Teníase, Hidatidose e Hymenolepis

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TENÍASE E CISTICERCOSE
MORFOLOGIA
Verme Adulto:
T. saginata e T. solium apresentam: corpo achatado dorsoventralmente, dividido em 
escólex ou cabeça, colo ou pescoço e estróbilo ou corpo; esbranquiçadas; extremidade 
anterior afilada de difícil visualização. 
• Escólex: Pequena dilatação na extremidade anterior. Órgão de fixação na mucosa 
do intestino delgado. 4 ventosas de tecido muscular, arredondadas, proeminentes. 
T. solium apresenta escólex globuloso com rostelo situado em posição central entre
as ventosas, com acúleos, ganchos, em formato de foice. T. saginata escólex 
inerme, sem rostelo e ganchos. 
• Colo: porção delgada, alta taxa de multiplicação, zona de crescimento e de 
formação de proglotes. 
• Estróbilo: corpo. Observa-se diferenciação tissular, com reconhecimento de 
órgãos internos. Segmentado. Cada segmento é uma proglote ou anel, cerda de 
800-1000. Pode alcançar 3 metros na T. solium e 8 metros na T. saginata. Quanto 
mais afastado do colo, mais evoluídas são as proglotes. 
Proglotes são divididas em jovens, maduras e grávidas. Apresentam individualidade 
reprodutiva e alimentar. 
→ Jovens: mais curtas do que largas; início de órgãos genitais (masculinos mais rápido 
que o feminino: protandria).
→ Madura: órgãos reprodutores maduros.
→ Grávidas: mais compridas do que largas e internamente os órgãos reprodutores sofrem
involução. Ramificação do útero com ovos. A da T. solium é quadrangular, com 12 pares 
de ramificações dendríticas, com até 80mil ovos. A da T. saginata é retangular, com 26 
ramificações dicotômicas, com até 160mil ovos. Apenas 50% dos ovos são maduros e 
férteis. Proglotes sofrem apólise e são eliminadas nas fezes: a T. solium solta de 3 a 6 
anéis unidos, já a saginata solta separadamente entre as evacuações. 
Tegumento é formado por um citoplasma sincicial, sem núcleos, rico em mitocôndrias, 
pequenos vacúolos e vesículas. 
Na membrana se dá todas as trocas metabólicas (nutrição e excreção). Tegumento com 
microvilosidades. Revestido externamente por uma camada de glicocálice absorvendo 
nutrientes, protegendo contra enzimas digestivas do hospedeiro e mantendo a superfície 
de membrana do parasito. Vilosidades atuam contra a corrente intestinal e remexem os 
fluidos intestinais, evitando perda de material nutritivo. 
• Ovos: esféricos, indistinguíveis, 30 mm de diâmetro. Casca protetora, embrióforo, 
formado por blocos piramidais de quitina unidos entre si por uma substância 
proteica para dar resistência no ambiente. Embrião hexacanto ou oncosfera, com 3
pares de ganchos e dupla membrana. 
• Cisticerco: da T. solium possui uma vesícula translúcida com líquido claro, 
contendo invaginado no seu interior um escólex com 4 ventosas, rostelo e colo. Já 
o da T. saginata difere apenas na ausência de rostelo. Possui 3 membranas: 
cuticular ou externa, uma celular ou intermediária e uma reticular ou interna. São 
larvas que podem chega a até 12 mm após 4 meses de infecção. Modificações 
anatômicas:
→ Estágio vesicular: mb vesicular delgada, transparente, líquido vesicular incolor e 
hialino, escólex normal.
→ Estágio coloidal: líquido vesicular turvo (gel esbranquiçado) e escólex em 
degeneração alcalina. 
→ Estágio granular: mb espessa, gel vesicular com Cálcio e o escólex mineralizado
de aspecto granular.
→ Estágio granular calcificado: cisticerco calcificado e de tamanho reduzido. 
A forma racemosa é considerada como apresentação anômala do cisticerco da T. 
saginata. Ela perde a forma elipsoide ficando irregular. O escólex não é identificado e o 
tamanho varia de 10 a 20 cm. Agrupamentos em cachos. Encontrado no sistema nervoso 
central, nos ventrículos cerebrais e espaço subaracnóideo, visto apenas em humanos. 
