Amebas: Gêneros e Morfologia

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AMEBAS
Gêneros:
Entamoeba
Endolimax
Iodamoeba
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Introdução
Entamoeba histolytica – é a mais grave das protozooses que atingem o intestino humano;
Amebíase envolve 2 espécies morfologicamente distintas:
E. histolytica
E. dispar - formas leves e assintomáticas.
Rey L.,1980
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Classificação
Sub-reino Protozoa
Filo Sarcomastigophora
Subfilo Sarcodina
Superclasse Rhizophoda
Classe Lobozia
	 ordem Aemoebida
	 Família Entamoebida
	 Gênero Entamoeba
 Iodamoeba
 Endolimax
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Quadro clínico
Classificação segundo OMS
 1. Assintomáticas ( 90% dos casos)
 2. Sintomáticas:
 - Amebíase intestinal:
Colite disentérica
Ameboma (raramente)
Colite não disentérica
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Quadro clínico
Classificação segundo OMS
 - Amebíase extra- intestinal:
Hepática
Pulmonar
Cutânea
Outras localizações
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 Amebas
Parasita 
Vida livre
Comensais
Vida livre eventualmente parasitas
Protozoários com inúmeros habitats: 
Entamoeba histolytica
Acanthamoeba, Naegleria
Entamoeba coli, E. dispar, E. hartmanni, E. gengivalis, Endolimax nana, Iodamoeba bütschlii
Vários gêneros e espécies
PARASITOLOGIA CLÍNICA
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Ciclo de vida: trofozoíto e cisto
hospedeiro
meio
Fezes
alimentos
e água
Cisto
forma de resistência
Amebas intestinais
Trofozoíto
PARASITOLOGIA CLÍNICA
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Trofozoítos
1 núcleo, pleomórficos
citoplasma: ecto e endoplasma
multiplicação: divisão binária simples - trofozoítos 
 divisão múltipla núcleos - cistos 
1-4 núcleos
esféricos/ovais
cistos
Núcleo
E. histolytica
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E. histolytica 
Cistos
Formas de resistência eliminada com as fezes
Membrana plasmática + parede cística (quitina) 
1-4 núcleos (N) (divisão endomitose)
Vacúolos de glicogênio (V), Corpos cromatóides (CC) – agregados de ribossomos
N
N
V
CC
 Cisto jovem Cisto maduro
PARASITOLOGIA CLÍNICA
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Morfologia
Distinção
Tamanho trofozoíto/cisto
Estrutura
Nº núcleos cistos
Nº e formas das inclusões citoplasmáticas
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Morfologia
Entamoeba histolytica
Trofozóito
Mede entre 20 a 40m pode 
chegar a 60 m na forma invasiva;
Possui endo e ectoplasma; 
 -Geralmente um só núcleo;
A fresco: pleomórfico, ativo, alongado, com emissão continua a rápida de pseudópodes;
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Morfologia
E. histolytica
Cistos 
Mede de 8 a 20 m de diâmetro, com 4 núcleos e corpos cromatóides em forma de bastonetes ;
Cariossoma: pequeno e no centro do núcleo.
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Morfologia
Entamoeba coli
Trofozoíto: de 20 a 50 m;
Citoplasma não diferenciado 
em endo e ectoplasma;
Núcleo: cromatina irregular e 
grosseira;
Cariossoma: grande e excêntrico;
Cisto com 8 núcleos e corpos cromatóides finos.
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Morfologia 
Entamoeba gingivalis
Trofozóito: 5 a 35 m;
Comum no tártaro dentário e processos
 inflamatórios da gengiva;
Transmissão ocorre pelo contato direto.
Não patogênica;
Não possui cistos
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Morfologia
Entamoeba hartmanni
Trofozóito: de 7 a 12m;
Citoplasma diferenciado;
Cisto de 5 a 10 m de diâmetro, com 4 núcleos;
A estrutura nuclear semelhante a E. histolytica; cariossoma punctiforme.
Vive como comensal na luz do intestino grosso.
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Morfologia
Endolimax nana
Trofozóito: 10 a 12 m é a menor ameba que vive no homem;
Cisto oval de 8m com 4 núcleos pequenos
Membrana celular fina e sem grãos de cromatina;
Vive como comensal.
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Morfologia
Iodamoeba butschlii 
Cosmopolita não patogênica.
Trofozoito 10 a 20 m.
 Cisto oval com grande vacúolo de glicogênio e núcleo bem visível 
 com cromatina condensada em 
 uma grande massa.
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Morfologia
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AMEBÍASE
Entamoeba histolytica
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MORFOLOGIA
 Trofozoíto ou forma vegetativa, cisto ou forma de resistência, pré-cisto e metacisto.
 Trofozoíto:
 Um núcleo.
 Pleomórfico, ativo, alongado.
 Emissão rápida e contínua de pseudópodes grossos e hialinos.
 Eritrócitos no plasma (invasivo), bactérias, grãos de amido e detritos (não-invasivo).
 Ecto e endoplasma.
 Núcleo destacado, cromatina e cariossoma (roda de carroça).
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 Pré-cisto: 
 Fase intermediária entre trofozoíto e cito.
 Oval ou arredondado.
 Menor que o trofozoíto.
Trofozoíto
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 Cistos: 
 Esféricos ou ovais.
