Primeiros Socorros

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FACULDADE AVANTIS
FISIOTERAPIA
PRIMEIROS SOCORROS
URGENCIAS/EMERGENCIAS RESPIRATORIAS
ACADÊMICOS: EDUARDA NEUBURGER BRITO, JOYCE SANTOS DE MELO, LUCIANO HENRIQUE ROCHA SILVA
BALNEARIO CAMBORIU / SC
OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS (OVA)
Introdução
O presente trabalho, tem como objetivo apresentar alguns aspectos da Obstrução das Vias Aéreas (OVA), mais concretamente é a causa mais frequente das emergências respiratórias. Assim, podendo haver obstrução de vias aéreas superiores e inferiores podendo ser parcial ou completa. 
Definição 
As causas mais comuns da obstrução das vias áreas superiores é um corpo estranho bloqueando o nariz, fundo da boca ou área ao redor da laringe. A língua é uma grande responsável por esse tipo de obstrução em vítimas inconscientes. Pequenos alimentos, líquidos, até mesmo saliva, muco, sangue e vômito. Sendo necessário atuar rapidamente, para a obstrução não resultar na morte da vítima. A obstrução da via área inferior ocorre por corpos estranhos ou por broncoespasmos (estreitamento da luz bronquial como consequência da contração da musculatura dos brônquios, o que causa dificuldades para respirar.)
Fisiopatologia 
A fisiopatologia da Obstrução das Vias aeres, é definida pelo fator desencadeante, como ingestão de corpos estranhos, engasgos, estreitamento das vias aéreas, etc.
Quadro clinico 
Sendo uma vítima de caso de OVA parcial, a mesma conseguirá tossir e poderá haver um ruído semelhante a um ronco quando ela respirar. Podendo-se observar assim, tosse fraca e improdutiva, chiado alto durante a inalação, dificuldade durante a respiração, leve cianose (sinal ou um sintoma marcado pela coloração azul-arroxeada da pele).
Na OVA completa a vítima pode-se observar incapacidade de falar, gemer, tossir, gritar, ausência de sons respiratórios e uso intenso dos músculos necessário para a respiração com narinas dilatadas, pescoço e músculos faciais contraídos, inquietação e ausência de resposta. 
Primeiros socorros/Procedimentos 
Acionar o serviço médico de urgência (SAMU 192), em seguida realizar manobras de primeiros socorros:
Vítimas Conscientes
Para Vítimas conscientes pode usa-se a manobra de Heimlich: Coloque-se por trás da vítima, em pé (sempre em posição lateral e ás costas da vítima) e sentada pondo os braços à volta ao nível da cintura (entre o processo xifoide e a cicatriz umbilical), Feche uma das mãos, em punho, e coloque-a com o polegar no abdómen da vítima, um pouco acima do umbigo. Agarre o punho da mão colocada anteriormente e puxe. Faça-o com um movimento rápido e vigoroso, para dentro e para cima na sua direção. Cada compressão deve ser um movimento claramente separado do anterior. Repita este movimento até 5 vezes, vigiando se ocorre a resolução da obstrução e avaliando o estado de consciência da vítima. Esta manobra causa uma elevação do diafragma e aumento da pressão nas vias aéreas, forçando a saída do corpo estranho.
Vítimas Inconscientes
Manobra de Reanimação Cardiopulmonar (RCP), para paciente que perdeu a consciência: Colocar a vítima de costas no chão, desobstruir as vias aéreas e verificar ausência de respiração. Coloca-se o primeiro e segundo dedo na boca da vítima em forma de L e gira, com o dedo indicador da outra mão percorre toda a bochecha descendo até a base da língua com movimento cuidadoso. Remover o objeto se possível e visível. 
Vítimas Obesas ou Gestantes 
Para vítimas obesas ou gestantes pode-se realizar a manobra de Heimlich, porém posiciona-se envolvendo o tórax com os braços com o punho e polegar no meio do osso do peito. 