BIOLOGIA
Habitat: 
Ambas vivem na fase adulta no intestino delgado humano.
Cisticerco da T. solium vive nos tecidos subcultâneo, muscular, cardíaco, cerebral e nos 
olhos de suínos, e acidentalmente em humanos e cães. 
Cisticerco da T. saginata é encontrado nos tecidos bovinos. 
Ciclo biológico:
→ Eliminação de proglotes grávidas cheias de ovos pelas fezes humanas.
→ Durante a apólise, pode ocorrer formação de hérnia entre as proglotes por causa da 
não cicatrização nas superfícies entre elas. 
→ Frequentemente as proglotes se rompem no meio externo liberando seus ovos.
→ Ovos com grande longevidade em ambiente úmido e protegido da luz solar.
→ Um HI próprio ingere os ovos
→ Embrióforos (casca dos ovos) sofrem a ação da pepsina no estômago atuando na 
substância cementante dos blocos de quitina
→ No intestino, as oncosferas sofrem ação dos sais biliares, sendo ativadas e liberadas 
do embrióforo e movimentam-se no sentido da vilosidade penetrando com o auxílio dos 
ganchos ficando por 4 dias
→ Após 4 dias, penetram vênulas e alcançam as veias e os linfáticos mesentéricos, são 
transportados a todos os órgãos e tecidos até chegarem ao local de implantação por 
bloqueio do capilar e depois instalam-se nos tecidos vizinhos. 
→ As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos em tecidos moles, preferindo músculos
de maior movimentação e oxigenação
→ Nesses tecidos eles perdem os ganchos (menos a T. solium) e cada oncosfera vira um 
cisticerco delgado, translúcido que começa a crescer
→ São viáveis por meses e quando no sistema nervoso por anos
→ Infecção humana ocorre pela ingestão de cana crua ou malcozida de porco ou boi 
infectado
→ Cisticerco ingerido sofre ação do suco gástrico, evagina-se e fixa-se pelo escólex no 
intestino delgado se tornando uma tênia adulta 
→ Após 3 meses da ingestão do cisticerco, inicia-se a liberação de proglotes grávidas. 
→ A proglote grávida da T. solium tem menor atividade locomotora que a T. saginata, 
sendo mais eliminada pelo ânus
→ Longevidade da T. solium é de 3 anos, enquanto a T. saginata é de 10 anos. 
→ T. solium: liberação de grupos de 3 a 6 proglotes
T. saginata: liberação individual de 8 a 9 proglotes
TRANSMISSÃO
Teniose:
→ HD.: ser humano
→ Infeção por ingestão de carne suína ou bovina crua/malcozida infectada pelo 
CISTICERCO
→ Cisticercose humana é causada pela ingestão de OVOS da T. solium eliminados nas 
fezes dos portadores de teniose:
• Autoinfecção externa: portadores da teniose eliminam proglotes e ovos de sua 
própria tênia e leva-os para a boca pelas mãos contaminadas ou pela coprofagia. 
• Autoinfecção interna: pode ocorrer durante vômitos ou movimentos retro 
peristálticos do intestino, levando ovos para o estômago. 
• Heteroinfecção: ingestão de alimentos e água contaminados com ovos da T. solium
disseminados por um indivíduo com teniose
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA
Teniose:
→ O homem pode possuir mais de uma tênia no seu intestino. 
→ Parasitam o homem por um longo período, podendo causar:
→ Fenômenos tóxicos alérgicos por substâncias excretadas
→ Hemorragias pela fixação na mucosa
→ Destruição do epitélio
→ Inflamação com infiltrado celular com hipo ou hipersecreção de muco.
→ Competição nutricional com o hospedeiro 
→ Essa competição gera: tontura, astenia, apetite excessivo, náuseas, vômitos, 
alargamento do abdome, dores de vários graus de intensidade e perda de peso. 
→ Pode haver também obstrução intestinal provocada pelo estróbilo ou ainda pela 
penetração de uma proglote no apêndice (raro)
Cisticercose:
→ Doença pleomórfica: cisticerco pode se alojar em diversos locais, como tecido 
muscular, subcutâneo, glândulas mamárias, bulbo ocular e SNC. 
