Resumo_Exames parasitológicos

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Ramona Widmer – Biomed 2019.2 (6º período) 
 
 
 
 
 A teníase é uma parasitose intestinal ocasionada pela presença das formas adultas de Taenia solium ou Taenia saginata. 
É transmitida através da ingestão de carnes cruas ou malcozidas de porco (T. solium) ou boi (T. saginata) contaminada com 
larvas ou cisticercos. Pode ser caracterizada por dores abdominais, náuseas, debilidade, perda de peso. O homem ao ingerir 
acidentalmente ovos de T. solium adquire cisticercose humana, caracterizando-se como uma enfermidade somática. 
 
Formas evolutivas 
1. Verme adulto: 
• Apresentam corpo achatado, dorsoventralmente em forma de fita, dividido em escólex ou cabeça, colo ou pescoço e estróbilo 
ou corpo 
• São de cor branca leitosa com a extremidade anterior bastante afilada de difícil visualização 
• Escólex: 
▪ Pequena dilatação situada na extremidade anterior, funcionando como órgão de fixação à mucosa do intestino delgado 
humano 
▪ Apresenta quatro ventosas formadas de tecido muscular, arredondadas e proeminentes 
▪ T. solium: escólex globoso com rostro e dupla fileira de acúleos 
▪ T. saginata: escólex quadrangular, sem rostro e sem acúleos 
• Colo: 
▪ Porção mais delgada do corpo onde as células do parênquima estão em intensa atividade de multiplicação (zona de 
crescimento do parasito ou de formação das proglotes) 
• Estróbilo: 
▪ Restante do corpo do parasito, iniciando logo após o colo, sendo observada diferenciação tissular que permite o 
reconhecimento de órgãos internos ou da segmentação do estróbilo 
▪ Cada segmento formado é chamado de proglote ou anel 
▪ A estrobilização é progressiva, ou seja, a medida que o colo cresce vai ocorrendo a delimitação das proglotes e cada 
uma delas inicia a formação dos seus órgãos 
▪ Quanto mais afastado do escólex, mais evoluídas são as proglotes 
▪ As proglotes são subdividas em: 
 Proglote jovem: 
 Mais curtas do que largas 
 Apresentam o início do desenvolvimento dos órgãos genitais masculinos (se formam mais rapidamente que os 
femininos) → Protandria 
 Proglote madura: 
 Possui os órgãos masculinos e femininos completos e aptos para fecundação 
 Proglote gravídica: 
 Mais compridas do que largas 
 Internamente os órgãos reprodutores vão sofrendo involução, enquanto o útero se ramifica cada vez mais, 
ficando repletos de ovos 
 T. solium: menor, quadrangular com ramificações uterinas pouco numerosas, de tipo dendrítico e saem 
passivamente nas fezes 
 T. saginata: maior, retangular com ramificações uterinas muito numerosas, de tipo dicotômico e saem 
ativamente no intervalo das defecações 
 
2. Ovos e proglotes gravídicas: 
• Esféricos, morfologicamente indistinguíveis, medindo cerca de 30mm de diâmetro 
• São constituídos por uma casaca protetora (embrióforo), que é formado por blocos piramidais de quitina unidos entre si por 
uma substâncias cementante que lhe confere resistência no ambiente 
• Internamente encontra-se o embrião haxacanto ou oncosfera, provido de três pares de acúleos e dupla membrana 
• Diferenciação realizada através das proglotes liberadas nas fezes junto com os ovos 
 
3. Cisticerco ou larva: 
• T. solium: 
▪ Constituído de uma vesícula translúcida com líquido claro, contendo invaginado no seu interior um escólex com quatro 
ventosas, rostelo e colo 
• T. saginata: 
▪ Apresenta a mesma morfologia da T. solium, diferindo apenas na ausência de rostelo 
• A parede da vesícula dos cisticercos é composta por três membranas: cuticular ou externa; celular ou intermediaria; reticular 
ou interna 
TENÍASE E CISTICERCOSE HUMANA 
EXAMES PARASITOLÓGICOS 
MÓDULO I – HELMINTOS 
Ramona Widmer – Biomed 2019.2 (6º período) 
Ciclo biológico 
 Os humanos parasitados eliminam as proglotes grávidas 
cheias de ovos para o exterior. No ambiente úmido e protegido de 
luz solar intensa os ovos têm grande longevidade se mantendo 
infectantes por meses. Um hospedeiro intermediário ingere os 
ovos e os embrióforos (casca de ovo) sofrem a ação da pepsina no 
estômago. No intestino, as oncosferas se liberam do embrióforo e 
se movimentam no sentido da vilosidade, onde penetram com 
auxílio do acúleos, permanecendo ali até se adaptar as condições 
fisiológicas do hospedeiro. Em seguida, penetram nas vênulas e 
atingem as veias e os linfáticos mesentéricos, sendo transportados 
pela corrente sanguínea para todos os órgãos e tecidos do 
organismo, até atingirem o local de implantação por bloqueio do 
capilar. Atravessam, então, a parede do vaso, se instalando nos 
tecidos circunvizinhos. 
 As oncosferas se desenvolvem para cisticercos em 
tecidos moles (pele, músculos esqueléticos e cardíacos, olhos, 
cérebro), mas preferem os músculos de maior movimentação e 
oxigenação (masseter, língua, coração e cérebro). No interior dos 
tecidos, perdem os acúleos e cada oncosfera se transforma em um 
pequeno cisticerco delgado e translúcido. A infecção humana 
ocorre pela ingestão de carne crua ou malcozida de porco ou de 
boi infectado. 
 O cisticerco ingerido sofre ação do suco gástrico, 
evaginando e se fixando, através do escólex, na mucosa do 
intestino delgado, se transformando em tênia adulta. Três meses 
após a ingestão do cisticerco se inicia a eliminação de proglotes 
grávidas. 
 
Transmissão 
 A teníase ocorre pela ingestão de carne suína ou bovina, crua ou malcozida, infectada pelo cisticerco de cada espécie 
de Taenia. 
 A cisticercose humana é adquirida pela ingestão acidental de ovos viáveis de T. solium eliminados nas fezes de 
portadores de teníase, apresentando três mecanismos de infecção: autoinfecção externa (ingestão de ovos através das mãos 
contaminadas), autoinfecção interna (vômito ou movimento retroperistálticos do intestino com rompimento das proglotes) e 
heteroinfecção (ingestão de alimentos contaminados com ovos) 
 
Patogenia 
• Teníase: 
▪ Tonturas 
▪ Astenia 
▪ Apetite excessivo 
▪ Vômitos 
▪ Alargamento do abdômen 
• Cisticercose: 
▪ Depende da localização, do número de parasitos e de seu estágio de desenvolvimento 
▪ Neurocisticercose: 
 Localizações mais frequentes: leptominges, córtex, medula espinal e cerebelo 
 As manifestações clinicas surgem quando os cisticercos morrem, devido ao processo inflamatório que se instala 
 Manifestações: 
 Delírio 
 Prostação 
 Alucinações 
 Hipertensão intracariana 
 Ataques epileptiformes 
▪ Cisticercose cardíaca: 
 Palpitação 
 Dispneia 
▪ Cisticercose ocular: 
 Deslocamento de retina 
 Opacificação do humor vítreo 
 Uveites 
 Pantoftalmias 
 Perda da visão 
Ramona Widmer – Biomed 2019.2 (6º período) 
Diagnóstico 
• Parasitológico: 
▪ Pesquisa de proglotes ou ovos pelos métodos rotineiros ou pelo método da fita gomada 
▪ Para diferenciar as espécies de Taenia é necessário realizar a tamização do bolo fecal e identificar as proglotes 
 
• Imunológico: 
▪ Realização da reação de fixação de complemento (Reação de Weinberg), hemaglutinação indireta, imunofluorescência 
ou ELISA 
• Neuroimagens: 
▪ O raio x evidencia apenas cisticercos calcificados 
▪ A tomografia computadorizada e a ressonância nuclear magnética fornecem informações quanto a localização, número, 
fase evolutiva e involução dos cisticercos, sendo métodos mais sensíveis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ramona Widmer – Biomed 2019.2 (6º período) 
 
 
 
 A ascaridíase é uma parasitose geralmente benigna causada pelo Ascaris lumbricoides, verme nemátode fusiforme sem 
segmentação, com tubo digestivo completo e de reprodução sexuada. 
 
Formas evolutivas 
1. Machos: 
• Apresentam cor leitosa 
• A boca/vestíbulo bucal está localizado na extremidade anterior e é contornado por três fortes lábios quitinosos com serrilha 
de dentículos e sem interlábios 
• A extremidade posterior é fortemente encurvada para a face ventral 
 
2. Fêmeas: 
• A cor, a boca e o aparelho digestivosão semelhantes ao macho 
• A extremidade posterior é retilínea 
• Apresenta ovários filiformes e enovelados 
 
3. Ovos: 
• São grandes (50μm), ovais e com capsula espessa, apresentando três membranas: 
▪ Membrana externa mamilonada 
▪ Membrana média de quitina e proteína 
▪ Membrana interna delgada de proteína e lipídios (impermeável a água) 
• Apresentam massa de células germinativas no interior 
• O ovo pode ser fértil com casca (presença das três membranas), fértil sem casca (não apresenta membrana mamilonada) e 
ovo infértil (mais alongado e sem larvas) 
 
Ciclo biológico 
 A primeira larva (L1) se forma dentro do ovo e é do tipo 
rabditoide (esôfago com duas dilatações, uma em cada 
extremidade, e uma constrição no meio). Após uma semana, ainda 
dentro do ovo, a L1 transforma-se em L2 e em seguida em L3 
infectante com esôfago tipicamente filarióide (esôfago retilíneo). 
A L3 é capaz de permanecer infectantes no solo por vários meses. 
 Após a ingestão, os ovos contendo a L3 atravessam todo 
o trato digestivo e as larvas eclodem no intestino delgado (agentes 
redutores, pH, temperatura, sais, [CO2]). Depois de liberadas, as 
larvas atravessam a parede intestinal na altura do ceco, caem nos 
vasos linfáticos e nas veias e invadem o fígado (18-24h). Em 
seguida chegam ao coração direito, através da veia cava inferior 
ou superior (2-3 dias) e depois nos pulmões (4-5 dias) – Ciclo de 
LOSS. A síndrome de Loss é uma associação das manifestações 
pulmonares com o aumento da eosinofilia. 
 Após 8 dias de infecção, as larvas sofrem mudança para 
L4, rompem os capilares e caem nos alvéolos, onde mudam para 
L5 e sobem pela árvore brônquica e traquéia, chegando até a 
faringe. Podem então ser expelidas com a expectoração ou serem deglutidas, atravessando o estômago e fixando-se no intestino 
delgado. Se transformam em adultos jovens após 20-30 dias da infecção e em 60 dias alcançam a maturidade sexual, fazem a 
cópula, ovipostura e são encontrados ovos nas fezes do hospedeiro. Os vermes adultos têm uma longevidade de um a dois anos. 
 
