Ventilação pulmonar (fisiologia)

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Qual o objetivo da respiração? Fazer o oxigênio chegar na célula; e fazer com que o gás 
carbônico saia da célula. 
 
São muitos eventos (que acontecem de forma harmônica e simultânea) que vão propiciar 
que as células tenham a sua demanda de oxigênio e sua remoção de gás carbônico 
atendidas. 
 
A ventilação pulmonar é o fato de o ar entrar e sair dos pulmões. Esses movimentos de 
entrada e saída de ar dos pulmões são a inspiração e a expiração. Basicamente, na 
inspiração a gente contrai um conjunto de músculos, sendo o principal o diafragma; e 
quando ele relaxa, os pulmões retraem e o ar sai. 
 
A inspiração é um movimento que é sempre ativo, pois para que o ar entre nos pulmões, 
nós precisamos gastar energia para contrair o músculo diafragma (pelo menos na 
respiração calma e tranquila, pois quando a gente está ofegante, outros músculos entram 
em associação com o diafragma). Então o diafragma ao se contrair (pela posição que ele 
têm [cúpula] fica mais achatado; e isso aumenta a distância súpero-inferior do tórax, 
causando um aumento do volume do tórax, sendo que dentro do tórax estão os pulmões. 
Logo, quando o volume do tórax aumenta, os pulmões expandem junto; e isso faz cair a 
pressão lá dentro, fazendo o ar entrar (isso em uma respiração calma). 
 
 
 
Durante a expiração, basta que o diafragma relaxe para que a retração elástica dos 
pulmões faça o ar ser expulso. 
 
Porém, quando estamos fazendo um esforço físico que demanda uma maior ventilação 
pulmonar, só a contração do diafragma é insuficiente, fazendo com que outros músculos 
entrem em ação para poder auxiliar a inspiração; e durante a expiração (no esforço físico) 
só o relaxamento do diafragma e a retração elástica dos pulmões também é insuficiente. 
Um dos músculos importantes que estão implicados na inspiração forçada são os feixes 
externos do músculo intercostal. 
 
 
 
 
 
A linha de disposição das fibras do músculo intercostal externo fazem que quando elas se 
contraiam (dado a disposição delas), há a tendência de elevar as costelas. Então, quando a 
gente inspira com força, o músculo intercostal externo (nessa disposição) puxa a costela de 
baixo fazendo o gradil costal se elevar; e, ao mesmo tempo, o externo se desloca em 
sentido anterior. Então além da ampliação do volume do tórax (pela contração contração do 
diafragma), nós também temos um aumento do volume (da distância) entre esterno e 
coluna, fazendo aumentar ainda mais o volume do tórax. Além disso, os ossos cervicais 
(clavícula) ajudam a elevar também as costelas (gradil costal). Portanto, quando inspiramos 
com muita força, o gradil costal se eleva, e a gente têm uma ampliação muito maior do 
volume torácico (uma queda muito mais substancial da pressão), fazendo o ar entrar com 
mais força, mas quando vamos expirar todo esse ar (expulsar o ar ativamente com força), 
não basta só relaxar o diafragma, precisamos contrair a musculatura abdominal, que daí 
nós iremos contrair o abdômen, aumentando a pressão sobre as vísceras, que irão 
empurrar o diafragma forçando o ar a sair; além do fato de que os feixes intercostais 
internos (pela orientação das fibras), quando eles se contraem (durante a expiração), eles 
puxam as costelas e sentido contrário ao da inspiração.(para baixo), ou seja, as costelas 
tendem a abaixar e o externo tende a voltar em direção à coluna vertebral. Isso ajuda a 
comprimir o gás dentro tórax, fazendo com que a expulsão do ar seja feita mais 
rapidamente. Então inspiração em repouso é sempre ativa; expiração em repouso é passiva 
(ou seja, basta só relaxar que o ar sai); mas quando estamos fazendo atividade física, os 
dois processos se tornam ativos, ou seja, a inspiração se torna mais intensa, pois músculos 
adicionais entram em ação para poder aumentar o volume torácico; e a expiração é ativa, 
pois é necessária para poder aumentar a velocidade de saída do ar de modo que aumente 
a velocidade de renovação do ar alveolar. 
 