→ Quando muscular ou subcutânea, essa se torna assintomática, desenvolvendo reação 
local com fibrosamento de uma mb adventícia e após a sua morte é calcificado
→ Nos músculos esqueléticos, provoca-se dor, fadiga e cãibras, principalmente nas 
pernas, região lombar e nuca. 
→ No tecido subcutâneo o cisticerco é palpável, indolor e pode ser confundido com cisto 
sebáceo
→ No coração pode resultar em palpitações e ruídos anormais ou dispneia quando estão 
nas válvulas
→ Nas glândulas mamárias(raro), apresenta-se como um nódulo indolor, móvel, como 
uma tumoração associada a processos inflamatórios
→ No olho, o cisticerco chega pelos vasos da coroide e instala-se na retina. Provocando o
deslocamento ou perfuração e alcançando o humor vítreo. Causam a opacidade do humor
vítrio, sinéquias, uveítes ou até pantoftalmias; Essas alterações pode causar perda parcial
ou total da visão, além de perda do olho. Não acomete o cristalino, mas pode ocorrer sua 
opacificação. 
→ Cisticercos parenquimatosos: processos compreensivos, irritativos, vasculares e 
obstrutivos, podem ser assintomáticos em pouca quantidade; Instalados nos ventrículos: 
obstrução do fluxo liquórico, hipertensão intracraniana e hidrocefalia; Cisticerco cicatricial 
(calcificado): epilepsias. 
EPIDEMIOLOGIA
→ Encontradas em todas as partes do mundo em que a população tem hábito de comer 
carne de porco ou de boi, crua ou malcozida
→ T. saginata rara entre os hindus por não comerem carne bovina, já a T. solium é rara 
entre os judeus por não comerem porco
→ Cachorro é um importante hospedeiro no sudoeste da Ásia, onde sua carne é utilizada 
na alimentação
→ Cisticercose animal é escasso no Brasil em frigoríficos, porém existe
PROFILAXIA
→ Teniose é uma doença infecciosa potencialmente erradicável
→ Tratamento dos doentes
→ Construção de redes de esgoto ou fossas sépticas
→ Educação em saúde
→ Incentivo e apoio de modernização da suinocultura
→ Combate ao abate clandestino
→ Inspeção rigorosa de abatedouros 
TRATAMENTO
Teniose: 
→ Fármacos recomendados: niclosamida e praziquantel 
→ Niclosamida: imobiliza a tênia facilitando eliminação nas fezes – 4 comprimidos de 
manhã, de dois em dois, com intervalo de 1hr; ingerir após os comprimidos, leite de 
magnésio para eliminação e evitar autoinfecção interna. 
→ Praziquantel, 4 comprimidos de 150mg em dose única. 
→ Efeitos colaterais de ambos: cefaleia, dor de estômago, náuseas e tonturas. 
Neurocisticercose:
→ Praziquantel e albendazol
→ Albendazol mais efetivo que o praziquantel na redução do número de cisticercos
→ Albendazol 15mg/kg de peso/dia, por 8 dias em indivíduos sintomáticos com cisticercos
viáveis e múltiplos
→ Visa a destruição simultânea de cisticercos causando melhor resposta inflamatória com
corticosteroides 
Tratamento sintomático:
→ Em pacientes com epilepsia, administrar antiepilépticos como fenitoína e bamazepina 
→ Como a inflamação é comum em neurocisticercose, os corticosteroides têm papel 
fundamental no tratamento sintomático da meningite, na encefalite cisticersótica e na 
angiite
Tratamento cirúrgico:
→ Antes dos remédios, era o principal método para a neurocisticercose
→ Excisão de cisticercos gigantes ou de cistos intraventriculares
→ Remoção cirúrgica só é utilizada quando for possível e em casos de cistos gigantes 
que causam efeitos significativos e a cisticercose no canal medular. 