Patogenia 
• Larvas: 
▪ Em infecções de baixa intensidade, não se observa nenhuma alteração 
▪ Em infecções maciças se encontra lesões hepáticas e pulmonares 
▪ No fígado são encontrados numerosas formas larvais migrando pelo parênquima, podendo ser vistos pequenos focos 
hemorrágicos e de necrose que se tornam fibrosados 
▪ Nos pulmões ocorrem vários pontos hemorrágicos na passagem das larvas para os alvéolos e dependendo do número 
de formas presentes, pode determinar um quadro pneumônico com febre, tosse, dispneia e eosinofilia 
▪ Há edemaciação dos alvéolos com infiltrado parenquimatoso eosinofilico, manifestações alérgicas, febre, bronquite e 
pneumonia (Síndrome de Loeffler) 
▪ Na tosse produtiva o catarro pode ser sanguinolento e apresentar larvas do helminto 
 
 
 
ASCARIDÍASE 
Ramona Widmer – Biomed 2019.2 (6º período) 
• Vermes adultos: 
▪ Em infecções de baixa intensidade (3-4 vermes) o hospedeiro não apresenta manifestação clínica 
▪ Nas infecções médias (30-40 vermes) ou maciças (100 ou mais vermes) podem ser encontradas as seguintes alterações: 
 Ação espoliadora: consumo de proteínas, carboidratos, lipídeos e vitaminas A e C 
 Ação tóxica: reação de hipersensibilidade (edema, urticária, convulsões epileptiformes) 
 Ação mecânica: enovelamento e obstrução da luz intestinal 
 Localização ectópica “áscaris errático”: apêndice cecal (apendicite aguda), canal colédoco (obstrução), canal de 
Wirsung (pancreatite aguda), eliminação do verme pela boca e narinas 
 
Diagnóstico 
• Parasitológico: 
▪ Pesquisa de ovos nas fezes – Método de Hoffman, Pons Janer ou Lutz 
▪ Kato Katz - <5000 ovos (1-4 vermes); 5000-10000 ovos (5-10 vermes); >10000 ovos (>10 vermes) 
▪ Infecções unissexuadas – grande número de ovos inférteis (fêmeas); sem sintomatologia e eliminação do verme adulto 
(machos) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ramona Widmer – Biomed 2019.2 (6º período) 
 
 
 
 A tricuríase é uma parasitose intestinal causada pela nemátode Trichuris trichiura. Apesar de amplamente distribuída, 
é mais prevalente em regiões de clima quente e úmido e condições sanitárias precárias, que favorecem a contaminação ambiental 
e a sobrevivência dos ovos do parasito. 
 
Formas evolutivas 
1. Verme adulto: 
• A boca é localizada na extremidade anterior e é uma abertura simples e sem lábios, sendo seguida por um esôfago bastante 
longo e delgado (2/3 do comprimento total) 
• A parte posterior (1/3 do comprimento) compreende a porção alargada, onde se localiza o sistema reprodutor simples 
• São dioicos e com diformismo sexual 
• Machos: menor, possui testículo único seguido por canal deferente, canal ejaculador que termina com espiculo; a 
extremidade posterior é fortemente curvada ventralmente, apresentando o espiculo protegido por uma bainha recoberta por 
pequenos espinhos 
• Fêmeas: maior, presença de ovário e útero únicos, que se abrem na vulva, localizada na proximidade da junção entre esôfago 
e intestino 
 
2. Ovos: 
• Formato elíptico característico com poros salientes e transparentes em ambas as extremidades, preenchidos por material 
lipídico 
• A casca é formada por três camadas: camada lipídica externa, camada quitinosa intermediária e camada vitelínica 
interna – favorece a resistência aos fatores ambientais 
 
Ciclo biológico 
 O ciclo é monoxênico e são transmitidos através 
do consumo de alimentos e água contaminados com ovos. 
Após a ingestão, os ovos seguem até o intestino delgado, 
onde eclodem e seguem para o intestino grosso, onde 
podem penetrar na mucosa e permanecem até alcançar a 
fase adulta e reprodutiva. 
 As fêmeas e os machos que habitam o intestino 
grosso se reproduzem sexuadamente e os ovos são 
eliminados para o meio externo com as fezes. A 
sobrevivência dos vermes adultos no homem é estimada 
em cerca de 3-4 anos. 
 O embrião contido no ovo recém-eliminado se 
desenvolve no ambiente para se tornar infectante. O 
período de desenvolvimento do ovo depende das condições 
ambientais (25ºC – 21 dias; 34ºC – 13 dias; >52ºC/<-9ºC – 
não permitem o desenvolvimento dos ovos). 
 
Patogenia 
• Assintomática: 
▪ Infecções leves 
▪ Sintomatologia intestinal discreta 
 
• Sintomática: 
▪ Dores de cabeça 
▪ Dor epigástrica e no baixo abdômen 
▪ Diarreia 
▪ Náusea e vômitos 
▪ Diarreia intermitente com presença abundante de muco e, algumas vezes, sangue 
▪ Dor abdominal com tenesmo 
▪ Anemia 
▪ Desnutrição grave caracterizada por peso e altura abaixo do nível aceitável para a idade 
▪ Prolapso retal 
 
Diagnóstico 
• Parasitológico: 
▪ Pesquisa de ovos pelos métodos de rotina 
 
 
TRICURÍASE 
Ramona Widmer – Biomed 2019.2 (6º período) 
 
 
 
 A enterobiose é uma infecção causada pelo nemátode Enterobius vermiculares que habita o intestino dos mamíferos. 
Apresenta como principal meio de transmissão a ingestão de ovos infectantes e é uma parasitose altamente contagiosa, sendo 
necessário tratar o indivíduo infectado e todos aqueles que tem contato com ele. 
 
Formas evolutivas 
1. Vermes adultos: 
• Cor branca e filiforme 
• Na extremidade anterior, lateralmente a boca, se notam expansões vesiculosas muito típicas (asas cefálicas) 
• Apresenta boca pequena e esôfago claviforme, terminando em um bulbo cardíaco 
• Machos: 
▪ Cauda fortemente recurvada em sentido ventral com um espiculo presente 
▪ Apresenta um único testículo 
▪ Se difere da fêmea pela porção posterior e tamanho (menor) 
• Fêmeas: 
▪ Cauda pontiaguda e longa 
▪ Apresenta dois úteros, repletos de ovos 
 
2. Ovos: 
• Apresenta aspecto grosseiro de “D”, com um dos lados achatado e o outro convexo 
• Possui membrana dupla, lisa e transparente 
• Quando sai da fêmea, apresenta uma larva no seu interior 
 
Ciclo biológico 
 O ciclo é monoxênico e osovos eliminados, embrionados, 
se tornam infectantes em poucas horas e são ingeridos pelo homem. 
No intestino delgado, as larvas rabditoides eclodem e sofrem duas 
transformações no trajeto intestinal até o ceco, onde se transformam 
em vermes adultos. 
 Após a cópula, os machos são eliminados com as fezes e 
morrem. As fêmeas repletas de ovos, se desprendem do ceco e 
dirigem-se para o ânus, onde ocorre o seu rompimento (traumatismo 
ou dissecamento) e liberação dos ovos. 
 
Transmissão 
• Heteroinfecção: ovos presentes na poeira ou alimentos atingem 
novo hospedeiro 
• Infecção indireta: ovos presentes na poeira ou alimentos 
atingem o mesmo hospedeiro 
• Autoinfecção externa ou direta: ovos da região perianal são 
levados a boca (principalmente crianças) 
• Autoinfecção interna: as larvas eclodem no reto e migram para 
o ceco, onde se transformam em vermes adultos 
• Retroinfecção: as larvas eclodem na região perianal, penetram 
pelo ânus e migram pelo intestino grosso chegando ao ceco, onde 
se transformam em vermes adultos 
 
Patogenia 
• Prurido anal (perda de sono, nervosismo, masturbação e erotismo) 
• Enterite catarral (ação mecânica e irritativa) 
• Ceco e apêndice inflamado 
• Vaginite, metrite, salpingite, ovarite (órgãos genitais femininos) 
 
Diagnóstico 
• Parasitológico: 
▪ Pesquisa de ovos na região perianal – Método de Graham ou fita adesiva (coleta pela manhã antes do banho) 
▪ Os métodos de rotina não funcionam 
 
 
 
 
 
ENTEROBIOSE 
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 A estrongiloidíase é uma afecção intestinal causada pelo parasita nemátode Strongyloides stercoralis, que podem viver 
indefinidamente no solo como formas livres. Do gênero Strongyloides, apenas duas espécies são consideradas infectantes para 
os humanos: S. stercoralis e S. fuelleborni. 
 
