DIABETES MELLITUS EM CÃES E GATOS

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ISSN 2447-0716 Alm. Med. Vet. Zoo. 1 
 
Maiochi AM, Machado DC, Daineze VH, Romão FG. Diabetes mellitus em cães e gatos: revisão de Literatura. 
Alm. Med. Vet. Zoo. 2015 out; 1(2): 1-8. 
DIABETES MELLITUS EM CÃES E GATOS: Revisão de Literatura 
DIABETES MELLITUS IN DOGS AND CATS: A Review 
 
Alexandra Machado Maiochi* Daniela Caroline Machado* Victor Hugo Daineze* Felipe 
Gazza Romão† 
 
RESUMO 
A diabetes mellitus, é uma endocrinopatia muito importante na clínica veterinária, por se tratar 
de uma doença comum em cães e gatos devido à maior incidência de animais obesos atendidos 
nas clínicas, e de recursos do clinico para se obter um diagnóstico precoce. Existem dois tipos 
de diabetes mellitus: o tipo I e II, sendo o primeiro menos comum em gatos. Os sinais clínicos 
de um animal com diabetes mellitus são inespecíficos podendo ser confundidos com outras 
patologias. Hoje, com a associação dos sinais clínicos e mais alguns exames laboratoriais, pode-
se fechar o diagnóstico. Este trabalho tem como objetivo mostrar novos tratamentos em 
pesquisa, bem como descrever características do diabetes mellitus. 
Palavras-chave: Cães; Obesidade; Insulina; Hipoglicemiantes. 
 
ABSTRACT 
Diabetes mellitus is a major endocrine disorder in veterinary clinic since it is a common disease 
in dogs and cats due to the higher incidence of obese animals treated in clinics, and several 
clinical resources to obtain an early diagnosis. There are two types of diabetes mellitus, type I 
and II, the first being less prone in cats. The clinical signs of an animal with diabetes mellitus, 
are nonspecific and may be mistaken for other diseases. Today the clinical signs associated to 
some laboratorial exams, can help the clinician to conclude the diagnosis. This paper aims to 
describe novel treatments in diabetes mellitus. 
Keywords: Dogs; Obesity; Insulin; Hypoglycemic 
 
 
INTRODUÇÃO 
O pâncreas endócrino é responsável pela produção da insulina, do glucagon, da 
somatostatina e polipeptídeo pancreático. A insulina é responsável pela regulação da glicemia. 
As células de diversas partes do corpo realizam o processo de respiração aeróbica utilizando a 
glicose como fonte de energia; essas possuem receptores de insulina, que quando acionados 
abrem canais de membrana celular para entrada da glicose presente na circulação sanguínea (1). 
 O glucagon ajuda a manter a glicemia constante, ou seja, quando o nível de glicemia 
cai, mais glucagon é secretado visando restabelecer o nível de glicose na circulação. Uma 
alteração na produção de insulina resulta em altos níveis de glicose no sangue, já que a mesma 
não é devidamente dirigida ao interior das células (2,3). 
 O diabetes mellitus (DM) é um distúrbio endócrino complexo, resultado da 
incapacidade das ilhotas pancreáticas em secretar insulina (diabetes mellitus insulino-
dependente, ou tipo 1) ou da ação deficiente da insulina nos tecidos (diabetes mellitus não 
insulino dependente, ou tipo 2), causando hiperglicemia e glicosúria, e sinais clínicos clássicos 
de poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso (2). É uma doença bastante comum em cães, 
acometendo cerca de 5% desta espécie que frequentam clínicas e hospitais veterinários. Em 
gatos, a diabetes mellitus é menos frequente. A deficiência de insulina faz com que os músculos, 
 
