Buscar

Resumo geral sobre SDRA

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 3 páginas

Prévia do material em texto

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo-SDRA
A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é uma forma de edema pulmonar não 
cardiogênico, devido à lesão alveolar secundária a um processo inflamatório, que pode ser tanto 
pulmonar quanto sistêmico em sua origem. Essa síndrome se apresenta como hipoxemia aguda com 
infiltrado pulmonar bilateral, que não pode ser correlacionada exclusivamente com disfunção cardíaca. 
➢ Edema pulmonar:é um acúmulo anormal de líquido nos pulmões;
↑Pressão nos vasos sanguíneos pulmonares→↑Líquido empurrado para dentro dos espaços aéreos;
➢ Edema pulmonar cardiogênico: é causada por uma função cardíaca . O coração não 
consegue bombear sangue suficiente para o corpo. Isso aumenta a pressão nas veias 
pulmonares e / ou capilares ( pressão hidrostática ) de 8 mmHg para 25 mmHg. Como 
resultado, o fluido nos vasos sanguíneos sai para os interstícios e alvéolos.
A lesão pulmonar na SDRA determina profundas alterações nas trocas gasosas, na mecânica do sistema 
respiratório e na circulação pulmonar.
• Alterações nas trocas gasosas;
➔ Hipoxemia;
➔ Shunt;
➔ situações extremas→↑ hipercapnia.
• Alterações na mecânica do sistema respiratório;
➔ ↓ complacência pulmonar;
• Alterações na circulação pulmonar;
➔ hipertensão pulmonar (vasoconstrição hipóxica, compressão dos vasos pelo edema, 
mediadores inflamatórios e a pressão positiva da ventilação mecânica).
OBS: Dispneia e taquipneia (achados clínicos mais importantes). Até mesmo o uso de musculatura 
acessória (esternocleidomastoideos, escalenos e intercostais externos e até mesmo músculos 
abdominais durante a expiração).
Fatores de Risco 
O desenvolvimento da SDRA pode se dar no contexto de numerosas doenças e lesões, amplamente 
classificadas como pulmonares ou sistêmicas na origem. A pneumonia é a causa infecciosa associada 
com mais frequência. Uma ventilação mecânica inadequada administrada é um importante fator 
contribuinte para o desenvolvimento e o agravamento da SDRA, ocasionando;
➔ Volutrauma;
➔ Barotrauma;
➔ Atelectrauma;
OBS: Esses processos também conduzem a inflamação sistêmica excessiva e o aumento da 
permeabilidade capilar. 
Estudos mostram que a ventilação mecânica com menores volumes correntes diminuem a 
probabilidade de desenvolver a SDRA. 
Curiosidade: Ace, discute-se ser um gene relacionado com o surgimento da SDRA, pois contribui para 
a regulação da permeabilidade vascular;
Patogênese 
Neutrófilos, células de grande importância patogênica na SDRA, mas mesmo em pacientes com 
profunda neutropenia.
Fases evolutivas da SDRA
FASE EXSUDATIVA: é a fase inicial da SDRA, na qual há grande influxo de edema rico 
em proteínas, inicialmente para as paredes alveolares e depois para o espaço alveolar. Edema= 
quebra da integridade da barreira alvéolo-capilar (lesão endotelial e/ou epitelial);
persistência do edema;
➢ formação de membrana hialina (edema rico em fibrina);
➢ Ao lado do edema- infiltrado inflamatório- neutrófilos e macrófagos;
➢ Áreas de atelectasia= lesão dos pneumócitos↓surfactante.
FASE FIBROPROLIFERATIVA: quando pacientes evoluem o processo inflamatório e 
formação de fibrose. Há acúmulo de miofibroblastos e produção de ME no interior dos 
alvéolos, que ficam preenchidos por tecido conjuntivo frouxo. Hiperplasia de 
pneumócitos tipo II e acúmulo de colágeno e fibronectina 
FASE DE RESOLUÇÃO: edema é reabsorvido (mecanismos ainda desconhecidos) pelos 
pneumócitos tipo II que depois de diferenciam em pneumócitos tipo I.
Diagnóstico e Monitorização 
Os pacientes costumam apresentar quadro de dispneia, cianose e estertores respiratórios. O 
desconforto respiratório é evidente com taquipneia, taquicardia, diaforese e uso de musculatura 
acessória na respiração.
Os pacientes apresentam hipoxemia associada à alcalose respiratória com gradiente alvéolo-
arterial aumentado; os achados radiográficos mostram infiltrados alveolares bilaterais. Outros
achados são dependentes da etiologia; assim, em quadros infecciosos, pode ocorrer leucocitose,
entre outras alterações.
Os níveis aumentados de peptídeo natriurético do tipo B (BNP) são significativos e podem excluir o 
diagnóstico de SDRA em alguns pacientes. 
A relação PaO2/FiO2 é uma medida de oxigenação usada para classificar a SDRA em leve, moderada,
ou grave,ela é imperfeita devido à sua variabilidade com diferentes valores de PEEP e volumes. 
 critérios de Berlin para diagnóstico de SDRA incluem: (São necessários os quatro critérios de 
Berlin para o diagnóstico de SDRA).
➢ sintomas respiratórios que iniciaram com intervalo máximo de 7 dias de um
insulto clínico, ou piora progressiva na última semana;
➢ infiltrados bilaterais verificados na radiografia de tórax ou na TC de tórax;
➢ infiltrados pulmonares, os quais não podem ser justificados por disfunção
cardíaca, sendo avaliados ou por ecocardiografia ou por medidas de cateter de artéria pulmonar
(neste caso, uma pressão de encunhamento igual ou maior que 18mmHg descarta SDRA);
➢ alteração da oxigenação verificada pela relação PaO2/FiO2 (a gravidade da
SDRA é verificada por esta relação) 
PaO2/FiO2 >200, mas <300: leve
PaO2/FiO2 entre 100-200: moderada
PaO2/FiO2 <100: grave
	­Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo-SDRA
	Edema pulmonar cardiogênico: é causada por uma função cardíaca . O coração não consegue bombear sangue suficiente para o corpo. Isso aumenta a pressão nas veias pulmonares e / ou capilares ( pressão hidrostática ) de 8 mmHg para 25 mmHg. Como resultado, o fluido nos vasos sanguíneos sai para os interstícios e alvéolos.

Outros materiais