Formas evolutivas 
1. Fêmea partenogenética parasita: 
• Possui corpo cilíndrico com aspecto filiforme longo, extremidade anterior arredondada e posterior afilada 
• Apresenta cutícula fina e transparente, levemente estriada no sentido transversal em toda a extensão do corpo 
• Aparelho digestivo simples com boca contendo três lábios 
• Esôfago filarioide 
• Elimina ovos embrionados 
 
2. Fêmea de vida livre ou estercoral: 
• Possui aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior afilada 
• Apresenta cutícula fina e transparente, com finas estriações 
• Esôfago rabditoide 
 
3. Macho de vida livre: 
• Possui aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior recurvada ventralmente 
• Boca com três lábios, esôfago tipo rabditoide 
• Apresenta dois pequenos espículos, auxiliares na cópula, que se deslocam sustentados por uma estrutura quitinizada 
denominada gubemáculo 
 
4. Ovos: 
• São elípticos, de parede fina e transparente, praticamente idênticos aos ancilostomídeos 
• Podem ser observados nas fezes de indivíduos com diarreia grave ou após utilização de laxantes 
 
5. Larva rabditoide: 
• Esôfago rabditoide 
• Apresentam cutícula fina e hialina 
• Apresentam vestíbulo bucal curto 
• Apresentam primórdio genital nítido 
• Terminam em cauda pontiaguda 
 
6. Larvas filarióides: 
• Esôfago filarioide 
• Apresenta cutícula fina e hialina 
• Apresentam vestíbulo bucal curto 
• Terminam em cauda entalhada 
• Forma infectante do parasito (L3) 
 
Ciclo biológico 
 O ciclo é monoxênico e as larvas 
rabditoides eliminadas nas fezes do 
individuo parasitado podem ser dois 
ciclos: direto/partenogenético ou 
indireto/sexuado/de vida livre. 
 No ciclo direto as larvas 
rabditoides no solo ou sobre a pele da 
região perineal após 24-72h se 
transformam em larvas filarioides 
infectantes. No ciclo indireto as larvas 
rabditoides sofrem quatro transformações 
no solo e após 18-24h, produzem fêmeas e 
machos de vida livre. 
 Ambos os ciclos se completam pela penetração ativa das larvas L3 na pele ou mucosa oral, esofágica ou gástrica do 
hospedeiro. Essas larvas secretam melanoproteases, que auxiliam na penetração e migração através dos tecidos. As larvas que 
alcançam a circulação venosa e linfática, seguem para o coração e pulmões. Ao chegar nos capilares pulmonares se transformam 
em L4, atravessam a membrana alveolar e migram pela árvore brônquica até a faringe, podendo ser expectoradas ou deglutidas, 
atingindo o intestino delgado, onde se transformam em fêmeas partenogenéticas. Os ovos são depositados na mucosa intestinal 
e as larvas alcançam a luz intestinal. 
ESTRONGILOIDÍASE 
Ramona Widmer – Biomed 2019.2 (6º período) 
Transmissão 
• Heteroinfecção: as larvas filarioides infectantes (L3) penetram através da pele ou mucosas em um novo hospedeiro 
• Autoinfecção externa ou exógena: as larvas rabditoides presentes na região perianal de indivíduos infectados se 
transformam em larvas filarioides infectantes e penetram completando o ciclo direto (crianças, idosos, pacientes internados 
que defecam em fraldas, deficiência de higiene) 
• Autoinfecção interna ou endógena: as larvas rabditoides se transformam em larvas filarioides na luz intestinal do individuo 
infectado, penetrando na mucosa intestinal (constipação, imunodeficiência, gravidez, desnutrição, uso de corticoides) 
 
Patogenia 
• Lesões cutâneas: reações urticariformes 
• Lesões pulmonares: pneumonite difusa, broncopneumonia, dispneia 
• Lesões intestinais: 
▪ Enterite catarral: reação inflamatória, infiltração de eosinófilos 
▪ Enterite edematosa: edema, síndrome de má absorção 
▪ Enterite ulcerosa: ulceração, invasão bacteriana, rigidez da mucosa intestinal, fibrose 
• Disseminada: pulmões, rins, intestino, fígado, coração, cérebro, pâncreas, linfonodos 
• Sintomas: 
▪ Pneumonia grave 
▪ Insuficiência respiratória grave – tosse com ou sem 
expectoração, febre, dispneia e crises 
asmatiformes 
▪ Instabilidade hemodinâmica 
▪ Distensão abdominal 
▪ Anemia hipocrômica 
▪ Eosinofilia 
▪ Sudorese 
▪ Palpitações 
▪ Insônia 
▪ Emagrecimento 
• Complicações: 
▪ Meningite por gram negativos e septicemia (entrada de microrganismos intestinais na corrente sanguínea) 
 
Diagnóstico 
• Clinico: 
▪ Sugestivo – diarreia, dor abdorminal, urticária, eosinofilia 
 
• Parasitológico: 
▪ Bearmann-Moraes, Rugai – 3-5 amostras em dias alternados 
▪ Harada-Mori - coprocultura 
▪ Exame de fezes 
▪ Pesquisa de larvas em secreções e outros líquidos orgânicos 
▪ Presença de cristais de Charcot-Leyden nas fezes 
 
• Endoscopia digestiva 
• Biopsia intestinal 
• Hemograma (eosinofilia) 
• Diagnósticos por imagem (alteração no relevo mucoso duodeno-jejunal) 
 
• Imunológico: 
▪ ELISA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ramona Widmer – Biomed 2019.2 (6º período) 
 
 
 
 A ancilostomose é uma doença causada por vermes nematódeos das espécies Necator americanos e Ancylostoma 
duodenale. As formas adultas do parasita se instalam no aparelho digestivo dos seres humanos, onde si fixam na intestino delgado 
e se nutrem do sangue do hospedeiro, causando anemia. 
 
Formas evolutivas 
1. Verme adulto – Ancylostoma duodenale: 
• Cor róseo 
• Presença de dois pares de dentes na capsula bucal 
• Macho: apresentam bolsa copuladora mais larga e 
presença de gubernáculo 
• Fêmea: extremidade posterior afilada com presença de 
processo espeniforme 
 
2. Verme adulto – Necator americanus: 
• Extremidade cefálica recurvada 
• Presença de lâminas na cápsula bucal 
• Macho: apresentam bolsa copuladora mais longa e 
ausência de gubernáculo 
• Fêmea: ausência de processo espeniforme 
 
 
3. Ovos: 
• Presença de membrana delgada envolvendo o conteúdo no interior (blastômeros) – não se rompem no hospedeiro 
• Morfologicamente iguais entre as diferentes espécies 
 
4. Larvas rabditoides: 
• Apresentam vestíbulo bucal longo, estômago rudimentar e esôfago rabditoide 
• Primórdio genital lenticular pouco visível 
 
5. Larvas filarioides: 
• Apresentam bainha de revestimento, vestíbulo bucallongo e esôfago em desenvolvimento (sem bulbo) 
• Extremidade posterior afilada 
• Geotropismo negativo (permanece na superfície do solo) 
• Hidrotropismo e tigmotropismo (afinidade pela pele do hospedeiro) 
 
Ciclo biológico 
 Apresenta duas fases de desenvolvimento, uma no meio exterior, de vida livre e outra no hospedeiro definitivo, de vida 
parasitária. 
 Os ovos depositados pelas fêmeas, no intestino delgado do hospedeiro, são eliminados para o meio exterior através das 
fezes. No meio exterior, os ovos precisam de um ambiente propicio para formação da larva L1 (rabditoide) e sua eclosão. A L1 
se desenvolve e perde a cutícula externa após ganhar uma nova, se transformando na larva L2 (rabditoide). Após a formação de 
uma nova cutícula interna, L2 se transforma na larva L3 (filarioide), a larva infectante. 
 A infecção para o homem ocorre 
quando a L3 penetra ativamente, através da pele, 
conjutiva e mucosas ou passivamente, por via 
oral. 
 Quando a infecção é ativa, as L3 ao 
entrarem em contato com o hospedeiro são 
estimuladas por efeitos térmicos e químicos, 
iniciam o processo de penetração, escapando da 
cutícula externa e começam a produzir enzimas 
semelhantes a colagenase, que facilitam o 
acesso através dos tecidos do hospedeiro. Da 
pele, as larvas alcançam a circulação sanguínea 
e/ou linfática e chegam ao coração, indo pelas 
arteriais pulmonares para os pulmões, onde se 
transformam em larvas L4. Ao atingir os 
alvéolos, as larvas migram para os bronquíolos 
até atingir a traqueia, faringe e laringe, quando 
são ingeridas, chegando ao intestino delgado 
(habitat final), onde se diferencia em larvas L5 
e mais tarde em vermes adultos. Os vermes 
adultos realizando hematofagismo, iniciam a 
cópula, seguida de postula. 
 Quando a penetração ocorre por via oral, através da ingestão de alimentos e água, as L3 perdem a cutícula externa no 
estômago e migram para o intestino delgado. Na altura do duodeno, as larvas penetram na mucosa, atingindo as células de 
Lienberkühn, onde se transformam em L4. Em eseguida, as larvas voltam a luz intestinal, se fixam na mucosa e iniciam o repasto 
sanguíneo, se transformando depois em L5 e mais tarde em vermes adultos, iniciando a cópula e postula dos ovos. 
ANCILOSTOMOSE 
Ramona Widmer – Biomed 2019.2 (6º período) 
Patogenia 
• Cutâneo: hiperemia, prurido e edema 
• Pulmonar: tosse de longa ou curta duração e febrícula 
• Intestinal: dor epigástrica, diminuição do apetite, indigestão, cólica, indisposição, náuseas, vômitos, flatulências, diarreia 
sanguinolenta ou não, constipação 
• Fase aguda: 
▪ Migração das larvas do tecido cutâneo e pulmonar 
▪ Instalação dos vermes adultos no intestino delgado 
• Fase crônica: 
▪ Presença de verme adulto associado com a expoliação sanguínea e deficiência nutricional – anemia 
▪ Sintomas primários: associados a atividade do parasita 
▪ Sintomas secundários: decorrentes da anemia e hipoproteinemia 
 
Diagnóstico 
• Parasitológico: 
▪ Pesquisa de ovos – Hoffman, Pons, Janer; Willis - sedimentação espontânea, sedimentação por centrifugação e flutuação 
▪ Diferenciação da espécie de ancilostomídeo e de estrongilóide – Harada Mori 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ramona Widmer – Biomed 2019.2 (6º período) 
 
 
 
 A filariose é a doença causada pelo parasita nemátode Wuchereria bancrofti, que se se alojam nos vasos linfáticos, 
causando linfedema. Tem como transmissor os mosquitos dos gêneros Culex, Anopheles, Mansonia ou Aedes. Quando o 
nemátode obstrui o vaso linfático, o edema é irreversível. 
 
Formas evolutivas 
1. Verme adulto: 
• Macho: 
▪ Corpo delgado e branco-leitoso 
▪ Extremidade anterior afilada e posterior enrolada ventralmente 
• Fêmea: 
▪ Corpo delgado e branco-leitoso 
▪ Órgãos genitais duplos, com exceção da vagina 
 
2. Microfilária ou embrião: 
• Apresenta membrana delicada que funciona como bainha flexível 
• Se movimenta ativamente na corrente sanguínea do hospedeiro 
• A bainha cuticular lisa é apoiada sobre numerosas células subcuticulares (hipoderme e musculatura do helminto adulto) e 
células somáticas (tubo digestivo e órgãos) – diagnóstico diferencial 
 
3. Larva: 
• Encontrada no inseto vetor (Culex quinquefaciatus) 
• A L1 é originária da transformação da microfilária, se diferenciando em L2 e em seguida em L3 (larva infectante) 
 
Ciclo biológico 
 O ciclo é heteroxênico e é 
transmitido através do mosquito vetor. 
A fêmea do Culex, ao exercer o 
hematofagismo em pessoas parasitadas, 
ingere microfilárias que no estômago 
do mosquito, após poucas horas, 
perdem a bainha, atravessam a parede 
do estômago do inseto, caem na 
cavidade geral e migram para o tórax, 
onde se alojam nos músculos torácicos 
e se transformam na larva L1. 
 Seis a dez dias depois após o 
repasto infectante, ocorre a 
transformação da L1 em L2 e, após 10-
15 dias, a L2 se transforma na forma 
infectante (L3), que migra pelo inseto 
até alcançar a probóscida (aparelho 
picador), se concentrando no lábio do 
mosquito. 
 Quando o inseto vetor vai 
fazer novo repasto sanguíneo, as larvas 
L3 escapam do lábio, penetram pela 
solução de continuidade da pele do 
hospedeiro, migram para os vasos 
linfáticos, se tornam vermes adultos e 
após 7-8 meses as fêmeas grávidas produzem as primeiras microfilárias. 
 