* Discente em Medicina Veterinária. Faculdades Integradas de Ourinhos - FIO, Ourinhos, São Paulo, Brasil. E-
mail: victor.daineze@hotmail.com 
† Docente, Disciplina de Clínica Médica de Pequenos Animais. Faculdades Integradas de Ourinhos - FIO, 
Ourinhos, São Paulo, Brasil. 
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a gordura corpórea e o fígado não consigam mais captar glicose sanguínea para produzir 
energia, que não é aproveitada e acaba acumulada na circulação sanguínea (1,3,4). 
 A etiologia do diabetes mellitus é multifatorial (5). Existem diversos fatores que 
predispõem ao desenvolvimento da doença, sendo os mais importantes: pancreatite, insulinite 
imunomediada, obesidade, infecções, antagonismos hormonais (hiperadrenocorticismo, 
acromegalia, diestro), doenças intercorrentes (insuficiência renal, cardiopatias), fármacos 
(glicocorticoides, aloxano e estreptozootocina), amiloidose nas ilhotas pancreáticas, 
hiperlipidemia e predisposição genética (2). 
 O reconhecimento clínico do diabetes mellitus tipo 2 é incomum. A DMNID ocorre em 
animais com diabetes subclínica posteriormente tratadas com medicamentos insulino-
antagônicos, como por exemplo, progestágenos ou glicocorticoides ou então nas primeiras fases 
do distúrbio insulino-antagônico, como no diestro na cadela. Esses são incapazes de secretar 
uma quantidade adequada de insulina para manter a normoglicemia na presença de um 
antagonista à insulina. O reconhecimento precoce e a correção do antagonismo à insulina 
podem restabelecer a normoglicemia sem a necessidade de insulinoterapia a longo prazo. A 
incapacidade em corrigir rapidamente o antagonismo da insulina resultara na perda progressiva 
das células beta e no eventual desenvolvimento de DMID (2,4,5). 
As fêmeas são duas vezes mais predispostas que os machos devido ao antagonismo 
crônico à insulina, desenvolvido especialmente durante o diestro. Cães de pequeno porte 
apresentam uma maior incidência em desenvolver a doença, como Poodle miniatura, Teckel, 
Schnauzer, Cairn terrier e Beagle; porém, todas as raças podem ser afetadas (2). A maioria dos 
animais apresentam entre 4 a 14 anos de idade no momento em que a enfermidade é 
diagnosticada, com um pico de prevalência entre 7 a 10 anos (4). 
A prevalência de DM em cães vem aumentando consideravelmente nos últimos anos e 
uma das causas deste aumento é atribuída à maior prevalência de obesidade nos mesmos; 
porém, ainda não foi comprovado que a obesidade possa ocasionar a progressão do diabetes 
mellitus, embora esteja claro que ela determine diversas mudanças na disponibilidade de glicose 
e secreção a insulina (1,4). 
O clínico deve prestar atenção para não confundir a diabetes mellitus com outras 
doenças, devido à semelhança de seus sinais clínicos inespecíficos. Os primeiros seis meses são 
decisivos para o controle da doença. Estudos relatam que há mortalidade de quase 50% dos 
cães diabéticos e que as principais causas de morte são decorrentes de cetoacidose diabética 
severa, doenças concomitantes (insuficiência renal, pancreatite) e por tratamento inadequado 
(1,2). 
O presente trabalho tem como objetivo demonstrar uma revisão de literatura sobre o 
diabetes mellitus em cães e gatos, com enfoque nos novos métodos de tratamento em pesquisa. 
 
ETIOLOGIA 
O diabetes mellitus tipo 1, também conhecido como diabetes mellitus dependente de 
insulina (DMDI), se apresenta em animais com uma alta concentração basal de glicose 
sangüínea, incapazes de responder ao aumento da glicemia com a liberação de insulina. O 
diabetes mellitus tipo 2 refere-se a uma alta concentração basal de glicose sanguínea e uma 
concentração basal de insulina normal ou elevada, liberação retardada de insulina endógena 
após estímulo com a glicose (1). 
A etiologia da diabetes tipo 1 em cães é, sem dúvida, multifatorial.Predisposições 
genéticas têm sido sugerido. A presença de auto-anticorpos circulantes contra a insulina 
(GAD65 e IA2) e pró-insulina (molécula precursora da insulina), geralmente precede o 
desenvolvimento de hiperglicemia ou sinais clínicos em humanos com diabetes tipo 1. Uma 
sequência semelhante de eventos pode também ocorrer em cães. Aparentemente, mecanismos 
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autoimunes, em conjunto com fatores genéticos e ambientais, condições antagônicas à insulina, 
drogas e pancreatite, desempenham um papel potencial na iniciação e progressão da diabetes 
em cães. O resultado final é uma perda da função das células-β, hipoinsulinemia, e transporte 
deficiente da glicose circulante na maioria das células, o que acelera a gliconeogênese e 
glicogenólise hepáticas, levando a subsequente desenvolvimento de hiperglicemia e glicosúria, 
quando os valores de glicemia ultrapassam o limiar de reabsorção renal (cerca de 250 
miligramas/decilitro no cão) (6). Os cães são principalmente carnívoros, e têm menos e 
menores ilhotas que os humanos. Pode então ser especulado que uma dieta rica em carboidratos 
pode induzir uma resposta ao estresse do retículo endoplasmático, se a demanda por insulina 
substitui a capacidade de produção, levando à vacuolização de algumas células beta (7). 
O diabetes do tipo 1 é considerado rara em gatos. Infiltração de linfócitos nas ilhotas 
(insulite) como um marcador da doença mediada por resposta imune tem sido somente descrito 
em alguns gatos. Aproximadamente 80% dos gatos diabéticos sofrem de diabetes mellitus tipo 
2, que é uma doença heterogênea atribuída a uma combinação da ação prejudicada da insulina 
em fígado, músculo e tecido adiposo (resistência à insulina), e insuficiência de células-β. 
Sugere-se que fatores ambientais e genéticos possuam um papel no desenvolvimento de ambos 
os defeitos. Fatores genéticos estão apenas começando a ser investigados (6). 
 