Vítimas Bebê
Se a vítima for bebe não usar compressões abdominais, há risco de lesão dos órgãos na região. Faz-se combinações de golpes nas costas e compressões torácicas. Coloca-se o bebe no braço com as pernas abertas e a face para baixo, em um nível inferior ao tronco. Apoiando a cabeça do bebe na mão. Usando a outra mão, dar até cinco golpes rápidos e fortes nas costas entre as escápulas. Em decúbito dorsal, mantendo igualmente a cabeça a um nível inferior ao do corpo, faça até 5 compressões torácicas, tal como estivesse a fazer manobras de reanimação, após as quais inspecione a boca e se tiver algum objeto visível retire-o. Nunca colocar o dedo na garganta de um bebe consciente parada retirar corpos estranhos. Se o mesmo estiver inconsciente, fazer a remoção cuidadosamente se observar o objeto. 
Considerações finais 
Concluindo-se assim, que a obstrução das vias aéreas é causa comum de emergência e que todo profissional deve estar capacitado para a realização dos procedimentos corretos em cada caso. Acionando o serviço de urgência quando o corpo o paciente estiver inconsciente e o corpo estranho não for removido. Por fim, para a boa execução das técnicas e manobras de desobstrução das vias aéreas, é recomendado que todo profissional frequente cursos teórico-práticos de suporte básico de vida, que ofereçam treinamento em manequins apropriados para o atendimento dessa e de outras intercorrências de caráter emergencial.
Referencias 
FALCÃO, L. F. R., BRANDÃO, J. C. M. Primeiros Socorros. 1. Ed. São Paulo, Martinari, 2010.
PIRES, M.T.B.; STARLING, S.V. ERAZO: manual de urgências em pronto socorro. 11. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
ASMA
Introdução
A asma é uma doença inflamatória crônica nas vias respiratórias. Nas pessoas com asma os brônquios são considerados mais sensíveis dos considerados normais. O grau de severidade dos sintomas é variável de pessoa para pessoa. Atualmente não existe cura para a asma, porém existem tratamentos que ajudam na melhora da qualidade de vida dos portadores, por não haver uma ura é necessário que os profissionais da saúde saibam lidar com as crises que a doença acarreta, sendo imprescindível o conhecimento dos primeiros socorros.
Definição
A asma é caracterizada por uma sensibilidade aumentada das vias aéreas (traqueia, bronquíolos e brônquios) a vários estímulos, alergênos, infecções gerais e outros. É uma doença inflamatória crônica e se apresenta em dois quadros gerais:
Asma Aguda;
Asma Crônica.
Fisiopatologia
Inflamação brônquica característica da asma, é resultante da comunicação entre células inflamatórias, alguns mediadores e células estruturais. A resposta inflamatória é desencadeada pela interação dos alergênos com os linfócitos responsáveis pela produção de citocinas que são responsáveis pelo início e manutenção do processo inflamatório. Vários mediadores inflamatórios são liberados pelos mastócitos, macrófagos, linfócitos T, eosinófilos e pelas células epiteliais. Esses mediadores podem ainda atingir o epitélio ciliado, causando-lhe dano e ou ruptura. As complexas interações celulares neurais presentes na patogenia da asma resultam na manutenção da inflamação ocorrendo a remodelação brônquica. 
Quadro clínico
O diagnóstico clínico de asma caracteriza-se quando houver manifestações recorrentes de dispneia, chiados, aperto no peito e tosse, sendo esses sintomas mais predominantes durante o período noturno. O paciente em crise asmática prefere a posição sentada, utilizando a musculatura acessória na tentativa de melhorar sua ventilação.
Em avaliação do paciente durante uma crise, a ausculta do tórax pode revelar respiração ruidosa e expiração prolongada, com sibilos disseminados. A crise asmática, especialmente quando tratada de maneira inadequada, pode evoluir para insuficiência respiratória.
Primeiros socorros/procedimentos
No tratamento emergencial da crise asmática, os objetivos são: melhorar a oxigenação para aliviar os broncoespasmos e melhorar a respiração da vítima. Em seguida, desobstruir as vias aéreas e auxiliar as ventilações, se necessário manter a vítima mais calma possível, já que a agitação, e a intensidade emocional agravam a crise asmática.
Manter a vítima em uma posição confortável, normalmente sentada com o corpo inclinado para frente e membros superiores apoiados, auxiliar a vítima a usar qualquer medicamento antiasmáticoque ela possuir (geralmente um inalador), no caso de não haver vômitos, fazer a vítima beber o máximo de liquido, ajudando a dissolver as secreções.
