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Mecânica da Respiração Sistema Respiratório Quatro funções do Sistema Respiratório: → Troca de gases entre a atmosfera e o sangue → Regulação homeostática do pH do corpo → Proteção contra patógenos e substâncias irritantes inaladas → Vocalização Fluxo global de ar: → Fluxo vai de pressão mais alta para regiões de pressão mais baixa → O que cria gradientes de pressão é uma bomba muscular → A resistência ao fluxo de ar é influenciada pelo diâmetro dos tubos pelos quais o ar está fluindo. → Respiração celular → à reação intracelular do oxigênio com moléculas orgânicas para produzir dióxido de carbono, água e energia na forma de ATP → Respiração externa→ movimento de gases entre o meio externo e as células do corpo. → pode ser subdividada em: - A troca de ar entre a atmosfera e os pulmões→ ventilação → insp + exp - A troca de O2 e de CO2 entre os pulmões e o sangue - O transporte de O2 e CO2 pelo sangue. - A troca de gases entre o sangue e as células O sistema Respiratório é composto por: → Um sistema condutor, ou vias aéreas, que conduz ar do meio externo para a superfície de troca dos pulmões → alvéolos → série de sacos interconectados e associados aos capilares pulmonares→ formam a superfície de troca→ oxigênio se move do ar inalado para o sangue e o dióxido de carbono do sangue para o ar que será exalado → ossos e os músculos do tórax e do abdome que auxiliam a ventilação. O SR ainda pode ser dividido em duas partes:: → trato respiratório superior→ boca, cavidade nasal,faringe e laringe → trato respiratório inferior/porção torácica→ traqueia, pelos dois brônquios (principais e ramificações) e pelos pulmões. O tórax Tórax→ delimitado pelos ossos da coluna vertebral e das costelas e seus músculos associados Caixa Torácica = Ossos + Músculos do Tórax → Lateral e superior da caixa torácica→ Parede Torácica = Costelas + Coluna → Base da caixa torácica→ diafragma Músculos intercostais (interno e externo) → conectam os doze pares de costelas Músculos adicionais→ esternocleidomastóideos e os escalenos→ vão da cabeça e do pescoço até o esterno e as duas primeiras costelas O tórax é um recipiente fechado preenchido com três sacos/bolsas membranosos: → saco pericárdico→ contém o coração → dois sacos pleurais→ cada um cercando um pulmão Pulmões → tecido leve e esponjoso→ maior parte do volume é ocupado por espaços cheios de ar → repousam no diafragma e vias aéreas semirrígidas ( brônquios) → conectam pulmões à traqueia. As Pleurinhas → Cada pulmão é envolto por UMA pleura de parede DUPLA. → Cada pleura é formada por muitas camadas de tecido conectivo elástico e um grande número de capilares. → A parede dupla da pleura é dividida por uma fina camada de líquido pleural O líquido pleural: → cria uma superfície úmida e escorregadia→ p/ as membranas deslizar uma sobre a outra enquanto os pulmões se movem dentro do tórax → mantém os pulmões aderidos à parede torácica As vias aéreas Caminho do ar→ entra através da boca e nariz→ faringe→ laringe (pregas vocais) → traqueia → brônquios primários/principais → Brônquoi lobar→ bronquíolos segmentares → bronquíolos respiratórios→ alvéolos → O diâmetro da via aérea torna-se progressivamente menor da traqueia até os bronquíolos, masss, número aumenta geometricamente → ou seja→ área de secção transversal total aumenta a cada divisão das vias aéreas → A velocidade do fluxo de ar é inversamente proporcional à área de secção transversal da via aérea→ ou seja→ a velocidade do fluxo de ar é maior nas vias aéreas superiores e menor nos bronquíolos terminais → As vias aéreas superiores condicionam o ar → aquecendo, umedecendo, filtrando→ torna o ar 37°C, 100% de umidade e limpo de impurezas ou microorganismos - Filtração→ traqueia e brôquios → epitélio ciliado→ cílios são banhados por uma camada de solução salina→ batem em movimento p/cima (ascendente) → camada viscosa de muco (células caliciformes)→ flutua sobre os cílios→ prender a maior parte das partículas inaladas→ sobe pelo batimento dos cílios para ser expelido/expectorado ou deglutido Fibrose Cística No caso de fibrose cística há a secreção inadequada da camada de solução salina, desse modo os cílios ficam presos no muco espesso e viscoso, perdendo a capacidade de movimentar-se→ muco fica parado e bactérias colonizam esse muco→ em infecções pulmonares recorrentes Os alveolinhos Cada alvéolo é composto de uma única camada de epitélio. Ds células que compõem esse alvéolo temos: - células alveolares tipo I→ células são muito delgadas→ gases se difundem rapidamente através delas - células alveolares tipo II→ menor e mais espessa → sintetiza e secreta surfactante Tecido conectivo entre as células epiteliais alveolares→ contém muitas fibras de colágeno e de elastina→ criam a energia potencial elástica quando o tecido pulmonar é estirado. Vasos sanguíneos preenchem 80 a 90% do espaço entre os alvéolos→ “camada” quase contínua de sangue que está em contato íntimo com os alvéolos cheios de ar→ essencial para a rápida troca de gases. A Circulação Pulmonar Inicia com o tronco pulmonar→ recebe sangue com pouco oxigênio do ventrículo direito→ divide-se em duas artérias pulmonares (vão cada uma p um pulmão) → sangue oxigenado→ veias pulmonares→ retorna ao átrio esquerdo Pulmões recebem o débito cardíaco total do ventrículo direito: 5 L/min→ ALTO FLUXO e BAIXA PRESSÃO Ventrículo Direito não precisa bombear tão forte(parede é mais fina lembra?) → resistência da circulação pulmonar é baixa→ menor comprimento dos vasos sanguíneos pulmonares + distensibilidade e grande área de secção transversal total das arteríolas pulmonares. → Em geral → pressão hidrostática resultante que filtra o líquido de um capilar pulmonar para o espaço intersticial é baixa (pq pressão sanguínea tbm é baixa) → sistema linfático remove de maneira eficiente os líquidos filtrados→ o volume do líquido intersticial pulmonar é mínimo→ distância entre o espaço aéreo alveolar e o endotélio capilar é pequena→ ajuda na passagem dos gases ICC→ Insuficiência cardíaca congestiva Sintomas primários→ “encurtamento” da respiração (dispneia), respiração ofegante e, às vezes, tosse produtiva, cuja secreção pode ser rósea devido à presença de sangue. Ocorre quando o coração direito se torna uma bomba mais eficaz do que o coração esquerdo (sangue se acumula na circulação pulmonar) → MAIOR volume → MAIOR pressão sanguínea pulmonar + MAIOR pressão hidrostática capilar. Filtração capilar excede a capacidade do sistema linfático de drenar o líquido intersticial, resultando em edema pulmonar. O tratamento da ICC inclui aumentar o débito urinário, o que envolve também outros órgãos e sistemas corporais PAGINAS 542→ 544 FÍSICA → VER POR ÚLTIMO HEHEHEHE A Ventilação → Troca da massa de ar entre a atmosfera e os alvéolo → Ciclo respiratório → uma inspiração seguida por uma expiração →Teste de função pulmonar → mede quanto ar a pessoa move durante a respiração em repouso e depois em esforço máximo→ usa se um espirômetro→ instrumento que mede o volume de ar movido a cada respiração.