FISIOLOGIA CARDÍACA

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FISIOLOGIA CARDÍACA
Músculo cardíaco composto por três tipos principais de músculos: músculo atrial, músculo ventricular e as fibras especializadas excitatórias e condutórias.
As fibras dos m. atrial e ventricular se contraem quase como os m. esqueléticos, mas com duração muito maior de contração. 
As fibras excitatórias e de condução se contram fracamente por conterem poucas fibras contrateis. 
Miocárdio como um sincício:
Células miocardicas separadas umas das outras por discos intercalados.
Células são individuais mas conectadas em série umas com as outras. 
Em cada disco intercalar tem várias junções comunicantes do tipo gap (que permitem difusão rápida dos íons).
O potencial de ação se propaga facilmente de uma célula muscular cardíaca para outra através dos discos intercalares.
Coração composto por dois sincícios (atrial e ventricular) separados por um tecido fibroso. Normalmente os potenciais de ação não atravessam esse tecido.
Potenciais de ação são conduzidos por um sistema especializado de condução chamado feixe AV.
Esse divisão em dois sincícios permite que o átrio se contraia um pouco antes dos ventrículos.
Potenciais de ação no músculo cardíaco:
Potencial de ação prolongado com platô.
No músculo cardíaco o potencial de ação é originado pela abertura de canais de dois tipo – canais rápidos de sódio e canais lentos de cálcio.
Canais rápidos de sódio – permite que um grande número de íons sódio entre nas fibras musculares vindos do meio extra celular.
Canais lentos de cálcio (canais cálcio-sódio) – diferem dos canais de sódio por serem mais lentos pra abrir e por continuarem abertos por mais milésimos de segundo. Nesse tempo grande quantidade de íons cálcio e sódio penetra nas fibras miocárdicas, mantendo o prolongado período de despolarizaçãom causando o platô do potencial de ação. 
Íons cálcio entrando durante a fase de platô ativam a contração muscular.
Imediatamente após o início do potencial de ação a permeabilidade aos íons potássio diminui aproximadamente 5x, impedindo o retorno rápido do potencial de ação para o seu nível basal.
Velocidade da condução do sinal no miocárdio: 
Nas fibras m. atriais e ventriculares = 0,3 a 0,5 m/s.
Nas fibras condutoras especializadas (as fibras de purkinje) = 4 m/s.
Período refratário do miocárdio:
O período refratário do coração é o intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode reexcitar a área já excitada do miocárdio.
Período refratário normal do ventrículo = 0,25 a 0,30 s.
Período refratários relativo = 0,05 s.
Período refratário do m. atrial é bem mais curto que dos ventrículos (cerca de 0,15 s). 
Função dos íons cálcio e dos túbulos transversos:
Termo acoplamento excitação-contração – mecanismo pelo qual o potencial de ação provoca a contração das miofibrilas.
Além dos íons cálcio liberados nas sisternas do retículo sarcoplasmático para o sarcoplasma grande quantidade de íons cálcio adicionais também se difunde para o sarcoplasma partindo dos próprios túbulos T.
Retículo sarcoplasmático do miocárdio é menos desenvolvido que do m. esquelético e não armazena cálcio suficiente para produzir a contração muscular.
Os túbulos T do m. cardíaco tem 5x mais diâmetro que os túbulos dos m. esqueléticos.
Portanto a força da contração cardíaca depende muito da concentração de íons cálcio nos líquidos extracelulares.
Coração colocado em solução livre de cálcio rapidamente para de bater.
CICLO CARDÍACO: conjunto de acontecimentos que ocorre entre o início de um batimento e o início do próximo.
Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nodo sinusal.
Importante lembrar que ocorre atraso na passagem do impulso nervoso dos átrios para os ventrículos. Isso permite que os átrios se contraiam antes dos ventrículos, bombeando sangue para os ventrículos antes da contração ventricular.
Átrios agem como bombas de escova.
Diástole e sístole:
Período de relaxamento – diástole (se enche de sangue). Período de contração – sístole.