Considerações finais
Desse modo, conclui-se que é necessário, a todos os profissionais da saúde tenham o conhecimento, de como lidar com as crises que a asma pode acarretar, sendo imprescindível o profissional da saúde manter-se o mais calmo possível, e que conheça todas as técnicas para amenizar a crise ou extingui-la por completo.
Referências
PIRES, M.T.B.; STARLING, S.V. ERAZO: manual de urgências em pronto socorro. 11. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
HAFEN, B. Q.; KARREN, K. J.; FRANDSEN, K. J. Guia de primeiros socorros para estudantes. 7. ed. São Paulo: Manole, 2002. 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
Introdução
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), é uma doença crônica, que ainda não tem cura, e tendo o tabagismo como principal fator desencadeante, geralmente surge de forma silenciosa. Segundo a OMS, essa doença afeta 384 milhões de pessoas em todo mundo. No brasil estima-se que 7 milhões de pessoas tenham DPOC, mas somente 12% são diagnosticados. 
Definição 
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é caracterizada pela obstrução crônica da passagem de ar, e que não é totalmente reversível, e está associada a uma resposta inflamatória anormal das vias áreas, parênquima e dos vasos pulmonares, mas que produz efeitos sistêmicos. O diagnóstico se baseia na história clínica, e sabe-se que o tabagismo é sua principal causa.
Fisiopatologia 
Nos pequenos brônquios e bronquíolos menores, sofrem alterações inflamatórias que acarretam remodelação estrutural das vias aéreas, isso leva a um aumento dos tecidos cicatriciais, o que reduz a luz das vias respiratórias. 
As alterações patológicas das vias aéreas acarretam alterações estruturais e funcionais, como hipersecreção mucosa, disfunção ciliar, limitação ao fluxo aéreo, hiperinsuflação pulmonar, alterações nas trocas gasosas, hipertensão pulmonar e cor pulmonale. A limitação ao fluxo aéreo decorrente do aumento da resistência nas vias aéreas por hipersecreção brônquica é a alteração fisiopatológica típica da DPOC, que leva a redução do fluxo expiratório e aumento do tempo do fluxo expiratório. Outro problema recorrente é destruição do parênquima pulmonar (enfisema), e há redução da força de retração elástica pulmonar, tornando a expiração ativa, o que leva ao fechamento e aumento de resistência das vias aéreas.
Quadro clinico 
O paciente com DPOC geralmente apresentam em fases iniciais eventualmente expiração prolongada e sibilância durante a expiração forçada, na fase estável da doença os paciente apresentam Tosse, Expectoração, Sibilância e Dispneia. Já em fases finais da doença o paciente adota uma postura típica para aliviar a falta de ar: respira com os lábios semicerrados, usando toda a musculatura acessória disponível; senta-se apoiando os braços ao lado do corpo. Estes indivíduos geralmente estão inseridos na faixa etária dos 40 anos, geralmente está incluído em fatores de risco como tabagista, inalação de gases irritantes, material particulado em seus ambientes ocupacionais e ou deficiência de alfa-1antitripsina.
Primeiros socorros/Procedimentos
No tratamento emergencial da DPOC tem-se o objetivo de melhorar a oxigenação assim melhorando a respiração da vítima. É indicado desobstruir as vias aéreas e auxiliar as ventilações, se necessário manter a vítima mais calma possível. Manter a vítima em uma posição confortável, com o corpo inclinado para frente e membros superiores apoiados, auxiliar a vítima a usar qualquer medicamento broncodilatador que ela possuir (geralmente um inalador), e aguardar a chegada do atendimento intermediário (Bombeiros, SAMU).
Considerações finais
A conduta básica da DPOC geralmente é muito parecida com outras formas de patologias que incapacitem o paciente de respirar de maneira adequada. Mas como se trata de uma obstrução crônica e pouco reversível, por isso se caracteriza com risco elevado, e é imprescindível a chegada do atendimento emergencial o mais rápido possível.
Referencias
BRASIL, Portaria SAS/MS nº 609 (06/06/2013) – Institui o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas - Doença pulmonar obstrutiva crônica.
