Postulados de Koch –

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Robert Koch (11 de dezembro de
1843 — 27 de maio de 1910) foi
um médico alemão que
desenvolveu os postulados de
Koch.[1]
Postulados de Koch
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Os postulados de Koch foram formulados inicialmente por Friedrich
Gustav Jakob Henle e adaptados em 1877 por Robert Koch, publicados
em 1882. Embora seja mais correto designá-los por Postulados de
Henle-Koch, são normalmente conhecidos apenas por Postulados de
Koch. Koch afirmou que os seus postulados devem ser comprovados
antes de se poder estabelecer e aceitar uma relação causal entre uma
dada bactéria - ou outro agente de doença transmissível - e a doença em
questão, afirmação esta que continua a ser admitida atualmente.
Postulados de Koch
Os postulados são quatro:
1. Associação constante do patógeno-hospedeiro: o patógeno deve
ser encontrado associado em todas as plantas doentes examinadas
2. Isolamento do patógeno: o patógeno deve ser isolado e crescido
em meio de cultura nutritivo e suas características descritas
(parasitas não-obrigatórios) ou em planta hospedeira suscetível
(parasitas obrigatórios) e sua aparência e sintomas registrados.
3. Inoculação do patógeno e reprodução dos sintomas: o patógeno
vindo de uma cultura pura deve ser inoculado em plantas sadias
de mesma espécie ou variedade na qual apareceu, e deve provocar a mesma doença nas plantas
inoculadas.
4. Reisolamento do patógeno: o patógeno deve ser isolado novamente em cultura pura e suas
características devem ser exatamente as mesmas observadas anteriormente.
Em 1976, Alfred Evans faria a revisão destes postulados, elaborando dez postulados - Postulados de Evans -
relativos, essencialmente, ao estabelecimento da causalidade.
Versão Molecular dos Postulados de Koch
Consideram-se quatro postulados moleculares, criados na década de 1980 para introduzir os novos conceitos
de genética na identificação de organismos patogênicos.:
Postulados moleculares de Koch.
1. Um gene e seu produto de virulência devem ser expressos durante o processo infeccioso
2. O gene deve ser identificado no organismo causador da enfermidade e cepas avirulentas não devem
apresentar tal gene
3. A deleção do gene deve atenuar a virulência da cepa e a re-inserção do gene deve retorná-la
4. O produto gênico deve ser capaz de ativar resposta imunológica
Referências
1. Koch, R. (1876). «Untersuchungen über Bakterien: V. Die Ätiologie der Milzbrand-Krankheit, begründet auf die
Entwicklungsgeschichte des Bacillus anthracis» [Investigations into bacteria: V. The etiology of anthrax, based on
the ontogenesis of Bacillus anthracis] (http://edoc.rki.de/documents/rk/508-5-26/PDF/5-26.pdf) (PDF). Cohns
Beitrage zur Biologie der Pflanzen (em alemão) [S.l.: s.n.] 2 (2): 277–310.
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Categoria: Epidemiologia
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