Patogenia 
• Ação mecânica: 
▪ Estase linfática com linfangiectasia (dilatação dos vasos linfáticos) 
▪ Derramamento linfático ou linforragia (edema linfático – ascite linfática na cavidade abdominal ou linfocele na túnica 
escrotal) 
 
• Ação irritativa: 
▪ Linfangite retrógrada (inflamação dos vasos) 
▪ Adenite (inflamação e hipertrofia dos gânglios linfáticos) 
▪ Urticárias e edemas extrafocais 
FILARIOSE 
Ramona Widmer – Biomed 2019.2 (6º período) 
Manifestações clínicas 
• Assintomática: 
▪ Doença subclínica com danos os vasos linfáticos ou no sistema renal – linfocintigrafia e ultrassom 
 
• Aguda: 
▪ Linfagite e adenite 
▪ Febre e mal-estar 
 
• Crônica: 
▪ Hidrocele 
▪ Comprometimento renal 
 
• Eosinofilia pulmonar tropical (EPT): 
▪ Síndrome caracterizada por sintomas de asma brônquica 
 
Diagnóstico 
• Laboratorial: 
▪ Pesquisa de microfilárias – gota espessa (coloração com Giemsa) 
▪ Pesquisa de vermes adultos – ultra-sonografia 
▪ Pesquisa de Ac e Ag circulantes – pesquisa de Ac não é adequado; ELISA ou imunocromatografia rápida 
▪ Pesquisa na urina – quilúria e hematúra 
 
Ramona Widmer – Biomed 2019.2 (6º período) 
 
 
 
 
 Existem dois tipos de amebas: comensais – vivem no intestino do ser humano sem causar prejuízo (E. díspar, E. 
hartmanni, E. coli, Endolimax nana, Iodomoeba butshilli, E. gengivalis) e patogênica – causa quadro clinico e sintomático 
clássico, com fortes cólicas, diarreias seguidas ou não de sangue e apresenta semelhanças morfológicas com a E. díspar (E. 
histolytica). Por apresentarem semelhanças morfológicas entre as amebas entre si, é preciso notar pequenas diferenças no 
diagnóstico e identificação, como a quantidade de núcleos presentes na célula, disposição, presença de vacúolos. 
 O gênero Entamoeba é caracterizado por possuir núcleo esférico ou arredondado e vesiculoso, com a cromatina 
periférica formada por pequenos grânulos justapostos e distribuídos regularmente na parte interna da membrana nuclear, 
lembrando uma roda de carroça. O cariossoma é relativamente pequeno, central ou excêntrico. 
 
Formas evolutivas: 
1. Trofozoíto: 
• Apresentam apenas 1 núcleo, bem nítido (forma corada) ou pouco visível (forma viva) 
• Examinado a fresco, se apresenta pleomórfico, ativo, alongado, com emissão continua e rápida de pseudópodes, grossos e 
hialinos 
• Movimentação direcional (deslizamento) 
• Forma magna: 
▪ Forma invasiva 
▪ Apresenta hemácias engorfadas (hematófago) 
▪ Parasitose sintomática e sem capacidadede formar 
cistos 
▪ E. histolytica 
• Forma minuta: 
▪ Forma não invasiva 
▪ Apresenta bactérias no seu interior 
▪ Parasitose assintomática e com capacidade de 
formar cistos (fácil disseminação) 
▪ E. histolytica/E. díspar 
 
• O citoplasma se apresenta em: ectoplasma – claro e hialino e endoplasma – finamente granuloso, com vacúolos, núcleos e 
restos de substâncias alimentares 
• A membrana nuclear é delgada e a cromatina justaposta internamente a ela é formada por pequenos grânulos, uniformes no 
tamanho e na distribuição, dando ao núcleo um aspecto de anel 
• Na parede central do núcleo se encontra o cariossoma/endossoma, pequeno e com constituição semelhante a cromatina 
periférica 
 
2. Pré-cisto: 
• Fase intermediaria entre o trofozoíto e cisto 
• Oval e ligeiramente arredondado 
• Menor que o trofozoíto e com núcleo semelhante 
 
3. Cisto: 
• São esféricos ou ovais (8-20μm) 
• Os núcleos são pouco visíveis e variam de um a quatro 
• Os corpos cromatoides, quando presentes nos cistos, têm a forma 
de bastonetes ou de charutos, com pontas arredondadas 
• Apresentam reservas de glicogênio (vacúolos de glicogênio) que 
são coradas de castanho pelo lugol 
• Cistos jovens: 1-3 núcleos, vacúolos de glicogênio e corpos 
cromatoides 
• Cistos maduros: 4 nucleos e raramente apresentam vacúolos de 
glicogênio e corpos cromatoides 
 
Ciclo biológico 
 O ciclo é monoxênico e se inicia com a ingestão dos cistos 
maduros através de alimentos e água contaminados. Os cistos passam 
pelo estômago, resistindo a ação do suco gástrico. Chegando ao final do 
intestino delgado ou início do intestino grosso, ocorre o 
desencistamento, com a saída do metacisto, através de uma fenda na 
parede cística. O metacisto sofre, então, sucessivas divisões nucleares 
e citoplasmáticas, dando origem a 4 e depois 8 trofozoítos, chamados 
trofozoítos metacísticos, que migram para o intestino grosso, onde 
colonizam podendo tomar rumos fisiológicos diferentes. 
AMEBÍASE 
EXAMES PARASITOLÓGICOS 
MÓDULO I – PROTOZOÁRIOS 
Ramona Widmer – Biomed 2019.2 (6º período) 
 No ciclo não patogênico, os trofozoítos ficam aderidos à mucosa do intestino, vivendo como comensais, se alimentando 
de detritos e de bactérias. Através de divisões nucleares sucessivas, se transformam em pré-cisto e depois em cistos 
tetranucleados, que são eliminados com as fezes normais ou formadas, não sendo encontrados em fezes liquefeitas ou 
disentéricas. 
 No ciclo patogênico, o equilíbrio parasito-hospedeiro é rompido e os trofozoítos invadem a submucosa intestinal, se 
multiplicando ativamente no interior das úlceras, podendo, através da circulação porta, atingir outros órgãos (fígado, pulmão, 
rim, cérebro, pele), causando amebíase extra-intestinal. O trofozoíto presente nessas úlceras é denominado forma invasiva ou 
virulenta (forma magna). Não formam cistos e são hematófagos. 
 
Manifestações clínicas 
• Forma assintomática: 
▪ Representa 80-90% das infecções 
▪ É detectado pela presença de cistos no exame de fezes 
 
• Forma sintomática: 
▪ Colite disentérica: 
 Evacuações mucossanguinolentas e frequentes (8-10 por dia) 
 Cólicas 
 Flatulência 
 Febre 
 Pirose 
 Náuseas e vômitos 
 Desconforto abdorminal 
 Tremores 
 
▪ Colite não-disentérica: 
 Evacuações diarreicas ou não (2-4 por dia) 
 Fezes moles ou pastosas 
 Raramente ocorre febre 
 Duração variável (2-3 dias), com períodos normais até novo surto 
 
▪ Amebíase extra-intestinal: 
 Hepatite amebiana aguda 
 Abscesso hepático (forma mais comum, com manifestação de dor, febre e hepatomegalia) 
 O rompimento do abscesso leva a disseminação para o pulmão e cérebro 
 
Diagnóstico 
• Parasitológico: 
▪ Exame a fresco (20’ em temperatura ambiente ou em até 4h a 4ºC) 
▪ Coloração com Tricromo 
▪ Métodos de concentração: 
 Centrifugo flutuação no sulfato de zinco (Faust) 
 Centrifugação em éter (Ritchie) 
 Sedimentação espontânea 
 
• Imunológico: 
▪ Hemaglutinação indireta 
▪ Imunodifusão em gel 
▪ Imunofluorescência indireta 
▪ ELISA 
 
• Testes para detecção de Ag nas fezes: 
▪ Padrões eletroforético de izoenzimas (zimodemos) 
▪ PCR 
▪ Coproantígeno (ELISA) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sofre interferência de laxantes com óleo 
mineral e antibióticos 
Vantagem: Importante na distinção das espécies e 
determinação da amebíase extra-intestinal 
Desvantagem: Persistência de títulos meses ou anos após o 
tratamento; apresenta resultados negativos em assintomáticos; 
dificuldade no preparo e obtenção do Ag 
Ramona Widmer – Biomed 2019.2 (6º período) 
 
 
 
 A giardíase é causada pelo protozoário flagelado Giardia, sendo o homem hospedeiro da G. lamblia/G. 
duodenalis/G.intestinalis/Lamblia intestinalis. 
 
Formas evolutivas 
1. Trofozoíto: 
• Formato de pera, com simetria bilateral (20μm de comprimento x 10μm de largura) e binucleado 
• Fase dorsal lisa e convexa 
• Fase ventral côncava, apresentando uma estrutura semelhante a uma ventosa (disco ventral – fixação do parasita) e duas 
formações paralelas em forma de virgula (corpos medianos) 
• Possui dois núcleos, quatro pares de flagelos (anteriores, ventrais, posteriores e caudais) e numerosos vacúolos com função 
de pinocitose de partículas alimentares 
• Forma ativa do parasita (multiplicação) 
 
2. Cisto: 
• Oval ou elipsoide (12μm de comprimento x 8μm de largura) 
• Possui dois ou quatro núcleos, um número variável de fibrilas (axonemas de flagelos) e os corpos escuros com forma de 
meia, situados no polo oposto aos núcleos 
• Forma de resistência no ambiente (parede quitinosa – membrana cística) 
• Forma infectante 
 
Ciclo biológico 
 O ciclo é monôxenico e a via normal de infecção do 
homem é a ingestão de cistos maduros, através de alimentos e água 
contaminados. Os cistos passam para o estômago, onde sofrem a 
ação do meio ácido, dando início ao desencistamento, que é 
completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização dos 
trofozoítos. O ciclo se completa pelo encistamento do parasito no 
ceco e sua eliminação para o meio exterior. 
 