- A pessoa coloca a boca no espirometro e tem o seu nariz fechado→ pessoa inspira e expira→ o aparelho mede o volume inspirado e expirado → O ar movido durante a respiração pode ser dividido em quatro volumes pulmonares: - Volume corrente - Volume de reserva inspiratório - Volume de reserva expiratório - Volume residual. (Os volumes pulmonares são dados para um homem com 70 kg ou uma mulher com 50 kg de 28 anos) Capacidade→ somatório de 2 ou + volumes Capacidade vital (CV) → representa a qtd máxima de ar que pode ser voluntariamente movida para dentro ou para fora do sistema respiratório a cada respiração/ciclo resp. - Ela diminui com a idade, quando os músculos enfraquecem e os pulmões se tornam menos elásticos - Para medir o paciente inspira o máximo de volume possível e dps expira tudo o mais rápido que puder - Permite que o médico possa medir o quão rápido o ar deixa as vias aéreas no primeiro segundo da expiração→ conhecida como VEF1 (volume expiratório forçado em 1 segundo) - VEF1 diminui em certas doenças pulmonares, como a ASMA, e também com a idade Ciclo Respiratório A respiração é um processo ativo que requer contração muscular→ ar flui para dentro dos pulmões devido ao gradiente de pressão criado por uma bomba ( músculos da caixa torácica e o diafragma) Músculos primários→ diafragma, intercostais externos e escalenos Músculos Auxiliares→ músculos do tórax e do abdome→ respiração forçada → Fluxo de ar ocorre em resposta a um gradiente de pressão (ΔP) e (2) o fluxo diminui à medida que a resistência (R) do sistema ao fluxo aumenta→ Fluxo ddp P/R Tempo 0. Na breve pausa entre as respirações, a pressão alveolar é igual à pressão atmosférica→ Não há fluxo Tempo 0 a 2 segundos: Inspiração→ volume torácico aumenta→ músculos esqueléticos da caixa torácica(tracionam as costelas para cima e para fora) + diafragma (desce) se contraem→ pressão interna/alveolar diminui → ar entra nos alvéolos → pressão se iguala e o volume pulmonar está no seu valor máximo. OBS: Velocidade da mudança do volume torácico > Velocidade do ar fluindo para dentro dos pulmões→ pressão alveolar atinge o seu valor mais baixo no meio do processo de inspiração OBS: No final da inspiração, os impulsos dos neurônios motores somáticos para os músculos inspiratórios cessam, e os músculos relaxam É ativo pois faz contração Muscular. Tempo 2 a 4 segundos: Expiração→ volume torácico diminui→ músculos esqueléticos da caixa torácica(voltam para sua posição inicial→ para baixo e para dentro) + diafragma (volta para sua posição inicial→ sobe) relaxam→ pressão interna/alveolar aumenta → ar sai dos alvéolos OBS: Pode ser passivo devido aos músculos voltarem para a sua posição inicial → relaxam → há retração passiva OBS:Pode, também ,ser ativo durante a exalação voluntária ou quando ventilação excede 30 a 40 ciclos ventilatórios por minuto→ usa os músculos intercostais internos e os músculos abdominais( não são utilizados na inspiração logo são músculos expiratórios) Tempo 4 segundos. Pressão alveolar novamente se iguala à pressão atmosférica→ volume pulmonar atinge o seu valor mínimo OBS:Por muitos anos, a respiração espontânea ou basal foi atribuída somente à ação do diafragma e dos músculos intercostais externos. Pensava-se que os músculos escaleno e esternocleidomastóideo eram ativos apenas durante a respiração profunda. Entretanto, dados recentes têm mudado nosso entendimento de como esses músculos acessórios contribuem para a respiração basal. Voltemos às Pleurinhas → A pressão intrapleural no fluido entre as membranas pleurais é subatmosférica→ combinação da caixa torácica puxando para fora e a retração elástica dos pulmões puxando para dentro cria uma pressão intrapleural subatmosférica de cerca de 3 mmHg. Pneumotórax Quando uma faca perfura as costelas, uma costela quebrada perfura a membrana pleural, ou qualquer outro evento que perfure a cavidade pleural ou espontaneamente quando uma vesícula congênita, uma parte enfraquecida do parênquima pulmonar, rompe-se, permitindo que o ar do interior do pulmão entre na cavidade pleural. → ar move-se para os locais de menor pressão, de modo que a abertura entre a cavidade pleural e a atmosfera permite que o ar flua para