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Mecânica da Respiração 
 
Sistema Respiratório 
Quatro funções do Sistema Respiratório: 
→ Troca de gases entre a atmosfera e o sangue 
→ Regulação homeostática do pH do corpo 
→ Proteção contra patógenos e substâncias irritantes inaladas 
→ Vocalização 
 
Fluxo global de ar: 
→ Fluxo vai de pressão mais alta para regiões de pressão mais baixa 
→ O que cria gradientes de pressão é uma bomba muscular 
→ A resistência ao fluxo de ar é influenciada pelo diâmetro dos tubos pelos quais o ar está 
fluindo. 
 
→ Respiração celular → à reação intracelular do oxigênio com moléculas orgânicas para 
produzir dióxido de carbono, água e energia na forma de ATP 
→ ​Respiração externa→ movimento de gases entre o meio externo e as células do corpo. → 
pode ser subdividada em: 
- A troca de ar entre a atmosfera e os pulmões→ ventilação → insp + exp 
- A troca de O2 e de CO2 entre os pulmões e o sangue 
- O transporte de O2 e CO2 pelo sangue. 
- A troca de gases entre o sangue e as células 
 
O sistema Respiratório é composto por: 
→ Um sistema condutor, ou vias aéreas, que conduz ar do meio externo para a superfície de 
troca dos pulmões 
→ alvéolos → série de sacos interconectados e associados 
aos capilares pulmonares→ formam a superfície de troca→ oxigênio se 
move do ar inalado para o sangue e o dióxido de carbono do sangue para o ar que será 
exalado 
→ ossos e os músculos do tórax e do abdome que auxiliam a ventilação. 
 
O SR ainda pode ser dividido em duas partes:: 
→ trato respiratório superior→ boca, cavidade nasal,faringe e laringe 
→ trato respiratório inferior/porção torácica→ traqueia, pelos dois brônquios (principais e 
ramificações) e pelos pulmões. 
 
 
 
O tórax 
 
Tórax​​→ delimitado pelos ossos da coluna vertebral e das costelas e seus músculos 
associados 
Caixa Torácica​​ = Ossos + Músculos do Tórax 
 → Lateral e superior da ​caixa torácica​​→ Parede Torácica = Costelas + Coluna 
 → Base da caixa torácica→ ​diafragma 
Músculos intercostais ​​(interno e externo) → conectam os doze pares de costelas 
Músculos adicionais​​→ esternocleidomastóideos e os escalenos→ vão da cabeça e do 
pescoço até o esterno e as duas primeiras costelas 
O tórax é um recipiente fechado preenchido com três sacos/bolsas membranosos: 
→ saco pericárdico→ contém o coração 
→ dois sacos pleurais→ cada um cercando um pulmão 
 
Pulmões → tecido leve e esponjoso→ maior parte do volume é ocupado por espaços cheios de 
ar → repousam no diafragma e vias aéreas semirrígidas ( brônquios) → conectam pulmões à 
traqueia. 
 
 
As Pleurinhas 
 
→ Cada pulmão é envolto por UMA pleura de parede DUPLA. 
→ Cada pleura é formada por muitas camadas de tecido conectivo elástico e um grande 
número de capilares. 
→ A parede dupla da pleura é dividida por uma fina camada de líquido pleural 
 
O ​líquido pleural: 
→ cria uma superfície úmida e escorregadia→ p/ as membranas deslizar uma sobre a outra 
enquanto os pulmões se movem dentro do tórax 
→ mantém os pulmões aderidos à parede torácica 
 
As vias aéreas 
 
Caminho do ar→ entra através da boca e nariz→ faringe→ laringe (pregas vocais) → traqueia 
→ brônquios primários/principais → Brônquoi lobar→ bronquíolos segmentares → bronquíolos 
respiratórios→ alvéolos 
 