Duração total do ciclo cardíaco é relacionado com a frequência cardíaca: se FC é 72 bpm, a duração do ciclo é 1/72 bpm (aproximadamente 0,0139 minuto por batimento).
Quanto a FC aumenta o ciclo cardíaco diminui.
Relação do ECG com o ciclo cardíaco:
Onda P – despolarização dos átrios.
Ondas QRS – despolarização dos ventrículos.
Onda T – repolarização ventricular.
Átrios como bomba de escorva: 
Sangue flui de forma contínua vindo das grandes veias para os átrios.
Cerca de 80% do sangue flui diretamente do átrio para os ventrículos (mesmo antes da contração atrial).
Contração atrial representa os 20% de sague adicionais para acabar de encher os ventrículos.
Quando os átrios deixam de bombear a diferença dificilmente será notada, a não ser em exercícios físicos, aí sinais agudos de insuficiência podem então aparecer, principalmente dispnéia.
Variação da pressão nos átrios
1 – Onda a, causada pela contração atrial. Pressão direita aumenta aproximadamente 4 a 6 mmhg. Pressão esquerda sobre aproximadamente 7 a 8 mmhg.
2 – Onda c, ocorre quando os ventrículos começam a se contrair, causada pelo ligeiro refluxo sanguíneo para os átrios e principalmente pelo abaulamento para trás das valvas AV.
3 – Onda v, ocorre perto do final da contração ventricular. Resulta do lento refluxo de sangue das veias para os átrios.
Ventrículos como bombas: 
Enchimento dos ventrículos durante a diástole.
1 – Fase de enchimento rápido: durante a sístole ventricular grande volume de sangue se acumula nos AD e AE. Assim que a sístole termina e as pressões ventriculares retornam aos baixos valores diastólicos as pressões moderadamente altas nos átrios durante a sístole ventricular forçam de imediato as valvas AV a se abrirem. Ocorre aproximadamente no primeiro terço da diástole.
2 – Diástase: durante o segundo terço, quantidade pequena de sangue nas condições normais flui para os ventrículos. Esse é o sangue que continua a chegar nos átrios, vindo das veias, e fluindo diretamente pro ventrículo.
3 – Contração atrial: durante o último terço da diástole ocorre a contração atrial, dando um impulso adicional ao fluxo sanguíneo para os ventrículos, isso corresponde a mais ou menos 20% do enchimento ventricular total.
Esvaziamento ventricular durante a sístole.
Período de contração isovolumétrica: Imediatamente após o início da contração ventricular, a pressão ventricular sobe de modo abrupto, fazendo com que as valva AV se fechem. É necessário mais 0,02 a 0,03 segundos para que o ventrículo gere pressão suficiente para empurrar e abrir as válvulas semilunares. Portanto durante esse período os ventrículos estão se contraindo mas não ocorre esvaziamento. 
Período de ejeção: quando a pressão do VE aumenta até um pouco acima de 80mmhg (e VD acima de 8mmhg) a pressão ventricular força a abertura das valvas semilunares. Imediatamente o sangue começa a ser lançado para as artérias. Cerca de 70% do seu esvaziamento ocorre durante o primeiro terço do período de ejeção (período de ejeção rápida), e os 30% restantes de esvaziamento nos outros dois terços do período (período de ejeção lenta).
Período de relaxamento isovolumétrico: ao final da sístole o relaxamento ventricular começa de modo repentino, fazendo com que as pressões intraventriculares direita e esquerda diminuam rapidamente. As altas pressões das artérias distendidas voltam a empurrar o sangue de volta para os ventrículos, causando o fechamento das valvas semilunares. Durante 0,03 a 0,03 segundos o m. ventricular continua a se relaxar mesmo que seu volume não se altere. Durante esse período as pressões intraventriculares diminuem rapidamente de volta aos valores diastólicos. Então as valvas AV se abrem para iniciar um novo ciclo cardíaco.
Volume diastólico final – o enchimento normal dos ventrículos aumenta o volume normal de cada um deles para 110 ou 120 ml.
Débito sistólico – no esvaziamento durante a sístole o volume diminui aproximadamente 70ml.
Volume sistólico final – quantidade restante emcada ventrículo é de 40 ou 50 ml.