FISIOPATOLOGIA 
 As manifestações clínicas da diabetes mellitus ocorrem devido à deficiência da insulina 
no organismo, seja por insuficiência absoluta ou relativa, causando diminuição na utilização de 
glicose, ácidos graxos e aminoácidos, acúmulo de glicose na circulação sanguínea, estimulação 
da neoglicogênese e glicogenólise, ocasionando hiperglicemia (2,5). 
 Devido ao aumento da concentração de glicose na corrente sanguínea, a capacidade das 
células tubulares renais em reabsorverem a glicose pelo filtrado glomerular é extrapolado, 
resultando em glicosúria. Nos cães, normalmente esse fenômeno ocorre quando a glicemia está 
acima de 250 milligramas/decilitro. A glicosúria cria uma diurese osmótica, causando poliúria 
seguida de polidpsia compensatória para prevenir a desidratação (1,4). 
 A diminuição de glicose nos tecidos periféricos causa perda de peso, decorrente da 
queima de proteínas e gordura para obtenção de energia (neoglicogênese), já que a glicose não 
está sendo aproveitada como substrato energético. A polifagia resulta da falha no centro da 
saciedade no eixo hipotálamo-hipófise, resultando na incapacidade da glicose em entrar nas 
células do centro da saciedade durante a deficiência insulínica (4). 
 A deficiência de insulina também exerce efeito sobre o metabolismo de gordura. 
Normalmente, a gordura é utilizada como fonte de armazenamento de energia alimentar. O 
tecido adiposo e o fígado convertem carboidratos em gordura para armazenagem. No animal 
com deficiência de insulina, a utilização da glicose é deprimida e o animal será forçado a 
mobilizar gordura dos depósitos corporais para fornecer energia para a função celular. O tecido 
adiposo catabolizado e os ácidos graxos resultantes são oxidados no fígado em dois carbonos 
de acetil coenzima A, e esta quando acumulada, é convertida em B-hidroxibutírico, ácido 
acetoacético e acetona, constituindo os corpos cetônicos. A cetonemia e cetunúria resultante, 
contribuem para a perda urinária de sódio, aumentando a desidratação e causando hálito 
cetônico (1,3). 
 A manutenção dos níveis glicêmicos é crítica para a sobrevivência do animal, pois a 
glicose plásmatica é o substrato energético principal utilizado pelo sistema nervoso central. A 
hiperglicemia crônica exerce efeitos degenerativos sobre os vasos que culminam com a morte 
dos tecidos e órgãos envolvidos (8). 
 