→ O diâmetro da via aérea torna-se progressivamente menor da traqueia até os bronquíolos, 
masss, número aumenta geometricamente → ou seja→ ​área de secção transversal total 
aumenta a cada divisão das vias aéreas 
 
→ A velocidade do fluxo de ar é inversamente proporcional à área de secção transversal da via 
aérea→ ou seja→ a velocidade do fluxo de ar é maior nas vias aéreas superiores e menor 
nos bronquíolos terminais 
→ ​​As vias aéreas superiores condicionam o ar → aquecendo, umedecendo, filtrando→ torna o 
ar 37°C, 100% de umidade e limpo de impurezas ou microorganismos 
- Filtração→ ​​traqueia e brôquios 
→ epitélio ciliado→ cílios são banhados por uma camada de solução salina→ batem 
em movimento p/cima (ascendente) 
→ camada viscosa de muco (células caliciformes)→ flutua sobre os cílios→ prender a 
maior parte das partículas inaladas→ sobe pelo batimento dos cílios para ser 
expelido/expectorado ou deglutido 
 
Fibrose Cística 
No caso de fibrose cística há a secreção inadequada da camada de solução salina, 
desse modo os cílios ficam presos no muco espesso e viscoso, perdendo a capacidade 
de movimentar-se→ muco fica parado e bactérias colonizam esse muco→ em infecções 
pulmonares recorrentes 
 
 
 
Os alveolinhos 
 
Cada alvéolo é composto de uma única camada de epitélio. Ds células que compõem esse 
alvéolo temos: 
- células alveolares tipo I→ células são muito delgadas→ gases se difundem 
rapidamente através delas 
- células alveolares tipo II→ menor e mais espessa → sintetiza e secreta surfactante 
 
Tecido conectivo entre as células epiteliais alveolares→ contém muitas fibras de colágeno e de 
elastina→ criam a energia potencial elástica quando o tecido pulmonar é estirado. 
Vasos sanguíneos preenchem 80 a 90% do espaço entre os alvéolos→ “camada” quase 
contínua de sangue que está em contato íntimo com os alvéolos cheios de ar→ essencial para 
a rápida troca de gases. 
 
A Circulação Pulmonar 
 
Inicia com o ​tronco pulmonar​​→ recebe sangue com pouco oxigênio do ventrículo direito→ 
divide-se em duas artérias pulmonares ​​(vão cada uma p um pulmão) → sangue oxigenado→ 
veias pulmonares​​→ retorna ao átrio esquerdo 
 
Pulmões recebem o débito cardíaco total do ventrículo direito: 5 L/min→ ​ALTO FLUXO e 
BAIXA PRESSÃO 
 
Ventrículo Direito não precisa bombear tão forte(parede é mais fina lembra?) → resistência da 
circulação pulmonar é baixa→ menor comprimento dos vasos sanguíneos pulmonares + 
distensibilidade e grande área de secção transversal total das arteríolas pulmonares. 
→ Em geral → pressão hidrostática resultante que filtra o líquido de um capilar pulmonar para o 
espaço intersticial é baixa (pq pressão sanguínea tbm é baixa) → sistema linfático remove de 
maneira eficiente os líquidos filtrados→ o volume do líquido intersticial pulmonar é mínimo→ 
distância entre o espaço aéreo alveolar e o endotélio capilar é pequena→ ajuda na passagem 
dos gases 
 
ICC→ Insuficiência cardíaca congestiva 
Sintomas primários→ “encurtamento” da respiração (dispneia), respiração ofegante e, às 
vezes, tosse produtiva, cuja secreção pode ser rósea devido à presença de sangue. 
Ocorre quando o coração direito se torna uma bomba mais eficaz do que o coração esquerdo 
(sangue se acumula na circulação pulmonar) → MAIOR volume → MAIOR pressão sanguínea 
pulmonar + MAIOR pressão hidrostática capilar. 
Filtração capilar excede a capacidade do sistema linfático de drenar o líquido intersticial, 
resultando em edema pulmonar. 
O tratamento da ICC inclui aumentar o débito urinário, o que envolve também outros órgãos e 
sistemas corporais 
 