Fração de ejeção – fração do volume final diastólico que é impulsionada aproximadamente 60%. 
Quando o coração se contrai fortemente o volume sistólico final pode chegar a 10 ou 20 ml.
Se grande quantidade de sangue chega aos ventrículos durante diástole, o volume diastólico final pode chegar a 150 ou 180 ml no coração saudável.
O débito sistólico resultante pode chegar até valores acima do dobro normal.
Funcionamento das valvas:
Valvas AV – evitam o refluxo de sangue dos ventrículos paras os átrios durante a sístole.
Valvas semilunares – evitam o refluxo da sangue da aorta e das a. pulmonares para os ventrículos durante a diástole.
Ambas se abrem e se fecham passivamente – se fecham quando o gradiente de pressão retrógrada força o sangue de volta, e se abrem quando o gradiente de pressão para diante leva o sangue para a frente.
Curva de pressão aórtica: 
Quando o VE se contrai, a pressão ventricular aumenta rapidamente até que a valva aórtica se abra. Após a sua abertura a pressão no ventrículo se eleva bem mais lentamente. 
A entrada de sangue nas artérias faz com que suas paredes sejam distendidas, e a pressão sobe para aproximadamente 120mmhg.
Ao final das diástole quando o VE para de ejetar sangue e a valva aórtica se fecha, as paredes elásticas das artérias mantêm a pressão elevadas nessas artérias mesmo durante a diástole.
Incisura – ocorre na curva no momento que a valva aótica se fecha. É causada pelo breve período de fluxo sanguíneo retrógrado.
Após o fechamento da valva aórtica a pressão na aorta cai vagarosamente durante a diástole, pois o sangue flui de forma continuas para os vasos periféricos.
Antes que o ventrículo se contraia de novo a pressão aórtica cai para cerca de 80mmhg.
Pressão sistólica: 120 mmhg. Pressão diastólica: 80mmhg.
As curvas de pressão no VD e na a.pulmonar são semelhantes ao lado esquerdo, porém representam apenas cerca de um sexto dos valores das pressões.
Relação entre os sons cardíacos e o bombemanto cardíaco: quando as valvas se fecham os folhetos valvares e os líquidos as banham vibram sob influência da variação abrupta da pressão, originando sons que se disseminam por toda a parede do tórax. O primeiro som causado pelo fechamento das valvas AV tem timbre baixo e duração relativamente longa (TUM) é chamado de primeira bulha cardíaca. O segundo som é causado pelo fechamento das valvas aórtica e pulmonar, é um rápido estalido (TA), chamado de segunda bulha cardíaca.
Produção de trabalho pelo coração:
Trabalho sistólico do coração – quantidade de energia que o coração converte em trabalho em cada batimento, ao bombear sangue para as artérias.
Trabalho sistólico-minuto – é a quantidade total de energia convertida em trabalho em 1 minuto. Resultado do trabalho produzido multiplicado pela FC.
Trabalho volume-pressão ou trabalho externo – energia para propelir o sangue do sistema venoso de baixas pressões para o sistema arterial de pressões elevadas. Consome a maior parte da energia.
Energia cinética do fluxo – energia utilizada para acelerar o sangue até a sua velocidade de ejeção (vencer a inércia). Em condições normais representa apenas 1% da produção de trabalho total, mas em certas circunstâncias, como na estenose aórtica, em que o sangue flui com grande velocidade pela valva estenosada, mais de 50% do trabalho total produzido pode ser despendido para geral a energia cinética do fluxo sanguíneo.
Analise gráfica do bombeamento ventricular:
Relaciona o volume do ventrículo esquerdo e a pressão intraventricular durante a sístole e a diástole.
Até que o volume do ventrículo não ultrapasse 150ml a pressão diastólica não tende a aumentar muito, desse modo o sangue pode fluir facilmente do átrio para o ventrículo. Acima de 150ml a pressão diastólica sobre rapidamente, em parte pelo tecido fibroso cardíaco que não se distenderá mais, e em parte porque o paricárdio está praticamente em seu limite.
Diagrama volume-pressão durante o ciclo cardíaco: 
Fase 1 – período de enchimento.