dentro da cavidade → parede torácica expande-se, ao passo que os pulmões elásticos colapsam para um estado não estirado (parecendo bola murcha). É corrigido a partir da remoção do máximo de ar possível da cavidade pleural com uma bomba de sucção e fechar o orifício para impedir que mais ar entre. Início da inspiração→ a pressão intrapleural é de cercade 3 mmHg No prosseguimento da inspiração→ pressão intrapleural se tornar ainda mais negativa chegando à 6/8 mmHg Durante a expiração→ caixa torácica retorna à sua posição de repouso→ volta a 3 mmHg Trabalho necessário para a respiração é influenciado por → distensibilidade dos pulmões e a resistência das vias aéreas ao fluxo de ar→ maior parte do trabalho respiratório é gasto para superar a resistência elástica dos pulmões e da caixa torácica ao estiramento. Complacência → habilidade do pulmão de se estirar→ quantidade de força que deve ser exercida sobre um corpo para o deformar→ 🔼V/🔼P - Pulmão de alta complacência→ pode ser estirado facilmente - Pulmão com baixa complacência → requer mais força para ser estirado. Elastância→recuo elástico→ capacidade de resistir à deformação mecânica→ capacidade que um corpo tem de voltar à sua forma original quando a força que promove a sua deformação é removida → inverso da complacência - Pulmão que é estirado facilmente (alta complacência) provavelmente apresenta perda do seu tecido elástico e, assim, não voltará ao seu volume de repouso quando a força que o mantém estirado cessa (baixa elastância) → ocasionado, normalmente por perda de tecido muscular Efisema Pulmonar Fibras de elastina normalmente encontradas no tecido pulmonar são destruídas pela eslastase. Exibem alta complacência e estiram facilmente durante a inspiração + apresentam uma elasticidade diminuída→ não retornam à sua posição de repouso durante a expiração. Os pacientes com enfisema contraem seus músculos expiratórios (expiração ativa) para forçar a saída de ar que não está saindo com o recolhimento elástico dos pulmões Pacientes com enfisema têm sido chamados de pink puffers (soprador rosado) → tendem a ser magros, têm uma coloração normal da pele (rosada) e frequentemente expiram por entre os lábios franzidos, o que ajuda a abrir as suas vias aéreas. Doença restritiva pulmonar Condições patológicas nas quais a complacência está reduzida→ afeta a ventilação, visto que mais trabalho deve ser realizado para estirar um pulmão mais rígido→ energia necessária para estirar os pulmões menos complacentes pode exceder muito o trabalho respiratório normal. Duas causas comuns de diminuição da complacência são doenças pulmonares fibróticas( formam tecido cicatricial não elástico) e a produção alveolar inadequada de surfactante. → Fibrose pulmonar → desenvolvimentode tecido fibroso cicatricial rígido → restringe a insuflação pulmonar → pode ser idiopática (sem causa conhecida) → inalação crônica de matéria particulada fina(como o asbesto e a sílica) → escapam do revestimento de muco das vias aéreas → alcançam os alvéolos→ macrófagos alveolares → ingerem a matéria inalada→ partículas não podem ser digeridas ou se acumulam em grande número→ processo inflamatório→ macrófagos secretam fatores de crescimento→ estimulam fibroblastos no tecido conectivo pulmonar → produzem colágeno inelástico. A fibrose pulmonar não pode ser revertida. OBS: Se as partículas são orgânicas, os macrófagos podem digeri-las com as enzimas lisossômicas. O surfactante Nossos pulmões secretam um surfactante → reduz a tensão superficial São moléculas que rompem as forças coesivas entre as moléculas de água ao se substituírem por água junto à superfície→ diminui a tensão superficial do líquido alveolar e, assim, diminui a resistência do pulmão ao estiramento→ diminui trabalho O