 
PAGINAS 542→ 544 FÍSICA → VER POR ÚLTIMO HEHEHEHE 
 
 
 
A Ventilação 
 
→ Troca da massa de ar entre a atmosfera e os alvéolo 
→ ​Ciclo respiratório​​ → uma inspiração seguida por uma expiração 
 
→​Teste de função pulmonar → mede quanto ar a pessoa move durante a respiração em 
repouso e depois em esforço máximo→ usa se um espirômetro→ instrumento que mede o 
volume de ar movido a cada respiração.- A pessoa coloca a boca no espirometro e tem o seu nariz fechado→ pessoa inspira e 
expira→ o aparelho mede o volume inspirado e expirado 
→ O ar movido durante a respiração pode ser dividido em quatro volumes pulmonares: 
- Volume corrente 
- Volume de reserva inspiratório 
- Volume de reserva expiratório 
- Volume residual. 
 
 
(Os volumes pulmonares são dados para um homem com 70 kg ou uma mulher com 50 kg de 
28 anos) 
 
 
Capacidade→ ​​somatório de 2 ou + volumes 
Capacidade vital (CV) → representa a qtd máxima de ar que pode ser voluntariamente movida 
para dentro ou para fora do sistema respiratório a cada respiração/ciclo resp. 
- Ela diminui com a idade, quando os músculos enfraquecem e os pulmões se tornam 
menos elásticos 
- Para medir o paciente inspira o máximo de volume possível e dps expira tudo o mais 
rápido que puder 
- Permite que o médico possa medir o quão rápido o ar deixa as vias aéreas no primeiro 
segundo da expiração→ conhecida como VEF1 (volume expiratório forçado em 1 
segundo) 
- VEF1 diminui em certas doenças pulmonares, como a ​ASMA​​, e também com a idade 
 
Ciclo Respiratório 
 
A respiração é um processo ativo que requer contração muscular→ ar flui para dentro dos 
pulmões devido ao gradiente de pressão criado por uma bomba ( músculos da caixa torácica e 
o diafragma) 
Músculos primários→​​ diafragma, intercostais externos e escalenos 
Músculos Auxiliares→ ​​músculos do tórax e do abdome→ respiração forçada 
→ Fluxo de ar ocorre em resposta a um gradiente de pressão (ΔP) e (2) o fluxo diminui à 
medida que a resistência (R) do sistema ao fluxo aumenta→ ​ Fluxo ddp P/R 
 
Tempo 0. Na breve pausa entre as respirações, a pressão alveolar é igual à pressão 
atmosférica→ Não há fluxo 
 
Tempo 0 a 2 segundos​​: ​Inspiração​​→ volume torácico aumenta→ músculos esqueléticos da 
caixa torácica(tracionam as costelas para cima e para fora) + diafragma (desce) se contraem→ 
pressão interna/alveolar diminui → ar entra nos alvéolos → pressão se iguala e o volume 
pulmonar está no seu valor máximo. 
​OBS: Velocidade da mudança do volume torácico > Velocidade do ar fluindo para dentro 
dos pulmões→ pressão alveolar atinge o seu valor mais baixo no meio do processo de 
inspiração 
​OBS: No final da inspiração, os impulsos dos neurônios motores somáticos para os 
músculos inspiratórios cessam, e os músculos relaxam 
 ​É ativo pois faz contração Muscular. 
 