Fase 2 – período de contração isovolumétrica.
Fase 3 – Período de ejeção.
Fase 4 – Período de relaxamento isovolumétrico.
Conceitos de pré-carga e pós-carga:
Pré-carga – é o grau de tensão no m. cardíaco quando ele começa a se contrair. Considerada a pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio.
Pós-carga – é a carga contra a qual o m. exerce sua força contráti. É a pressão na aorta na saída do ventrículo. Corresponde a pressão sistólica. Pode ser considerada como a resistência da circulação. 
Aumento da pór-carga – aorta calcificada, HAS
Diminuição da pór-carga – hipertireoidismo (vasodilatação), anemias
Aumento da pré-carga – insuficiência cardíaca (incapacidade do coração em bombear sangue, vai acumulando sangue dentro do ventrículo e diminui a fração de ejeção).
Pressão capilar pulmonar ou pressão em cunha:
Reflete com bastante acurácia a pressão no AE. Através da insuflação de um balão, que oclui um ramo da a. pulmonar, pode-se abolir a pressão diferencial entre os ramos distais da a. pulmonar e a ponta do cateter, e os capilares e as veias pulmonar em relação ao AE. Através de um sistema de vasos comunicantes a PCP reflete a pressão AE. Durante a diástole do VE, e na ausência de obstrução da valva mitral, a pressão no AE e a pressão no VE tem uma correlação muito próxima. 
Quando maior a pré-carga maior a pressão no VE.
Cateter de swang-ganz.
Energia química para a contração cardíaca:
Aproximadamente 70 a 90% da energia química do coração provém da oxidação dos ácidos graxos.
De 10 a 30% de outros nutrientes (lactato e glicose).
Eficiência da contração cardíaca:
Maior parte da energia química é transformada em calor e menor proporção em trabalho.
A eficiência da contração cardíaca, em condições normais, é de 20 a 25%. Na IC pode cair até 5 a 10%.
REGULAÇÃO DO CICLO CARDÍACO:
Em repouso o coração bombeia apenas 4 a 6 litros de sangue por minuto. Durante o exercício intenso pode ser que o coração bombeie de 4 até 7 vezes essa quantidade.
Os meios básicos de regulação do volume de bombeamento são: 1- regulação cardíaca intrinseca e 2 – pelo sistema nervoso autônomo.
Regulação intrínseca do bombeameto cardíaco – Mecanismo de Frank-Starling:
A quantidade de sangue bombeada pelo coração depende da quantidade de sangue que chega ao coração – chamado de retorno venoso!
Cada tecido periférico do cropo regula o seu fluxo local de sangue.
Essa capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes crescenteds de afluxo sanguíneo é chamado de mecanismo de Frank-Starling.
Quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força da contração e maior será a quantidade de sangue bombeado pela aorta. 
Dentro dos limites fisiológicos o coração bombeia todo o sangue que retorna pelas veias.
Isso acontece porque os filamentos de actina e miosina ficam dispostos em pontos mais próximos do grau ideal de superposição para a geração de força. O ventrículo, em função do seu enchimento otimizado bombeia mais sangue para as artérias.
Quando ocorre o aumento do volume de sangue existe mais um mecanismo que amplia o bombeamento que é a distenção das paredes do AE. Essa distensão aumenta diretamente a FC por 10 a 20%. 
Controle do coração pela inervação simpática e parassimpática:
Controlada pelos nervos simpáticos e parassimpáticos (vagos).
Mecanismo de excitação cardíaca pelos nervos simpáticos.
1 – estímulos simpáticos podem aumentar a FC em pessoas aultas jovens para até 180 a 200 bpm. 
2- estímulos simpáticos aumentam a forã de contração cardíaca até o dobro da normal.
3 - estimulação simpática pode aumentar o débito cardíaco até seu dobro ou triplo (além do aumento do débito originado pelo mecanismo de frank-starling).
4 – inibição dos nervos simpáticos pode diminuir moderadamente o o bombeamento cardíaco, diminuindo em até 30% o débito cardíaco.
5 – estímulo maior nos ventrículos.