Manifestações clínicas 
• Assintomático: 
▪ Maioria 
▪ Eliminação de cistos por até 6 meses 
 
• Sintomático: 
▪ Quadro de diarreia aguda e autolimitante: 
 Diarreia aquosa, explosiva, de odor fétido 
 Gases com distensão 
 Dores abdominais 
 Muco e sangue são raros 
 Dura pouco dias 
▪ Quadro de diarreia persistente: 
 Má absorção (gordura e nutrientes, como vitaminas 
lipossolúveis, vitamina B12, Fe, xilose e lactose) 
 Perda de peso 
 Esteatorréia 
 Debilidade 
 Não responde ao tratamento especifico 
 
Patogenia 
 Os mecanismos pelos quais o parasita causa diarreia e má absorção não são bem conhecidos, sendo observado, no 
entanto, mudanças na arquitetura da mucosa, podendo se apresentar normal ou com atrofia parcial ou total das vilosidades. A 
explicação mais plausível para a alteração morfológica e funcional do epitélio intestinal é dada pelos processos inflamatórios 
desencadeados pela Giardia, devido a reação imune do hospedeiro. A resposta imune local e a degranulação de mastócitos gera 
uma reação anafilática local, que provoca edema da mucosa e contração de seus músculos lisos, levando a um aumento da 
motilidade do intestino, explicando o aumento da renovação dos enterócitos. O aparecimento de diarreia e má absorção também 
pode ser explicado pelo atapetamento da mucosa por um grande número de trofozoítos impedindo a absorção de alimentos. Além 
disso, a liberação de prostaglandinas pelos enterócitos e pelos parasitas, explicam o aumento da motilidade e a diarreia. 
 
 
 
GIARDÍASE 
Período pré-patente: 9-15 dias 
Período de incubação: 10-15 dias 
Ramona Widmer – Biomed 2019.2 (6º período) 
Diagnóstico 
• Parasitológico: 
▪ Pesquisa de cistos e trofozoítos nas fezes 
 
• Imunológico: 
▪ Imunofluorescência indireta 
▪ ELISARamona Widmer – Biomed 2019.2 (6º período) 
 
 
 
 O protozoário responsável pela malária pertence ao gênero Plasmodium, possuindo quatro espécies: P. falciparum, P. 
malariae, P. vivax, P. ovale. A malária apresenta 300-500 milhões de infectados e 1,5 milhões de mortes. No Brasil, apresenta 
500 mil indivíduos infetados. 
 
Formas evolutivas – Hospedeiro vertebrado 
1. Esporozoíta: 
• Forma infectante do parasito 
• Presente na glândula salivar do mosquito 
 
2. Trofozoíta: 
• Jovem: 
▪ Forma encontrada dentro das hemácias 
▪ Aspecto de anel 
• Maduro ou ameboide: 
▪ Forma encontrada dentro das hemácias 
▪ Citoplasma irregular 
 
3. Esquizonte: 
• Forma encontrada dentro das hemácias 
• Citoplasma irregular e vacuolizado 
• Núcleo de apresenta dividido 
 
4. Merozoíta: 
• Forma ovalada, contendo um núcleo 
• Células preparadas para perfurar hemácias 
 
5. Gametócitos 
• Macrogametócito: 
▪ Célula sexuada feminina 
▪ Encontrada dentro da hemácia 
• Microgametócito: 
▪ Célula sexuada masculina 
▪ Encontrada dentro da hemácia 
 
Formas evolutivas – Hospedeiro invertebrado 
1. Micro/Macrogameta: 
• Macrogametócito: 
▪ Célula sexuada feminina 
▪ Encontrada dentro da hemácia 
• Microgametócito: 
▪ Célula sexuada masculina 
▪ Encontrada dentro da hemácia 
 
2. Ovo ou zigoto: 
• Forma esférica, encontrada na luz do estômago do 
mosquito 
• Formada pela fecundação do macrogameta pelo 
microgameta 
 
3. Oocineto: 
• Forma alongada e móvel 
• Presente entre a luz e parede do estômago do mosquito 
 
4. Oocisto: 
• Ovo ou zigoto encistado na parede do estômago do 
mosquito 
• Originará os esporozoítos 
 
5. Esporozoíta: 
• Forma infectante do parasito 
• Presente na glândula salivar do mosquito 
 
 
 
Ciclo biológico 
 No homem, os esporozoítos infectantes são inoculados no homem pelo inseto vetor (Anopheles), permanecendo na 
circulação por pouco tempo (1). Após invadir o hepatócito, os esporozoítos se diferenciam em trofozoítos pré-eritrocíticos (2) 
que se multiplicam por reprodução assexuada do tipo esquizogonia, dando origem aos esquizontes teciduais (3) e, posteriormente, 
milhares de merozoítos que invadirão os eritrócitos (4). Após invadir os eritrócitos, os merozoítos de transformam em trofozoítos 
jovens e, em seguida, trofozoítos maduros (5). O desenvolvimento intra-eritrocítico do parasito se dá por esquizogonia, com 
consequente formação de esquizontes que invadirão novos eritrócitos (6). Depois de algumas gerações de merozoítos sanguíneos, 
ocorre a diferenciação em estágios sexuados, os gametócitos (7). 
 No vetor, somente os gametócitos serão capazes de evoluir no inseto, dando origem ao ciclo sexuado ou esporogônico. 
O gametócito masculino dá origem a oito microgametas – exflagelação e o gametócito feminino se transforma em macrogameta 
(9). Cada microgameta fecundará um macrogameta, formando o ovo ou zigoto (10), que é móvel e atinge a parede do intestino 
médio, se encistando na camada epitelial do órgão, passando a ser chamado de oocisto (11). Começa, então, o processo de divisão 
esporogônica e, após a ruptura da parede do oocisto, os esporozoítos formados são liberados e atingirão as células das glândulas 
salivares do mosquito (12). 
MALÁRIA 
Ramona Widmer – Biomed 2019.2 (6º período) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patogenia 
 A destruição dos eritrócitos parasitados e de eritrócitos não parasitados por auto-Ac e diminuição de produção de 
eritrócitos pela MO acarretam anemia. Além disso, o sequestro de eritrócitos parasitados na rede capilar levam a 
citoaderência endotelial e formação de rosetas que causam a obstrução da microcirculação e redução do fluxo de O2, 
acarretando acidose láctica (cérebro, rins e fígado). 
 A resposta imunológica frente a infecção leva a lesão capilar pela deposição de imunocomplexos e toxicidade 
resultante da liberação de citocinas. A liberação de pirogênio endógeno pelos monócitos e macrófagos, resultam na febre, 
enquanto a liberação de citocinas inflamatórias (IL-1, IL-6, IL-8 e TNFα) estão associadas ao mal-estar e a febre. Ademais o 
TNF está associado a lesão endotelial - extravasamento de líquido para o espaço intersticial dos alvéolos e glomérulos, inibição 
da gliconeogênese – hipoglicemia, elevação de NO. 
 
 
Resistência inata 
• Fatores genéticos: ausência do Ag sanguíneo Duffy (FyFy) confere resistência ao P. vivax 
• Anemia falciforme: o baixo nível e K+ mata o parasita conferindo resistência ao P. falciparum 
• Deficiência de G6PD: a formação de metahemoglobina é tóxica para o Plasmodium 
 
Manifestações clínicas 
• Malária não complicada: 
▪ Mal-estar, cefaleia, cansaço, mialgia 
▪ Calafrio e sudorese 
▪ Febre 
 
• Malária grave: 
▪ Infecções graves ou fatais (P. falciparum) – imunocomprometidos, crianças e gestantes 
▪ Malária cerebral 
▪ Insuficiência renal aguda 
▪ Edema pulmonar 
▪ Hipoglicemia 
▪ Icterícia 
▪ Hemoglobinúria 
 
Diagnóstico 
• Parasitológico: 
▪ Gota espessa 
▪ Esfregaço delgado 
• Imunológicos: 
▪ Imunocromatografia 
▪ PCR 
 
 
Coloração: Giemsa 
e azul de metileno 
P. falciparum: 12 dias 
P. vivax: 13-17 dias 
P. malariae: 28-30 dias 
Ramona Widmer – Biomed 2019.2 (6º período) 
 
 
 
 A toxoplasmose é um zoonose, sendo a infecção mais frequente em várias espécies de animais. O gato e alguns outros 
felinos são os hospedeiros definitivos e o homem e outros animais são os hospedeiros intermediários, sendo o gato o único capaz 
de eliminar as formas morfologicamente resistentes. A gravidade da doença está relacionada com gestantes (parto prematuro, 
mal-formações congênitas ou aborto) e imunocomprometidos (óbito em caso de reativação). 
 