 1 a 4 núcleos
 Membrana nuclear escura.
 Cariossoma pequeno e central.
 Vacúolos de glicogênio.
 Metacistos:
 Forma multinucleada
 Emerge do cisto (intestino delgado).
 Dá origem aos trofozoítos.
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BIOLOGIA
 Trofozoítos vivem na luz do intestino grosso (anaeróbio).
 Podem penetrar na mucosa e produzir ulcerações (intestino, fígado, pulmão, rim e cérebro).
 Metabolismo: carboidratos (glicose).
 Locomoção através de pseudópodes.
 Ingestão através de fagocitose e pinocitose.
 Multiplicação por divisão binária.
 Ciclo monoxênico.
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CICLO BIOLÓGICO
Cisto maduro
Colonização não-invasiva
Amebíase intestinal
Amebíase extra-intestinal
Forma infectante
Cisto
Multiplicação
Saída
1. Ingestão de cistos maduros.
2. Desencistamento no final do intestino delgado e início do int. grosso: saída do metacisto.
3. O metacisto sofre divisões dando origem a 4 e depois 8 trofozoítos (t. metacísticos). Os trofozoìtos migram para o int. grosso.
4. Int. grosso (cólon), transformam-se em pré-cistos. Secretam substância cística e se transformam em cistos mononucleados → etranucleados → eliminados nas fezes.
B: Trofozoítos invadem a submucosa intestinal.
C: Invasão de outros órgãos.
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TRANSMISSÃO
 Ingestão de alimentos contaminados com cistos maduros.
 Água sem tratamento, contaminada com dejetos humanos.
 Verduras cruas e frutas.
 Baratas e moscas (veículos).
 Falta de higiene e manipulação de alimentos.
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PATOGENIA E VIRULÊNCIA
 Com ou sem manifestações clínicas.
 Determinação da virulência do parasito.
 Início da invasão amebiana: ruptura do equilíbrio parasito-hospedeiro.
 Fatores do hospedeiro: localização geográfica, raça, sexo, idade, resposta imune, estado nutricional, dieta, alcoolismo, clima e hábitos sexuais.
 Flora bacteriana: Escherichia coli, Salmonella, Shiguela, Enterobacter e Clostridium.
 Colesterol e reinfecções aumentam a virulência.
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 Mecanismos de invasão:
 Forte adesão (lectinas).
 Fagocitose.
 Movimentos amebóides e liberação de enzimas proteolíticas.
 Multiplicação.
 Ulcerações.
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Assintomática
 Sintomática
 Amebíase intestinal
 Amebíase extra-intestinal
 Amebíase hepática
 Amebíase cutânea
 Amebíase em outros órgão: pulmão, cérebro, baço, rim.
 Complicações do abcesso hepático: ruptura, infecção bacteriana e propagação para outros órgãos.
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PERÍODO DE INCUBAÇÃO
 Variável: 7 dias a 4 meses.
FORMA ASSINTOMÁTICA
 80% a 90% das infecções.
 Detectada pelo encontro de cistos nas fezes.
 Centro-Sul do país.
 Entamoeba dispar.
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FORMAS SINTOMÁTICAS
 Colites não-desentéricas:
 2 ou 4 evacuações, diarréicas ou não, por dia.
 fezes moles ou pastosas (muco ou sangue).
 Desconforto abdominal ou cólicas.
 Alternância entre manifestações clínicas e períodos silenciosos.
 Entamoeba dispar.
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FORMA DESENTÉRICA
 Cólicas intestinais e diarréia.
 Evacuações mucossanguinolentas.
 Tremores de frio.
 Casos fulminates (desinteria amebiana aguda).
 Prostração e grave desidratação.
 Perfurações do intestino.
 Complicações: perfurações, peritonite, hemorragias, apendicite, ameboma.
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AMEBÍASE EXTRA-INTESTINAL
 Raro (Pará e Amazonas).
 Abcessos no fígado: mais comum.
 Mais frequente em homens.
 Dor, febre e hepatomegalia.
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DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico clínico
 Diagnóstico laboratorial:
 Fezes e soros.
 Identificação de trofozoítos e cistos.
 Fezes purgadas.
 Fezes formadas (cistos).
 Eliminação de cistos é irregular (amostras alternadas).
 Diagnóstico imunológicoRadiografia, tomografia, ultra-sonografia, ressonância magnética (abcessos).
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EPIDEMIOLOGIA
 480 milhões de pessoas infectadas no mundo.
 10% forma invasora.
 Regiões tropicais e subtropicais.
 Brasil: predominância de casos assintomáticos e colites não-desentéricas.
 Região Amazônica: mais agressiva.
 Transmissão oral.
 Mais frequentes em adultos.
Cistos permanecem viáveis durante cerca de 20 dias.
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PROFILAXIA
 Engenharia e educação sanitária.
 Portadora assintomático.
 Exame de manipuladores de alimentos.
 Combate a moscas.
 Lavar bem alimentos crus.
 Lavar bem as mãos.
 Água filtrada (cloração ineficaz).
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TRATAMENTO
 Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal: dicloracetamidas (Teclosan, Furamida, Etofamida, Clefamida).
 Amebicidas teciduais: tratamento de formas sintomáticas, absorvidas pelo intestino. (metronidazol, tinidazol, ornidazol, nimorazol).