6 – atua na força e na frequência da contração.
Mecanismo de estimulaçãoparassimpática.
1 – a forte estimulação das fibras simpáticas pode chegar a parar os batimentos por alguns segundos, mas o coração “escapa” e volta a bater entre 20 e 40 bpm.
2 – fibras vagais estão dispensas nos átrios (muito pouco nos ventrículos, onde ocorre a geração de força da contração).
3 – excitação parassimpática reduz principalmente a FC e não atua diminuindo de modo acentuado a força da contração (inotropismo).
EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO: 
O coração é dotado de um sistema especial para 1- gerar impulsos elétricos rítmicos que causam contrações rítmicas do miocárdio e 2- conduzir esses impulsos rapidamente por todo o coração.
Os átrios se contraem cerca de um sexto de segundo antes dos ventrículos, o que permite o enchimento dos ventrículos antes de bombearem sangue para os pulmões e para a circulação periférica.
Diferentes porções do ventrículos se contraem quase simultaneamente, o que é essencial para gerar pressões com o máximo de eficiência nas câmaras ventriculares.
O SISTEMA EXCITATÓRIO E CONDUTOR ESPECIALIZADO DO CORAÇÃO:
Impulso é gerado no nodo sinusal (Nodo SA); vias internodais que conduzem o impulso do nodo SA para o nodo atrioventricular (nodo AV); nodo AV onde os impulsos vindos dos átrios são retardados antes de passar para os ventrículos; feixe AV que conduz os impulsos dos átrios para os ventrículos; ramos direito e esquerdo do feixe de fibras de Purkinje, que conduzem os impulsos cardíacos para todas as partes dos ventrículos.
Nodo sinusal:
Faixa pequena, achatada e elipsoide, de m. cardíaco especializado, com aproximadamente 3mm de largura por 15mm de comprimimento por 1mm de espessura.
Situado na parede posterolateral superior do AD, imediatamente abaixo e pouco lateral à abertura da VCS.
Fibras desse nodo quase não tem filamentos musculares contráteis.
As fibras do nodo sinusal se conectam diretamente às fibras musculares atriais – de modo que qualquer potencial de ação que se inicie no nodo sinuasal se difunde de imediato para a parede do m. atrial.
Ritmicidade elétrica automática das fibras sinusais:
Algumas fibras cardíacas tem a capacidade de autoexcitação. Por essa razão o nodo sinusal controla normalmente a frequência dos batimentos de todo coração.
Mecanismos de ritmicidade do nodo sinusal.
1 – O potencial de repouso da membrana da fibra sinusal tem negatividade de aproximadamente -55 a -60mV (fibra muscular ventricular -85 a -90mV).
2 – A explicação para essa menos negatividade é que as membranas celulares das fibras sinuasais são por natureza mais permeáveis ao cálcio e ao sódio, e as cargas positivas desses íons cruzam a membrana e neutralizam parte da negatividade intgracelular.
Autoexcitação das fibras do nodo sinual – por causa da alta concentração de íons sódio no líquido extracelular por fora da fibra nodal, além de alguns canais de sódio já abertos, os íons positivos de sódio tender a vazar para dentro das células. Por isso que, entre os batimentos cardíacos, o influxo de íons sódio positivos provoca lento aumento do potencial da membrana. Quando esse potencial atinge o limiar de -40mV os canais de sódio-cálcio são ativados, originando o potencial de ação. Portanto, é o vazamento inerente das fibras do nodo sinusal que causa a autoexcitação. 
1 – Fase inicial da despolarização: entra sódio pelos canais funny I, que se abrem cada vez mais com o aumento da eletronegatividade. Assim a membrana vai se aproximando do limiar de -40mV que abre outros canais.
2 – Segundo mecanismo iônico: redução progressiva da permeabilidade do K.
3 – Terceiro mecanismo iônico: ocorre maior entrada de cálcio pela abertura dos canais de cálcio T, que se fecham rapidamente. Se abrem também os canais L para entrada de mais cálcio e geração do potencial de ação.