Formas evolutivas 
1. Taquizoítos: 
• Encontrado na fase aguda – forma proliferatita/livre/trofozoíto 
• Forma grosseira de banana ou meia lua, com uma das extremidades mais afilada e a outra arredondada (2x6μm) 
• Núcleo em posição mais ou menos central 
• Forma móvel, de multiplicação rápida (endodiogenia) 
• Pouco resistentes a ação do suco gástrico, sendo destruídos em pouco tempo 
• Penetram na mucosa antes de sofrer ação do suco gástrico 
 
2. Bradizoítos: 
• Forma encontrada em vários tecidos (musculares, esqueléticos e cardíacos, SNC, retina), durante a fase crônica da infecção, 
podendo ser encontrado em alguns casos na fase aguda 
• Multiplicação lenta dentro do cisto (endodiogenia ou endopoligenia) 
• São resistentes a tripsina e pepsina, permanecendo viáveis nos tecidos por vários anos 
 
3. Cisto: 
• Corresponde a vários bradizoítos envoltos por uma membrana cística 
 
4. Oocisto: 
• Forma de resistência 
• Possui parede dupla resistente as condições do meio ambiente 
• São produzidos nas células intestinais de felídeos não imunes e eliminados, ainda imaturos, junto com as fezes 
• Após esporulação e amadurecimento no meio ambiente, apresentam dois esporocistos com quatro esporozoítos cada 
 
Ciclo biológico 
 O ciclo biológico do T. gondii é heteróxeno e se desenvolve em 
duas fases distintas: fase assexuada (nos linfonodos e nos 
tecidos de vários hospedeiros) e fase coccidiana ou sexuada (nas células 
do epitélio intestinal de gatos jovens não-imunes). 
 Na fase assexuada, um hospedeiro suscetível (homem), ingere 
oocistos maduros, encontrados em alimentos ou água contaminada, cistos 
contendo bradizoítos encontrados na carne crua ou taquizoítos eliminados 
no leite, podendo adquirir o parasita e desenvolver a fase assexuada. 
 As formas de taquizoítos que chegam ao estômago, por não 
apresentarem parede cística, serão destruídas, mas as que penetram na 
mucosa oral ou são inaladas poderão evoluir do mesmo modo que os cistos 
e oocistos. Portanto, se o indivíduo ingerir oocisto, ao chegar no intestino, 
ele eclodirá liberando trofozoítos; se o indivíduo ingeriu o cisto, ocorrerá a 
liberação de bradizoítos. A ingestão de trofozoítos não continua o ciclo 
quando eles forem destruídos pelassecreções gástricas. 
 Cada esporozoíto, bradizoítos ou taquizoíto, liberado no tubo 
digestivo, sofrerá intensa multiplicação intracelular, como taquizoíto, após 
rápida passagem pelo epitélio intestinal, pode infectar todas as células com 
exceção das hemácias. Essa disseminação do parasito no organismo ocorre 
através de taquizoíto livres na linfa ou no sangue circulante, que poderão 
provocar um quadro polissintomático, cuja gravidade dependerá da 
quantidade de formas infectantes adquiridas e suscetibilidade do hospedeiro. 
Essa fase inicial da infecção – fase proliferativa com taquizoíto no sangue - 
caracteriza a fase aguda da doença. Neste ponto, a evolução poderá ir até a 
morte do hospedeiro, o que poderá ocorrer em fetos ou em indivíduos com 
comprometimento imunológico, ou diminuir e cessar pelo aparecimento de 
resposta imune específica. 
 Com o aparecimento da imunidade, os parasitos extracelulares 
desaparecem do sangue, da linfa e dos órgãos viscerais ocorrendo uma 
diminuição de parasitismo. Alguns parasitos evoluem para a formação de 
cistos com bradizoítos. Essa fase cística, com a diminuição da 
TOXOPLASMOSE 
Ramona Widmer – Biomed 2019.2 (6º período) 
sintomatologia, caracteriza a fase crônica. Entretanto, em pacientes com baixa de imunidade (AIDS ou pós-transplantes), o cisto 
pode se romper liberando taquizoítos, reativando a fase aguda da toxoplasmose. A não ser que ocorra esta reativação, a fase 
crônica geralmente é assintomática. 
 Os processos da reprodução assexuada são endodiogenia (forma especializada de divisão assexuada na qual duas 
células-filhas são formadas dentro da célula-mãe) e endopoligenia (representa o mesmo processo anteriormente descrito, mais 
rápido e com maior formação de taquizoíto; seria uma endodiogenia múltipla). 
 No ser humano, o parasita pode localizar-se em células, líquidos orgânicos, secreções, tecidos. Encontramos taquizoítos 
no sangue na fase aguda e bradizoítos nos músculos durante a fase crônica. 
 Na fase sexuada, o gato pode se infectar ingerindo oocistos na água ou em seu alimento, cistos com bradizoítos 
presentes em ratos ou por meio de taquizoíto presente no leite (estes, entretanto, só infectam se penetrarem na mucosa oral, uma 
vez que são sensíveis à ação do suco gástrico). O ciclo coccidiano ocorre somente nas células epiteliais, principalmente do 
intestino delgado de gato e de outros felídeos jovens. Durante o desenvolvimento desse ciclo ocorre uma fase assexuada 
(merogonia) e outra sexuada (garnogonia) do parasito. Por esse motivo, esses animais são considerados hospedeiros definitivos. 
Deste modo, um gato jovem e não-imune, infectando-se oralmente por oocistos, cistos ou taquizoíto, desenvolverá o ciclo 
sexuado. 
 Os esporozoítos, bradizoítos ou taquizoítos ao penetrarem nas células do epitélio intestinal do gato sofrerão um processo 
de multiplicação por endodiogenia e merogonia (esquizogonia), dando origem a vários merozoítos. O conjunto desses 
merozoítos formados dentro do vacúolo parasitóforo da célula é denominado meronte ou esquizonte maduro. O rompimento da 
célula parasitada libera os merozoítos que penetrarão em novas células epiteliais e se transformarão nas formas sexuadas 
masculinas ou femininas: os gametófitos ou gamontes, que após um processo de maturação formarão os gametas masculinos 
móveis (microgametas com dois flagelos) e femininos imóveis (macrogametas). 
 O macrogameta permanecerá dentro de uma célula epitelial, enquanto os microgametas móveis sairão de sua célula e 
irão fecundar o macrogameta, formando o ovo ou zigoto. Este evoluirá dentro do epitélio, formando uma parede externa dupla, 
dando origem ao oocisto imaturo. Esta forma alcançará o meio exterior com as fezes. A sua maturação no meio exterior ocorrerá 
por um processo denominado esporogonia, após um período de cerca de quatro dias, e apresentará dois esporocistos contendo 
quatro esporozoítos cada. O oocisto, em condições de umidade, temperatura e local sombreado favorável, é capaz de se manter 
infectante por cerca de 12 a 18 meses. 
 O gato só desenvolverá sintomas se o taquizoíto ingerido no alimento invadir a mucosa oral, atingindo, assim, o 
a corrente sanguínea do felídeo. Entretanto, este processo é extremamente raro. 
 
 
Patogenia 
• Toxoplasmose aguda pós-natal (paciente imunocompetente): 
▪ Período de incubação: 5-20 dias 
▪ Assintomática (80-90% dos casos) 
▪ Sintomatologia variável dependendo do estado imunológico do hospedeiro 
▪ Alterações ou lesões na gravidez: 
 1º trimestre – aborto 
 2º trimestre – aborto ou nascimento prematuro (criança normal ou com anomalias graves) 
 3º trimestre – criança pode nascer normal e apresentar evidencias da doenças alguns dias, semanas ou meses após 
o parto 
 
• Forma ganglionar ou febril aguda: 
▪ É a forma mais frequente, encontrada tanto em crianças como em adultos 
▪ Há um comprometimento ganglionar (aumento dos gânglios), generalizado ou não, e febre alta 
▪ Outros sintomas: mialgias, perda do apetite 
▪ Duração de aproximadamente 1-2 semanas, estando a cura clínica associada a um resposta imune apropriada com 
formação de anticorpos específicos 
▪ Após a cura da fase aguda, o paciente entra em fase crônica 
 
• Toxoplasmose ocular: 
▪ O protozoário (taquizoíto ou cistos) estão presentes na retina 
▪ A retinocoroidite é a lesão mais frequente de toxoplasmose ocular (infecção aguda – presença de taquizoítos, crônica – 
presença de cistos contendo bradizoítos localizados na retina). 
▪ A transmissão congênita é responsável pela grande maioria de casos, com sintomas aparecendo tardiamente 
▪ Cistos de parasito localizados na retina e originários de uma infecção congênita rompem-se anos depois (vida adulta) 
levando a uma reação inflamatória e dano ocular 
 
• Forma cutânea ou exantemática: 
▪ Raramente encontrada, estando associada à toxoplasmose pós-natal 
▪ Lesões generalizadas na pele 
▪ Raramente encontrado 
▪ Evolução rápida e fatal 
 
 
Ramona Widmer – Biomed 2019.2 (6º período) 
• Forma meningoencefálica: 
▪ Rara em indivíduos imunocompetentes 
▪ Frequente em indivíduos imunodeprimidos 
▪ Manifestações clínicas: cefaleia, febre, paralisia, confusão mental, convulsões, delírio, alucinações, coma e morte 
 
• Forma generalizada: 
▪ Forma rara, evolução fatal 
▪ Comprometimento geral: miocárdio, pulmonar... 
 
• Toxoplasmose congênita: 
▪ Quadro grave caracterizado por aborto, nascimento prematuro ou anomalias fetais 
▪ Para que a toxoplasmose congênita aconteça, a gestante deve apresentar a fase aguda da doença ou mesmo reativação 
da fase crônica, de modo que os taquizoítos presentes em seu sangue passem para o concepto via membrana placentária 
▪ O curso da infecção depende da idade gestacional, da parasitemia fetal, da maturidade do sistema imune e da virulência 
da cepa 
 
Diagnóstico 
• Laboratorial: 
▪ Pesquisa do protozoário – líquido amniótico, sangue (fase aguda – taquizoíto); biopsia (fase crônica – cisto com 
bradizoíto) 
▪ Exames imunológicos em gestantes (ELISA) 
 IgM em recém-nascidos (não atravessa a placenta) 
 Título do recém-nascido maior que o título da mãe em duas diluições 
 Elevação dos títulos de IgG do recém-nascido em testes sucessivas 
 Persistência da reação positiva no lactente após cinco meses 
▪ Reação de imunofluorescência indireta 
▪ Hemaglutinação 
 
