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Semiologia Endocrina 1
Professor Nícolas Drumond
Hipófise Posterior
Caso clinico 4 
ID: JSD, 39 anos, masculino, solteiro, natural e procedente de Ipatinga.
QP: Crises convulsivas há 3 horas.
HDA: Paciente com história de atropelamento por moto há 9 dias, após consumo de bebida alcoólica, ficou internado neste hospital devido a TCE moderado. Recebeu alta ontem. Retorna a esta emergência trazido por familiar com relato de 3 episódios de crises convulsivas nas últimas 3 horas, com duração de cerca de 2 minutos, sem liberação esfincteriana, que cederam espontaneamente, com recuperação total da consciência entre as crises. Última crise a caminho do hospital.
Caso Clinico 4
AP: Nega episódios anteriores de crises convulsivas. Nega outras doenças e uso de medicamentos.  Nega alergias.
HV: Etilista e tabagista. Nega consumo de drogas ilícitas.
Exame Físico
Sinais Vitais: 
 PA: 120/80 mmHg;
FC: 92 bpm;
FR: 18 ipm;
SpO2: 96%;
Temp: 36,6ºC;
Glicemia capilar: 115 mg/dL
Exame Físico
  Impressão geral: Sonolento, LOTE, normocorado, hidratado, eupneico, afebril.
    Neuro: Glasgow 14 (O3;V5;M6), pupilas isocóricas e fotorreagentes, sem rigidez de nuca e déficits focais.
    AR: Murmúrios vesiculares bem distribuídos, sem ruídos adventícios.
    ACV: Bulhas rítmicas, normofonéticas, em dois tempos, sem sopros.
  
Exame Físico
 Extremidades: Bem perfundidas, sem edemas, pulsos cheios e simétricos nos 4 membros, TEC < 2s. 
Após a avaliação inicial do paciente, foram solicitados exames laboratoriais (hemograma, eletrólitos, função renal, glicemia) e uma nova TC de crânio para identificar possível causa metabólica ou estrutural das crises.
Exames complementares
Hemoglobina: 12,0 (Ref: 13 a 17 g/dL)          
Hematócrito: 40,0 (Ref: 38 a 50%)
Leucócitos: 7.500/ mm3 (Ref: 4.500 a 11.000/mm3)
Neutrófilos: 65 % (Ref: 36 a 66%)
Bastões: 0% (Ref: 0 a 4%)
Plaquetas: 260 mil/mm3 (150.000 a 400.000/ mm3)
Glicose: 100 mg/dL (Ref: 3,5 a 4,5mEq/L
Exames complentares
Ureia: 20 mg/dL (Ref: 15 a 38 mg/dL)
Creatinina: 0,9 mg/dL (Ref: 0,5 a 1,2 mg/dL)
Sódio: 117 mEq/L (Ref: 135 a 145mEq/L)   
Potássio: 3,0 mEq/L (Ref: 3,5 a 45 mEq/L)
Cloreto: 88 mEq/L (Ref: 96 a 109mEq/L)
Cálcio: 1,2 mEq/L (Ref: 1,1 a 1,3mEq/L)
Magnésio: 0,9 mEq/L (Ref:  0,7 a 1,1mEq/L)    
Tc de Crânio
Tc de crânio
Melhora das contusões.
Sem evidência de novas lesões nem sangramento recente.
Imagem não disponível
Após hiponatremia foram solicitados sódio urinário e osmolaridade
Sódio urinário: 60 mEq/L (Ref: 20 a 40 mEq/L)
Osmolaridade Urinária: 360 mOsm/L    
Osmolaridade Plasmatica: 268 mOsm (Ref: 275 a 295 mOsm/kg) 
Problemas
P1) Hiponatremia (Na: 117 mEq/L)
P2) Crises convulsivas
P3) TCE moderado há 7 dias
Diagnóstico
SIHAD
Secreção Inapropriada de ADH
????
Condutas
Restrição hídrica: ofertar até 1L de água livre por dia
NaCl 3% IV em BIC 34 mL/h (peso do paciente: 70kg)
Monitorar sódio sérico a cada 6 horas
Pontos de Discussão
Identificar a hiponatremia hipotônica euvolêmica
Reconhecer o mecanismo da hiponatremia: SIHAD pós TCE
Prescrever a correção adequada de Sódio
SIADH
É a causa mais comum de hiponatremia normovolêmica responsável por 40% dos casos.
É o distúrbio hidroeletrolítico mais encontrado em pacientes hospitalizados.
Deve-se a inabilidade de diluir a urina na presença de hiposmolalidade plasmática.
