Resumo de Fisiologia Respiratória - Gabriela Guntzel

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1 Gabriela Figueiredo Güntzel – ATM 24/1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SUMÁRIO 
Aula.................................................................................................................................Página 
Introdução à fisiologia respiratória........................................................................................3 
Mecânica respiratória............................................................................................................17 
Ventilação alveolar................................................................................................................34 
Difusão de gases....................................................................................................................49 
Controle da respiração...........................................................................................................64 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FISIOLOGIA II → INTRODUÇÃO À FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA 
 O sistema respiratório começa no nariz e termina no alvéolo mais distal. Assim, além do pulmão, a 
cavidade nasal, a faringe posterior, a glote e as pregas vocais, a traqueia e todas as divisões da árvore 
traqueobrônquica são inclusas no sistema respiratório. 
» Funções do sistema respiratório 
o Troca gasosa: A função principal do pulmão é a troca gasosa, que consiste em movimentar O2 para 
o interior do corpo e remover o CO2. 
 
o Equilíbrio ácido-base: A concentração dos íons H+ (pH) tem efeito dramático sobre muitos processos 
metabólicos celulares, e a regulação do pH é essencial para a homeostasia normal. Na clínica, determina-
se o pH do sangue para avaliar a concentração de H+. O pH normal varia de 7,35 a 7,45 nos adultos e é 
mantido pelos pulmões, rins e sistemas químicos de tamponamento. No sistema respiratório, a conversão 
do CO2 a HCO3-, como ilustrada a seguir, consiste em mecanismo importante para o tamponamento e a 
regulação da concentração do íon H+ (pH): 
 
A equação de Henderson-Hasselbach (ao lado) é utilizada para calcular 
como as alterações do CO2 e do HCO3- afetam o pH. 
A hiperventilação aguda resultante de exercício físico ou ansiedade reduz 
a PCO2 e, como consequência, aumenta o pH (alcalose respiratória). De modo 
inverso, quando a PCO2 aumenta em resposta à hipoventilação causada por dose 
excessiva de depressor respiratório o pH diminui (acidose respiratória). As perturbações do balanceamento 
ácido-básico também são causadas por distúrbios metabólicos. 
o Fonação: A voz é produzida na laringe, através da vibração das pregas vocais (provocada pelo 
movimento de ar). 
o Mecanismos de defesa: O pulmão também desempenha papel na defesa imunológica, por funcionar 
como barreira primária entre o mundo exterior e o interior do corpo. 
o Reservatório de sangue: Como o pulmão recebe o débito cardíaco total, sua posição excepcional 
permite que atue como regulador metabólico do sangue venoso, antes que entre na circulação sistêmica. 
 
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Os vasos pulmonares são menos resistentes e mais complacentes, o que permite que recebam mais 
sangue sem que sua pressão se altere muito. Além disso, os vasos pulmonares possuem menos músculo 
liso se comparados aos vasos sistêmicos. 
o Regulação da temperatura: Ocorre através da expiração, porém esse mecanismo é pouco 
significante em humanos. O corpo humano possui regulação fisiológica mais eficiente pela sudorese 
o Metabolismo: O pulmão é um órgão metabólico que sintetiza e metaboliza numerosos compostos. 
Por exemplo, a angiotensina I inativada circulante é ativada por enzimas extracelulares localizadas na 
superfície das células endoteliais. A serotonina, uma vasoconstritora, liga-se a receptor específico localizado 
na superfície da célula endotelial e, em seguida, é internalizada e metabolizada por mecanismos 
intracelulares. Aproximadamente 80% da serotonina, que entra nos pulmões, é metabolizada em uma só 
passagem pelo leito capilar pulmonar. 
As funções sintéticas do pulmão incluem a síntese de fosfolipídeos como dipalmitoil-fosfatidilcolina, 
o qual constitui um componente do surfactante pulmonar. 
 