 
Tempo 2 a 4 segundos: Expiração→ ​​volume torácico diminui→ músculos esqueléticos da 
caixa torácica(voltam para sua posição inicial→ para baixo e para dentro) + diafragma (volta 
 
para sua posição inicial→ sobe) relaxam→ pressão interna/alveolar aumenta → ar sai dos 
alvéolos 
​OBS: Pode ser passivo devido aos músculos voltarem para a sua posição inicial → 
relaxam → há retração passiva 
​OBS:Pode, também ,ser ativo durante a exalação voluntária ou quando ventilação excede 
30 a 40 ciclos ventilatórios por minuto→ usa os músculos intercostais internos e os músculos 
abdominais( não são utilizados na inspiração logo são músculos expiratórios) 
 
Tempo 4 segundos. ​​Pressão alveolar novamente se iguala à pressão atmosférica→ volume 
pulmonar atinge o seu valor mínimo 
​OBS:Por muitos anos, a respiração espontânea ou basal foi atribuída somente à ação do 
diafragma e dos músculos intercostais externos. Pensava-se que os músculos escaleno e 
esternocleidomastóideo eram ativos apenas durante a respiração profunda. Entretanto, dados 
recentes têm mudado nosso entendimento de como esses músculos acessórios contribuem 
para a respiração basal. 
 
 
 
 
Voltemos às Pleurinhas 
 
→ A pressão intrapleural no fluido entre as membranas pleurais é subatmosférica→ 
combinação da caixa torácica puxando para fora e a retração elástica dos pulmões puxando 
para dentro cria uma pressão intrapleural subatmosférica de cerca de 3 mmHg. 
 
Pneumotórax 
Quando uma faca perfura as costelas, uma costela quebrada perfura a membrana pleural, ou 
qualquer outro evento que perfure a cavidade pleural ou espontaneamente quando uma 
vesícula congênita, uma parte enfraquecida do parênquima pulmonar, rompe-se, permitindo 
que o ar do interior do pulmão entre na cavidade pleural. → ar move-se para os locais de 
menor pressão, de modo que a abertura entre a cavidade pleural e a atmosfera permite que o 
ar flua para dentro da cavidade → parede torácica expande-se, ao passo que os pulmões 
elásticos colapsam para um estado não estirado (parecendo bola murcha). 
É corrigido a partir da remoção do máximo de ar possível da cavidade pleural com uma bomba 
de sucção e fechar o orifício para impedir que mais ar entre. 
 
 
Início da inspiração​​→ a pressão intrapleural é de cercade 3 mmHg 
No prosseguimento da inspiração​​→ pressão intrapleural se tornar ainda mais negativa 
chegando à 6/8 mmHg 
Durante a expiração​​→ caixa torácica retorna à sua posição de repouso→ volta a 3 mmHg 
 
 
Trabalho necessário para a respiração é influenciado por → distensibilidade dos pulmões e a 
resistência das vias aéreas ao fluxo de ar→ maior parte do trabalho respiratório é gasto para 
superar a resistência elástica dos pulmões e da caixa torácica ao estiramento. 
 
Complacência → habilidade do pulmão de se estirar→ quantidade de força que deve ser 
exercida sobre um corpo para o deformar→ 🔼V/🔼P 
- Pulmão de alta complacência→ pode ser estirado facilmente 
- Pulmão com baixa complacência → requer mais força para ser estirado. 
 
Elastância​​→recuo elástico→ capacidade de resistir à deformação mecânica→ capacidade que 
um corpo tem de voltar à sua forma original quando a força que promove a sua deformação é 
removida → inverso da complacência 
- Pulmão que é estirado facilmente (alta complacência) provavelmente apresenta perda 
do seu tecido elástico e, assim, não voltará ao seu volume de repouso quando a força 
que o mantém estirado cessa (baixa elastância) → ocasionado, normalmente por perda 
de tecido muscular 
Efisema Pulmonar 
Fibras de elastina normalmente encontradas no tecido pulmonar são destruídas pela eslastase. 
Exibem alta complacência e estiram facilmente durante a inspiração + apresentam uma 
elasticidade diminuída→ não retornam à sua posição de repouso durante a expiração. 
Os pacientes com enfisema contraem seus músculos expiratórios (expiração ativa) para forçar 
a saída de ar que não está saindo com o recolhimento elástico dos pulmões 
Pacientes com enfisema têm sido chamados de pink puffers (soprador rosado) → tendem a 
ser magros, têm uma coloração normal da pele (rosada) e frequentemente expiram por entre os 
lábios franzidos, o que ajuda a abrir as suas vias aéreas. 
 