LAIZO, Artur. Doença pulmonar obstrutiva crónica: Uma revisão. Revista portuguesa de pneumologia. Vol.15, nº6, p. 1157 – 1166, Nov./Dez. 2009
PIRES, M.T.B.; STARLING, S.V. ERAZO: manual de urgências em pronto socorro. 11. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA. II Consenso Brasileiro sobre Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica. Jornal Brasileiro de Pneumologia. Vol. 30, sup. 5, nov. 2004.
AFOGAMENTO
Introdução
O afogamento é a causa de pelo menos 7 mil mortes em nosso pais a cada ano, e tem um risco de morte maior que 200 vezes que um acidente de transito. Os primeiros socorros no local do afogamento, faz com que as chances de sobrevivência aumentem consideravelmente, e certamente irá definir qual o prognostico da vítima, no caso a vida ou morte.
Definição 
O afogamento é definido como a aspiração de liquido não corporal por submersão ou imersão. Ou seja, ocorre quando o liquido não corporal entra em contato om as vias aéreas e provoca insuficiência respiratória em algum grau.
Fisiopatologia 
O processo de afogamento se dá quando uma pessoa não consegue mais manter as vias aéreas livres de liquido, como resposta imediata ocorre a tentativa de segurar a respiração e consequentemente a vontade de respirar se torna muito forte, na tentativa de respirar certa quantidade de liquido é aspirada, e ocorre a tosse (como resposta reflexa), consequentemente ocorre mais aspiração de liquido que junto om a hipoxemia leva rapidamente a perda de consciência e apneia. Com toda carga de adrenalina liberada pelo momento, ocorre a taquicardia, que rapidamente se deteriora em bradicardia e consequentemente em assistolia. 
O efeito osmótico da membrana alveolocapilar se rompe, aumentando sua permeabilidade, por essa alteração da membrana alveolocapilar, se configura edema pulmonar, eu diminui a troca de oxigênio. Todo esse processo ocorre de segundos a minutos após o contato do liquido extracorpóreo com as vias aéreas.
Quadro clinico 
O quadro clínico do afogado é associado à quantidade de água que foi aspirada e a água nos alvéolos provoca a inativação do surfactante e sua lavagem. O efeito combinado de fluidos nos pulmões com a perda de surfactante resulta em redução da complacência pulmonar, aumento da área de shunt arterial, atelectasias e broncoespasmos. O quadro clínico do afogamento é altamente dinâmico, com piora ou, mais frequentemente, com melhora clínica, seguindo-se um período de estabilização com uma fase de recuperação mais lenta.
Primeiros socorros/Procedimentos
Os primeiros socorros são realizados assim que se retira a vítima de dentro da agua, este deve ser posicionado o mais horizontal possível. Se a vítima estiver inconsciente realiza-se o atendimento de suporte básico a vida, incluindo a reanimação cardiopulmonar (RCP) completa, até que se chegue o suporte intermediário a vida (Bombeiros e SAMU). Caso a vítima esteja consciente coloca-se em decúbito dorsal, com elevação da cabeça. Já se a vítima esta ventilando, coloca-se em posição de segurança em decúbito lateral.
Em 50% das vítimas de afogamento ocorre o vomito, nesses casos deve-se remover o vomito virando a cabeça do indivíduo lateralmente e remove todo o vomito com ajuda de um lenço ou aspiração.
Nunca deve se utilizar de técnicas de aspiração do liquido ou manobra de Heimlich. Técnicas de drenagem de liquido com cabeça abaixo do nível do corpo geralmente aumentam em 19% a mortalidade, então devem ser evitadas.
Considerações finais 
Os profissionais da área da saúde devem saber quais as técnicas adequadas para o atendimento e o suporte a vida em vítimas de afogamento, já que algumas técnicas como aspiração e drenagem do liquido, não devem ser aplicadas pois aumentamo risco de óbito. Então é preciso estar preparado para que se realize o atendimento, ainda, em socorrista que irão fazer o resgate da agua, deve sempre lembrar de pensar também na sua proteção e cuidado afim de não se tornar a segunda vítima. 