 SINAIS CLÍNICOS 
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Os sinais clínicos mais comuns de um paciente com diabetes são os 4 ‘P’s: poliúria, 
polidpsia compensatória, polifagia e perda de peso. Ocorre com freqüência de os proprietários 
se queixarem que o animal passou a urinar dentro de casa e/ou apresentou uma cegueira 
repentina devido à formação de catarata, a complicação mais comum no cão diabético. Lipidose 
hepática ocorre devido à mobilização de gordura e, conseqüentemente, hepatomegalia. (1). A 
urina do animal apresenta-se adocicada devido a glicosúria. A incapacidade de concentração de 
urina nos tecidos renais leva o animal a apresentar poliúria e consequentemente polipsia 
compensatória. Devido ao comprometimento renal, o animal não consegue reabsorver a glicose 
levando a glicosúria. A incapacidade da insulina de remover o açúcar da corrente sanguínea, 
provoca hierglicemia e portanto a glicose é eliminada em grande quantidade na urina (9). 
O diabetes mellitus é classificado como não cetótico, cetoácidótico e hiperosmolares 
não cetóticas (9). Níveis elevados de glicose, podem causar desidratação, pois a dificuldade da 
difusão da glicose nos poros da membrana celular e a pressão osmótica aumentada nos líquidos 
extracelulares provoca a saída da água para fora da célula (10). 
Cães e gatos são tipicamente resistentes ao desenvolvimento de aterosclerose, uma vez 
que são "mamíferos HDL (lipoproteínas de alta densidade)”, e HDL é a lipoproteína de 
transporte de colesterol predominante (ao contrário dos humanos). No entanto, ocorrências 
naturais de aterosclerose, tem sido relatadas em cães com diabetes mellitus. A aterosclerose nas 
artérias aorta abdominal, renal, arqueada, carótidas e coronárias foi observada na necropsia em 
um cão com diabetes mellitus mal controlado. Em um estudo mais recente de 30 cães com 
aterosclerose confirmado na necropsia, os cães com aterosclerose estavam 53 vezes mais 
propensos a ter diabetes mellitus (11). 
A maioria dos gatos diabéticos tem os sintomas clássicos de diabetes, ou seja, poliúria, 
polidipsia, polifagia e perda de peso. Cerca de 10% têm sintomas de neuropatia diabética, que 
se manifesta como fraqueza dos membros posteriores, diminuição da capacidade de saltar e 
postura plantígrada. Os gatos são propensos a hiperglicemia por estresse, que tem de ser 
diferenciado de hiperglicemia devido ao diabetes (12), 
O diabetes mellitus pode ocorrer secundariamente a algumas doenças, como a 
pancreatite, prostatite, tumores testiculares, piometra, alopecia de aspecto endócrino, e 
insuficiência cardíaca congestiva (1). 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico do diabetes mellitus é fácil, mas o clínico deve prestar atenção para que 
não a confunda comoutras doenças, em razão da semelhança dos sinais clínicos. É importante 
a realização de uma ótima anamnese de um exame físico em todos animais com suspeita de 
diabetes mellitus, devido à alta prevalência de complicações concorrentes (13,14). Os animais 
com diabetes mellitus podem apresentar uma variedade de sinais clínicos que irão depender do 
intervalo entre o aparecimento da hiperglicemia e o diagnóstico, da gravidade da hiperglicemia, 
da presença e gravidade de cetonemia e da natureza e gravidade de doenças concorrentes, como 
a pancreatite (9). Quando as concentrações de glicose sanguínea superam o seu limiar renal de 
reabsorção (180-220mg/dL) os sinais clínicos começam a se manifestar (15). 
Muitas vezes, o motivo da consulta é devido ao aparecimento de alguma complicação 
de diabetes mellitus, sem que previamente tenha sido detectado os sinais clínicos típicos da 
doença. Umas das complicações mais freqüente é a formação de cataratas, causando cegueira 
de rápida evolução (15). 
As alterações encontradas no exame físico irão depender da gravidade da doença e da 
existência de complicações. Em cães diabéticos sem alterações secundárias, o exame físico é 
praticamente normal, embora na maioria das vezes serão animais obesos, raramente aparecem 
muito magros ou caquéticos, a menos que exista uma doença concorrente (1,14). Na palpação 
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pode ser encontrado hepatomegalia, devido a lipidose hepática. Alterações do cristalino 
compatíveis com cataratas são comuns em diabéticos. Em caso de cetoacidose diabética , 
podem ser obervados sinais de desidratação, letargia, debilidade e odor de acetona na cavidade 
oral (9,15). 
O diagnóstico da Diabetes Mellitus requer a presença de sintomatologia característica 
(polidipsia, poliúria, polifagia e perda de peso) associada a uma hiperglicemia de aparecimento 
agudo e persistente e de glicosúria. Alguns animais podem manifestar hiperglicemia em 
situações de estresse, no entanto, não apresentam glicosúria. O teste de fructosamina permite 
que o médico veterinário possa distinguir hiperglicemia ocasionada pela diabete mellitus ou por 
estresse (9). 
A frutosamina é uma das principais ferramentas de controle a longo prazo da glicemia 
em animais diabético. É uma proteína glicolisada resultante de uma reação não enzimática e 
irriversível entre a glicose e as proteínas séricas (1). No cão, uma única determinação de 
frutosamina reflete a média da concentração de glicose sanguínea entre uma a duas semanas 
anteriores a determinação (13). A sua concentração sérica não é afetada por hiperglicemia 
agudas, como acontece em situações de excitação ou estresse. Os níveis elevados de 
fructosamina indicam hiperglicemia crônica nos últimos 7 a 9 dias. É considerado um teste 
rápido, fácil e econômico para o controle da glicemia em paciente diabéticos (15). 
Nos casos duvidosos onde os níveis de glicose sanguínea estão entre 120 a 175mmol/L 
e ocorre glicosúria sem hiperglicemia aparente, ou quando não ocorre glicosúria consistente, 
pode ser realizado o teste de tolerância a glicose, porém, não é necessário esse teste como rotina, 
além de poder preciptar cetoacidose em animais diabéticos (9). 
 