HIDATIDOSE
MORFOLOGIA
Parasito adulto:
→ Mede de 4 a 6mm
→ Escólex globuloso ou piriforme, com 4 ventosas e um rostro armado com 30 a 40 
acúleos em duas fileiras
→ Colo curto e estróbilo com 3 a 4 proglotes
→ 1° proglote imatura, com órgãos sexuais imaturos
→ 2° proglote madura, com órgãos genitais masculinos, femininos e poro genital 
→ 3° proglote encontra-se o útero contendo 500 a 800 ovos
Ovos:
→ Ligeiramente esféricos, com 32 micrômetros de diâmetro e com mb externa espessa 
(embrióforo)
→ Seu interior há oncosfera ou embrião hexacanto, com 6 ganchos
Cisto hidático:
→ A forma larval, hidátide ou cisto hidático, possui apenas uma cavidade responsável 
pela hidatidose cística ou unilocular. 
→ Arredondado, tamanho variado
→ Envolvido externamente por uma camada de tecido fibroso, mas não faz parte do cisto
• Membrana anista ou hialina: formada pela membrana germinativa, com aspecto 
hialino homogêneo, construída por proteínas e mucopolissacarídeos. Espessura 
aumenta com a idade do cisto, geralmente tem 0,5 mm
• Membrana germinativa ou prolígera: membrana mais interna, mede 10 micrômetros
de espessura, superfície rugosa com microvilosidades e vesículas prolígeras. 
Formarão os demais componentes do cisto
• Vesículas prolígeras: formadas a partir da mb germinativa, por brotamento 
(poliembrionia), centenas de vesículas ficam ligadas a mb da vesícula por um 
pedúnculo. Medem cerca de 1 mm de diâmetro e contém de 2 a 60 protoescóleces
• Protoescólex ou escólex invaginado: forma ovoide, com 4 ventosas e rostro 
armado com 2 fileiras de ganchos, mede cerda de 120 micrômetros
• Líquido hidático: apresenta um líquido cristalino, com mucopolissacarídeos, 
colesterol, lecitinas e diversos aa. Capacidade antigênica. 
• Areia hidática: constituída por vesículas prolígeras, fragmentos de mb germinativa 
e protoescóleces que se soltam e ficam livres dentro do cisto.
• Cistos hidáticos filhos endógenos: formados por um ou vários cistos no interior do 
cisto hidático mãe, produzindo suas próprias vesículas prolígeras e protoescóleces
• Cistos hidáticos filhos exógenos: formados em casos de ruptura dos cistos 
primários, encontrado em tecidos e/ou livres na cavidade abdominal.
BIOLOGIA
Habitat:
→ Parasito adulto se encontra no intestino delgado de cães; já os cistos hidáticos são 
encontrados no fígado e nos pulmões de HI’s, incluindo os do homem, que é hospedeiro 
acidental, além de outros órgãos como cérebro, ossos, baço, músculos, rins e olhos.
Ciclo biológico:
→ Ovos são eliminados com as fezes dos cães isoladamente ou em proglotes grávidas
→ Chegam ao ambiente contaminando pastagens, peridomicílio e o domicílio
→ Os ovos já são viáveis e infectantes, são destruídos em locais secos e com luz solar
→ Ovos são ingeridos e no estômago o embrióforo é semidigerido pelo suco gástrico; No 
duodeno, em contato com a bile, liberam a oncosfera ou embrião hexacanto, penetrando 
na mucosa intestinal, alcançando a circulação sanguínea venosa ou linfática e indo para o
fígado ou pulmões. 
→ Após 6 meses da ingestão do ovo, o cisto hidático está maduro, sendo viável por anos 
no HI
→ No HD, a infecção ocorre através da ingestão de vísceras, principalmente de ovinos e 
bovinos (HI) com cisto hidático fértil, contendo protoescóleces
→ Estes chegam ao intestino dos canídeos e com a ação da bile, evaginam-se e fixam-se
à mucosa, atingindo maturidade em 2 meses, quando proglotes grávidas e ovos são 
eliminados com as fezes. 