Os mecanismos envolvidos sugerem elevação na secreção do ADH, bloqueio do SRAA
SIADH
Suspeitar de SIADH quando:
Hiponatremia Na<130 mEq/L 
Osmolalidade plasmática < 280mOsm/Kg 
Osmolalidade urinária >100mOsm/Kg 
Sódio urinário > 40mEq/L 
Ausência de doença cardíaca congestiva, insuficiência hepática e Síndrome Nefrótica; 
Ausência de hipotireoidismo e insuficiência adrenal
SIADH
SIADH ocorre devido a liberação persistente do ADH ou de peptídeos ADH–símiles na ausência de estímulos osmóticos e não-osmóticos
O aumentodo volume extracelular é compensado pela natriurese e supressão do SNS e SRAA, além da maior secreção do fator natriurético atrial
Há hiperfiltração de escórias nitrogenadas e hemodiluição;
Pode haver baixos níveis de uréia no sangue(<10mg/dL)e hipouricemia (<4mg/dL)
Baixos níveis de Ácido úrico (<4mg/dL) têm valor preditivo positivo para SIADH de 73% a 100%
•Em geral, tem-se euvolemia com a ausência de edema.
SIADH
É a principal causa de hiponatremia
A hiponatremia, Na <125mmol/L, quando ocorre abruptamente pode causarconfusãomental, alucinações,convulsões,coma e parada respiratória, levando a morte
Sintomas leves incluem cefaléia, dificuldadede concentração, câimbras e fraqueza
•Hiponatremia crônica pode ser assintomática
Situações que levam a SIADH
Distúrbios do SNC –TCE, isquemia, HSA, tumores, encefalite, meningite, psicose, porfiria aguda intermitente.
Lesões pulmonares –Tuberculose, pneumonia bacteriana, aspergilose, bronquiectasias, neoplasias
Causas malignas –Carcinima broncogênico, carcinoma pencreático, carcinoma prostático, adenocarcinoma de colon, timoma, osteossarcoma, linfoma maligno, leucemia 
Fármacos 
Outros –Pós-operatório, dor, estresse, SIDA/AIDS, gravidez, hipopotassemia
Hiponatremia
É definida como sódio sérico menor que 135 mEq/L
Aguda: o tempo de instalação é menor que 48 horas
Crônica: a instalação se dá em pelo menos 48 horas ou o tempo é desconhecido.
Hipotônica: osmolaridade menor que 275 mOsm/kg de água.
Isotônica: osmolaridade entre 275 a 295 mOsm/kg de água.
Hipertônica: osmolaridade superior a 295 mOsm/kg de água
Osm. sérica calculada = 2 x [Na+] (mEq/L) + Glicose (mg/dL) + Ureia (mg/dL): 242,8
Hiponatremia
Hipervolêmica: volume extracelular aumentado
 Presença de edema, ascite, ou congestão, como na insuficiência cardíaca, síndrome nefrótica, doença renal crônica, cirrose.
Euvolêmica: volume extracelular normal
Ausência de edemas, bem como, sinais de desidratação ou choque.
Hipovolêmica: volume extracelular reduzido
 Perdas pelo trato gastrointestinal como diarreia e vômitos
Perdas renais devido a uso de diuréticos, nefropatias perdedoras de sal
Perdas para o terceiro espaço: pancreatite, obstrução intestinal
Critérios diagnósticos da SIADH
Hiponatremia hipotônica (osmolaridade sérica baixa)
Osmolaridade urinária > 100 mosm/L (em geral > 300 mosm/L). Deve ser fixa, ou seja, não deve cair com administração de NaCl
Sódio urinário > 40 meq/L, paciente deve estar euvolêmico e sem edema
Função renal, cardíaca, hepática, tireodiana e adrenal normais
Ausência de diurético tiazídico
SIADH
A Secreção Inapropriada de Hormônio Antidiurético (SIHAD) é a principal causa de hiponatremia hipotônica euvolêmica. 
A SIHAD ocorre, sobretudo, em pacientes com TCE, neoplasias do sistema nervoso central, neurocirurgias, neoplasias pulmonares, e uso de alguns medicamentos
A ação fisiológica primaria da vasopressina é sua função como um hormônio retentor de água
A desidratação provoca um aumento da osmolalidade e uma redução do volume, ambos estimulam a produção de vasopressina
A administração excessiva de líquidos provoca tanto uma redução na osmolalidade quanto uma expansão volumétrica, ambos inibindo a secreção de vasopressina
Anamnese
Importante a obtenção de dados referentes a doença de base
Queixas mais comuns:
Alteração do estado de humor (apatia, irritabilidade)
Anorexia, náusea, fraqueza, dispneia, caimbras
Alteração do estado de consciência (confusão, torpor ou coma)
Ganho de peso (retenção de água)
Alteração do comportamento
Oligo-anúria
Relato de convulsão
Exame físico
Investigar alterações nutricionais (emagrecimento, caquexia)
Dispneia
Linfadenomegalias
Edema
Hipertensão
Alteração da consciência
Sinais de doenças de base
Causas de SIADH