 
 
» Estruturas do sistema respiratório 
 Macroscopicamente, o sistema respiratório é formado pelas vias aéreas superiores – nariz, seios 
paranasais, faringe e laringe – e pelas vias aéreas inferiores – traqueia, vias aéreas de condução e alvéolos. 
Vias aéreas superiores: 
A principal função das vias aéreas 
superiores é preparar o ar inspirado, de 
modo que no momento em que ele alcança a 
traqueia já esteja na temperatura corporal e 
completamente umidificado. 
O nariz também funciona como filtro, 
aprisionando e eliminando partículas 
maiores que 10 μm. Por fim, o nariz também 
provê o senso de olfação. Terminações 
nervosas no teto do nariz, acima da concha 
nasal superior, levam impulsos através da 
placa cribriforme para o bulbo olfatório. O 
volume do nariz do adulto é de cerca de 20 
mL, mas sua área de superfície é muito 
aumentada pelas conchas nasais, que são 
uma série de três tiras contínuas de tecido 
com protrusão para o interior da cavidade 
nasal. 
 
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Os seios paranasais, incluindo os seios frontais, os seios maxilares, o seio esfenoide e o seio etmoide, 
são revestidos por epitélio ciliado e praticamente circundam as vias nasais. Os cílios facilitam o fluxo do 
muco, originado nas vias aéreas superiores, e limpam as principais vias nasais aproximadamente a cada 15 
minutos. Os seios têm duas funções principais — eles deixam o crânio mais leve, o que facilita a postura 
ereta, e dão ressonância à voz. Eles também podem proteger o cérebro do trauma frontal. O fluído que 
recobre suas superfícies é continuamente propelido para o nariz. Em alguns seios (p. ex., no seio maxilar), a 
abertura (óstio) está na borda superior, o que os torna particularmente suscetíveis à retenção de muco. Os 
óstios são parcialmente obstruídos em presença de edema nasal, e isso pode resultar na retenção das 
secreções e em infecção secundária (sinusite). 
A faringe é comum aos aparelhos respiratório e digestivo, recebe ar da cavidade nasal e ar, alimentos 
e líquidos da boca. Esse órgão liga-se inferiormente ao aparelho respiratório com a laringe e ao aparelho 
digestivo com o esôfago. Consideram-se três regiões na faringe: a nasofaringe, a orofaringe e a 
laringofaringe. 
As principais estruturas da laringe incluem a epiglote, a aritenoide (também conhecida como tonsila 
ou amígdala faríngea) e as pregas vocais. Em circunstâncias normais, a epiglote e aritenoide atuam 
impedindo a aspiração da comida e de líquidos para o trato respiratório inferior. O ato de engolir o alimento 
após a mastigação ocorre, em geral, dentro de 2 segundos, e é muito sincronizado com reflexos musculares 
que coordenam a abertura e o fechamento da via aérea. Assim, é permitido ao ar penetrar as vias aéreas 
inferiores, e a comida e os líquidos são mantidos fora. Pacientes com alguma doença neuromuscular têm 
reflexos musculares alterados e podem perder esse mecanismo coordenado de deglutição. 
 
Vias aéreas inferiores: 
A principal função das vias aéreas inferiores é realizar a troca gasosa. 
O pulmão direito, 
localizado no hemitórax direito, 
é dividido em três lobos 
(superior, intermediário e 
inferior) por duas fissuras 
interlobulares (oblíqua, 
horizontal), enquanto o pulmão 
esquerdo, localizado no 
hemitórax esquerdo, é dividido 
em dois lobos (superior, 
incluindo a língula, e inferior) 
por uma fissura oblíqua. 
 
 
 