→ Os parasitos adultos vivem por 4 meses e se não houver reinfecção, o cão ficará 
curado da parasitose
Transmissão:
→ Cães se contaminam ingerindo vísceras dos HI que contêm os cistos hidáticos férteis
→ Os HI’s adquirem a hidatidose ingerindo os ovos eliminados por meio das fezes dos 
cães parasitados
→ Nos humanos, a infecção geralmente ocorre na infância
Patogenia e Sinais Clínicos:
→ Cistos pequenos, bem encapsulados e calcificados podem ser e permanecer 
assintomáticos
→ A patogenia da hidatidose humana dependerá dos órgãos atingidos, locais, tamanho e 
número de cistos
• Hepática: órgão primário da infecção; Embrião fica retido nos capilares sinusoides, 
causando uma reação inflamatória com a presença de eosinófilos e células 
mononucleares. Localização preferencial é no lobo direito, profundamente ou 
superficialmente no parênquima, logo abaixo da cápsula hepática. Quando a 
localização é mais profunda, pode-se comprimir o parênquima, os vasos e vias 
biliares. Causa distúrbio hepatogástricos, sensação de plenitude pós-prandial e 
congestão porta e estase biliar com icterícia e ascite. 
• Pulmonar: segundo órgão mais afetado. Possui menor resistência ao crescimento 
do cisto, que pode atingir grandes dimensões, comprimindo brônquios e alvéolos. 
Cansaço ao esforço físico, dispneia e tosse com expectoração.
• Cerebral: raro. Possui pouca resistência e os cistos evoluem rápido, com sistemas 
neurológicos de acordo com a localização. 
• Óssea: rara, mas de longa duração. Oscistos crescem adaptando-se e invadindo 
os locais do tecido ósseo com menor resistência. O cisto sofre estrangulamentos, 
que muitas vezes expõem a mb germinativa com a formação de cisto-filhos. Ficam 
ativos por até 20 anos, sendo pouco diagnosticados
→ Pode haver também reações alérgicas devido ao vazamento do líquido hidático para os
tecidos
→ No caso de ruptura do cisto, ao cair na cavidade abdominal e/ou peritoneal, pode 
desencadear choque anafilático, sendo fatal
EPIDEMIOLOGIA
→ Zoonose rural 
→ Presente em todos os continentes 
→ Prevalência em regiões com criação de ovinos e com cães de pastoreio
→ Brasil, quase todos os casos se encontram na região do RS, pode também haver 
casos em SP, PR, MG, MA, MT, GO SC e BA
→ Variedade mais frequente no homem e no Brasil: G1 e G5
PROFILAXIA
→ Romper a transmissão para os animais de produção e prevenis a infecção humana
→ Não alimentar cães com vísceras cruas de animais como ovinos, bovinos e suínos e 
tratar periodicamente cães com anti-helmíntico
→ Higiene pessoal, lavagem de mãos antes de ingerir alimentos e após contato com 
cães, impedir o contato do cão com hortas e reservatórios de águas, lavar frutas e 
verduras
→ Evitar acesso de cães a locais de abate de ovinos e bovinos
TRATAMENTO
Hidatidose humana:
→ Até 1980 utilizava-se métodos cirúrgicos
→ Hoje há a utilização de benzimidazóis
→ Primeiro fármaco: mebendazol. Utilizava-se altas doses por um período prolongado, 
baixa absorção, seus metabólitos não apresentavam ação anti-helmíntica. 
→ Albendazo, se mostrou mais eficiente e seus metabólitos possuíam ação anti-
helmíntica. Uso contínuo de 400mg em duas doses diárias por 3 a 6 meses ou 
intermitente 400mg em duas doses diárias a 3 a 6 ciclos de 28 dias, com intervalos de 14 
dias sem medicação. 
→ A combinação do praziquantel e albendazol mostra-se bons resultado
• Tratamento pela PAIR
PAIR = Punção, Aspiração, Injeção e Reaspiração do cisto. Consiste na punção do líquido
hidático por aspiração e inoculação de uma substância protoescolicida (salina hipertônica,
etanol, citrinidina ou sulfóxido de albendazol) e reaspiração após 10 min. Recomendado 
em casos de cistos simples e múltiplos. É contraindicada em cistos pulmonares e 
cerebrais. 
• Tratamento cirúrgico
Método mais utilizado. Recomendado em casos de localização acessíveis e cistos 
volumosos. Paciente precisa dessensibilizar-se evitando processos alérgicos ou 
anafiláticos
Equinococose:
→ Praziquantel é usado contra a forma adulta de E. granulosus em cães, tanto no 
tratamento quanto na profilaxia. 