surfactante é mais concentrado em alvéolos menores→ tornando a sua tensão superficial menor do que nos alvéolos maiores → ajuda a igualar a pressão entre alvéolos de diferentes tamanhos → torna mais fácil inflar os alvéolos menores. Tensão superficial menor→ trabalho necessário para expandir os alvéolos em cada ciclo ventilatório é bastante reduzido. Surfactante humano é uma mistura que contém proteínas e fosfolipídeos, como dipalmitoilfosfatidilcolina, que são secretados para o espaço de ar alveolar pelas células alveolares tipo II (pneumócitos tipo II) Síndrome da angústia respiratória do recém-nascido (SARRN) Síntese de surfactante inicia na 25ª semana de desenvolvimento fetal sob a influência de vários hormônios e atinge níveis adequados na 34ª semana. Bebês prematuros→ endurecimento(baixa complacência) dos pulmões + alvéolos que colapsam cada vez que eles expiram→ usar uma grande quantidade de energia para expandir seus pulmões colapsados a cada respiração. A menos que o tratamento seja iniciado rapidamente, cerca de 50% dessas crianças morrem Tratamento→ surfactante + ventilação mecânica Resistência do sistema respiratório Resistência do sistema respiratório ao fluxo de ar→ influencia no trabalho respiratório Três parâmetros contribuem para a resistência (R): o comprimento do sistema (L) é uma cte, a viscosidade da substância que flui pelo sistema (n) praticamente cte e o raio dos tubos no sistema (r) principal determinante → R ddp Ln/r4 Maior parte vem dos brônquios e da traqueia → acúmulo de muco devido a alergias ou a infecções pode aumentar significativamente a resistência das vias aéreas. Se você tentar respirar pelo nariz quando está resfriado, pode observar como o estreitamento de uma via aérea superior limita o fluxo de ar Os bronquíolos normalmente não contribuem para a resistência das vias aéreas(área de secção transversal total é cerca de 2 mil vezes a da traqueia) MAS, por serem tubos colapsáveis → - diâmetro (broncoconstrição)→a fonte significativa de resistência das vias aéreas→ diminui a quantidade de ar “novo” que alcança os alvéolos Bronquíolos respondem a sinais parácrinos: - CO2→ aumento de CO2 no ar expirado relaxa o músculo liso bronquiolar, provocando broncodilatação. - Histamina→ atua como um broncoconstritor potente → liberada pelos mastócitos → resposta a um dano tecidual ou a reações alérgicas. ● Em reações alérgicas graves, uma grande quantidade de histamina pode levar à broncoconstrição generalizada e dificultar a respiração. Controle neural primário dos bronquíolos → neurônios parassimpáticos→ broncoconstrição → protege o trato respiratório inferior de irritantes inalados. ●Não existe inervação simpática significativa dos bronquíolos humanos. Contudo, o músculo liso dos bronquíolos é bem suprido com receptores 2 que respondem à adrenalina. A estimulação dos receptores 2 relaxa o músculo liso da via aérea, resultando em broncodilatação. Esse reflexo é utilizado terapeuticamente no tratamento da asma e de várias reações alérgicas caracterizadas por liberação de histamina e broncoconstrição Frequência e a Amplitude Respiratória Eficácia da ventilação através do cálculo de ventilação pulmonar total, que é o volume de ar movido para dentro e para fora dos pulmões a cada minuto→ Ventilação pulmonar total frequência ventilatória x volume corrente Uma parte do ar que entra no sistema respiratório não alcança os alvéolos→ parte do ar de cada ciclo ventilatório permanece nas vias aéreas condutoras(traqueia e os brônquios) → não trocam gases com o sangue→ espaço morto anatômico( cerca de 150 mL) Assim, apesar da entrada de 500 mL de ar nos alvéolos em cada respiração, apenas 350 mL correspondem à entrada de ar “novo” → Volume de ar “novo” que entra nos alvéolos (350) = volume