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Os pulmões direito e esquerdo são recobertos por uma delgada membrana, a pleura visceral, e são 
encapsulados por outra membrana, chamada de pleura parietal. A interface dessas duas pleuras permiteo 
deslizamento suave dos pulmões enquanto se expandem no tórax, e cria espaço em potencial. 
As forças de coesão do líquido intrapleural promovem a adesão dos pulmões à caixa torácica. 
Quando a caixa torácica se 
movimenta durante a respiração, os 
pulmões movem-se junto. A pressão 
intrapleural no fluido entre as 
membranas pleurais é normalmente 
subatmosférica (ou seja, negativa). 
As duas membranas pleurais são 
mantidas unidas pelo líquido pleural, 
de modo que os pulmões são 
forçados a se estirarem, a fim de se 
adaptarem ao maior volume da 
cavidade torácica. Ao mesmo tempo, 
no entanto, o recolhimento elástico 
dos pulmões cria uma força direcionada para dentro, que tenta puxar os pulmões para longe da caixa 
torácica. A combinação da caixa torácica puxando para fora e a retração elástica dos pulmões puxando para 
dentro cria uma pressão intrapleural subatmosférica de cerca de -3 mmHg. 
Agora, suponha que seja feita uma abertura entre a cavidade pleural, com a sua pressão 
subatmosférica, e a atmosfera. Na vida real, isso pode acontecer com uma faca perfurando as costelas, uma 
costela quebrada perfurando a membrana pleural, ou qualquer outro evento que perfure a cavidade pleural. 
O ar move-se para os locais de menor pressão, de modo que a abertura entre a cavidade pleural e a 
atmosfera permite que o ar flua para dentro da cavidade. O ar que entra na cavidade pleural desfaz as 
interações do líquido que mantêm o pulmão aderido à caixa torácica. A parede torácica expande-se, ao 
 
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passo que os pulmões elásticos colapsam para um estado não estirado, como um balão esvaziado. Esta 
condição, chamada de pneumotórax, resulta em um colapso pulmonar, que o torna incapaz de funcionar 
normalmente. 
A traqueia se bifurca (se ramifica) em dois brônquios principais. Esses brônquios principais (ou 
troncos) se ramificam (como os galhos de árvores) nos brônquios lobares (um para cada lobo) que, por sua 
vez, se dividem nos brônquios segmentares 
e, em seguida, em ramos cada vez menos 
calibrosos (bronquíolos), até chegarem aos 
alvéolos. A região pulmonar, com os 
brônquios segmentares, forma a unidade 
funcional do pulmão. A região do pulmão 
suprida por um brônquio segmentar é 
designada segmento broncopulmonar, e, 
como já dito, é a unidade funcional 
anatômica do pulmão. Devido à sua 
estrutura, segmentos do pulmão que ficaram 
irreversivelmente doentes podem com facilidade ser removidos cirurgicamente. 
Os brônquios e os bronquíolos diferem não apenas no tamanho, mas também pela presença de 
cartilagem, pelo tipo de epitélio e por sua vascularização (veja a tabela abaixo). As vias aéreas continuam a 
se dividir segundo um padrão de ramificação dicotômica ou assimétrica até formarem os bronquíolos 
terminais, distinguidos por serem as vias com menor tamanho sem alvéolos. Até aqui, temos a chamada 
zona condutora. Os bronquíolos terminais se dividem em bronquíolos respiratórios, os quais 
ocasionalmente possuem alvéolos nas suas paredes, e que compõem a zona de transição. Por fim, 
chegamos nos ductos alveolares, os quais são completamente recobertos por alvéolos. Essa região alveolar, 
onde ocorre a troca gasosa, é conhecida como zona respiratória. 
 
 
 
 
 
 
 
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Os alvéolos, de forma poligonal, constituem a maior parte do tecido pulmonar. A sua função primária 
é a troca gasosa entre eles e o sangue. Cada pequeno alvéolo é composto de uma única camada de epitélio. 
Dois tipos de células epiteliais são encontrados nos alvéolos: as células alveolares do tipo I e as células 
alveolares do tipo II. 
A troca gasosa ocorre nos alvéolos por meio de densa malha de rede de capilares e alvéolos chamada 
de rede alvéolo-capilar. A barreira entre 
o gás nos alvéolos e os eritrócitos tem 
somente 1 a 2 μm de espessura e 
consiste em células epiteliais alveolares 
tipo I, células endoteliais dos capilares e 
suas respectivas membranas basais. O 
O2 e CO2 se difundem passivamente 
através dessa barreira para o interior do 
plasma e das células vermelhas do sangue. As hemácias passam através da rede, em menos de 1 segundo, 
o que é tempo suficiente para a troca gasosa de CO2 e O2. Além disso, o diâmetro médio dos capilares 
pulmonares é de apenas 5 μm, o que significa que as hemácias (que tem 7,8 μm de diâmetro) passam 
apertadas por dentro deles. 
A proporção de capilares por alvéolos é muito grande: há praticamente 1.000 capilares para cada 
alvéolo. 
 