Doença restritiva pulmonar 
Condições patológicas nas quais a complacência está reduzida→ afeta a ventilação, visto que 
mais trabalho deve ser realizado para estirar um pulmão mais rígido→ energia necessária para 
estirar os pulmões menos complacentes pode exceder muito o trabalho respiratório normal. 
Duas causas comuns de diminuição da complacência são doenças pulmonares fibróticas( 
formam tecido cicatricial não elástico) e a produção alveolar inadequada de surfactante. 
→ Fibrose pulmonar → desenvolvimentode tecido fibroso cicatricial rígido → restringe a 
insuflação pulmonar 
 → pode ser idiopática (sem causa conhecida) 
→ inalação crônica de matéria particulada fina(como o asbesto e a sílica) → escapam do 
revestimento de muco das vias aéreas → alcançam os alvéolos→ macrófagos alveolares → 
ingerem a matéria inalada→ partículas não podem ser digeridas ou se acumulam em grande 
número→ processo inflamatório→ macrófagos secretam fatores de crescimento→ estimulam 
fibroblastos no tecido conectivo pulmonar → produzem colágeno inelástico. 
A fibrose pulmonar não pode ser revertida. 
OBS: Se as partículas são orgânicas, os macrófagos podem digeri-las com as enzimas 
lisossômicas. 
 
 
 
 
 
O surfactante 
 
Nossos pulmões secretam um ​surfactante​​ → reduz a tensão superficial 
 
São moléculas que rompem as forças coesivas entre as moléculas de água ao se substituírem 
por água junto à superfície→ diminui a tensão superficial do líquido alveolar e, assim, diminui a 
resistência do pulmão ao estiramento→ diminui trabalho 
 
O surfactante é mais concentrado em alvéolos menores→ tornando a sua tensão superficial 
menor do que nos alvéolos maiores → ajuda a igualar a pressão entre alvéolos de diferentes 
tamanhos → torna mais fácil inflar os alvéolos menores. 
 
Tensão superficial menor→ trabalho necessário para expandir os alvéolos em cada ciclo 
ventilatório é bastante reduzido. 
 
Surfactante humano é uma mistura que contém proteínas e fosfolipídeos, como 
dipalmitoilfosfatidilcolina, que são secretados para o espaço de ar alveolar pelas células 
alveolares tipo II (pneumócitos tipo II) 
 
Síndrome da angústia respiratória do recém-nascido (SARRN) 
Síntese de surfactante inicia na 25ª semana de desenvolvimento fetal sob a influência de vários 
hormônios e atinge níveis adequados na 34ª semana. 
Bebês prematuros→ endurecimento(baixa complacência) dos pulmões + alvéolos que 
colapsam cada vez que eles expiram→ usar uma grande quantidade de energia para expandir 
seus pulmões colapsados a cada respiração. 
A menos que o tratamento seja iniciado rapidamente, cerca de 50% dessas crianças morrem 
Tratamento→ surfactante + ventilação mecânica 
 
Resistência do sistema respiratório 
 
Resistência do sistema respiratório ao fluxo de ar→ influencia no trabalho respiratório 
Três parâmetros contribuem para a resistência (R): o comprimento do sistema (L) é uma cte, a 
viscosidade da substância que flui pelo sistema (n) praticamente cte e o raio dos tubos no 
sistema (r) principal determinante 
→​ ​R ddp ​Ln​/r4 
Maior parte vem dos brônquios e da traqueia 
→ acúmulo de muco devido a alergias ou a infecções pode aumentar significativamente a 
resistência das vias aéreas. Se você tentar respirar pelo nariz quando está resfriado, pode 
observar como o estreitamento de uma via aérea superior limita o fluxo de ar 
 