corrente(500) - volume do espaço morto(150) Ventilação alveolar→ indicador mais acurado da eficiência da ventilação → a quantidade de ar novo que alcança os alvéolos a cada minuto → Ventilação alveolar = frequência ventilatória x (volume corrente - espaço morto) *A 12 ciclos por minuto, a ventilação alveolar é de 4,2 L/min. Embora 6 L/min de ar “novo” entrem no sistema respiratório, apenas 4,2 L atingem os alvéolos. *A ventilação alveolar pode ser drasticamente afetada por mudanças na frequência ou na profundidade da respiração. Ventilação voluntária máxima→ respirar o mais profundo e rapidamente possível, pode aumentar a ventilação pulmonar total para até 170 L/min. Composição do gás alveolar→ A alveolar é quase constante→ PO2 = 100 mmHg e PCO2 = 40 mmHg. Hiperventilação→ ventilação alveolar aumenta→ PO2 alveolar aumenta e PCO2 alveolar diminui. Hipoventilação→ ventilação alveolar diminui→ PO2 alveolar diminui e PCO2 alveolar aumenta Perfusão Alterações no fluxo sanguíneo (perfusão) pulmonar dependem → propriedades dos capilares e fatores locais( a concentração de oxigênio e de dióxido de carbono) O corpo tenta ajustar o fluxo de ar e o fluxo sanguíneo em cada porção dos pulmões→ regula o diâmetro das arteríolas e dos bronquíolos - diâmetro bronquiolar é modulado principalmente pelos níveis de CO2 no ar expirado → aumento na PCO2 do ar expirado→ dilata os bronquíolos. → diminuição da PCO2 do ar expirado→ contrai os bronquíolos. - a constrição das arteríolas pulmonares respode à baixa PO2 → ocorre o inverso da circulação sistêmica → diminui PO2→ vasoconstricção das artérias pulmonares → aumenta PO2→ vasodilatação das artérias pulmonares A asma é uma condição inflamatória, frequentemente associada a alergias, que é caracterizada por broncoconstrição e edema das vias aéreas. A crise de asma pode ser desencadeada por exercícios (asma induzida por exercício) ou por mudanças rápidas da temperatura ou da umidade do ar inspirado. Os pacientes asmáticos queixam-se de uma “necessidade de ar” e de dificuldade para respirar, ou dispneia. A gravidade das crises de asma varia desde moderada até ameaçadora à vida. Estudos envolvendo a asma em seu nível celular mostram que uma variedade de sinais químicos podeser responsável pela broncoconstrição. Entre esses sinais, destacam-se acetilcolina, histamina, substância P (um neuropeptídeo), leucotrienos secretados pelos mastócitos, macrófagos e eosinófilos. Os leucotrienos são broncoconstritores semelhantes a lipídeos que são liberados durante a resposta inflamatória. A asma é tratada com medicação inalada e oral, incluindo agonistas 2-adrenérgicos, anti-inflamatórios e antagonistas dos leucotrienos. Isso completa nossa discussão sobre a mecânica da ventilação. A seguir, mudaremos o foco de estudo do fluxo de grandes quantidades de ar no processo de difusão para o transporte de oxigênio e de dióxido de carbono à medida que ambos percorrem o espaço entre os alvéolos e as células do corpo. Trocas e Transporte de Gases Hipóxia→estado de muito pouco oxigênio nos tecidos→pode ser acompanhada por→ Hipercapnia→ uma concentração elevada de dióxido de carbono→ são SINAIS CLÍNICO Evitar a hipóxia e a hipercapnia→ o corpo utiliza sensores que monitoram a composição do sangue arterial→ O2, CO2 (atua como depressor do SNC e provoca estado de acidose) e pH( importante para impedir desnaturação de proteínas) O oxigênio, portanto, move-se a favor do seu gradiente de pressão parcial dos alvéolos para os capilares. A difusão tenta manter a homeostasia → PO2 ext = 100 mmHg → PO2 pulmão = 100 mmHg(mesma PO2d ext) + PO2 venoso = 40mmHg (mesma PO2 do tecido) → PO2 arterial = 100 mmHg (vai p coração e tecidos) À nível de tecidos temos que: PCO2 tec = 46mmHg + PCO2 art = 40mmgHg → PCO2 venoso = 46 mmHg À nível pulmonar temos que: PCO2 venoso = 46 mmHg → Pulmão→ PCO2 alv = 40mmHg→ PCO2 venoso = 46 mmHg + PCO2 alv = 40mmHg → PCO2 art = 40 mmHg A baixa de PO2 pode ser ocasionada por: - O ar inspirado tem baixo conteúdo de oxigênio→ isso depende “de que ar você ta respirando” (atmosfera)→ o que pode afetar essa oferta é a altitude→ quanto mais SOBE mais a PRESSÃO (PO2) DESCE. - A ventilação alveolar é inadequada→ hipoventilação → quando ocorre redução no volume de ar que chega aos alvéolos → PO2 alveolar é baixa→ causadas por alterações patológicas→ diminuição da complacência pulmonar, o aumento da resistência das vias aéreas ou a depressão do SNC (diminui a frequência respiratória e a profundidade da respiração) A hipóxia pode não ser causada por hipoventilação, mas por problemas de difusão→ PO2 alv pode ser normal MAS a PO2 art( sangue que deixa os pulmões) é baixa→ para o O2 alv chegar ao sangue ele passa (por difusão) por uma barreira formada por alveolares tipo I e pelo endotélio capilar → Taxa de difusão ddp área de superfície x gradiente de concentração x permeabilidade da barreira Além desses fatores, há também o fator distância da difusão , ou seja a difusão é mais rápida em distâncias curtas→ Taxa de difusão ddp 1/distância² As mudanças patológicas que afetam a troca gasosa incluem (1) redução na área de superfície alveolar disponível para a troca gasosa, (2) aumento na espessura da membrana alveolar e (3) aumento na distância de difusão entre o espaço aéreo dos alvéolos e o sangue. Outro fator que pode afetar a troca gasosa nos alvéolos é a solubilidade do gás→ movimento das moléculas do gás do ar para um líquido é diretamente proporcional a três fatores: (1) o gradiente de pressão do gás, (2) a solubilidade do gás no líquido e (3) a temperatura é basicamente cte . A concentração de oxigênio dissolvido também depende da solubilidade do oxigênio na água. → solubilidade → facilidade com a qual um gás se dissolve em um líquido OBS: A baixa solubilidade do oxigênio em soluções aquosas determina que muito pouco oxigênio pode ser dissolvido no plasma→ implica que o oxigênio atravessa mais lentamente a distância aumentada de difusão presente no edema pulmonar→ difusão do oxigênio nos capilares alveolares não tem tempo para entrar em equilíbrio antes que o sangue deixe os capilares → resultado é PO2 arterial diminuída, embora a PO2 alveolar seja mantida. O dióxido de carbono é relativamente solúvel nos fluidos corporais→ o aumento da distância de difusão não afeta significativamente a troca de CO2→ casos de edema pulmonar, a PO2 arterial é baixa, mas ta PCO2 arterial é normal→ diferentes solubilidades dos dois gases. Transporte de Gases no Sangue A hemoglobina A hemoglobina (Hb) é um tetrâmero de quatro cadeias proteicas globulares (globinas), cada uma centrada em torno de um grupamento heme contendo ferro→ O átomo de ferro central de cada grupo heme pode ligar-se reversivelmente a uma molécula de oxigênio→ uma molécula de hemoglobina tem o potencial de se ligar a quatro moléculas de oxigênio O transporte de oxigênio no sangue está→ dissolvido no plasma (PO2 ) e ligado à hemoglobina (+ que 98%) → A hemoglobina ligada ao oxigênio→ oxi-hemoglobina (HbO2). Reação de ligação da hemoglobina Hb + O2 ⇐ ⇒ HbO2 obedece à lei de ação das massas → se a concentração de O2 livre aumenta→ mais oxigênio liga-se à hemoglobina→ a equação desloca-se para a direita→ produzindo HbO2. → se a concentração de O2 diminui→ a equação desloca-se para a esquerda→ hemoglobina libera o oxigênio→ oxi-hemoglobina diminui A quantidade de oxigênio que se liga à hemoglobina depende de dois fatores: (1) a no plasma que circunda os eritrócitos e (2) o número de locais disponíveis para a ligação à Hb