Acúmulos Intracelulares

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Acúmulos Intracelulares
Conceito de degeneração:
Lesões reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas que resultam em acúmulo de substâncias no interior das células.
Classificação:
Lipídios: esteatose e lipidoses.
Carboidratos: glicogenoses e mucopolissacaridoses.
Água e eletrólitos: degeneração hidrópica.
Proteínas: degeneração hialina e mucoide.
OBS.: Quantidades anormais de várias substâncias podem se acumular no interior das células (constituinte normal, anormal ou pigmento).
Processos que resultam em acúmulos intracelulares anormais:
Velocidade do metabolismo inadequada para a remoção da substância.
Defeitos genéticos ou adquiridos no metabolismo da substância.
Deposição de substância exógena anormal.
Esteatose
Sinonímias: degeneração, infiltração, metamorfose gordurosa ou esteatose de gorduras neutras.
É o acúmulo de triglicérides no citoplasma das células (vacúolos). A lesão é comum no fígado, epitélio renal e miocárdio; coração, músculo esquelético, pâncreas.
Patogenia da esteatose no fígado
Causas: 
Abuso de álcool, desnutrição proteica, distúrbios metabólicos de origem genética, obesidade, hepatotoxinas, drogas, hipóxia.
Mecanismos:
Entrada excessiva de ácidos graxos no fígado.
Aumento da síntese de ácidos graxos.
Redução na utilização de ácidos graxos.
Menor formação de apoproteínas.
Redução da secreção de lipoproteínas do fígado.
Lipidoses
Acúmulos intracelulares de outros lipídios que não os triglicerídeos (colesterol).
Processos patológicos envolvidos: aterosclerose, hiperlipidemia adquirida e hereditária (xantomas), inflamação e necrose.
Órgãos / Tecidos acometidos:
Pele;
Artérias. 
Causas e Mecanismos:
Transtorno no metabolismo lipídico das células, provocando depósito de colesterol nas células musculares lisas.
Glicogenoses
Doenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo de glicogênio nas células do fígado, rins, músculo esquelético e coração defeito na degradação.
Os depósitos podem ser intralisossômicos ou no citosol.
Mucopolissacaridoses:
Doenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo intralisossômico de poliglicanos e/ou proteoglicanos.
Anormalidades no esqueleto, nas artérias e valvas cardíacas; retardo mental e opacificação da córnea.
Degeneração hidrópica:
Acúmulo de água e eletrólitos; tumefação celular lesão não-letal mais comum às agressões.
Sinonímios: degeneração vacuolar, granular, albuminosa.
Desequilíbrio eletrolítico bomba eletrolítica.
Órgãos / Tecidos acometidos: Fígado e Rins + frequentemente
Agentes agressores: diminuem o ATP, lesa a membrana celular.
Hipóxia;
Tóxicos;
Hipertermia;
Insuficiência cardíaca;
Hepatite;
Nefrite.
Fatores que diminuem o funcionamento da bomba:
 Alteração do consumo ou produção de ATP (hipóxia, hipertermia);
 Alteração da integridade da membrana plasmática (toxinas-fosfolipase, radicais livres);
 Inibição da ATPase Na+/K+ dependente.
Retenção de Na, redução de K e aumento da pressão osmótica intracelular.
ASPECTOS DAS LESÕES:
Aspectos macroscópicos: aumento do volume e do peso, palidez.
Aspectos microscópicos: células tumefeitas, citoplasma granuloso e acidófilo, microvesículas. Ao ME, redução das vilosidades, bolhas na membrana, dilatação do retículo, contração da matriz mitocondrial, condensação da cromatina alterações reversíveis!
Degeneração hialina
Acúmulo de material acidófilo - PROTEÍNAS aspecto vítreo.
Causas e Mecanismos:
Proteinúria – reabsorção de proteínas da urina e acumulo nas células do rim.
ALTERAÇÕES:
Condensação de filamentos intermediários e proteínas:
Corpúsculo de Mallory: hepatócitos (alcoolismo crônico, carcinoma hepatocelular);
Fibras musculares (LPS, miocardite, miosite chagásica).
Acúmulo de material de origem virótica:
Corpúsculo de Councilman e Rocha Lima (febre amarela).
Acúmulo de proteínas endocitadas:
Corpúsculos de Russell: epitélio tubular renal (proteinúria), plasmócitos 	(inflamações agudas – salmonelose - e crônicas - osteomielite).
Degeneração mucoide
Acúmulo de muco trato digestório e respiratório, adenoma e adenocarcinoma.
PIGMENTAÇÕES
Pigmento (do latim pigmentu = cor), ou seja, substâncias que tem cor própria e que se fixam nos tecidos ou órgãos, alterando sua cor.
A pigmentação pode ser:
Normal - onde os pigmentos são elementos constitutivos normais da célula. Ex: melanina.
Patológica - onde há o acúmulo anormal de pigmentos no interior da célula ou a sua diminuição.
PIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA:
Pode ser de dois tipos:
Exógena - cujos pigmentos são de origem externa ao organismo.
Endógena - formada a partir de pigmentos naturais do corpo.
PIGMENTAÇÃO EXÓGENA:
Pigmentos diversos penetram no organismo juntamente com o ar inspirado (antracoses) e com os alimentos deglutidos, ou são introduzidos por via parenteral como ocorre com as injeções e tatuagens.
PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA:
Pode ser dividida em dois grupos:
Grupo dos pigmentos hemáticos ou hemoglobinógeno, oriundos da lise da hemoglobina.
Grupo dos pigmentos melânicos, originados da melanina.
PIGMENTOS HEMÁTICOS
Hemossiderina - pigmento resultante da degradação da hemoglobina e que contém ferro. Cor: amarelo-acastanhado. Pode provocar complicações como hemossiderose e hemocaterose;
Bilirrubina - origina-se da hemoglobina, mas não contém ferro. É um importante pigmento encontrado na bile. Cor: amarelo-esverdeada. Ex: icterícia e hepatite.
Hematoidina - pigmento semelhante à bilirrubina que não possui ferro.
Porfirina - pigmento resultante também da lise da hemoglobina, sendo encontrado mais na urina em pequena quantidade.
PIGMENTOS MELÂNICOS
Melanina (do grego melas = negro) - é um pigmento cuja cor varia do castanho ao negro;
A melanina é produzida por melanoblastos, sendo responsável pela coloração das mucosas, pele, pelos, globo ocular, retina, neurônios, etc. Ex: Pigmentação melânica racial.
Função da melanina: protetora e manutenção da temperatura corporal.
Processo de síntese da melanina é controlado por hormônios principalmente da hipófise e suprarrenal e pelos hormônios sexuais.
Alterações nessas glândulas podem acarretar em aumentos generalizados da melanina e exposições aos raios ultravioleta também provocam esses efeitos.
Os aumentos localizados da melanina podem se manifestar sob as seguintes formas:
Nevos celulares;
Melanomas;
Efélides ou sardas.
Como diminuição localizada da pigmentação melânica tem-se:
Vitiligo - diminuição da quantidade de melanócitos produtores de pigmento na epiderme;
Albinismo - os melanócitos encontram-se em número normal, mas não produzem pigmento.
Lipofuscina:
Evolução e consequências: envelhecimento celular, hipotrofia parda.
Ácido Homogentísico:
Patologia: ocronose.
Evolução e complicações: artropatia degenerativa.
Calcificações
Distribuição anormal de sais de cálcio nos tecidos moles.
Mecanismo da calcificação - o produto final que é depositado no tecido é constituído por cristais insolúveis de hidroxiapatita ou de apatita.
TIPOS DE CALCIFICAÇÃO:
Calcificação distrófica;
Calcificação metastática;
Cálculos.
 CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA:
Mais comum e localizada. 
Ocorre em tecidos não viáveis ou que estão morrendo na presença de níveis séricos normais de cálcio e na ausência de distúrbios do metabolismo do cálcio.
Consequências e complicações: placas ateromatosas, valvas cardíacas lesadas, necrose (coagulativa, caseosa e liquefativa), formação de cálculos.
PATOGENIA DA CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA
Seu mecanismo se deve a alguns fatores que implicam na formação exagerada ou na secreção aumentada de fosfato de cálcio e carbonato de cálcio.
Os fatores responsáveis pela formação da calcificação são:
Fosfatase alcalina: nos tecidos lesados é aumentada a sua liberação, o que facilita a formação de fosfato de cálcio.
Alcalinidade: nos tecidos necrosados, a alcalinidade está aumentada, provocando uma diminuição da solubilidade do carbonato de cálcio que precipita-se mais facilmente.
Presença de proteínas extracelulares: algumas proteínas como o colágeno, possuem afinidadepelos íons cálcio. Em tecidos necrosados essas proteínas podem estar mais livres para associação com o cálcio.
CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA
A deposição de cálcio ocorre em tecidos vitais - extensa
Ocorre devido a um distúrbio no metabolismo do cálcio, que leva a uma hipercalcemia, devido a remoção do cálcio dos ossos ou à dieta rica desse íon. 
Conseqüências e complicações: Nefrocalcinose.
Aumentando os níveis de cálcio, imediatamente a relação desse íon e o fosfato é desequilibrada, o que contribui para a combinação de ambos e para a sua posterior precipitação nos tecidos.
CÁLCULOS
Do latim (calculus = pequena pedra);
Esse tipo de calcificação ocorre em estruturas tubulares diferentes de vasos sanguíneos;
Os cálculos mais frequentes são os biliares, urinários, pancreáticos e salivares.
PATOGENIA DE FORMAÇÃO DOS CÁLCULO
Formação de um núcleo calcificado de forma distrófica, esse núcleo se desloca para a luz do ducto, onde cresce devido a sucessivas incrustações ao redor de sua estrutura.