Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo-SDRA A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é uma forma de edema pulmonar não cardiogênico, devido à lesão alveolar secundária a um processo inflamatório, que pode ser tanto pulmonar quanto sistêmico em sua origem. Essa síndrome se apresenta como hipoxemia aguda com infiltrado pulmonar bilateral, que não pode ser correlacionada exclusivamente com disfunção cardíaca. ➢ Edema pulmonar:é um acúmulo anormal de líquido nos pulmões; ↑Pressão nos vasos sanguíneos pulmonares→↑Líquido empurrado para dentro dos espaços aéreos; ➢ Edema pulmonar cardiogênico: é causada por uma função cardíaca . O coração não consegue bombear sangue suficiente para o corpo. Isso aumenta a pressão nas veias pulmonares e / ou capilares ( pressão hidrostática ) de 8 mmHg para 25 mmHg. Como resultado, o fluido nos vasos sanguíneos sai para os interstícios e alvéolos. A lesão pulmonar na SDRA determina profundas alterações nas trocas gasosas, na mecânica do sistema respiratório e na circulação pulmonar. • Alterações nas trocas gasosas; ➔ Hipoxemia; ➔ Shunt; ➔ situações extremas→↑ hipercapnia. • Alterações na mecânica do sistema respiratório; ➔ ↓ complacência pulmonar; • Alterações na circulação pulmonar; ➔ hipertensão pulmonar (vasoconstrição hipóxica, compressão dos vasos pelo edema, mediadores inflamatórios e a pressão positiva da ventilação mecânica). OBS: Dispneia e taquipneia (achados clínicos mais importantes). Até mesmo o uso de musculatura acessória (esternocleidomastoideos, escalenos e intercostais externos e até mesmo músculos abdominais durante a expiração). Fatores de Risco O desenvolvimento da SDRA pode se dar no contexto de numerosas doenças e lesões, amplamente classificadas como pulmonares ou sistêmicas na origem. A pneumonia é a causa infecciosa associada com mais frequência. Uma ventilação mecânica inadequada administrada é um importante fator contribuinte para o desenvolvimento e o agravamento da SDRA, ocasionando; ➔ Volutrauma; ➔ Barotrauma; ➔ Atelectrauma; OBS: Esses processos também conduzem a inflamação sistêmica excessiva e o aumento da permeabilidade capilar. Estudos mostram que a ventilação mecânica com menores volumes correntes diminuem a probabilidade de desenvolver a SDRA. Curiosidade: Ace, discute-se ser um gene relacionado com o surgimento da SDRA, pois contribui para a regulação da permeabilidade vascular; Patogênese Neutrófilos, células de grande importância patogênica na SDRA, mas mesmo em pacientes com profunda neutropenia. Fases evolutivas da SDRA FASE EXSUDATIVA: é a fase inicial da SDRA, na qual há grande influxo de edema rico em proteínas, inicialmente para as paredes alveolares e depois para o espaço alveolar. Edema= quebra da integridade da barreira alvéolo-capilar (lesão endotelial e/ou epitelial); persistência do edema; ➢ formação de membrana hialina (edema rico em fibrina); ➢ Ao lado do edema- infiltrado inflamatório- neutrófilos e macrófagos; ➢ Áreas de atelectasia= lesão dos pneumócitos↓surfactante. FASE FIBROPROLIFERATIVA: quando pacientes evoluem o processo inflamatório e formação de fibrose. Há acúmulo de miofibroblastos e produção de ME no interior dos alvéolos, que ficam preenchidos por tecido conjuntivo frouxo. Hiperplasia de pneumócitos tipo II e acúmulo de colágeno e fibronectina FASE DE RESOLUÇÃO: edema é reabsorvido (mecanismos ainda desconhecidos) pelos pneumócitos tipo II que depois de diferenciam em pneumócitos tipo I. Diagnóstico e Monitorização Os pacientes costumam apresentar quadro de dispneia, cianose e estertores respiratórios. O desconforto respiratório é evidente com taquipneia, taquicardia, diaforese e uso de musculatura acessória na respiração. Os pacientes apresentam hipoxemia associada à alcalose respiratória com gradiente alvéolo- arterial aumentado; os achados radiográficos mostram infiltrados alveolares bilaterais. Outros achados são dependentes da etiologia; assim, em quadros infecciosos, pode ocorrer leucocitose, entre outras alterações. Os níveis aumentados de peptídeo natriurético do tipo B (BNP) são significativos e podem excluir o diagnóstico de SDRA em alguns pacientes. A relação PaO2/FiO2 é uma medida de oxigenação usada para classificar a SDRA em leve, moderada, ou grave,ela é imperfeita devido à sua variabilidade com diferentes valores de PEEP e volumes. critérios de Berlin para diagnóstico de SDRA incluem: (São necessários os quatro critérios de Berlin para o diagnóstico de SDRA). ➢ sintomas respiratórios que iniciaram com intervalo máximo de 7 dias de um insulto clínico, ou piora progressiva na última semana; ➢ infiltrados bilaterais verificados na radiografia de tórax ou na TC de tórax; ➢ infiltrados pulmonares, os quais não podem ser justificados por disfunção cardíaca, sendo avaliados ou por ecocardiografia ou por medidas de cateter de artéria pulmonar (neste caso, uma pressão de encunhamento igual ou maior que 18mmHg descarta SDRA); ➢ alteração da oxigenação verificada pela relação PaO2/FiO2 (a gravidade da SDRA é verificada por esta relação) PaO2/FiO2 >200, mas <300: leve PaO2/FiO2 entre 100-200: moderada PaO2/FiO2 <100: grave Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo-SDRA Edema pulmonar cardiogênico: é causada por uma função cardíaca . O coração não consegue bombear sangue suficiente para o corpo. Isso aumenta a pressão nas veias pulmonares e / ou capilares ( pressão hidrostática ) de 8 mmHg para 25 mmHg. Como resultado, o fluido nos vasos sanguíneos sai para os interstícios e alvéolos.
Compartilhar