Os bronquíolos normalmente não contribuem para a resistência das vias aéreas(área de 
secção transversal total é cerca de 2 mil vezes a da traqueia) MAS, por serem tubos 
colapsáveis → - diâmetro (broncoconstrição)→a fonte significativa de resistência das vias 
aéreas→ diminui a quantidade de ar “novo” que alcança os alvéolos 
 
Bronquíolos respondem a sinais parácrinos: 
- CO2→ aumento de CO2 no ar expirado relaxa o músculo liso bronquiolar, provocando 
broncodilatação. 
- Histamina→ atua como um broncoconstritor potente → liberada pelos mastócitos → 
resposta a um dano tecidual ou a reações alérgicas. 
 ● Em reações alérgicas graves, uma grande quantidade de histamina pode levar à 
 broncoconstrição generalizada e dificultar a respiração. 
Controle neural primário dos bronquíolos → neurônios parassimpáticos→ broncoconstrição → 
protege o trato respiratório inferior de irritantes inalados. 
 ●Não existe inervação simpática significativa dos bronquíolos humanos. Contudo, o 
 músculo liso dos bronquíolos é bem suprido com receptores 2 que respondem à 
 adrenalina. A estimulação dos receptores 2 relaxa o músculo liso da via aérea, 
 resultando em broncodilatação. Esse reflexo é utilizado terapeuticamente no tratamento 
 da ​asma​​ e de várias reações alérgicas caracterizadas por liberação de histamina e 
 broncoconstrição 
 
 
Frequência e a Amplitude Respiratória 
 
Eficácia da ventilação através do cálculo de ventilação pulmonar total​​, que é o volume de ar 
movido para dentro e para fora dos pulmões a cada minuto→ ​Ventilação pulmonar total 
frequência ventilatória x volume corrente 
 
Uma parte do ar que entra no sistema respiratório não alcança os alvéolos→ parte do ar de 
cada ciclo ventilatório permanece nas vias aéreas condutoras(traqueia e os brônquios) → não 
trocam gases com o sangue→ ​espaço morto anatômico​​( cerca de 150 mL) 
 
 
Assim, apesar da entrada de 500 mL de ar nos alvéolos em cada respiração, apenas 350 mL 
correspondem à entrada de ar “novo” → Volume de ar “novo” que entra nos alvéolos (350) = 
volume corrente(500) - volume do espaço morto(150) 
 
Ventilação alveolar​​→ indicador mais acurado da eficiência da ventilação → a quantidade de 
ar novo que alcança os alvéolos a cada minuto 
→ Ventilação alveolar = frequência ventilatória x (volume corrente - espaço morto) 
*A 12 ciclos por minuto, a ventilação alveolar é de 4,2 L/min. Embora 6 L/min de ar “novo” 
entrem no sistema respiratório, apenas 4,2 L atingem os alvéolos. 
*A ventilação alveolar pode ser drasticamente afetada por mudanças na frequência ou na 
profundidade da respiração. 
 
Ventilação voluntária máxima​​→ respirar o mais profundo e rapidamente possível, pode 
aumentar a ventilação pulmonar total para até 170 L/min. 
 
 
 
 
Composição do gás alveolar​​→ A alveolar é quase constante→ PO2 = 100 mmHg e PCO2 = 
40 mmHg. 
 