→ Após o uso, é recomendado prender os animais por 24hrs e todas as fezes eliminadas 
devem ser incineradas para evitar a contaminação do ambiente.
HYMENOLEPIS NANA
MOROFOLOGIA
Adulto:
→ Mede cerca de 3 a 5 cm, com 100 a 200 proglotes estreitas
→ Possuem órgãos reprodutores masculinos e femininos
→ Escólex com 4 ventosas e um rostro retrátil armado de ganchos
Ovos:
→ Semiesféricos, com 40 micrômeros de diâmetro
→ Transparentes e incolores
→ Membrana externa delgada envolvendo um espaço claro, mais internamente há uma 
membrana envolvendo a oncosfera, a qual apresenta 2 mamelões claros em posições 
opostas. 
Larva cisticercoide:
→ Pequena larva, formada por um escólex invaginado e envolvido por uma membrana
→ Contém pouca quantidade de líquido
→ Pode-se denominar protoescólex 
BIOLOGIA
Habitat: 
→ Verme adulto é encontrado no intestino delgado, principalmente no íleo e no jejuno do 
homem
→ Ovos são encontrados nas fezes
→ Larva cisticercoide pode ser encontrada nas vilosidades intestinais do próprio homem 
ou na cavidade geral do intestino do HI (pulgas e carunchos de cereais)
Ciclo biológico:
2 ciclos, um monoxênico sem HI e outro heteroxênico com HI’s 
• Ciclo monoxênico: ovos são eliminados junto com as fezes e podem ser ingeridos 
por alguma criança. Ao irem para o estômago, os embrióforos são semidigeridos e 
ao chegarem no intestino delgado, ocorre a eclosão da oncosfera, que penetra nas
vilosidades do jejuno ou do íleo, dando em 4 dias, uma larva cisticercoide. 10 dias 
depois, a larva está madura, sai da vilosidade e se desenvagina, fixando-se à 
mucosa intestinal pelo escólex. 20 dias depois os vermes estão adultos, vivendo 
por mais 14 dias e logo depois são mortos e eliminados. 
• Ciclo heteroxênico: os ovos presentes no meio externo são ingeridos pelas larvas 
de pulgas e carunchos de cereais. Ao chegarem ao intestino desses HI’s , liberam 
a oncosfera, que se forma na larva cisticercoide. A criança pode acidentalmente 
ingerir um inseto infectado, que ao chegarem no intestino delgado, desenvaginam-
se e fixam-se à mucosa e 20 dias depois já são vermes adultos. 
PATOLOGIA
→ Sinais clínicos raros. Somente em infecções com grande número de parasitos podem 
ocorrer diarreia e desconforto abdominal. 
→ Dores abdominais, irritabilidade, diarreia, inapetência e má absorção podem ocorrer 
em crianças albergando 1000 a 2000 vermes.
→ Diarreia resulta de lesões causadas pelo verme na superfície da mucosa das 
vilosidades, além de congestão da mucosa, infiltração linfocitária, formação de úlceras, 
eosinofilia e perda de peso
→ A infecção em adultos é autolimitante, devido à imunidade do hospedeiro
→ Mecanismos de defesa: hiperplasia das células secretoras de muco, resposta humoral 
e celular. 
→ Manifestações cutâneas são raras, mas existem 
TRATAMENTO
→ Praziquantel 25mg/kg dose única ou niclosamida 40mg/kg em crianças
→ Nitazoxanida pode ser usada, mas é menos eficaz no tratamento
→ Niclosamida morte do parasito interferindo na fosforilação oxidativa enquanto 
Praziquantel causa alteração do influxo de cálcio pelo parasita, causando sua morte
EPIDEMIOLOGIA
→ Uma das infecções mais comuns nos humanos devido ao ciclo direto e ao curto ciclo 
de vida do parasita, fazendo com que os ovos estejam rapidamente disponíveis para 
contaminar outros pacientes.
→ Áreas com alta densidade populacional, creches, escolas e prisões, em áreas 
endêmicas, apresentam altos níveis de infecção. 
PROFILAXIA
→ Bons hábitos de higiene
→ Uso de instalações sanitárias, saneamento básico em geral
→ Controle de insetos e roedores
→ Tratamento dos doentes e de todos os membros da família/comunidade infectada