÓCITOS GRANULÓCITOS. .............................................................................................. 5 
OS NEUTRÓFILOS. ............................................................................................................................................ 6 
OS EOSINÓFILOS (ACIDÓFILOS). ....................................................................................................................... 7 
BASÓFILO ......................................................................................................................................................... 9 
FORMAÇÃO DOS LEUCÓCITOS AGRANULÓCITOS. ...........................................................................................10 
MONÓCITOS ...................................................................................................................................................11 
LINFÓCITOS .....................................................................................................................................................11 
LINFÓCITOS T ..................................................................................................................................................12 
LINFÓCITOS B ..................................................................................................................................................13 
FORMAÇÃO DAS PLAQUETAS. ........................................................................................................................14 
FRAGMENTAÇÃO CITOPLASMÁTICA ...............................................................................................................15 
BROTAMENTO ................................................................................................................................................15 
FORMAÇÃO DE PRÓ-PLAQUETAS ....................................................................................................................15 
COMPARAÇÃO DA HEMOCITOPOESE ANTES E DEPOIS DO NASCIMENTO. ......................................................16 
PERÍODO EMBRIONÁRIO E FETAL....................................................................................................................16 
PERÍODO PÓS-NATAL. .....................................................................................................................................17 
ANEMIAS - DEFINIÇÃO ....................................................................................................................................17 
TIPOS DE ANEMIA ...........................................................................................................................................18 
CAUSAS DA LEUCEMIA ....................................................................................................................................19 
PRINCIPAIS TIPOS DE LEUCEMIA .....................................................................................................................20 
TRATAMENTO .................................................................................................................................................21 
TRANSPLANTES DE MEDULA ÓSSEA ................................................................................................................22 
TÉCNICAS UTILIZADAS PELOS TRANSPLANTES .................................................................................................22 
SUCESSO NO TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA .............................................................................................23 
INCOMPATIBILIDADE NOS TRANSPLANTES .....................................................................................................24 
TROMBOSE .....................................................................................................................................................25 
TRATAMENTO TROMBOSE ..............................................................................................................................25 
EMBOLIA .........................................................................................................................................................26 
TRATAMENTO EMBOLIA .................................................................................................................................26 
 
 
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Introdução 
 
O sangue é um tecido conjuntivo líquido, que consiste em células 
circundadas por matriz extracelular que tem três funções gerais: transporte, 
regulação e proteção. O sangue está contido em um compartimento fechado, o 
aparelho circulatório, que o mantém em movimento regular e unidirecional, 
devido essencialmente às contrações rítmicas do coração. O volume total de 
sangue em uma pessoa saudável é de aproximadamente 7% do peso corporal, 
cerca de 5 litros em um indivíduo com 70 kg de peso. É mais denso e viscoso 
(grosso) do que a água e sua temperatura são de aproximadamente 38º C. 
O sangue total é composto por duas porções: o plasma sanguíneo, um 
líquido que contém substâncias dissolvidas, e os elementos figurados, que são 
as células e os fragmentos celulares. A saúde das células e dos tecidos 
depende da circulação do sangue, que libera oxigênio e nutrientes, removendo 
os resíduos gerados pelo metabolismo celular. 
As células sanguíneas são classificadas em três grupos básicos: 
os leucócitos ou glóbulos brancos, que são células de defesa integrantes do 
sistema imunitário; os eritrócitos, glóbulos vermelhos ou hemácias, 
responsáveis pelo transporte de oxigênio; e plaquetas, responsáveis 
pela coagulação sanguínea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Formação dos elementos figurados do Sangue. 
 
Os elementos figurados do sangue são os: glóbulos vermelhos, glóbulos 
brancos, leucócitos granulares (neutrófilos, eosinófilos, basófilos),leucócitos 
agranulares (linfócito T e B,monócitos) e plaquetas. O processo pelo qual os 
elementos figurados do sangue se desenvolvem é denominado hemopoiese 
(poiesis = formação), também chamado de hematopoiese. Antes do 
nascimento, a hemopoiese ocorre primeiramente no saco vitelino do embrião e 
mais tarde no fígado, no baço, no timo e nos linfonodos de um feto. Nos últimos 
três meses antes do nascimento, a medula óssea vermelha torna-se o principal 
local de hematopoiese e continua como a fonte de células sanguíneas, após o 
nascimento e durante toda a vida. 
Formação das hemácias (Heritropoiese). 
 
Hemácias são unidades morfológicasda série vermelha do sangue, 
também designadas por glóbulos vermelhos ou eritrócitos. O processo de 
produção de eritrócitos denomina-se eritropoiese. Os eritrócitos são 
anucleados contêm grande quantidade de hemoglobina, uma proteína 
transportadora de O2 e C02. Em condições normais, esses corpúsculos, ao 
contrário dos leucócitos, não saem do sistema circulatório, permanecendo 
sempre no interior dos vasos. 
A eritropoiese ocorre na medula óssea em adultos, mas em fetos e 
situações especiais como anemias severas pode ocorrer em outros órgãos, 
principalmente no fígado e no baço. Especificamente ocorre a partir dos 
Proeritroblastos, que são grandes células com nucléolos e citoplasma 
discretamente disformes. A partir desta célula origina-se por reprodução celular 
o Eritroblasto basófilo, que após 24/48 horas se transforma por maturação em 
Eritroblasto policromático. Esta célula vive em média 24 horas e se diferencia 
em Eritroblasto ortocromático, que 12 horas depois, perde o seu núcleo e dá 
origem ao reticulócito. O reticulócito é um eritrócito grande e imaturo, com RNA 
ribossômico em variáveis quantidades em seu citoplasma. O reticulócito tem 
um período de vida médio de três dias, após o que se transforma em eritrócito 
 