Hiperventilação​​→ ventilação alveolar aumenta→ PO2 alveolar aumenta e PCO2 alveolar 
diminui. 
Hipoventilação​​→ ventilação alveolar diminui→ PO2 alveolar diminui e PCO2 alveolar aumenta 
 
 
 
Perfusão 
 
Alterações no fluxo sanguíneo (perfusão) pulmonar dependem → propriedades dos capilares e 
fatores locais( a concentração de oxigênio e de dióxido de carbono) 
 
O corpo tenta ajustar o fluxo de ar e o fluxo sanguíneo em cada porção dos pulmões→ regula o 
diâmetro das arteríolas e dos bronquíolos 
- diâmetro bronquiolar é modulado principalmente pelos níveis de CO2 no ar expirado 
→ aumento na PCO2 do ar expirado→ dilata os bronquíolos. 
→ diminuição da PCO2 do ar expirado→ contrai os bronquíolos. 
- a constrição das arteríolas pulmonares respode à baixa PO2 
→ ocorre o inverso da circulação sistêmica 
→ diminui PO2→ vasoconstricção das artérias pulmonares 
→ aumenta PO2→ vasodilatação das artérias pulmonares 
 
A asma é uma condição inflamatória, frequentemente 
associada a alergias, que é caracterizada por broncoconstrição e 
edema das vias aéreas. A crise de asma pode ser desencadeada 
por exercícios (asma induzida por exercício) ou por mudanças 
rápidas da temperatura ou da umidade do ar inspirado. Os pacientes 
asmáticos queixam-se de uma “necessidade de ar” e de 
dificuldade para respirar, ou dispneia. A gravidade das crises 
de asma varia desde moderada até ameaçadora à vida. Estudos 
envolvendo a asma em seu nível celular mostram que uma variedade de sinais químicos podeser responsável pela broncoconstrição. 
Entre esses sinais, destacam-se acetilcolina, histamina, 
substância P (um neuropeptídeo), leucotrienos secretados pelos 
mastócitos, macrófagos e eosinófilos. Os leucotrienos são broncoconstritores 
semelhantes a lipídeos que são liberados durante a 
resposta inflamatória. A asma é tratada com medicação inalada 
e oral, incluindo agonistas 2-adrenérgicos, anti-inflamatórios e 
antagonistas dos leucotrienos. 
Isso completa nossa discussão sobre a mecânica da ventilação. 
A seguir, mudaremos o foco de estudo do fluxo de grandes 
quantidades de ar no processo de difusão para o transporte de 
oxigênio e de dióxido de carbono à medida que ambos percorrem 
o espaço entre os alvéolos e as células do corpo. 
 
Trocas e Transporte de Gases 
 
Hipóxia​​→estado de muito pouco oxigênio nos tecidos→pode ser acompanhada por→ 
Hipercapnia​​→ uma concentração elevada de dióxido de carbono→ são SINAIS CLÍNICO 
 
Evitar a hipóxia e a hipercapnia→ o corpo utiliza sensores que monitoram a composição do 
sangue arterial→ O2, CO2 (atua como depressor do SNC e provoca estado de acidose) e pH( 
importante para impedir desnaturação de proteínas) 
 
O oxigênio, portanto, move-se a favor do seu gradiente de pressão parcial dos alvéolos para os 
capilares. A difusão tenta manter a homeostasia → PO2 ext = 100 mmHg → PO2 pulmão = 
100 mmHg(mesma PO2d ext) + PO2 venoso = 40mmHg (mesma PO2 do tecido) → PO2 
arterial = 100 mmHg (vai p coração e tecidos) 
 
À nível de tecidos temos que: PCO2 tec = 46mmHg + PCO2 art = 40mmgHg → PCO2 venoso 
= 46 mmHg 
À nível pulmonar temos que: PCO2 venoso = 46 mmHg → Pulmão→ PCO2 alv = 40mmHg→ 
PCO2 venoso = 46 mmHg + PCO2 alv = 40mmHg → PCO2 art = 40 mmHg 
 
 
A baixa de PO2 ​​pode ser ocasionada por: 
- O ar inspirado tem baixo conteúdo de oxigênio​​→ isso depende “de que ar você ta 
respirando” (atmosfera)→ o que pode afetar essa oferta é a altitude→ quanto mais 
SOBE mais a PRESSÃO (PO2) DESCE. 
- A ventilação alveolar é inadequada​​→ hipoventilação → quando ocorre redução no 
volume de ar que chega aos alvéolos → PO2 alveolar é baixa→ causadas por 
alterações patológicas→ diminuição da complacência pulmonar, o aumento da 
resistência das vias aéreas ou a depressão do SNC (diminui a frequência respiratória e 
a profundidade da respiração) 
 