 
 
Quando a gente inspira, o volume pulmonar aumenta. 
 
 
 
 
 
O ar se movimenta naturalmente por diferença de pressão. Mas para que o processo ocorra 
com eficiência, é preciso que as vias aéreas ofereçam a menor resistência possível. 
 
A estenose das vias aéreas dificulta a passagem do ar, então quando acontece 
broncoconstrição, o trânsito de ar fica bem mais difícil, ou seja, o calibre das vias aéreas 
também interfere no movimento do ar. 
 
O que mantém o pulmão expandido dentro da caixa torácica é a pressão negativa (pressão 
pleural) ao redor dos pulmões; e essa pressão negativa ao redor dos pulmões é a pressão 
entre a pleura visceral e a parietal. Então, ao redor dos pulmões dentro do tórax, a pressão 
é negativa, sendo que os vasos linfáticos criam essa pressão negativa (pois eles ficam 
sugando o líquido intersticial e abaixam a pressão intersticial, sendo que ela em tecidos 
como a pele e tecido subcutâneo é praticamente 0, ou seja, igual a pressão atmosférica, 
mas em tecidos protegidos por um arcabouço ósseo, como dentro da caixa craniana, dentro 
do canal medular ou dentro do tórax, essa pressão fica subatmosférica [abaixo da pressão 
atmosférica]). Logo, essa pressão negativa que existe dentro do tórax (pressão pleural) é o 
que faz os pulmões se expandirem; se houver a entrada de ar dentro do espaço pleural, o 
pulmão irá colabar. Então, é muito importante que exista essa pressão negativa dentro do 
tórax. 
 
 
 
Então, essa pressão negativa é a responsável pela manutenção da expansão pulmonar 
dentro do tórax; uma vez que o tórax tenha sido perfurado, o pulmão retrai imediatamente. 
 
 
 
Durante a inspiração, o tórax se expande aumentando de volume, fazendo a pressão ao 
redor dos pulmões (que já era negativa) ficar mais negativa, como consequência os 
pulmões se expandem (acompanhando essa queda de pressão). Quando o pulmão se 
expande, cada alvéolo individual aumentando de tamanho têm a sua pressão reduzida, o 
que faz com que a atmosfera sopre ar para dentro dos pulmões (então ele expande). 
 
 
 
Quando a gente vai expirar, e relaxa a musculatura respiratória e a caixa torácica se retrai, 
o próprio parênquima pulmonar, por ser elástico, também se retrai. Essa retração comprime 
o gás fazendo a pressão alveolar ficar positiva (maior do que a pressão atmosférica); e se a 
glote está aberta, o ar é empurrado para fora. Então a expansão e retração pulmonar 
dependem de alterações na pressão pleural. 
 
 
 
O pulmão não está conectado à parede torácica. O único ponto de fixação dos pulmões é o 
através do hilo, fora isso, o pulmão está flutuando no tórax. 
 
Quando a pressão pleural se equivale à externa, o pulmão colapsa, fazendo o pulmão 
perder a função. Por isso, quando fizermos uma cirurgia de tórax aberto, é necessária a 
intubação do sujeito de modo a injetar (com pressão positiva) ar dentro dos pulmões dele. 
 
A pressão pleural é sempre negativa (subatmosférica); e ela oscila entre -3,5 até -5,5 
mmHg.Uma outra pressão importante é a do alvéolo, que oscila entre um valor ligeiramente 
subatmosférico até um valor supratmosférico (que passa pelo 0). Então, a pressão pode 
ficar em torno de -1,5 mmHg (inspiração) até +1,5 mmHg (expiração), sendo que caso a 
glote esteja aberta, a pressão alveolar será igual a pressão atmosférica. 
 