 
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# SUPRIMENTO SANGUÍNEO PARA O PULMÃO: Circulação pulmonar e circulação brônquica 
O pulmão tem dois suprimentos sanguíneos separados. A circulação pulmonar traz sangue 
desoxigenado do ventrículo direito para as unidades de troca gasosa, para a remoção de CO2 e oxigenação, 
antes que o sangue seja retornado ao átrio esquerdo e distribuído para o restante do corpo. A circulação 
brônquica se origina na aorta e provê nutrição para o parênquima pulmonar (vias aéreas condutoras). A 
circulação para o pulmão é singular em sua dualidade e capacidade em acomodar grandes volumes de 
sangue sob baixa pressão. 
O retorno da circulação brônquica mistura-se com o retorno da pulmonar, resultando no shunt 
fisiológico - diluição de CO2 (circulação brônquica) em O2 (circulação pulmonar), que serão levados para os 
tecidos. A porcentagem de CO2 diluído em O2 é cerca de 2%. 
 
» Músculos da respiração 
Os pulmões estão posicionados dentro da cavidade torácica, a qual é definida pelo gradil costal e pela 
coluna vertebral. Os pulmões são rodeados por vários músculos que contribuem para a respiração. 
 
Músculos inspiratórios: 
A movimentação do diafragma é responsável por 75% da mudança no volume torácico durante a 
inspiração tranquila. Preso ao redor do fundo da caixa torácica, esse músculo se arqueia sobre o fígado e se 
 
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move para baixo como um pistão, quando se contrai. A distância em que ele se move varia de 1,5 cm até 
7 cm com a inspiração profunda. 
O diafragma é constituído por três partes: a porção costal, composta de fibras musculares que estão 
presas às costelas em volta do fundo da caixa torácica; a porção crural, feita de fibras que se prendem aos 
ligamentos ao longo das vértebras; e o tendão central, no qual se inserem as fibras costais e crurais. O tendão 
central também é a parte inferior do pericárdio. As fibras crurais passam em cada lado do esôfago, e podem 
comprimi-lo quando se contraem. As porções costal e crural são inervadas por partes diferentes do nervo 
frênico e podem se contrair separadamente. Por exemplo, durante vômito e eructação, a pressão intra-
abdominal é aumentada por contração das fibras costais, mas as fibras crurais permanecem relaxadas, 
permitindo que material passe do estômago para o esôfago. 
Os músculos intercostais externos conectam as costelas adjacentes e inclinam-se para baixo e para 
frente (veja na figura). Quando se contraem, as 
costelas são tracionadas para cima e para 
frente, promovendo o aumento dos diâmetros 
lateral e anteroposterior do tórax. A dimensão 
lateral aumenta em função do movimento de 
“alça de balde” das costelas. Os músculos 
intercostais são supridos pelos nervos 
intercostais provenientes da medula espinal no 
mesmo nível. A paralisia dos músculos 
intercostais por si só não afeta gravemente a 
respiração, pois o diafragma é muito eficiente. 
Existem também os músculos escalenos, os quais elevam as duas primeiras costelas. 
Os músculos acessórios da inspiração incluem o músculo esternomastóideo, que realiza a elevação 
do esterno, e o músculo peitoral menor. A atividade desses músculos é pequena, se é que existe alguma, 
durante a respiração tranquila, entretanto, com o exercício, eles podem se contrair com vigor. Outros 
músculos que desempenham mínima função são os da asa do nariz, que promovema abertura das narinas, 
e os pequenos músculos da cabeça e do pescoço. 
Músculos expiratórios: 
A expiração durante a respiração normal é passiva, mas ela passa a ser ativa durante o exercício e 
a hiperventilação. Os músculos mais importantes na expiração são os da parede abdominal (reto 
abdominal, oblíquo interno e externo e transverso do abdome) e os músculos intercostais internos, que se 
opõem aos intercostais externos (i. e., eles puxam as costelas para baixo e para dentro). 
» Células das vias aéreas 
 