 
5 
 
e é liberado da medula óssea para o sangue circulante. Assim que se 
transforma em eritrócito, seu tempo de vida é aproximadamente de 120 dias. 
Após este período, a hemácia será fagocitada no baço, pois perderá sua 
elasticidade, reaproveitando o ferro e a hemoglobina para novos eritrócitos. 
 
Figura 1 – Estágios de formação dos eritrócitos (editado). 
 
Fonte:http://img4.wikia.nocookie.net/__cb20131020141936/aia13
17/ pt-br/images/4/4f/G%C3%AAnese_das_hemacias.jpg 
 
Formação dos leucócitos granulócitos. 
 
Os leucócitos também conhecidos por glóbulos brancos são um grupo 
de células fabricados na medula óssea a partir de células hematopoiéticas que 
se diferenciam em células precursoras mielóides para os granulócitos, 
monócitos e macrófagos ou linfoides para linfócitos. Os leucócitos fazem parte 
 
 
6 
 
do sistema imunitário do organismo e têm por função o combate e a 
eliminação de microrganismos e estruturas químicas estranhas ao organismo 
por meio de sua captura ou da produção de anticorpos. Ao contrário dos 
glóbulos vermelhos os leucócitos tem núcleo e não contém hemoglobina, são 
células que não pertencem intrinsecamente ao tecido sanguíneo, utilizando-o 
apenas como meio de transporte, depois de sair da circulação sanguínea 
(diapedese), os leucócitos não voltam, com exceção somente dos linfócitos. 
 A formação dos granulócitos (granulocitopoiese) depende da UFC-GM, 
(unidade formadora de granulócitos e monócitos) que origina duas outras 
células progenitoras: as UFC-M, responsáveis pela formação dos monócitos, e 
as UFC-G, responsáveis pela formação de neutrófilos. Os eosinófilos e os 
basófilos surgem das UFC-Eo e UFC-Ba. Os leucócitos granulócitos constituem 
50% a 60% de todos os leucócitos. Têm esse nome porque contêm grânulos 
com diferentes substâncias químicas, dependendo do tipo da célula dividem-se 
em três classes: 
Os neutrófilos. 
 
Os neutrófilos ou leucócitos polimorfonucleares, têm um tempo de vida 
médio de 6h no sangue e 1-2 dias nos tecidos e são os primeiros a chegar às 
áreas de inflamação, tendo uma grande capacidade de fagocitose. São células 
arredondadas e têm núcleos formados por dois a cinco lóbulos (mais 
frequentemente, três lóbulos) ligados entre si por finas pontes de cromatina 
(Figura 2). Nas células muito jovens o núcleo não é segmentado e tem a forma 
de um bastonete curvo sendo chamado de neutrófilo com núcleo em bastonete 
ou simplesmente bastonete. 
 
 
Figura 2 – Granulócito neutrófilo (editado). 
 
 
7 
 
 
 
 
Fonte: Histologia Básica - Texto & Atlas Junqueira & Carneiro (edição digital). 
 
 Estão envolvidos na defesa contra bactérias e fungos. Os neutrófilos 
possuem receptores na sua superfície como os receptores de proteínas do 
complemento, receptores do fragmento Fc das imunoglobulinas e moléculas de 
adesão. 
Neutrófilos são fagócitos capazes de emitir prolongamentos 
citoplasmáticos que envolvem partículas estranhas, que são digeridas por 
enzimas presentes nos vacúolos celulares. Ao fagocitar, forma-se o fagossomo 
onde os microrganismos serão mortos pela liberação de enzimas hidrolíticas e 
de espécie reativa de oxigénio. O consumo de oxigênio durante a reação de 
espécies de oxigênio é chamado de queima respiratória que nada tem a ver 
com respiração celular ou produção de energia. 
A "queima respiratória", ou "respiratory burst", envolve a ativação da 
enzima NADPH-oxidase, que produz grandes quantidades de superóxido, uma 
espécie reativa do oxigênio. Superóxido gera o peróxido de hidrogênio que é 
convertido em ácido hipocloroso (HClO) pela enzima mieloperoxidase. É o 
HClO que tem propriedades suficientes para matar a bactéria fagocitada. 
Os eosinófilos (acidófilos). 
 
