Plasmodium Malária: Agente Etiológico e Quadro Clínico

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Plasmodium
Malária
 Paludismo, febre palustre, impaludismo, maleita ou sezão
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AGENTE ETIOLÓGICO
 Parasitos do gênero Plasmodium:
 P. falciparum
 P. vivax
 P. malariae
 P. ovale (África)
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MORFOLOGIA
 Formas extracelulares: esporozoítos, merozoítos e oocineto.
 Complexo apical contendo roptrias e micronemas (interiorização)
 Formas intracelulares: trofozoítos, esquizontes e gametócitos.
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 Esporozoíto: alongado, móvel (sem flagelo), núcleo único e central, membrana dupla.
 Trofozoíto: arredondado.
 Esquizonte: massa citoplasmática com vários núcleos.
 Merozoíto: arredondado, membrana externa com 3 camadas. Infecta apenas hemácias.
t – trofozoíto; 
em – esquizonte com merozoítos
Esporozoíto
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 Microgameta (gameta masculino): flagelo único.
 Macrogameta: apresenta uma estrutura proeminente na superfície, onde se dá a penetração do microgameta.
 Oocineto: alongado, móvel, núcleo volumoso e excêntrico.
 Oocisto: esférico, grânulos pigmentados.
                       
Macrogameta
Exflagelação (gametócito imaturo)  
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HABITAT
 Esporozoítos: corrente sanguínea (breve), hepatócitos e eritrócitos.
 Vetor: matriz peritrófica, epitélio médio, hemolinfa e glândulas salivares.
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TRANSMISSÃO
 Durante o repasto sanguíneo de fêmeas de mosquitos do gênero Anopheles.
 Inoculação de formas infectantes (esporozoítos).
 Mosquitos: pessoas doentes ou assintomáticos e outros primatas (P. malariae).
 Transfusão sanguínea, compartilhamento de seringas, acidentes de laboratório, congênita (rara)
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CICLO NO HOMEM
Esporozoíto
Fígado
Célula hepática
Célula infectada
Esquizonte
Ciclo exo-eritrocítico
Ruptura
Corrente sanguínea
Trofozoíto 
imaturo
Trofozoíto maduro
Ciclo eritrocítico
Gametócito
Esquizonte
Ruptura
Gametócito
Ingestão de gametócito
Inoculação de esporozoíto (15 a 200). Circulação sanguínea.
Infecção de hepatócitos (30 min).
Diferenciação em trofozoíto pré-eritrocítico. Multiplicação (esquizogonia) e formação de esquizontes. Merozoítos (10.000).
Ruptura do hepatócito e liberação de merozoítos.
Invasão de eritrócitos. Diferenciação em trofozoíto imaturo, trofozoíto maduro, esquizonte e merozoíto.
 O ciclo eritrocítico ocorre a cada 48 ou 72 horas. 
Diferenciação em gametócitos. Não há divisão.
Ingestão de gametócitos pelo mosquito durante o repasto sanguíneo.
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CICLO NO VETOR
Esporozoíto
Ingestão de gametócitos
Macrogametócitos
Exoflagelação
Microgametócito
Fecundação
Oocineto
Oocisto
Ruptura do oocineto
8. Ingestão de gametócitos.
9. No intestino médio ocorre a gametogênese. O gametócito feminino transforma-se em macrogametócito e o masculino origina 8 microgametas por exoflagelação. Fecundação. Formação do ovo ou zigoto.
10. O zigoto dá origem ao oocineto.
11. Encistamento do oocineto na parede do intestino médio. Oocisto.
12. Divisão esporogônica e ruptura da parede do oocisto. Os esporozoítos atingem as glândulas salivares e serão injetados, com a saliva, no hospedeiro.
Ciclo esporogònico
Liberação de esporozoítos
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PATOGENIA
 Ciclo eritrocítico assexuado: manifestações clínicas.
 Destruição dos eritrócitos.
 Toxicidade resultante da liberação de citocinas.
Seqüestro de eritrócitos parasitados (P. falciparum).
 Lesão capilar por deposição de imunicimplexos (P. malariae).
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 Destruição de eritrócitos: 
 Presente em todos os tipos de malária.
 Anemia (destruição de eritrócitos não-parasitados, auto-anticorpos e disfunção da MO).
 Toxicidade resultante da liberação de citocinas:
 Fase aguda.
 Produção de citocinas pos células do SI com ação direta ou indireta sobre o parasito.
 Febre
 Hipoglicemia.
 Gravidades na gestação.
 Coma
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 Seqüestro de eritrócitos parasitados:
 Adesão à parede endotelial dos capilares e a eritrócitos não-parasitados (rosetas).
 Obstrução da microcirculação.
 Redução do fluxo de oxigênio.
 Cérebro, rins e fígado.
 Lesão capilar:
 Lesão glomerular
 Perda maciça de proteínas na urina.
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QUADRO CLÍNICO
 Período de incubação:
 9-14 dias (P.falciparum)
 12-17 dias (P. vivax)
 18-40 dias (P. malariae)
 Fase inicial: mal-estar, cefaléia, cansaço, mialgia.
 Ataque paroxístico agudo (acesso malárico): ruptura das hemácias, calafrio e sudorese (15 minutos a 1 hora).
 Febre (41C ou mais) por 2 a 6 horas.
 Sudorese e fraqueza intensa.
 Desaparecimento dos sintomas.
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 Febre intermitente (duração dos ciclos eritrocíticos):
 48 horas para P. falciparum, P. ovale e P.vivax (malária terçã).
 72 horas para P. malariae (malária quartã).
 Malária não-complicada:
 Debilidade física, náusea e vômito.
 Palidez e baço palpável.
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 Malária grave e complicada:
 Adultos não-imunes, crianças e gestantes.
 Convulsões, vômitos repetidos, hiperpirexia (febre muito alta), icterícia e distúrbio de consciência.
 Malária cerebral: forte cefaléia, vômitos, sonolência.
 Insuficiência renal aguda
 Edema pulmonar agudo (gestantes)
 Hipoglicemia
 Icterícia
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EPIDEMIOLOGIA
 Áreas tropicais e subtropicais do mundo.
 Distribuição heterogênea.
 300-500 milhões de casos por ano (90% na África Tropical).
 Américas Central e do Sul, Sudeste Asiático e ilhas da Oceania.
 América Latina: Amazônia Brasileira
 P. vivax e P. falciparum. 
Brasil: malária instável (variação anual da incidência).
 Vetor: umidade acima de 60% e temperaturas entre 20-30C, noturno.
 Garimpeiros e trabalhadores rurais.
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DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico clínico: relacionado com a epidemiologia.
 Diagnóstico laboratorial:
 Gota espessa ou esfregaço sanguíneo (parasito no sangue periférico).
 PCR
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TRATAMENTO
 Interrupção da esquizogonia
 Cloroquina: formas sanguíneas e gametócitos (P. falciparum - resistência)
 Primaquina: gametócitos, bloqueia a transmissão para o vetor, profilaxia.
 P. falciparum: quinina + doxiciclina
		 Mefloquina (esquizonticida)
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PROFILAXIA
 Medidas de proteção individual: uso de repelentes, telas nas janelas e portas, dormir com mosquiteiros.
 Uso de medicamentos ou alimentos (alho) que aumentem a sudorese com odor forte: visitas à áreas endêmicas.
 Diagnóstico e tratamento precoces.
 Combate ao vetor: inseticidas nas paredes
 Uso de larvicidas (desuso)
 Medidas de saneamento básico