 
TRATAMENTO 
As opções terapêuticas são semelhantes àquelas disponíveis na medicina humana e 
incluem aplicações de insulina (normalmente administradas duas vezes por dia em intervalos 
de 12 h), modificações dietéticas, perda de peso em animais obesos, exercício moderado em 
cães, e medicamentos hipoglicemiantes orais em gatos. A abordagem para tratamento difere 
entre cães e gatos, em parte, porque difere a etiologia subjacente (6). O manejo bem sucedido 
ao paciente é amplamente definido pela manutenção de um peso corporal estável e melhora dos 
sinais clínicos, tais como polidipsia, poliúria e polifagia juntamente com a prevenção de cetose 
ou hipoglicemia (16). 
Atualmente, a insulina NPH é a forma mais utilizada. Após a administração subcutânea 
da insulina NPH, o início da ação nos cães ocorre aproximadamente após 1 a 3 horas; o pico 
sanguíneo acontece em 4 a 8 horas e a duração total do efeito é de 12 a 24 horas (1). A insulina 
regular é a terapia de escolha para casos de cetoacidose diabética, pois possui ação rápida e 
potente. A meia-vida da insulina regular, administrada pela via intramuscular, é de duas horas; 
portanto, baixas doses, assim como descrito em humanos podem ser usadas como método 
efetivo e seguro no tratamento da cetoacidose diabética (17). 
O tratamento com insulina não é indicado em cães e gatos com doença sub-clínica, a 
menos que a hiperglicemia e glicosúria se agravem. Veterinários usam uma variedade de 
produtos de insulina, mas apenas dois são atualmente aprovados pela Food and Drug 
Administration (FDA), nos Estados Unidos, para utilização em cães e gatos. Um deles é a 
insulina lenta porcina, a qual é a primeira escolha para cães, pois ajuda a minimizar a 
hiperglicemia pós-prandial. A outra insulina aprovado para uso pela FDA é um produto de ação 
mais prolongada (insulina recombinante humana de protamina zinco [PZI]) e está aprovado 
para uso em gatos. A insulina glargina também pode ser utilizada para utilização na veterinária, 
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especialmente em gatos, por apresentar duração de ação prolongada sem grandes picos de ação 
(18). 
Outra opção terapêutica envolve a utilização de hormônios denominados de incretina,ls 
que em seres humanos são liberados por células endócrinas do intestino em resposta a uma 
refeição, a fim de regullar os níveis de glicose no sangue por estimular a secreção de insulina 
dependente de glicose (19). As duas principais incretinas são o polipeptídeo inibitório gástrico 
(GIP), também conhecido como polipeptídeo trópico insulínico dependente de glicose, e 
peptídeo 1 tipo glucagon (GLP-1). O conhecimento de sua secreção e ações levou ao 
desenvolvimento de terapias baseadas em incretinas para o diabetes tipo 2. A incretina 
predominante é a GLP-1, que além de estimular a secreção de insulina, suprime a liberação de 
glucagon, diminui o esvaziamento gástrico, melhora a sensibilidade à insulina e reduz o 
consumo de alimentos (20). Mais recentemente descreve-se também as incretinas para 
tratamento do diabetes mellitus tipo1, porém originalmente apenas para tipo 2. Contudo, o 
potencial terapêutico do GLP-1 e GIP endógeno é limitada, por causa da rápida inativação pela 
enzima dipeptidil peptidase-4 (DPP-4). Preparações incretinas aprimoradas, tais como os 
inibidores da DPP-4 e DPP-4 resistente GLP-1 análogos, surgiram como novas classes de 
agentes anti-hiperglicêmicos. O primeiro agente da classe é a sitagliptina que trabalha para 
aumentar e estabilizar os níveis das formas ativas de incretinas, por inibição competitiva da 
DPP-4. Estudos realizados com cães beagles saudáveis revelaram efeitos semelhantes aos 
observados após uso de sitagliptina em seres humanos saudáveis. Mais testes com diferentes 
doses em cães saudáveis devem revelar mais informações sobre a dose correta para seadministrar em cães que apresentem diabetes mellitus do tipo 1. Além disso, estudos futuros 
envolvendo a administração de sitagliptina em cães com insuficiente secreção de insulina 
oferecem uma validação adicional para o uso deste fármaco como um agente hipoglicêmico em 