 
 
 
As vias aéreas condutoras são compostas por uma variedade de células especializadas que fornecem 
mais do que simplesmente um conduto para que o ar alcance o pulmão. O epitélio da mucosa está preso a 
 
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uma membrana basal fina, e, abaixo desta, está a lâmina própria. Em conjunto, eles são referidos como a 
"mucosa das vias aéreas”. Células musculares lisas são encontradas embaixo do epitélio, e um tecido 
conectivo envolvente é, de modo semelhante, entremeado com cartilagem, que é mais predominante nas 
porções de maior calibre das vias aéreas condutoras (vai da traqueia até os brônquios). O epitélio é 
organizado como um epitélio pseudoestratificado e contém vários tipos de células, inclusive células ciliadas 
e células secretoras (p. ex., células caliciformes e ácinos glandulares) que fornecem componentes 
fundamentais para a imunidade inata das vias aéreas. Para cada célula caliciforme, há de 5 a 6 células 
ciliadas. 
 
Esses cílios são banhados em um líquido periciliar (solução salina) no qual, caracteristicamente, eles 
batem em frequências de 10 a 15 Hz. A 
solução salina é produzida pelas células 
epiteliais quando o Cl- é secretado para 
o lúmen por canais de ânions apicais 
que atraem Na+ para o lúmen através 
da via paracelular (veja a figura ao lado). 
O movimento de soluto do LEC para o 
lúmen cria um gradiente osmótico, e, 
assim, a água segue os íons em direção 
à via aérea. O canal CFTR, cujo mau 
funcionamento provoca a fibrose cística, 
é um dos canais iônicos encontrados na 
superfície apical desse epitélio. 
Uma camada viscosa de muco flutua sobre os cílios para prender a maior parte das partículas 
inaladas e com tamanho superior a 2 μm. A camada de muco é secretada pelas 
células caliciformes no epitélio. Os cílios batem com um movimento ascendente 
que move o muco continuamente em direção à faringe, criando o que é chamado 
de movimento mucociliar (“escada rolante” mucociliar). O muco contém 
imunoglobulinas que podem atuar sobre muitos patógenos. Uma vez que o muco 
chega até a faringe, ele pode ser expelido (expectorado) ou deglutido. No muco 
deglutido, o ácido do estômago e as enzimas destroem os microrganismos 
restantes. 
A secreção da camada salina aquosa sob o muco é essencial para o movimento mucociliar funcional. 
Assim, quando a motilidade ciliar é defeituosa, como pode ocorrer em fumantes, ou em consequência de 
outras condições ambientais ou deficiências genéticas (como a fibrose cística*), o transporte de muco é 
praticamente ausente. Isto pode levar a sinusite crônica, infecções pulmonares recorrentes e 
bronquiectasia. 
 
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* Na doença fibrose cística, por exemplo, a secreção inadequada de íons diminui o transporte de 
líquido nas vias aéreas. Sem a camada de solução salina, os cílios ficam presos no muco espesso e viscoso, 
perdendo a capacidade de movimentar-se. O muco não pode ser eliminado, e as bactérias colonizam as vias 
aéreas, resultando em infecções pulmonares recorrentes. 
As paredes dos brônquios e bronquíolos são inervadas pelo sistema nervoso autônomo. Células 
nervosas nas vias aéreas são sensíveis a estímulos mecânicos ou à presença de substâncias indesejáveis, 
como poeiras inaladas, ar frio, gases nocivos e fumaça de cigarro. Esses neurônios podem sinalizar aos 
centros respiratórios para contrair os músculos respiratórios e iniciar reflexos de espirro e tosse. 
 