 
 
 
 
A outra pressão relevante é a transpulmonar. 
 
Com a expansão torácica (inspiração), a pressão pleural fica mais negativa, levando a um 
aumento do volume pulmonar, que gera queda da pressão alveolar (e a diferença entre 
pressão alveolar e pressão atmosférica faz o ar da atmosfera entrar nos pulmões). 
 
Na expiração, ocorre o contrário: relaxamento da musculatura respiratória faz o tórax e o 
pulmão retraírem; e quando eles retraem, a pressão pleural passa de mais negativa para 
menos negativa (ou seja, ela sobe um pouco, mas ainda permanece negativa), fazendo o 
pulmão retrair comprimindo o gás, o que faz a pressão alveolar ficar um pouco positiva 
(acima da pressão atmosférica), fazendo o gás ser empurrado para fora (volume pulmonar 
diminui), então o ar é expirado. 
 
 
 
Existe uma diferença entre pressão alveolar e a pressão pleural, que é chamada de pressão 
transpulmonar. 
 
O pulmão com tuberculose crônica com muito colágeno, tecido de granulação e nódulo 
inflamatório têm sua complacência reduzida em processos como esse que aumentam a 
rigidez do parênquima pulmonar. 
 
 
 
 
O esforço que têm que ser feito na inspiração de um pulmão pouco complacente é bem 
maior, sendo que a pressão transpulmonar terá que ser muito maior (quer dizer que a 
pressão pleural terá que abaixar muito e a expansão torácica terá que ser muito grande). A 
ventilação pulmonar ficará comprometida por causa da baixa complacência pulmonar. Um 
dos fatores que reduzem significativamente o esforço inspiratório (fisiologicamente, sendo 
que aumenta a complacência) é o surfactante, que é o produto dos pneumócitos do tipo 2. 
O pneumócito 1 reveste o alvéolo e o 2 produz o surfactante. 
 
 
O surfactante é uma mistura de fosfolipídeos que diminui a tensão superficial do líquido 
alveolar 
 
 
 
O principal morador do alvéolo é a célula pavimentosa de revestimento (pneumócito 1), 
sendo que outro morador frequente é o pneumócito 2 (produtor de surfactante). O terceiro 
morador habitual do alvéolo é o macrofago alveolar, sendo que ele fica sempre limpando o 
alvéolo de modo a deixá-lo sempre livre de sujeira (remove detritos celulares, partículas de 
poeira que eventualmente alcancem a região, microorganismos, bactérias e o excesso de 
surfactante é removido pela célula de poeira). 
 
O pneumócito possui muitos grânulos de secreção (surfactante). 
 
A tensão superficial é uma força muito grande que faz com o alvéolo (que possue entre 30 e 
40 micrometros, ou seja, as moléculas estão muito próximas) queira colabar, dificultando a 
expansão alveolar. Essa força é a responsável por manter uma gota no formato de uma 
gota. 
 
O surfactante se mistura com o líquido na camada superficial do alvéolo fazendo a 
diminuição da tensão superficial (diminuindo a força de atração entre as moléculas de 
água), permitindo uma expansão pulmonar mais fácil. 
 
 
 
Com um mesmo esforço inspiratório, um alvéolo sem surfactante não se expande na 
mesma medida do alvéolo com surfactante, pois a tensão superficial se opõe a essa 
expansão, mas com o surfactante boa parte dessa força (tensão superficial) é anulada pelo 
surfactante (diminuindo a tendência ao colabamento); e quando o alvéolo é submetido a 
uma diferença de pressão, ele se expande com mais facilidade. 
 
 
 
Bebês prematuros têm uma baixa produção de surfactante e, por isso, eles têm uma 
enorme dificuldade de respirar, pois eles não conseguem expandir os pulmões devido a 
falta desse agente que diminui a tensão superficial. 
 