cães. (19). Em gatos, o uso de agonistas GLP-1 e dos inibidores da DPP-4 também foram 
investigados recentemente em pacientes saudáveis, obtendo-se bons resultados com aumento 
significativo na secreção de insulina. Embora resultados de estudos clínicos ainda não estejam 
disponíveis e os custos possam caracterizar obstáculos, a terapia baseada em incretina para 
diabetes em felinos é uma importante área a ser explorada (21). 
A resistencia à insulina associada a gravidez em humanos e cães, ocorre em resposta a 
supressão do transporte de glicose intracelular e a sua crescente concentração no sangue. 
Progesterona, estradiol, hormonio do crescimento (GH), lactogénio placentário e citocinas 
placentárias desempenham papéis importantes como antagonistas da insulina. Para provar tal 
fato, foi feito um estudo com administração de aglepristone (antagonista da progesterona) em 
cadelas, onde foi contstatado decréscimo significativo do GH no sangue, o que resultou 
consequentemente em diminuição progressiva da glicemia. No entanto, o melhor e tratamento 
definitivo para a resistência à insulina devido a progesterona é a castração feita com relativa 
urgência, enquanto que o uso de aglepristone deve ser reservado apenas aos casos em que a 
cirurgia não seka possível ou autorizada pelos proprietários (22). 
Gatos com diabetes melitus subclínica podem atingir euglicemia, sem a utilização de 
insulina através apenas de um controle dietético. Uma dieta de alta proteína maximiza a taxa 
metabólica, melhora a saciedade, evita a perda de massa muscular magra, normaliza o 
metabolismo da gordura e fornece uma fonte de energia consistente. A arginina estimula a 
secreção de insulina. É necessário também fornecer a menor quantidade de níveis de 
carboidratos na dieta para se reduzir a hiperglicemia. Para isso alimentos enlatados têm 
preferência sobre alimentos secos pois possuem níveis de carboidratos inferiores, baixa 
densidade calórica e consumo adicional de água (18). 
O manejo dietético adequado permite atingir e manter a condição corporal ideal. As 
refeições devem, idealmente, ser cronometradas para que a atividade da insulina exógena 
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máxima ocorra durante o período pós-prandial (23). Os objetivos da terapia dietética incluem 
também manutenção corporal ou perda de peso em diabéticos obesos, e em caso de cães com 
baixo peso, a prioridade da terapia dietética é normalizar o peso corporal, aumentar a massa 
muscular, e estabilizar os requisitos do metabolismo e de insulina. Elevados níveis de fibras 
solúveis e insolúveis na dieta podem melhorar o controle glicêmico através da redução pós-
prandial da hiperglicemia (18). A resposta glicêmica prandial inferior depende da fonte de 
carboidratos na dieta, o amido em forma de farinha é muito mais digestivel do que em grãos. 
Restrição de carboidratos reduz a hiperglicemia pós-prandial. Dietas com restrições de gordura 
são recomendaveis para todos os cães diabéticos, pois melhoraram a sensibilidade à insulina. 
Entretanto, maiores níveis de restrição energética podem levar a perda de peso indesejável. 
Dietas adequadas possuem níveis mais elevados de proteína podendo ter níveis baixos para cães 
diabéticos com microalbuminúria (23). 
Iniciar um programa de exercício diário ajuda a promover a perda de peso e reduzir as 
concentrações de glicose sérica secundária para o aumento da utilização da glicose. Exercícios 
duas vezes por dia após a alimentação é ideal para minimizar a hiperglicemia pós-prandial (18). 
 
CONCLUSÃO 
O diabetes mellitus é uma doença complexa e progressiva, com diversas etiologias, de 
tratamento contínuo, tornando o seu controle um tanto quanto dificultoso. O principal objetivo 
do tratamento é a diminuição dos sinais clínicos, já que não existe cura para tal enfermidade. 
Por isso, são extremamente necessárias novas pesquisas relacionadas a terapêuticas para 
proporcionar uma melhor qualidade de vida e maior longevidade aos pacientes. 
 
 
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Recebido em 10/09/2015 
Publicado em 21/10/2015