Referencias
PIRES, M.T.B.; STARLING, S.V. ERAZO: manual de urgências em pronto socorro. 11. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
SZPILMAN, David. Afogamento. Revista Brasileira Medica no Esporte. Vol. 6, Nº 4, p. 131-144, Jul./Ago. 2000.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Introdução
A embolia pulmonar, também chamada de tromboembolismo pulmonar (TEP), é um caso grave e potencialmente fatal, causada pela obstrução das artérias dos pulmões por coágulos (trombos, tumor, corpo estranho ar, gordura ou êmbolos) que, na maior parte das vezes, se formam nas veias profundas. Os eventos tromboembólicos estão relacionados, em mais de 90% dos casos, com êmbolos originados em sítios de trombose venosa profunda (TVP), principalmente dos vasos da coxa e pelve. Raramente, os êmbolos podem ser procedentes das veias renais, membros superiores ou do ventrículo direito (VD). São liberados na circulação sanguínea, viaja pelo organismo e se aloja em uma das aterias do pulmão, obstruindo o fluxo de sangue. 
Definição 
Obstrução de vasos da circulação arterial pulmonar causada pela impactação de partículas cujo diâmetro seja maior que o do vaso acometido. A incidência de TEP na população é de aproximadamente 0,4 por 1.000 pessoas ao ano. Sendo a principal causa prevenível de morte hospitalar e de morte materna em países desenvolvidos. Os principais fatores de risco para TVP são: idade (aumento exponencial acima de 50 anos), imobilização, história prévia de TEP, anestesia (risco maior na anestesia geral do que regional), gravidez (aumento de risco no período pós-parto), neoplasias (TVP ou TEP podem ser manifestações de neoplasia presente ou preceder o seu aparecimento por anos), estados de hipercoagulabilidade (deficiência de antitrombina III, deficiência de proteína C ou S) anticorpo antifosfolípide, excesso de inibidor do ativador do plasminogênio tecidual, policitemias, cirurgias, trauma tecidual (ativação da coagulação e trauma direto sobre os vasos), obesidade, varizes dos membros inferiores e anticoncepcionais.
Fisiopatologia 
A fisiopatologia da trombose foi descrita por Rudolf Vichow, e inclui os estados de hipercoagulabilidade, a estase venosa e o dano endotelial, mecanismo sobre os quais atuam diversos fatores de riscos, de maneira isolada ou associada. Os trombos formados no sistema venoso podem se desprender e obstruir a artéria pulmonar ou em seus ramos proximais ou distais. A interrupção total ou parcial do fluxo sanguíneo para o leito vascular, resultará em alterações respiratórias ou hemodinâmicas de intensidade variável. 
Quadro clinico 
É variável e dependerá das condições cardiopulmonares prévias do paciente, tamanho do êmbolo, número de episódios embólicos e da resposta neuro-humoral. Hemoptise, dor e atrito pleural, febre, flebite e taquicardia ocorrem com frequência. A tríade dor torácica, hemoptise e doença venosa periférica é encontrada em apenas 13% dos casos. Em pacientes com doença cardiopulmonar prévia, obstrução menor de 50% da vasculatura pulmonar pode precipitar cor pulmonares agudo. A dispneia e a dor torácica são os sintomas mais frentes e ocorrem em 73% e 60% dos paciente, respectivamente. 
Primeiros socorros/Procedimentos
A abordagem terapêutica inicial de um paciente com diagnostico de TEP tem por objetivo a estabilidade clínica e hemodinâmica oferecendo, se necessário, suporte farmacológico, com agentes inotrópicos e vasoconstritores, e suporte ventilatório. Nos pacientes hipotensos, a administração de cristaloides é a conduta inicial, podendo ser usadas aminas vasopressoras para os pacientes refratários à reposição volêmica. A hipoxemia é tratada com oxigenoterapia, através de máscara facial, e, nos casos mais graves, no caso da morte clínica, a reanimação é realizada, a intubação oro traqueal e o suporte ventilatório mecânico podem ser necessários. Os pacientes instáveis clinicamente devem ser admitidos em unidades de terapia intensiva e aqueles estáveis podem ser tratados em unidades de intermediária complexidade.
Considerações finais 
Deste modo, a elevada incidência e a morbidade e mortalidade decorrente da TEP exigem todos os esforços para sua prevenção. Assim, o uso correto dos primeiros socorros e da trombo-profilaxia (estratégia inicial para melhorar a segurança de pacientes hospitalizados.) de ser uma preocupação diária, e todos os pacientes internados e submetidos a procedimentos devem ser avaliados de maneira sistemática quanto à existência de fatores de risco, indicações e contraindicações ao uso dos métodos disponíveis. 