 
 
O esôfago está dentro do espaço pleural, ou seja, têm uma pressão negativa; então existe 
uma tendência do esôfago se expandir com os pulmões.; só que ele não expande e fica 
com uma pressão bem baixa dentro dele, de forma que a pressão dentro do esôfago é 
equivalente a pressão fora do esôfago, ou seja, igual equivalente a pressão pleural. 
 
A quantidade de capilares ao redor do alvéolo são muito grandes, logo o fluxo de sangue 
que passa é gigante. 
 
 
 
A figura acima (pulmão isolado) mostra a variação da pressão transpulmonar e ao mesmo 
tempo a variação de volume pulmonar. Na expiração, a variação de volume é diferente da 
inspiração, pois vemos que o pulmão encontra uma resistência grande para inflar;e na hora 
de desinsuflar o pulmão, a retração é bem mais lenta (voltando ao ponto inicial) muito 
embora a pressão esteja caindo. Depois vai expandir de novo, sendo que temos que 
aumentar muito a pressão a pressão transpulmonar (há muita resistência de início); e 
depois começa a expandir. Quando o pulmão está vazio para vencer a tensão superficial, é 
preciso aplicar uma força muito grande para ele expandir até que a distância (dimensão) do 
alvéolo seja grande o bastante de modo que a tensão superficial não exerça mais tanta 
influência e tendência ao colabamento (daí o pulmão começa a expandir com mais 
facilidade). Quando o pulmão está cheio, mesmo caindo a pressão transpulmonar, as 
paredes alveolares estão tão distantes (as moléculas de água estão tão distantes) que elas 
já não se atraem com tanta força; logo, a tendência à retração é mais baixa, quer dizer, a 
complacência pulmonar varia inspiração e expiração. Na inspiração a complacência é mais 
baixa (o pulmão é uma câmara de ar); na expiração ele têm maior complacência. Na 
primeira inspiração da nossa vida, a gente parte do 0 (nunca teve ar dentro do pulmão), ou 
seja, na hora de expandir o pulmão, o primeiro esforço é muito grande. Sem surfactante, a 
respiração seria muito pior, ou seja, a pressão transpulmonar teria que alcançar patamares 
bem elevados sem alteração satisfatória de volume. Já se infundirmos uma solução salina 
no pulmão (afogamento), não haverá mais a tensão superficial, pois já está tudo cheio de 
água; concluímos que a expansão pulmonar, se tivéssemos que inspirar um líquido, seria 
mais fácil que a expansão pulmonar inspirando um gás. 
 
Taquipnéia é aumento da frequência respiratória. 
 
Bradipnéia é diminuição da frequência respiratória. 
 
Eupnéia é o padrão respiratório normal. 
Volume corrente é a quantidade de ar que entra e sai dos pulmões; o volume corrente está 
para a respiração, assim como o débito sistólico está para o sistema circulatório. O volume 
corrente é volume de ar que entra e sai dos pulmões; se multiplicarmos o volume corrente 
pela frequência respiratória iremos ter o volume respiratório minuto. 
 
Hipoventilação é o termo que designa uma ventilação insuficiente que não atenda as 
demandas fisiológicas. 
 
Hiperventilação é uma ventilação excessiva (além do necessário) que, sobretudo, induz a 
uma alcalose respiratória, pois quando a gente respira, a gente absorveoxigênio e elimina 
gás carbônico; quando a gente respira muito rápido, a gente absorve mais oxigênio e 
elimina muito gás carbônico, o que não é bom, uma vez que atrapalha o Ph (alcalose 
respiratória). 
 
Apnéia é quando há suspensão momentânea da respiração. 
 
Dispnéia é a dificuldade respiratória. 
 