 
 
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Os eosinófilos são células do sistema imune responsáveis pela ação 
contra parasitas multicelulares e certas infecções nos vertebrados. Junto com 
os mastócitos, também controlam mecanismos associados com a alergia e 
asma. 
Desenvolvem-se na medula óssea (hematopoiese) antes de migrar para 
o sangue periférico. Diferenciam-se a partir de células precursoras mielóides 
em resposta às citocinas interleucina 3 (IL-3), interleucina 5 (IL-5), e fator de 
estímulo de colônias de granulócitos macrófagos (GM-CSF). Eosinófilos 
produzem e armazenam muitas proteínas do grânulo secundário antes da sua 
saída da medula óssea. Após a maturação, circulam no sangue e migram para 
locais de inflamação nos tecidos, ou para os locais de infecção por helmintos, 
em resposta a citocinas como CCL11 (eotaxina-1), CCL24 (eotaxina-2), CCL5 
(RANTES), e leucotrienos como o leucotrieno B4 (LTB4). 
Nos locais de infecção são ativados por citocinas tipo 2 e por um 
subconjunto específico das células T helper (Th2). Desenvolvem-se em 
aproximadamente uma semana, circulam com meia vida de 8 a 18 horas e se 
aderem nos tecidos (principalmente mucosas), ondem vivem por várias 
semanas. 
Tais células são eosinofílicas (possuem "afinidade por ácido") - 
normalmente transparentes, aparecem de cor vermelho-tijolo após coloração 
com a eosina, um corante vermelho e ácido. A coloração fica concentrada em 
pequenos grânulos no citoplasma celular, que contêm vários mediadores 
químicos, como a histamina e proteínas como a peroxidase de eosinófilos, 
ribonuclease (RNase), desoxirribonucleases, lipase, plasminogênio, e a 
proteína básica maior. 
 Estes mediadores são liberados por um processo chamado 
degranulação após a ativação do eosinófilo, e são tóxicos para os tecidos do 
parasita e hospedeiro. Os eosinófilos são muito menos numerosos do que os 
neutrófilos, constituindo apenas 1 a 3% do total de leucócitos (Figura 2). 
 
 
Figura 2 – Granulócito eosinófilo (editado). 
 
 
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Fonte: Histologia Básica - Texto & Atlas Junqueira & Carneiro (edição digital). 
Basófilo 
 
São células envolvidas nas reações de hipersensibilidade imediata 
acredita-se que também participam de processos alérgicos; 
produzem histamina e heparina. Não são considerados os precursores 
dos mastócitos, pois eles têm origens diferentes (Figura3). 
Os basófilos são ativados pela presença de estímulos como as 
anafilotoxinas (complementos C3a, C4a e C5a) e os complexos IgE-antigeno. A 
resposta dos basófilos traduz-se em dois processos complementares: 
desgranulação e libertação de histamina; e sintese e libertação dos produtosda cascata do ácido araquidónico: leucotrienos,tromboxanos e prostaglandinas. 
A sua participação no choque anafilático (sistêmico) é maior que o mastócitos, 
pois os basófilos são células que realmente estão presentes no sangue, e 
liberam os mediadores para a circulação. 
Basófilo é um tipo de leucócito que se fixa com corantes básicos. Possui 
forma esférica e núcleo irregular em forma de trevo. Seu núcleo geralmente é 
segmentado ou bilobulado, raramente com três ou mais lóbulos. Seu 
citoplasma é levemente basofílico (cor azul) e quase sempre ofuscado pelos 
vários grânulos grosseiros corados de roxo. Os grânulos estão dispostos 
irregularmente cobrindo também o núcleo. É a célula circulante menos 
encontrada no sangue periférico dentre os leucócitos constituem menos de 2%. 
 
 
10 
 
Quando há aumento da quantidade de basófilos no sangue periférico usa-se o 
termo basofilia. 
 
 
Figura 3 – Granulócito basófilo (editado). 
 
Fonte: Histologia Básica - Texto & Atlas Junqueira & Carneiro (edição digital). 
 
Formação dos leucócitos agranulócitos. 
 
Agranulócitos são leucócitos sem a presença de grânulos visíveis no 
citoplasma, porém podem possuir grânulos inespecíficos 
denominados azurófilos, que podem também estar presentes nos granulócitos, 
estes grânulos são muito pequenos, parecendo pequenos pontos no 
citoplasma e têm a cor azul. 
Os agranulócitos possuem núcleo arredondado ou endentado. Eles 
possuem apenas grânulos primários, que são lisossomos. Os agranulócitos 
incluem monócitos e linfócitos. 
 
 
 
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Monócitos 
 
Ao contrário dos granulócitos, que são células diferenciadas e terminais, 
que não mais se dividem, os monócitos são células intermediárias, destinadas 
a formar os macrófagos dos tecidos. Sua origem é a célula mielóide 
multipotente que origina todos os outros leucócitos, exceto os linfócitos. 
 
A célula mais jovem da linhagem é o promonócito, encontrado somente 
na medula óssea, virtualmente idêntica morfologicamente ao mieloblasto. Os 
promonócitos dividem-se duas vezes e sê transformam em monócitos que 
passam para o sangue, no qual permanecem cerca de 8 horas. Depois, migram 
para o tecido conjuntivo, atravessando a parede das vênulas e capilares, e se 
diferenciam em macrófagos (Figura4). 
 
 
Figura 4 – Monócito (editado). 
 
Fonte: Histologia Básica - Texto & Atlas Junqueira & Carneiro (edição digital). 
 
Linfócitos 
 
Os linfócitos são responsáveis pela defesa imunológica do organismo. 
Essas células reconhecem moléculas estranhas existentes em diferentes 
 
 
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agentes infecciosos, combatendo- as por meio de resposta humoral (produção 
de imunoglobulinas) e resposta citotóxica mediada por células. 
 