Referências
PIRES, M.T.B.; STARLING, S.V. ERAZO: manual de urgências em pronto socorro. 11. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
CARAMELLI, Bruno et al. Diretriz de Embolia Pulmonar. Arq. Bras. Card.  São Paulo, v. 83, supl. 1, p. 1-8, 2004. Disponível: http://www.scielo.br/pdf/abc/v83s1/v83s1a01.pdf.
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Introdução
Edema Agudo de Pulmão (EAP), é o acúmulo anormal de líquido nos tecidos dos pulmões, isso resulta em uma hipoxemia, diminuição da complacência pulmonar e aumento do esforço respiratório. É uma das emergências clínicas de maior importância e seriedade, considerada grave, que pode ser causada por exemplo por uma patologia cardíaca ou não.
Definição
O EAP é uma síndrome clínica, em que ocorre acúmulo de fluido nos espaços alveolares e intersticiais dos pulmões, podendo ser decorrente de causas diversas. O resultado do processo é caracterizado por hipoxemia, aumento no esforço respiratório, redução da complacência pulmonar e redução da relação ventilação perfusão, está relacionado, na maioria das vezes, a causas cardíacas. Existem três tipos de edema pulmonar, sendo eles: 
Edema pulmonar agudo;
Edema pulmonar crônico;
Edema pulmonar de altas altitudes.
Fisiopatologia
O EAP tem como mecanismo básico de formação, uma insuficiência cardíaca esquerda que ocasiona um aumento na pressão hidrostática no interior dos capilares pulmonares, de acordo com a lei de Starling, esse aumento promove um extravasamento líquido para o interstício, onde ele flui para o interior dos vasos linfáticos. No entanto, quando o extravasamento líquido é muito intenso, a circulação linfática se torna incapaz de drenar todo o excesso de fluidos. Consequentemente, há passagem de líquido através da membrana alveolar, gerando o Edema agudo de pulmão.
Quadro clínico
Sua gravidade depende da quantidade de líquido acumulado nos pulmões: Em quadros iniciais, pequenos acúmulos provocam taquicardia, taquidispneia e estertores nas bases de ambos os pulmões. Quantidades maiores acumuladas vão gerar dispneia, ansiedade e agitação, palidez, sudorese fria, cianose de extremidades. Em situação extrema, ocorre a saída de líquido espumoso róseo pela boca e pelo nariz, mimetizando afogamento, com tendência à deterioração rápida e êxito letal em caso de retardo da terapêutica adequada. 
A ausculta pulmonar pode apresentar sibilos e roncos associados aos estertores e a pressão arterial pode estar elevada (quando associada à crise hipertensiva) ou diminuída (na estenose mitral grave, e em miocardiopatias avançadas).
Primeiros socorros
Para a realização dos primeiros socorros é necessário prestar atenção aos detalhes e sintomas que o paciente apresenta, e observar com precisão os sinais vitais, também recomenda-se manter a pessoa na posição mais confortável possível, de preferência num ambiente calmo e ventilado. Evitar que a vítima faça a ingestão de líquidos ou alimentos, se possível dar oxigênio por máscara a vítima. No caso de parada cardíaca aplicar as técnicas de ressuscitação cardiorrespiratória. Chamar o atendimento emergencial, ou levar a vítima para o hospital mais próximo.
Considerações finais:
O EPA pode ser resolvidode forma rápida ou lenta, depende muito do caso. Porém o mais importante é o profissional da saúde saber lidar e controlar as crises da patologia, fazer os primeiros socorros e encaminhar o paciente ao hospital mais próximo é de extrema importância. O profissional saber sobre a doença e seus sintomas, e ainda poder aplicar os primeiros socorros, pode fazer toda a diferença no atendimento deste paciente.
Referências:
CASTRO, R. Edema pulmonar agudo. Medicina (Ribeirão Preto. Online), v. 36, n. 2/4, p. 200-204, 30 dez. 2003.
TEDOLDI, C.L., FREIRE, C.M.V., Bub T.F. et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia. - Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia para Gravidez na Mulher Portadora de Cardiopatia. Arquivo Brasileiro de Cardiologia. 2009.
PIRES, M.T.B.; STARLING, S.V. ERAZO: manual de urgências em pronto socorro. 11. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.