A ​hipóxia pode não ser causada por hipoventilação, mas por problemas de difusão→ PO2 alv 
pode ser normal MAS a PO2 art( sangue que deixa os pulmões) é baixa→ para o O2 alv 
chegar ao sangue ele passa (por difusão) por uma barreira formada por alveolares tipo I e pelo 
endotélio capilar 
→ ​Taxa de difusão ddp área de superfície x gradiente de concentração x permeabilidade da 
barreira 
Além desses fatores, há também o fator distância da difusão , ou seja a difusão é mais rápida 
em distâncias curtas→ ​Taxa de difusão ddp 1/distância² 
 
 
 
As mudanças patológicas que afetam a troca gasosa incluem (1) redução na área de superfície 
alveolar disponível para a troca gasosa, (2) aumento na espessura da membrana alveolar 
e (3) aumento na distância de difusão entre o espaço aéreo dos alvéolos e o sangue. 
 
Outro fator que pode afetar a troca gasosa nos alvéolos é a solubilidade do gás→ movimento 
das moléculas do gás do ar para um líquido é diretamente proporcional a três fatores: (1) o 
gradiente de pressão do gás, (2) a solubilidade do gás no líquido e (3) a temperatura é 
basicamente cte 
. 
A concentração de oxigênio dissolvido também depende da solubilidade do oxigênio na água. 
→ ​solubilidade​​ → facilidade com a qual um gás se dissolve em um líquido 
OBS: A baixa solubilidade do oxigênio em soluções aquosas determina que muito pouco 
oxigênio pode ser dissolvido no plasma→ implica que o oxigênio atravessa mais lentamente a 
distância aumentada de difusão presente no ​edema pulmonar​→ difusão do oxigênio nos 
capilares alveolares não tem tempo para entrar em equilíbrio antes que o sangue deixe os 
capilares → resultado é PO2 arterial diminuída, embora a PO2 alveolar seja mantida. 
O dióxido de carbono é relativamente solúvel nos fluidos corporais→ o aumento da distância de 
difusão não afeta significativamente a troca de CO2→ casos de edema pulmonar, a PO2 
arterial é baixa, mas ta PCO2 arterial é normal→ diferentes solubilidades dos dois gases. 
 
 
 
 
 
 
 
Transporte de Gases no Sangue 
 
 
 
 
 
 
 
A hemoglobina 
 
A hemoglobina (Hb) é um tetrâmero de quatro cadeias proteicas globulares (globinas), cada 
uma centrada em torno de um grupamento heme contendo ferro→ O átomo de ferro central de 
cada grupo heme pode ligar-se reversivelmente a uma molécula de oxigênio→ uma molécula 
de hemoglobina tem o potencial de se ligar a quatro moléculas de oxigênio 
 
O transporte de oxigênio no sangue está→ dissolvido no plasma (PO2 ) e ligado à hemoglobina 
(+ que 98%) 
→ A hemoglobina ligada ao oxigênio→ oxi-hemoglobina (HbO2). 
 
Reação de ligação da hemoglobina ​Hb + O2 ⇐ ⇒ HbO2 ​obedece à lei de ação das massas 
→ se a concentração de O2 livre aumenta→ mais oxigênio liga-se à hemoglobina→ a equação 
desloca-se para a direita→ produzindo HbO2. 
→ se a concentração de O2 diminui→ a equação desloca-se para a esquerda→ hemoglobina 
libera o oxigênio→ oxi-hemoglobina diminui 
 
A quantidade de oxigênio que se liga à hemoglobina depende de dois fatores: (1) a no plasma 
que circunda os eritrócitos e (2) o número de locais disponíveis para a ligação à Hb

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