4 – Repolarização: após 100 a 150 ms os canais L se fecham e se abrem os canais de potássio. Assim o influxo de íons positivos de sódio e cálcio cessa, enquanto ao mesmo tempo grande número de íons positivos de potássio se difundem para fora da célula. Os canais de potássio permanecem abertos por mais alguns décimos de segundo resultando em excesso de negatividade (hiperpolarização.
5 – Célula não permanece hiperpolarizada porque após o fim do potencial de ação cada vez mais canais de potássio vão se fechando. O vazamento de íons sódio e cálcio para o interior da célula mais uma vez desquilibra e ultrapassa o efluxo de cargas de potássio.
Canais funny I – abrem com -60mV (quando a célula está hiperpolarizada) e se fecham nos -40mV.
Canais T – se abrem com -40mV e se fecham rapidamente.
Canais L – se abrem com -40mV e se fecham após 100 a 150ms.
As vias internodais e a transmissão do impulso cardíaco pelos átrios:
Extremidades do nodo sinusal se conectam diretamente ao tecido m. atrial. Assim potenciais de ação gerados no nodo sinusal se propagam para diante por essas fibras m. atriais.
A velocidade de condução na maior parte do m. atrial é cerca de 0,3 m/s. Mas em determinadas faixas de tecido atrial a pode chegar até 1 m/s (banda atrial anterior, alcançando o AE).
Três faixas teciduais (vias internodais anterior, média e posterior) se curvam na parede anterior, lateral e posterior dos átrios, terminando no nodo AV. Essas fibras se assemelham as fibras de Purkinje.
Nodo AV e o retardo na condução do impulso:
O sistema condutor atrial é organizado de tal modo que o impulso cardíaco não se propague dos átrios aos ventrículos muito rapidamente, esse retardo permite que os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo no ventrículos antes que comece a contração ventricular.
Os responsáveis por esse retardo são principalmente o nodo AV e suas fibras condutoras adjacentes.
Nodo AV está na parede anterior do AD, imediatamente atrás da valva tricúspide.
O impulso após percorrer as vias internodais atinge o nodo AV cerca de 0,03 segundo após a sua origem sinusal.
Ocorre um retardo de aproximadamente 0,09 segundo no próprio nodo AV, antes que o impulso alcance a porção penetrante do feixe AV, pela qual atinge os ventrículos.
Um retardo final de 0,04 segundo ocorre na parte penetrante do feixe, que atravessa o tecido fibroso que separa os átrios dos ventrículos.
Retardo total no nodo AV e no sistema do feixe AV é de aproximadamente 0,13 segundo. Somado ao retardo de 0,03 segundo do caminho internodal, resulta em um retardo de 0,16 segundo, antes que o impulso excitatório chegue finalmente ao tecido contrátil ventricular.
A causa da condução lenta é explicada em grande parte pelo reduzido número de junções comunicantes do tipo GAP.
Transmissão rápida no sistema de Purkinje ventricular:
A condução do nodo AV, pelo feixe AV, para os ventrículos é feita pelas fibras de Purkinje especializadas.
São fibras muito calibrosas e conduzem potenciais de ação com velocidade 1,5 a 4 m/s.
Isso permite a transmissão instantânea do impulso cardíaco por todo o restante do m.ventricular.
A transmissão rápida ocorre pela alta permabilidade das junções comunicantes.
As fibras de Purkinje também contem poucas miofibrilas.
Transmissão unidirecional pelo feixe AV – incapacidade dos potencias de ação de serem conduzidos retrogradamente para ao átrios a partir dos ventrículos.
Distribuição das fibras de Purkinje nos ventrículos (ramos direito e esquerdo) – cada ramo se dirige para o ápice do coração cardíaco progressivamente dividindo-se em ramos cada vez menores. As extremidades finais das fibras de Purkinje penetram o miocárdio por cerca de um terço da sua espessura e por fim ficam continuas com as fibras musculares do coração. Do momento que o impulso atinge os ramos do septo ventricular, até alcançar as extermidades das fibras de Purkinje, o tempo total despendido é em média apenas 0,03 segundo.