Ao microscópio eletrônico, o citoplasma dos linfócitos mostra-se pobre 
em organelas, contendo moderada quantidade de ribossomos livres. O tempo 
de sobrevivência dos linfócitos é muito variável; alguns vivem apenas alguns 
dias, enquanto outros vivem durante muitos anos. 
Embora os linfócitos tenham morfologia semelhante, dependendo das 
moléculas localizadas em sua superfície, podem ser separados em dois tipos 
principais, linfócitos B e T, com diversos subtipos. 
A diferença é de como as células B e as T veem o antígeno. Células B 
reconhecem seus sítios de ligação com o antígeno em sua forma nativa. Elas 
reconhecem o antígeno livre (solúvel) no sangue ou linfa usando suas BCR ou 
sítio de ligação entre membrana e imunoglobulina. As células T reconhecem 
seus sítios de ligação em um processo formado, como um fragmento 
de peptídeo apresentado pela célula apresentadora de antígeno. 
 
 
 
Linfócitos T 
 
 
Os linfócitos T ou células T pertencem a um grupo de glóbulos 
brancos do sangue e são os principais efetores da chamada imunidade 
celular. São fabricados na medula óssea e sofrem posterior maturação 
no timo a partir de precursores indiferenciados da medula óssea. É no timo que 
os linfócitos T adquirem os respectivos receptores membranares específico. 
Estas células contêm o TCR (receptor de células T), este receptor 
permite aos linfócitos T uma grande variedade de reconhecimento a antígenos. 
O TCR está intimamente, ligado ao complexo CD4+, responsáveis pela 
sinalização após o reconhecimento antígeno-MHC (Figura 5). 
 
 
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Linfócitos B 
 
 
 
Células B imaturas são produzidas na medula óssea de 
muitos mamíferos. Ratos são uma exceção; suas células B desenvolvem-se no 
appendix-sacculus rotundus. Depois de serem produzidas na medula óssea, 
estas células B migram para o baço e outros órgãos linfoides secundários. O 
desenvolvimento da célula B ocorre em diversos estágios, cada estágio 
representa uma mudança no conteúdo do genoma no loci do anticorpo. 
Elas não produzem anticorpos até serem completamente ativadas. Cada 
célula B tem um único receptor de proteína (chamado de receptora célula B ou 
BCR) em sua superfície que irá ligar-se a um antígeno particular. O BCR é uma 
ligação entre a membrana celular e a imunoglobulina, e esta molécula permite 
a distinção das células B entre outros tipos de linfócitos, e também é a principal 
proteína envolvida na ativação da célula B. Uma vez que a célula B encontra 
seu antígeno e recebe um sinal adicional da célula T auxiliar, ela pode se 
diferenciar em um dos tipos de células B (Figura 5). 
 
 
Figura 5 – Processo de formação dos linfócitos T e B. 
 
 
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Fonte: http://biologia12eportefolio.blogspot.com.br/p/imunidade-e-controlo-de-
doencas.html 
 
 
 
 
Formação das plaquetas. 
 
As plaquetas são corpúsculos anucleados, com a forma de disco, 
derivados de células gigantes e poliploides da medula óssea, os 
megacariócitos As plaquetas promovem a coagulação do sangue e auxiliam a 
reparação da parede dos vasos sanguíneos, evitando perda de sangue. 
Os megacariócitos maduros, expostos a trombopoietina, estimulam 
abiogênese de membranas internas celulares denominadas Sistema de 
Demarcação de Membranas (SDM) que resultam na produção e liberação de 
 
 
15 
 
plaquetas na corrente sanguínea. Porém, ainda não há um consenso com 
relação ao mecanismo pelo qual esse fenômeno ocorre. Nesse sentido, 
podemos citar três: fragmentação citoplasmática, brotamento e formação de 
pró-plaquetas. 
Fragmentação Citoplasmática 
 
No modelo de fragmentação, a biogênese de organelas para a formação 
de plaquetas se mantém restrita ao citoplasma, gerando um aumento 
exacerbado de volume. Assim, as plaquetas são formadas dentro desse 
complexo acúmulo de proteínas e membranas até atingir-se um limite onde há 
liberação massiva dessas plaquetas. 
Brotamento 
 
A formação de plaquetas através de projeções com formato de brotos 
em megacariócitos (brotamento) ainda é questionada, visto que a formação 
dessas projeções é observada, mas não se encontrou nenhuma estrutura sub 
celular nelas. Acredita-se que, ao formar o broto, essa estrutura se destaca do 
megacariócito e entra na corrente sanguínea na forma de plaqueta funcional. 
Formação de Pró-plaquetas 
 
A formação de plaquetas por projeções em megacariócitos é muito 
semelhante à formação de pseudópodes. Durante o processo, essas 
projeções, denominadas pró-plaquetas, formados a partir de projeções 
de microtúbulos. Parte da membrana plasmática é projetada formando um 
compartimento citoplasmático que adquire estruturas sub celulares 
intermediária às plaquetas e aos megacariócitos até o momento de maturação. 
Depois disso, a extremidade da pró-plaqueta se destaca e ela entra na corrente 
sanguínea.A plaqueta circula no sangue durante 10 dias, em média. Depois disso, 
ela é retirada pelo baço e destruída pelo mesmo. Quando o baço está com sua 
 
 
16 
 
função afetada ou quando uma pessoa retirou o baço (paciente 
esplenectomizado) ocorre um aumento do número de plaquetas. No caso de 
uma pessoa com hiperesplenismo (atividade aumentada do baço) ocorre uma 
diminuição do número de plaquetas. 
 