 
 
Sobre a figura acima, quando a gente inspira, há a diminuição da pressão, o tubo desce, 
fazendo o gráfico subir; quando a gente expira, o tabor sobe, fazendo o gráfico desenhar 
um declínio no traçado..Interpretando, durante a inspiração um certo volume de ar entra nos 
pulmões e na expiração esse mesmo volume sai dos pulmões. 
 
 
 
O espirograma acima nos mostra que quando a gente inspira, os nossos pulmões não 
partem do zero, ou seja, nossos pulmões já têm um certo volume de gás lá dentro (cerca de 
2,5L). Então, quando a gente inspira, nós acrescentamos mais ou menos meio litro de ar 
(inspiração); e na expiração, nós exalamos aquele meio litro que foi inalado.Portanto, o 
pulmão não fica vazio e enche, uma vez que ele parte de um estágio parcialmente repleto, 
onde se acrescenta um certo volume (inspiração) e depois tira esse volume (expiração). 
Esse volume que nós acrescentamos e tiramos é o volume corrente. Se fizermos uma 
inspiração forçada, ativaremos o volume de reserva inspiratória, ou seja, além do que nós 
conseguimos obter de ar durante uma inspiração calma, conseguimos inspirar mais ainda 
(volume de reserva)., sendo que ele pode estar alterado sob diferentes circunstâncias. Sob 
outro ângulo, nós temos o volume de reserva expiratório, ou seja, depois de uma expiração 
normal, se a gente continuar expirando de forma forçada, nós conseguiremos expulsar mais 
ainda um volume extra de ar dos pulmões (volume de reserva expiratório); mas por mais 
intensa que seja a expiração (por mais que o tórax seja contraído), nós nunca 
conseguiremos expulsar todo o ar dos pulmões, pois sempre haverá um volume que nunca 
sairá dos nossos pulmões (volume residual); porém, no pneumotórax, o pulmão retrai e 
expulsa quase todo ar (mas só quase todo ar; ele não expulsa todo ar, pois ainda há um 
pouco de gás remanescente dentro dos alvéolos, mesmo colapsados). 
 
O volume residual é o volume de ar que está sempre presente dentro do alvéolos. 
 
O volume mais importante para nós é volume corrente, que, assim como o débito sistólico, 
também varia conforme a necessidade, como, por exemplo, quando fazemos exercício, o 
volume corrente aumenta. Então, quanto maior o volume de reserva inspiratório e 
expiratória, maior a possibilidade de ampliarmos o volume corrente; e, claro, melhor a 
capacidade de ventilação. 
 
 
Uma pessoa com escoliose (deformação na coluna) terá uma dificuldade na expansão 
pulmonar, fazendo o volume de reserva respiratória cair. 
 
Espaço morto são as áreas que são preenchidas por ar, mas que não têm troca de gases. 
O que é o espaço morto? São todas as vias aéreas (traquéia, brônquios, bronquíolos 
terminais, ou seja, aonde não têm alvéolo [não têm troca gasosa]). Só iremos ter alvéolo a 
partir do bronquíolo respiratório, sendo que dele para trás (em direção à laringe) não irá 
haver troca gasosa. Logo esses espaços são chamados de espaços mortos anatômicos. 
Então, daquele volume que a gente ganha quando nós inspiramos, parte dele não é usado 
para a troca de gases, uma vez que ele fica preenchendo a “tubulação”, que é a traquéia, 
brônquio e etc. Com isso, dos 500 ml que nós inspiramos, em torno de 150 ml ficam pelo 
caminho só para preencher o espaço morto anatômico. Portanto, o que irá fazer troca 
gasosa será o que sobrou (350 ml), que irá chegar no alvéolo e fazer a troca gasosa. 
Concluímos, que de todo o ar que a gente inspira não é todo ele que participa das trocas 
gasosa, sendo que apenas ⅔ participam dela e ⅓ fica pelo caminho. 
 