Transmissão do impulso cardíaco pelo m. ventricular:
Uma vez tendo atingida a extremidade final das fibras de Purkinje, o impulso é transmitido para toda a massa muscular ventricular pelas próprias fibras musculares. 
O tempo total de transmissão do impulso cardíaco, desde o início dosramos ventriculares até a última fibra miocárdica no coração normal é de 0,06 segundo.
Bloqueio AV – o nó AV que vai precisar despolarizar os ventrículos, portanto o impulso nasce com uma frequência menor. O bloqueio AV total pode ser 1) infraissiano: ritmo de escape abaixo do no AV; 2) supraissiano: ritmo de escape no no AV.
Dissociação AV – átrio bate na frequência do ndo sinusal e ventrículos na frequência do nodo AV.
CONTROLE DA EXCITAÇÃO E DA CONDUÇÃO NO CORAÇÃO:
Impulso cardíaco normalmente se origina no nodo sinusal. Ele que controla o batimento cardíaco porque sua frequeância de descargas rítmicas é mais alta que a de qualquer outra porção do coração
Nodo sinusal: 70 a 80 bpm.
As fibras do nodo AV quando não são estimuladas a partir de local externo emitem descarcas intrínsecas rítmica com frequência aproximada de 40 a 60 bpm.
As fibras de Pukinje têm frequência de descarga de 15 a 40 bpm.
Marca- passos anormais ou ectópicos – quando outra parte do coração desencadeia frequências de descargas rítmicas mais rápidas que do nodo sinusal. Produz sequências anormais da contração das diferentes partes do coração e pode comprometer de modo significativo o bombeamento.
Estimulação parassimpática pode reduzir ou até mesmo bloquear o ritmo e a condução. Libera acetilcolina que reduz o ritmo do nodo sinusal (aumenta a permabilidade ao potássio).
Estimulação simpática causa efeitos opostos a estimulação parassimoática. Aumenta a frequência de descargas no nodo sinusal , aumenta a velocidade de condução e aumenta a força de contração de toda a musculatura cardíaca. (Possivelmente aumentando a permeabilidade ao sódio e ao cálcio).
ELETROCARDIOGRAMA NORMAL
Quando o impulso cardíaco passa através do coração, uma corrente elétrica também se propaga do coração para os tecidos adjacentes que o circundam. E pequena parte da corrente se propaga até a superfície do corpo. Se eletrodos forem colocados sobre a pele, em lados opostos do coração, será possível registrar os potenciais elétricos gerados por essa corrente.
CARACTERÍSTICAS DO ECG:
O ECG normal é composto pela onda P, o complexo QRS e pela onda T.
O complexo apresenta (nem sempre) três ondas distintas, a onda Q, onda R e onda S.
A onda P é produzida pelos potenciais elétricos gerados quando os átrios se despolarizam (antes da contração atrial começar).
O complexo QRS é produzido pelos potenciais gerados quando os ventrículos se despolarizam (antes de sua contração).
Portanto a onda P e as ondas do complexo QRS são ondas de despolarização.
A onda T é produzida pelos potenciais de ação gerados enquanto os ventrículos se restabelecem do estado de despolarização.
A onda T é conhecida como onda de repolarização.
Ondas de despolarização x ondas de repolarização:
Durante a despolarização o potencial de ação negativo normal presente no interior da fibra se inverte, ficando levemente positivo no interior e negativo no exterior.
Quando a despolarização atinge metade do comprimento da fibra, o registro sobre até o valor positivo máximo. Quando a fbra se despolariza por completo o registro torna a base 0 porque ambos os eletrodos estão em áreas igualmente negativas. A onda completa é uma onda de despolarização, pois resulta da propagação da despolarização ao longo da membrana da fibra muscular.
Quando ocorre a repolarização o registro mostrado fica negativo, porque é o resultado da propagação da repolarização ao longo da membrana da fibra muscular.
Nenhum potencial é registrado no ECG quando o ventrículo está completamente polarizado ou completamente despolarizado. Somente quando o m. está em parte polarizado e em parte despolarizado é que a corrente flui de uma parte do ventrículo para outra, e consequentemente, flui também para a superfície, permitindo o registro eletrocardigráfico.