Figura 5 – Processo de formação das plaquetas (Editado). 
 
 
Fonte: http://plaquetas.files.wordpress.com/2011/06/esquema1.png 
Comparação da hemocitopoese antes e depois do nascimento. 
 
O surgimento do tecido sanguíneo está diretamente relacionado com o 
aparecimento evolutivo do terceiro folheto embrionário, denominado 
mesoderma. 
Diversos estudos demonstram que a deficiência de genes envolvidos na 
determinação mesodérmica afeta irreversivelmente o tecido hematopoiético. No 
modelo animal murino o fenômeno hematopoiético é primeiramente detectado 
no sétimo dia embrionário (E7), logo após o término da gastrulação. Neste 
período, E7, a diferenciação das células sanguíneas está confinada ao saco 
vitelínico, seguindo uma hierarquia relativamente definida, passando para a 
região PAS (para-aorta-splanchnopleura) / AGM (aorta-gonada-mesonefron), 
fígado fetal, baço e timo, para finalmente alojar-se na medula óssea. 
PERÍODO EMBRIONÁRIO E FETAL. 
 
 
 
17 
 
Essa fase se inicia no primeiro mês de vida pré-natal. As primeiras 
células – conhecidas como eritroblastos primitivos - surgem fora do embrião. 
Depois, na sexta semana, começa a hetatopoiese no fígado que acaba 
tornando o principal órgão hematopoiético nas fases iniciais e intermediárias na 
vida do feto. Logo, ainda na fase intermediária, o baço e os nodos linfáticos 
passam a desenvolver certa importância, mas menor que o fígado que continua 
sendo o principal.Só na segunda metade da vida fetal é que a medula óssea 
começa a se tornar a principal produtora de células sanguíneas. 
PERÍODO PÓS-NATAL. 
 
Assim que nascemos, o fígado para de produzir as células sanguíneas; 
assim, a medula óssea passa a ser a principal produtora de eritrócitos, 
granulócitos e plaquetas. As conhecidas células-tronco, ou células 
progenitoras, ou células mãe, são mantidas dentro da medula óssea. São elas 
que geram as células sanguíneas. 
Os linfócitos B continuam a ser produzidos na medula e órgãos linfoides 
secundários e os linfócitos T são produzidos no timo e também nos órgãos 
linfoides secundários. Após o nascimento, apenas parte da medula óssea é 
ocupada pela hematopoiese. Com o tempo, ela vai sendo ocupada. Mais tarde 
apenas os ossos chatos (crânio, vértebras, gradil torácico, ombro e pelve) e as 
partes proximais dos ossos longos (fêmures e úmeros) serão locais de 
formação. 
 
Anemias - Definição 
 
Anemia é definida pela Organização Mundial de Saúde (OMS) como a 
condição na qual o conteúdo de hemoglobina no sangue está abaixo do normal 
como resultado da carência de um ou mais nutrientes essenciais, seja qual for 
a causa dessa deficiência. As anemias podem ser causadas por deficiência de 
vários nutrientes como ferro, zinco, vitamina B12 e proteínas. Crianças, 
 
 
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gestantes, lactantes (mulheres que estão amamentando), meninas 
adolescentes e mulheres adultas em fase de reprodução são os grupos mais 
afetados pela anemia, muito embora homens - adolescentes e adultos - e os 
idosos também possam ser afetados pela anemia. 
 
 
Tipos de Anemia 
 
A anemia pode ser Aguda: Na anemia aguda (perda súbita de sangue) a 
falta de volume no sistema circulatório é mais importante que a falta de 
hemoglobina. A perda de até 10% do volume sanguíneo, como a que ocorre 
numa doação de sangue, é bem tolerada. Perdas entre 10 e 20% causam 
hipotensão postural, tonturas e desmaios. Nas perdas acima de 20% há 
taquicardia, extremidades frias, palidez extrema, e hipotensão, depois choque; 
se a perda ultrapassar 30%, sem reposição imediata de líquidos intravenosos, 
o choque torna-se rapidamente irreversível e mortal. 
Ou crônica: Nas anemias crônicas não há baixa do volume sanguíneo, 
que é compensado por aumento do volume plasmático. A falta de hemoglobina, 
como regra acompanhada de diminuição do número de eritrócitos, suas células 
carreadoras, causa descoramento do sangue, com palidez do paciente, e falta 
de oxigênio em todos os órgãos, com os sinais clínicos daí decorrentes. 
As anemias mais frequentes ou de particular importância tanto médica quanto 
social são: 
• Anemia da carência de ferro (anemia ferropriva) 
• Anemia das carências de vitamina B12 (anemia perniciosa) e de ácido 
fólico 
• Anemia das doenças crônicas 
• Anemias por defeitos genéticos: (anemia de células falciformes, 
talassemias, esferocitose, deficiência de glicose-6-fosfato-desidrogenase 
(favismo)). 
 
 
 
 
 
19 
 
• Anemias por agressão periférica aos eritrócitos: (malária, anemias 
hemolíticas imunológicas, anemia por fragmentação dos eritrócitos) 
• Anemias decorrentes de doenças da medula óssea: (anemia aplástica, 
leucemias e tumores na medula). 
 