Existe também (um pouco mais sutil) o espaço morto fisiológico ou funcional. O que é ele? 
Primeiro, a pressão na artéria pulmonar é uma pressão baixa, então, quando o sangue 
chega no hilo com uma pressão média em torno de 15 mmHg, enquanto que o sangue da 
circulação sistêmica saí com uma pressão em torno de 100 mmHg. Como a pressão é 
baixa, falta pressão para fazer o sangue ser perfundido nas áreas mais apicais do pulmão. 
Então, a região mais apical recebe pouco sangue quase nenhum (isso em repouso). Então, 
o ar que está preenchendo as regiões mais apicais não participa das trocas gasosas, 
embora esteja dentro do alvéolo, o sangue não estar passando nessa região (são alvéolos 
que não são perfundidos); logo, esse é um espaço morto fisiológico. Contudo, se o sujeito 
mudar para a posição decúbito dorsal (supina) , as regiões apicais passaram a ficar no nível 
do coração, o que fará com o sangue seja perfundido nessas regiões; ou se o indivíduo 
começar a fazer exercício físico, a pressão pulmonar aumentará, o que faz com que as 
áreas apicais participem das trocas gasosas. Portanto, em posição sentado ou em pé, o 
fluxo sanguíneo (em repouso) na região apical é mínima; fazendo o sangue se concentrar 
nas áreas mais inferiores. 
 
 
Função das vias respiratórias: aquecer, umedecer e purificar o ar. 
 
Quando a gente inala, o ar vem refrigerado do ambiente, passa pelo nariz (que é onde há 
um plexo vascular bem desenvolvido, que doa calor para o ar, fazendo o ar se aquecer) e 
sai aquecido. Mas se nós respirarmos pela boca, apesar de aquecer um pouco, há a perca 
da zona de aquecimento da cavidade nasal. Então, quando a gente inspira e o ar começa a 
entrar pelas vias aéreas, ele se aquece, sendo que ele se aquece (principalmente) ao 
passar pelo nariz, pois ao passar pelos cornetes (conchas nasais), há um plexo vascular 
muito rico que doa calor para o ar. Portanto, já entendemos como o ar é aquecido. Mas qual 
é a importância disso? Por que não é melhor respirar um ar frio? 
 
O muco têm uma certa viscosidade, sendo que essa viscosidade depende da temperatura, 
ou seja, com uma temperatura mais elevada, a viscosidade diminui; e com uma temperatura 
mais baixa, a viscosidade é maior; por isso, é importante aquecer o ar. O muco se 
movimenta com o batimento de cílios, sendo que se o muco estiver muito viscoso (frio), os 
cílios terão dificuldade para movimentar esse muco. No caso dos cílios do epitélio 
respiratório das vias aéreas superiores, o muco é empurrado para baixo (em direção à 
faringe); e o muco que fica sobre o epitélio do trato inferior é empurrado para cima. O muco 
têm uma certa viscosidade que na temperatura corporal garante uma boa mobilidade, 
sendo que ele vai se movimentando até cair faringe, que estimula o reflexo de deglutição, o 
que faz a gente deglutir o muco; e junto com o muco vem muitas vezes partículas de poeira, 
microorganismos (podem ser patogênicos, que precisam ser eliminados do trato 
respiratório) e etc. Esse sistema de limpeza do trato respiratório depende de uma ação 
conjunta dos cíliose da camada de muco que têm que ter uma certa viscosidade (que 
depende da temperatura). Se respirarmos um ar muito frio, o muco fica mais rígido e difícil 
de ser movimentado até a faringe, o que resulta em dificuldade de limpeza do trato 
respiratório, fazendo que eventualmente uma partícula mais nociva ou microorganismo 
patogênico tenham tempo para se proliferar com mais facilidade. Logo, a respiração nasal é 
preferível no lugar da respiração bucal. 
 
 
 
Quando o ar entra na cavidade nasal, ele sofre um turbilhão que faz ele mudar de direção 
muito rapidamente, mas as partículas sólidas não têm essa mesma agilidade (por causa da 
inércia) e se chocam contra a superfície e, por isso, ficam aderidas no muco. 
 