EXAMES PARASITOLÓGICOS
MODULO II 
MÉTODOS PARASITOLÓGICOS
Ramona Widmer – Biomed 2019.2
Soluções conservadoras de material fecal
• Formalina 10%
• MIF (metiolato-iodo-formaldeído)
• SAF
• TAF (conservação de helmintos – larvas e vermes adultos)
Exame macroscópico
As amostras fecais não preservadas devem ser examinadas
macroscopicamente para determinar consistência, odor, cor, presença
ou ausência de sangue, muco, proglotes e vermes adultos.
Coprologia
Finalidades gerais da coprologia:
• Estudo das funções digestivas
• Pesquisa do sangue oculto
• Pesquisa bacteriológica• Pesquisa parasitológica
Pesquisa de sangue oculto nas fezes
Procedimento:
1. Espalhar pequena quantidade de fezes sobre o papel de filtro limpo
e colocar duas gotas de água oxigenada sobre o esfregaço
2. Adicionar duas gotas de solução de benzidina
3. Observar imediatamente a cor
Leitura: A reação de benzidina é sensível, mas as gorduras podem
torná-la positiva
• Nenhuma mudança de cor: negativo
• Esverdeado: Traços
• Verde claro: +
• Verde escuro: ++
• Verde azulado: +++
• Azul intenso: ++++
Exame Direto
Procedimento:
1. Colocar uma gota do material a ser examinado numa lâmina,
cobrindo com uma lamínula
2. Usando a objetiva de 40x, observar a presença de formas móveis
dos protozoários (trofozoítos)
3. Procurar focalizar o protozoário, que é facilmente reconhecido
pelo seu movimento típico
Observação de Flagelos e Ciliados
Procedimento:
1. Preparar a lâmina com o material a observar
2. Levar ao microscópio, usando a objetiva de 40x e observar os
movimentos da forma pesquisada
3. Retirar com papel de filtro, parte da água existente entre a lâmina e
lamínula, com cuidado, até conseguir uma diminuição do
movimento do flagelo ou ciliado e verificar as características
morfológicas
Métodos para exame dos parasitos no sangue
Colheita de sangue:
O sangue pode ser colhido por punção do lóbulo da orelha, da
superfície palmar da ponta de um dedo da mão, no caso de lactentes da
superfície plantar do grande artelho ou no calcanhar. No caso da orelha,
é a margem livre do lóbulo e não a face lateral que deve ser
puncionada. A picada deve ser feita com deliberação e lentamente, para
não provocar dor. A picada deve ter profundidade de 3mm. Não se deve
utilizar um local edemaciado ou congestionado.
Exame a fresco:
Uma pequena gota de sangue, examinada entre lâmina e
lamínula em médio aumento. Esta nos permite demonstrar de forma
rápida microfilárias e Trypanosoma.
Exame seco (Preparação corada):
• Gota espessa:
1. Colher 3 a 4 gotas de sangue na lâmina e com a ponta de um
estilete, desfibriná-la (impede a coagulação e fendilhamento da
preparação, garantindo a necessária aderência do sangue ao vidro
durante a coloração)
2. Deixar secar ao abrigo de corrente de ar quente que podem causar
esporos de fungos contaminantes, ou deixar secar em estufa a 37ºC
3. Realizar desemoglobinização antes da coloração.
• Camada delgada ou estiramento:
1. Colhida a gota de sangue na lâmina, imediatamente coloca-se a
lâmina distensora na posição
2. Por capilaridade, o sangue espalha prontamente na zona de contato
das lâminas
3. Num movimento rápido e contínuo, a lâmina distensora é
deslocada para frente, obtendo-se assim a camada delgada
• Coloração do estiraço:
▪ Método de Giemsa: fixação com metanol e coloração com solução
de Giemsa
▪ Método de Leishman: fixação e coloração como solução de azul
de metileno e eosina
Método de Sedimentação Espontânea
(Hoffman, Pons & Janer)
Fundamento: Precipitação de partículas, inclusive de cistos, ovos e
larvas de parasitos ao fundo do cálice de sedimentação, devido a força
da gravidade.
Indicação: Utilizado na pesquisa de ovos de S. mansoni, é atualmente
usado na rotina diária dos laboratórios, na detecção de cistos de
protozoários, de ovos e larvas de helmintos.
Vantagem: Baixo custo
Desvantagem: Detritos fecais
Procedimento:
1. Colocar cerca de 5g de fezes, coletados de várias partes do bolo
fecal, em copo graduado ou Becker de 250ml
2. Completar o volume de 50-60 ml de água corrente e misturar
vigorosamente
3. Preparar a suspensão juntando 100ml de água corrente
4. Filtrar essa suspensão através de gaze dobrado 4x, recolhendo-a
em copo de sedimentação de capacidade de 125ml
5. Se necessário, adicionar água corrente, até completar
aproximadamente ¾ do volume do copo cônico (repouso por 1-2h)
6. Com uma longa pipeta capilar, fixada a um bulbo de borracha,
colher uma pequena porção do sedimento na camada inferior,
depositando sobre a lâmina
7. Se a preparação estiver muito espessa, diluir com uma gota de
solução salina a 0,85% ou água corrente
8. Examinar ao microscópio – ovos, larvas e cistos
Fundamento: Baseado na capacidade da solução saturada de cloreto de
sódio de fazer flutuar ovos de helmintos, considerados leves.
Indicação: Recomendado para a pesquisa de ovos de helmintos de
baixo peso especifico – Ancilostomídeos (mesmo com baixa
infestação), Trichuris trichiura e ovos férteis de Ascaris lumbricoides.
Pode ser utilizado açúcar ao invés do sal no preparo da
solução.
Não é recomendado para protozoários, ovos inférteis de A.
lumbricoides, ovos de tremaódeos ou E. vermicularis.
Procedimento:
1. Colocar uma quantidade de fezes de aproximadamente 1-2g
coletada de várias partes do bolo fecal, em pequena cuba de vidro
de 3cm de diâmetro com capacidade aproximada de 20ml
2. Completar ¼ da capacidade do recipiente com solução saturada de
cloreto de sódio
3. Suspender as fezes na solução saturada salina até haver uma total
homogeneização
4. A lamínula deve ficar em contato com o menisco durante 30-45
minutos (sem bolhas)
5. A gota contendo os ovos se adere à face inferior da lamínula
6. Remover a lamínula e inverter rapidamente a sua posição sobre
uma lamínula
7. Examinar ao microscópio
Método de Willis
Centrífugo-Flutuação pelo Sulfato de Zinco
(Faust)
Fundamento: Flutuação de cistos de protozoários e ovos leves de
helmintos em solução de sulfato de zinco
Indicação: Indicado na pesquisa de protozoários e de ovos leves de
helmintos – Ancilostomídeos, E. vermicularis, T. trichiura.
Pode ser utilizada com fezes preservadas em formaldeido,
SAF e outros fixadores (ajustar densidade especifica), mas pode causar
distorção dos organismos.
A permanência prolongada na suspensão pode resultar em
distorção dos organismos. Deve-se examinar em até 20 minutos e
utilizar tubos com fundo.
Desvantagem: Imprópria para espécimes com grande quantidade de
gorduras
Procedimento:
1. Colocar 1-2g de fezes coletadas de várias partes do bolo fecal em
frasco contendo 10ml de água
2. Filtrar a suspensão através de gazes dobradas 4x e receber o
filtrado em um tubo cônico de centrifuga de 15ml
3. Adicionar água corrente até completar 2/3 da capacidade do tubo e
centrifugar por 1min
4. Descartar sobrenadante e adicionar 1-2ml de água corrente ao
sedimento, antes de ressuspendê-lo e completar com água 2/3 do
volume do tubo, agitar e centrifugar
5. Repetir a etapa 4 até sobrenadante ficar relativamente claro
6. Depois que o ultimo sobrenadante é decantado, adicionar 1-2ml do
reagente e resuspender o sedimento
7. Completar com sulfato de zinco até 0,5cm da borda do tubo e
centrifugar por 1min
8. Remover o tubo de centrifuga e, sem agitação, coloca-lo em uma
estante em posição vertical
9. Com uma alça de arame tocar no centro da membrana formada na
superfície, transferindo várias alçadas para uma lâmina de microscopia
10. Examinar ovos, larvas e cistos
Obs.: Ovos de trematódeos e cestoides podem estar presentes –
examinar sedimento
Centrífugo-Sedimentação por Formol Acetato de Etila
Fundamento: Fornece o diagnóstico para ovos, larvas e cistos de
todas as espécies de parasitos intestinais detectáveis e separa dos
detritos, deixando o sedimento limpo
Indicação: Pesquisa de protozoários e helmintos nas fezes
Procedimento:
1. Diluir aproximadamente 2g de fezes em 5ml de solução de
formalina a 10% e filtrar por meio de gaze dobrada
2. Colocar em tubo de centrifuga e acrescentar 1-2 gotas de
detergente comercial
3. Acrescentar 3ml de acetato de etila comercial
4. Tampar o tubo e agitar por 10s
5. Destampar e centrifugar por 2min a 2000rpm
6. Observar a formação de quatro camadas distintas:
• 1ª camada: sedimento no fundo do tubo
• 2ª camada: formalina
• 3ª camada: detritos
• 4ª camada: acetato de etila
7. Desprezar as camadas sobrenadantes com um movimento rápido
8. Ressuspender o sobrenadante com 7ml de água, tampar e agitar
9. Centrifugar 2000rpm por 2min e desprezaro sobrenadante
10. Deixar o tubo emborcado sobre a gaze por 2min
11. Ressuspender o sedimento com lugol, colocar uma gota do
sedimento sobre a lâmina e proceder a leitura
Função do Formol: Fixa e mantém íntegras as estruturas de ovos, larvas e cistos
por períodos prolongados e tem função de diluente.
Função do Acetato de Etila: Remove as substâncias graxas e possibilita a
flutuação dos detritos e é um eficiente solvente para objetos de plástico (tubo,
pipetas, estantes), devendo ser empregados sempre com objetos de vidro.
Função do Detergente: Aumenta a positividade para ovos de A. lumbricoides.
Os ovos inférteis de Ascaris têm a superfície acentuadamente mamilonada,
permitindo que muitas gotículas de acetato de etila se alonguem na sua face
voltada para o fundo do tubo. Em consequência alguns desses ovos seriam
retidos junto ao sobrenadante. Em presença de detergente, que abaixa a tensão
superficial, as gotículas de acetato confluem umas em relação as outras com
maior facilidade, reduzindo a possibilidade delas alongarem debaixo de
estruturas como os ovos inférteis de Ascaris.
Função do Éter: Mesma função do acetato de etila, dissolve substâncias graxas
e faz flutuar os detritos, porém mais volátil, explosivo e inflamável
Centrífugo-Sedimentação por Formol Éter
(Método de Ritchie)
Fundamento: Fornece o diagnóstico para ovos, larvas e cistos de
todas as espécies de parasitos intestinais detectáveis e separa dos
detritos, deixando o sedimento limpo
Indicação: Pesquisa de protozoários e helmintos nas fezes
Procedimento:
1. Colocar 1-2g de fezes coletadas de várias partes do bolo fecal em
frasco contendo 10ml de água corrente ou solução salina a 0,85%
2. Filtrar a suspensão através de gaze dobrada 2-4x, receber o filtrado
em um tubo cônico de centrifuga de 15ml e centrifugar por 1min
(2000rpm)
3. Decantar o sobrenadante e adicionar 1-2ml de água corrente ou