Tratamento 
O tratamento da anemia depende da causa. Se for por deficiência nutricional, 
que o paciente possui por alimentação ruim, é possível corrigir a partir de uma dieta 
adequada, ou suplementar, com o que está faltando em termos de vitaminas ou 
sulfato ferroso. A doença também pode ocorrer em uma pessoa que se alimenta 
bem, mas que tem dificuldade de absorção de nutrientes. Desta forma, é preciso 
corrigir este déficit. 
Outras vezes, o paciente possui uma deficiência vitamínica porque perde 
determinados tipos de vitamina em casos como, por exemplo, pela menstruação. As 
mulheres, muitas vezes, possuem falta de ferro porque menstruam muito. Além de 
suplementar o ferro, será preciso ir ao ginecologista para diminuir a intensidade 
menstrual. No caso das anemias congênitas, o defeito inato dos glóbulos vermelhos 
pode necessitar de frequentes transfusões de sangue ou apenas de medicamentos. 
Leucemia 
A leucemia refere-se a um grupo de cânceres que afetam as células brancas 
do sangue. É uma enfermidade que se desenvolve na medula óssea, parte do corpo 
que produz as células sanguíneas, (células vermelhas, células brancas, e 
plaquetas). Um organismo com leucemia produz exageradamente certos tipos de 
glóbulos brancos, chamados blastos (células muito jovens), causando infecções, 
anemia e sangramento excessivo. 
Causas da leucemia 
 
A causa exata ainda não é conhecida, mas a doença é influenciada por 
fatores genéticos e ambientais e resultam de mutações somáticas no DNA, as quais 
podem ocorrer espontaneamente ou em função de exposição à radiação ou a 
 
 
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substâncias cancerígenas, e tem sua probabilidade influenciada por fatores 
genéticos. 
 
 
 
Principais tipos de leucemia 
 
A leucemia pode ser classificada, de acordo com o grau de evolução 
(imaturidade das células), em crônica ou aguda. E também está relacionada à célula 
que lhe deu origem ou a sua linhagem, sendo classificada em mielóides, quando as 
células mielóides são afetadas, ou linfoide, quando a leucemia afeta as células 
linfócitas. 
O tipo agudo da doença é desenvolvido rapidamente e caracterizado pelo 
crescimento veloz de células sanguíneas imaturas. Apresenta altas taxas de cura 
em crianças (cerca de 80% delas são curadas com quimioterapia ou transplante de 
medula óssea). Em adultos este número é menor. No entanto, uma boa parte dos 
casos é curada com procedimentos intensivos, como o transplante de medula óssea. 
Já a leucemia crônica desenvolve-se lentamente e aparece mais 
frequentementeem adultos. É caracterizada pelo acúmulo de células sanguíneas 
relativamente maduras, porém ainda assim "anormais”. Tanto na leucemia aguda 
como na crônica, é produzido um número extremamente alto de glóbulos brancos 
anormais que invadem a medula óssea. Se combinarmos as duas classificações, 
existem, então, quatro tipos mais comuns de leucemia: 
• Leucemia linfoide crônica: afeta células linfoides e se desenvolve 
vagarosamente. A maioria das pessoas diagnosticadas com esse tipo 
da doença é idosa. Raramente afeta crianças. 
• Leucemia mielóide crônica: afeta células mielóides e se desenvolve 
vagarosamente, a princípio. Presente principalmente em adultos. 
• Leucemia linfoide aguda: afeta células linfoides e agrava-se 
 
 
21 
 
rapidamente. É o tipo mais comum em crianças pequenas, podendo 
ocorre também em adultos. 
• Leucemia mielóide aguda: afeta as células mielóides e avança 
rapidamente. Ocorre tanto em adultos como em crianças. 
 
Tratamento 
 
O tratamento da leucemia aguda ocorre em fases. Inicialmente, é feito por 
meio de quimioterápicos e pode ter um resultado positivo por um período pequeno 
de tempo. "Dependendo do tipo de leucemia, há a necessidade de prolongar o uso 
desses medicamentos (terapia de consolidação e manutenção). O tratamento em 
longo prazo pode durar, em alguns tipos da doença, até dois anos e meio ou três 
anos. Nesse período, determinados remédios combinados são utilizados para 
prolongar e manter a remissão da doença (ou seja, a não evolução)", explica o Dr. 
Nelson. 
Na leucemia mielóide crônica usa-se hoje a terapia-alvo com medicação 
específica, e o paciente irá tomá-las pelo resto da vida. A resposta total é chamada 
cura funcional, isso é o paciente está "curado" enquanto tomar a medicação. 
Na leucemia linfoide crônica, grande parte das pessoas não são tratadas, 
mas só observadas. O tratamento, quando necessário, é extremamente bem 
tolerável. São raros os pacientes que não respondem bem aos métodos 
terapêuticos. A eficácia do tratamento está relacionada ao tipo de leucemia, à 
gravidade da doença e à resposta do paciente. 
 Os tratamentos quimioterápicos podem piorar temporariamente a anemia e 
também reduzir muito a contagem de plaquetas. Portanto, para que estes possam 
ser aplicados na sua totalidade e obter-se os melhores resultados, também é 
realizada uma terapia de apoio, como transfusão de sangue e/ou plaquetas e o uso 
de antibióticos. E estes combinados a dietas nutricionais e a terapias integrativas, 
como yoga, meditação etc. 
 