Outra coisa que influencia na viscosidade do muco é a água (hidratação). Quando o ar 
inspirado está muito seco, em algum grau, o muco da traquéia, brônquios e bronquíolos 
também vão se ressecar, o que leva a um aumento da dificuldade de eliminação desse 
muco. Por isso, que no inverno aumenta a incidência de doenças do trato respiratório, pois 
a umidade do ar fica baixa e o ar inspirado é frio (duas coisas que aumentam a viscosidade 
do muco), ou seja, nessas condições, um microorganismo que caia nas vias respiratórias 
têm tempo para fazer uma infecção. 
 
O trato respiratório purifica, porque as grandes partículas são filtradas pelo pelos do 
vestíbulo nasal (vibriças), além de que as partículas ficam impregnadas no muco. 
 
Existem dois fatores que influenciam de forma muito marcante na distribuição de sangue 
nos pulmões. O primeiro fator é a gravidade e o segundo é pressão parcial de oxigênio. 
 
 
 
Em relação a pressão arterial pulmonar, é bem mais baixa que a pressão sistêmica. 
 
A pressão sistólica pulmonar é em torno de 25 mmHg, a diastólica é 8 mmHg e a pressão 
pressão média é em torno de 15 mmHg; e essa é a pressão que impulsiona o sangue 
através da circulação pulmonar. Como é uma pressão baixa, o sangue tende a não subir 
muito (não têm força para chegar lá em cima), o que faz com que ele perfunda as áreas 
mais baixas. 
 
Quando o débito cardíaco aumenta e aumenta a pressão arterial (inclusive a pressão 
arterial pulmonar), o sangue sobe e chega nas partes mais altas. Então, a pressão 
hidrostática, a pressão arterial pulmonar e a pressão alveolar parcial de oxigênio são 
fatores muito importantes que vão influenciar a distribuição de sangue pelo parênquima 
pulmonar. Logo, se têm muito oxigênio dentro de um alvéolo, o sangue irá passar na parede 
dele normalmente; todavia, se um alvéolo deixar de ser ventilado, sua pressão de oxigênio 
será reduzida, o que desencadeia um mecanismo de vasoconstrição nas arteríolas que 
fornecem sangue para esse capilar alveolar, aumentando a resistência vascular nessa 
região, o que vai fazer a pressão arterial pulmonar aumentar. Na medida em que ela 
começa a aumentar, a pressão sobe o suficiente para perfundir as regiões mais apicais 
(espaço morto fisiológico). Logo, existem dois grandes fatores principais que influenciam a 
distribuição de sangue no parênquima pulmonar: a gravidade (que tende a concentrar o 
sangue nas áreas mais baixas) e a pressão parcial de oxigênio dentro dos alvéolos. 
 
 
 
A figura acima sugere que têm mais sangue passando em baixo e menos sangue passando 
em cima. Na medida que vamos nos direcionando para o ápice do pulmão, o fluxo 
sanguíneo tende a cair. 
 
Por que na parte mais basal dos pulmões o fluxo, embora pela gravidade deveria ser 
mais elevado, é mais baixo? ​​Porque o pulmão pesa sobre si mesmo, ou seja, ele 
comprime os alvéolos mais basais (espreme), fazendo com que eles não se expandam 
tanto; e com isso, duas coisas acontecem: primeiro, como eles não se expandem tanto, 
durante a respiração eles renovam menos o ar alveolar; e segundo, com a própria pressão 
(peso) sendo aplicado sobre os vasos sanguíneos, isso espreme um pouco os vasos 
sanguíneos, o que reduz um pouco o fluxo sanguíneo devido ao peso exercido pelo 
parênquima pulmonar. Então, na região mais baixa, o fluxo tende a ser menor por causa 
dos dois fatores mencionados.