solução salina a 0,85% ao sedimento antes de ressuspendê-lo
4. Completar com água corrente (ou solução salina 0,85%) 2/3 do
volume do tubo, agitar e centrifugar por 1 min
5. Repetir a etapa 4 até o sobrenadante se apresentar relativamente
claro
6. Depois que o último sobrenadante é decantado, resuspender o
sedimento com 1-2ml de formalina a 10% e completar em 10ml
com formalina a 10%, deixando em repouso por 5min
7. Adicionar 3ml de éter ou acetato de etila, fechar o tubo e agitar
vigorosamente, na posição invertida, por 30min
8. Remover tampa com cuidado e centrifugar por 1min (4 camadas)
9. Afrouxar e separar o tampão de detritos das paredes do tubo com
um estilete fino e, com cuidado, decantar as três camadas
superiores
10. Limpar com swab de algodão as paredes do tubo, removendo os
detritos remanescentes
11. Uma pequena quantidade de liquido que permanece nas paredes do
tubo escorre para o fundo junto ao sedimento
12. Misturar o liquido e o sedimento, preparando as lâminas para a
pesquisa de ovos, larvas e cistos
Método de Baermann-Moraes
Fundamento: Baseado no hidro e termotropismo das larvas e na
tendência destas de sedimentar, espontaneamente, quando se encontram
na água
Indicação: Pesquisa de larvas de Strongyloides stercoralis e de
Ancilostomídeos.
Podem ser encontradas larvas rabditoides ou filarioides de
ancilostomídeos em fezes que permanecem em temperatura ambiente
por mais de 24h ou de indivíduos que sofrem de constipação intestinal.
Procedimento:
1. Encher o funil com água corrente, aquecida a 40-45º
2. Abrir a pinça de Mohr, deixando escorrer uma pequena quantidade
de água para evitar a formação de bolhas de ar na haste e no tubo
de látex
3. Colocar 8-10g de fezes, recentemente emitidas, sobre gaze
dobrada 4x e, se necessário, juntar mais água, até que as fezes
fiquem submersas e deixar em repouso durante 1h
4. Abrir a pinça e coletar parte do liquido em vidro de reógio
5. Examinar ao microscópio estereoscópio e deixar repousar por
alguns minutos (larvas migram para o centro do vidro) ou coletar
em tubo cônico de centrifuga, centrifugar e examinar o sedimento
entre lâmina e lamínula
6. Corar a preparação com solução de Lugol e examinar ao
microscópio
Método de Rugai, Mattos & Brisola
Fundamento: Baseado no hidro e termotropismo das larvas e na
tendência destas de sedimentar, espontaneamente, quando se encontram
na água
Indicação: Pesquisa de larvas de Strongyloides stercoralis e de
Ancilostomídeos.
Procedimento:
1. estender, sobre a abertura de um recipiente contendo fezes, gaze
dobrada 4x, e repuxar as extremidades para trás
2. Encher, com aproximadamente 70-100ml de água corrente
aquecida a 40-45ºC, um copo cônico de sedimentação
3. Transferir o recipiente com as fezes para o interior do copo cônico
de sedimentação, de modo que o liquido alcance toda a extensão
da abertura do recipiente, cuidando para não formar bolhas de ar e
deixar em repouso durante 1h
4. Colher o sedimento, no fundo do copo cônico, com pipeta capilar
longa
5. Examinar o sedimento entre lâmina e lamínula
Método de Harada-Mori
Fundamento: Visa o cultivo de larvas em papel de filtro
Indicação: Empregado no cultivo de larvas de ancilostomídeos e
Strongyloides stercoralis presentes no material fecal
Procedimento:
1. Distribuir 0,5g de fezes em tira de papel filtro, deixando as
extremidades livres
2. Colocar a tira em um tubo de ensaio com água destilada, de modo
que a extremidade inferior toque na água
3. Tampar o tubo de ensaio, deixar 7-14 dias na temperatura
ambiente
4. Examinar com lupa o fundo do tubo
5. Adicionar formalina 10% de piperazina a 5% e colocar o tubo de
ensaio em banho-maria a 50ºC por 15min a fim de matar as larvas
6. Retirar as larvas e coloca-las entre lâmina e lamínula para
identificação
Método de Tamisação 
(Pesquisa e identificação de proglotes)
Fundamento: Tamisação do material fecal, como meio de captura de
anéis (proglotes) de tenídeos
Indicação: Retirada de anéis de escólex de tenídeos das fezes para fins
de diagnóstico para controle de cura e pesquisa de vermes adultos de A.
lumbricoides, E. vermicularis, T. trichiura, Ancilostomídeos e H. nana
(encontrados no bolo fecal no início do tratamento).
Realizar com material excretado durante o dia e conservar em
formalina 10%.
Procedimento:
1. Emulsionar as fezes com água e coar através de peneira metálica
(jato de água corrente)
• Método do Ácido Glacial:
1. Colocar em uma placa de Petri, contendo ácido acético glacial, a
proglote a ser identificada, durante 15-20 minutos
2. Após o período, comprimi-la entre lâminas
3. Examinar sob iluminação intensa
• Método de Campos:
1. Dissolver três comprimidos de metoquina em 5ml de água
destilada-deionizada
2. Mergulhar nesta solução, durante 15min, a proglote a ser
identificada
3. Após este período, comprimi-la entre lâminas
4. Examinar sob iluminação intensa
Método da Fita Gomada
(Graham)
Fundamento: Baseado na utilização da fita gomada na apreensão de
estágios evolutivos de parasitos localizados na região perianal
Indicação: Pesquisa de todos os parasitos que prioritária ou
ocasionalmente se deslocam até a região perianal – E. vermicularis,
Taenia sp, A. lumbricoides, Ancilostomídeos e T. trichiura
Procedimento:
1. Coleta do material deverá ser realizada pela manhã antes que o
paciente realize sua higiene (recomendar que não use pomada ou
qualquer medicamento de uso tópico)
2. Tomar um pedaço de fita gomada com aproximadamente 10cm,
colar nas extremidades dois retângulos de papel oficio, a fim de
servirem para identificação dos pacientes e manuseio técnico, sem
risco de contaminação
3. Montar em tubo de ensaio de modo que a parte adesiva permaneça
livre, na parte externa do fundo do tubo
4. Recomendar que o paciente fique em decúbito ventral e aplicar a
fita gomada montada sobre a região perianal, tendo o cuidado de
afastar os glúteos
5. Após a coleta, aplicar a fita gomada sobre a lâmina pressionando
levemente do centro para a periferia a fim de evitar a apreensão de
bolhas de ar
6. Prepararno mínimo duas lâminas e levar a microscopia
7. As lâminas assim preparadas poderão ser encaminhadas até dois
meses após, devido a capacidade de conservação da técnica
Técnica de Kinyoun
Fundamento: Os coccídios coram-se pela fucsina básica, adquirindo
coloração vermelha ou rosa brilhante intensa e são álcool ácido
resistente, destacando-se de outros resíduos, leveduras e bactérias
Indicação: Pesquisa dos coccídios intestinais (Cryptosporidium
parvum, Cyclospora cayetanensis e Isospora belli
Procedimento:
1. Preparar o esfregaço com 1-2 gotas de fezes frescas ou
preservadas e deixar secar a temperatura ambiente
2. Fixar submetendo direto ao calor rapidamente
3. Cobrir com fucsina 3-5min
4. Lavar rapidamente
5. Diferenciar com álcool ácido até não sair mais cornte
6. Lavar com água
7. Contra corar com azul de metileno por 30-60s
8. Deixar secar e examinar ao microscópio
Obs: A coloração de fundo da preparação depende do corante utilizado;
azul de metileno concede a cor azul aos organismos que não se coram
pela fucsina, enquanto o verde malaquita cora o fundo verde e o ácido
pícrico em amarelo
Solução de Fucsina carbórica
Fucsina básica.................4g
Fenollíquido....................8g
Álcool 95%.....................20ml
Água destilada................100ml
Dissolver a fucsina no álcool e
no fenol e filtrar antes de usar
Solução de Álcool-Ácido clorídrico 0,1%
HCl.....................................................0,1ml
Álcool.................................................99ml
Solução Estoque de Azul de Metileno
Azul de metileno...............................1,4g
Álcool 95%.......................................100ml
Método de Stoll-Hausheer
(Contagem de ovos)
Fundamento: Baseado na diluição de quantidade conhecida de fezes e
contagem do número de ovos de uma amostra da diluição, de maneira a
deduzir a intensidade parasitária
Indicação: Avaliação da carga parasitária e suas repercussões
patogênicas – Ancilostomídeos
Procedimento:
1. Preencher o frasco de Stoll com NaOH até a marca que
corresponde a 56ml
2. Adicionar fezes até que o liquido (NaOH) alcance a marca de
60ml
3. Introduzir no frasco pérolas de vidro e em seguida, obtura-lo com
rolha de borracha
4. Agitar bem até a perfeita homogeneização (alto para baixo e
nunca movimento circular) e retirar com pipeta
aspiratória/automática 0,1ml da suspensão
5. Colocar em lâmina, cobrir com lamínula e examinar em pequeno
aumento
6. Contar o número total de ovos na lâmina
7. Calcular o número de ovos por grama de fezes, multiplicando o
valor encontrado por 150 (resultado: ovos/ml)
8. Examinar sempre mais de uma lâmina e trabalhar com média
aritmética
Obs: O resultado deverá ser corrigido segundo a consistência das fezes.
Para fezes formadas, multiplicar o resultado por 1; Para fezes pastosas
por 1,5; Para fezes diarreicas por 3.
Método de Kato-Katz
Fundamento: Contagem de ovos de helmintos em lâmina após o
peneiramento e contato com substância conservadora
Indicação: Avaliação da carga parasitária no diagnóstico e controle de
cura após o tratamento – S. mansoni
Contar os ovos encontrados em toda a lâmina e multiplicar
por 23, a fim de ter o número de ovo por grama de fezes
Procedimento:
1. Colocar a amostra fecal sobre o papel absorvente
2. Comprimir a tela metálica ou de náilon sobre as fezes, fazendo
com que passe através das malhas
3. Remover as fezes que passam através das malhas e transferi-las
para o orifício do cartão, colocando sobre a lâmina
4. Depois de encher o orifício central, remover com cuidado o cartão,
deixando as fezes com a lamínula
5. Cobrir as fezes com a lamínula de celofane, invertendo e
pressionando a lâmina sobre o papel absorvente
6. Deixar a preparação em repouso (clarificação) durante 30 min a
34-40ºC ou a temperatura ambiente por 1-2h
7. Examinar a preparação ao microscópio
Obs.: Apesar de ser recomendado para a pesquisa de helmintos, esse
método é mais empregado na esquistossomose, devido as modificações
que podem ocorrer na morfologia dos ovos de outros parasitas.
A função da glicerina é a clarificação do material fecal,
tornando-o transparente e permitindo a melhor visualização dos ovos
presentes. Os ovos de Ascaris e de Trichuris conservam-se bem por
semanas ou meses, enquanto os ovos de Ancilostomídeos tem sua
visualização comprometida.