 
22 
 
 
Transplantes de medula óssea 
 
O transplante de medula óssea (TMO) consiste em retirar a célula progenitora 
hematopoética (CPH) de um doador e colocá-la num receptor com a finalidade de 
repovoar a medula. A CPHé capaz de se auto-renovar e originar todas as células 
sanguíneas. Após a infusão numa veia, a CPH migra para a medula óssea, onde se 
divide e dá origem às células que são liberadas na corrente sanguínea. 
O TMO é diferente da maioria dos transplantes. É uma terapia celular, o órgão 
transplantado não é sólido, como fígado, ou rim- são células que são levadas do 
doador ao receptor. Neste procedimento, o paciente (receptor) recebe o a medula 
óssea por meio de uma transfusão, ou seja, as células mãe ou progenitoras do 
sangue são colhidas do doador, colocado em uma bolsa de “sangue” e transfundido 
para o paciente. 
 As células transfundidas circulam pelo sangue, se instalam no interior dos 
ossos, dentro da medula óssea do paciente. Depois de um período variável de 
tempo ocorre a "pega" da medula, quando as células do doador começam a se 
multiplicar, produzindo as células do sangue e enviando ao sangue: glóbulos 
brancos, glóbulos vermelhos e plaquetas normalmente. O tratamento tem o objetivo 
de substituir a medula óssea doente, ou deficitária, por células normais de medula 
óssea de um doador sadio, com o objetivo de regenerar a medula do paciente. 
 
Técnicas utilizadas pelos transplantes 
 
Existem três tipos de transplantes: 
 Autólogo: Neste tipo de transplante o paciente é seu próprio doador. Esse 
procedimento é indicado somente para algumas doenças. Após o paciente 
completar as sessões de quimioterapia, as células mãe da medula óssea são 
retiradas do próprio paciente, armazenadas e transfundidas após altas doses de 
 
 
23 
 
quimioterapia (condicionamento) a fim de eliminar células doentes e reconstituir a 
medula óssea; 
Singênico: é o transplante de medula óssea entre irmãos gêmeos idênticos; 
neste caso, o paciente certamente tem um doador compatível que possui 
características genéticas idênticas a ele; 
Alogênico: as células-tronco ou células mãe do sangue são recebidas de 
outra pessoa; um doador selecionado por testes de compatibilidade 
(Compatibilidade HLA). Esse doador compatível pode ser um irmão, irmã, parentes 
próximos ou pode ser um doador voluntário não aparentado, cadastrado em bancos 
de medula óssea ou em bancos de cordão umbilical. 
 
Sucesso no transplante de medula óssea 
 
Para que se realize um transplante de medula com sucesso é necessário que 
haja uma total compatibilidade entre doador e receptor. Caso contrário, a medula 
será rejeitada. Esta compatibilidade é determinada por um conjunto de genes 
localizados no cromossoma 6, que devem ser iguais entre doador e receptor. A 
análise de compatibilidade é realizada por meio de testes laboratoriais específicos, a 
partir de amostras de sangue do doador e receptor, chamados de exames de 
histocompatibilidade. Com base nas leis de genética, as chances de um indivíduo 
encontrar um doador ideal entre irmãos (mesmo pai e mesma mãe) são de 25%. 
A boa evolução durante o transplante depende de vários fatores: o estágio da 
doença (diagnóstico precoce), o estado geral do paciente, boas condições 
nutricionais e clínicas, além, é claro, do doador ideal. Os principais riscos se 
relacionam às infecções e às drogas quimioterápicas utilizadas durante o 
tratamento. Com a recuperação da medula, as novas células crescem com uma 
nova 'memória' e, por serem células da defesa do organismo, podem reconhecer 
alguns órgãos do indivíduo como estranhos. Esta complicação, chamada de doença 
enxerto contra hospedeiro, é relativamente comum, de intensidade variável e pode 
ser controlada com medicamentos adequados. No transplante de medula, a rejeição 
 
 
24 
 
é relativamente rara, mas pode acontecer. Por isso, existe a preocupação com a 
seleção do doador adequado e o preparo do paciente. 
 
 
Incompatibilidade nos transplantes 
 
A herança dos antígenos do grupo sanguíneo ABO é independente da 
herança do antígeno maior de histocompatibilidade (HLA), o doador da medula 
óssea e o seu receptor podem ser de grupo ABO diferentes, apesar de 
apresentarem compatibilidade HLA. 
A incompatibilidade no sistema ABO podem envolver a presença de 
anticorpos Anti-A e/ou Anti-B no receptor dirigidos contra os eritrócitos do doador 
(incompatibilidade ABO maior) ou anticorpos Anti-A e /ou Anti-B no doador dirigidos 
contra os glóbulos vermelhos do receptor (incompatibilidade ABO menor). 
 
Os antígenos de histocompatibilidade expressos nos leucócitos transfundidos 
e presentes nos concentrados eritrocitários e plaquetários, podem causar a 
imunização do receptor após um ou mais episódios transfusionais. Essa alo-
sensibilização pode envolver as células T auxiliadoras e citotóxicas bem com os 
linfócitos B que são responsáveis pela síntese de anticorpos específicos para os 
epítopos do doador. 
Incompatibilidade ABO maior entre o doador e paciente tem o risco potencial 
de causar reação hemolítica grave (secundária à infusão da grandemassa 
eritrocitária presente no aspirado medular) e retardo na eritropoiese devido à 
persistente produção de isohemaglutininas (IHA) pelo receptor no período pós-
transplante. 
O aspirado medular contém aproximadamente a mesma concentração de 
glóbulos vermelhos de uma unidade de sangue total. Portanto, reação hemolítica 
grave pode ocorrer ao tempo da infusão da medula óssea como consequência da 
 
 
25 
 
interação em eritrócitos do doador e as IHA pré- existentes do receptor. O risco da 
reação hemolítica transfusional aguda consequente à infusão do aspirado medular 
ABO incompatível pode ser minimizado através da remoção in vivo das IHA do 
receptor e /ou através da remoção in vitro dos eritrócitos maduros do aspirado 
medular,antes da sua infusão. 
Trombose 
 
A trombose é a oclusão (bloqueio) de um vaso sanguíneo por coágulos. As 
veias transportam sangue pobre em oxigênio, de todo o corpo novamente para o 
coração. Todas as veias da metade inferior do corpo conduzem sangue à veia cava 
inferior, enquanto que as veias da metade superior conduzem sangue à veia cava 
superior. Estes dois troncos venosos descarregam na aurícula direita do coração. 
Daqui, o sangue é bombeado para o ventrículo esquerdo e depois para o pulmão, 
através da artéria pulmonar. 
No pulmão, o sangue recebe oxigénio, regressando depois ao lado esquerdo 
coração (aurícula e ventrículo) pelas veias pulmonares, de onde é bombeado 
através da aorta para abastecer o corpo de oxigénio. A oclusão de uma veia na 
perna provoca uma acumulação. O sangue continua a ser bombeado para a perna 
através da artéria, mas não pode fluir no sentido contrário através da veia. 
Teoricamente, a trombose pode ocorrer em qualquer veia, por exemplo, no 
abdómen (trombose venosa mesentérica), no cérebro (trombose da veia sinusal), no 
braço, etc. Mas a localização mais comum é na perna ou na região pélvica, onde a 
pressão sanguínea é mais elevada. 
Tratamento trombose 
 
É utilizado um medicamento para afinar o sangue (chamado anticoagulante). Isso 
evitará que se formem mais coágulos ou que os antigos fiquem maiores. Essas 
drogas não podem dissolver coágulos existentes. 
A heparina é geralmente a primeira droga ministrada. Uma droga chamada 
 
 
26 
 
varfarina (Coumadin) geralmente é iniciada junto com a heparina. 
 
 Embolia 
 
O trombo (coágulo) que está a obstruir a veia pode soltar-se e deslocar-se 
através do sistema venoso para a veia cava inferior e, daqui, para o lado direito do 
coração e para o pulmão. No sistema pulmonar, o lúmen dos vasos sanguíneos 
torna-se menor, pelo que o trombo pode ficar alojado numa artéria pulmonar, 
bloqueando a corrente sanguínea e interrompendo a troca de oxigénio na área 
alimentada pela artéria pulmonar afetada. Pode acontecer também o sangue subir 
novamente para o lado direito do coração, provocando uma falha cardíaca induzida 
por pressão (chamada coração pulmonar agudo). 
Uma embolia pulmonar é, portanto, potencialmente perigosa e deve ser 
evitada. Quando ocorre uma embolia pulmonar, é feita uma busca da trombose que 
causou o problema. Geralmente, encontra-se nas pernas ou nas veias pélvicas. 
 
Tratamento Embolia 
 
Uma embolia pulmonar requer tratamento de emergência. É necessário 
permanecer no hospital e receber oxigênio. Em casos de embolia pulmonar grave 
que coloque a vida em risco, o tratamento pode envolver a dissolução do coágulo. 
Isso é chamado de terapia trombolítica. Os medicamentos que dissolvem coágulos 
incluem: estreptoquinase, ativador do plasminogênio tecidual (AP-t) 
Heparina ou drogas do tipo heparina geralmente são usadas primeiras. Elas 
podem ser administradas por veia (IV) ou por injeções subcutâneas. O varfarin é 
administrado posteriormente em forma de comprimido. 
 
 
 
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Material de Apoio 
Junqueira & Carneiro | Histologia Básica - Texto & Atlas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	Formação dos elementos figurados do Sangue.
	Formação das hemácias (Heritropoiese).
	Formação dos leucócitos granulócitos.
	Os neutrófilos.
	Os eosinófilos (acidófilos).
	Basófilo
	Formação dos leucócitos agranulócitos.
	Monócitos
	Linfócitos
	Linfócitos T
	Linfócitos B
	Formação das plaquetas.
	Fragmentação Citoplasmática
	Brotamento
	Formação de Pró-plaquetas
	Comparação da hemocitopoese antes e depois do nascimento.
	PERÍODO EMBRIONÁRIO E FETAL.
	PERÍODO PÓS-NATAL.
	Anemias - Definição
	Tipos de Anemia
	Junqueira & Carneiro | Histologia Básica - Texto & Atlas