À medida que as vias aéreas condutoras fazem a transição para bronquíolos terminais e 
transicionais, o aspecto histológico dos tubos condutores muda. Glândulas secretoras estão ausentes do 
epitélio dos bronquíolos e bronquíolos terminais, a musculatura lisa desempenha um papel mais 
importante e a cartilagem está largamente ausente do tecido subjacente. As células de Clara, células 
epiteliais cuboides não ciliadas que secretam importantes marcadores de defesa e servem como células 
progenitoras após lesão (pois podem se diferenciar em células alveolares do tipo II), constituem uma 
grande parte do revestimento epitelial nas porções finais das vias aéreas condutoras. 
Já nos alvéolos, como já comentado, existem dois tipos celulares: as células alveolares do tipo I e as 
células alveolares do tipo II. Sob condições normais as células tipo I e tipo II ocorrem na proporção 1:1. 
A célula alveolar do tipo I é pequena e ocupa 96% a 98% da área de superfície do alvéolo. É o sítio 
primário para a troca gasosa. O fino citoplasma das células tipo I é ideal para a difusão gasosa. 
Adicionalmente, a membrana basal das células tipo I e o endotélio capilar se fundem, o que minimiza a 
distância para a difusão dos gases e facilita muito a troca gasosa. 
A célula alveolar tipo II é maior e cuboide, e geralmente é encontrada nos “cantos” dos alvéolos, 
onde ocupa de 2% a 4% de sua área de superfície. As células do tipo II sintetizam o surfactante pulmonar, 
que reduz a tensão superficial no fluido alveolar, e são responsável pela regeneração da estrutura alveolar 
subsequente à lesão (pois podem se proliferar e assumir a função da célula alveolar do tipo I). 
» Tensão superficial e surfactante 
Durante anos, os fisiologistas assumiram que a elastina e outras fibras elásticas eram a fonte primária 
da resistência ao estiramento no pulmão. Contudo, estudos comparando o trabalho necessário para 
 
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expandir pulmões cheios de ar e pulmões cheios de solução salina mostraram que os cheios de ar são mais 
difíceis de se inflar. A partir desse resultado, os pesquisadores concluíram que o tecido pulmonar contribui 
menos para a resistência do que se pensava. Alguma outra propriedade do pulmão normal cheio de ar, uma 
propriedade não presente no pulmão cheio com solução salina, deve criar a maior parte da resistência ao 
estiramento. 
Essa propriedade é a tensão superficial criada pela fina camada de fluido entre as células alveolares 
e o ar. Em qualquer interface ar-líquido, a superfície do líquido está sob tensão, como uma fina membrana 
sendo esticada. Quando o líquido é a água, a tensão superficial ocorre devido às ligações de hidrogênio 
entre as moléculas de água. As moléculas de água da superfície do líquido são atraídas por outras 
moléculas de água, localizadas abaixo e ao lado delas, porém não são atraídas para os gases do ar na 
interface ar-líquido. 
A tensão superficial alveolar é semelhante à tensão superficial que existe em uma bolha esférica, 
embora os alvéolos não sejam esferas perfeitas. A tensão superficial criada pelo fino filme de líquido é 
direcionada para o centro da bolha e cria pressão no interior dela. A lei de LaPlace é uma expressão dessa 
pressão. Ela estabelece que a pressão (P) dentro de uma bolha formada por uma fina película de líquido é 
uma função de dois fatores: a tensão superficial do líquido (T) e o raio da bolha (r). Essa relação é expressa 
pela equação: 
Observe, na figura abaixo, que se duas bolhas tiverem diâmetros diferentes, mas forem formadas 
por fluidos com a mesma tensão superficial, a pressão no interior da bolha menor é maior do que a pressão 
no interior da bolha maior. 
 
Como isso se aplica aos pulmões? Em fisiologia, podemos comparar a bolha ao alvéolo revestido por 
líquido (embora o alvéolo não seja uma esfera perfeita). O líquido que reveste todos os alvéolos gera tensão 
superficial. Se a tensãosuperficial (T) do líquido fosse a mesma nos alvéolos pequenos e nos grandes, os 
alvéolos pequenos teriam uma pressão maior dirigida para o interior do alvéolo do que os alvéolos 
maiores, e maior resistência ao estiramento. Como resultado, mais trabalho seria necessário para expandir 
os alvéolos menores. 
Normalmente, contudo, nossos pulmões secretam um surfactante que reduz a tensão superficial. 
Os surfactantes (do inglês, “surface active agents”, “agentes ativos de superfície”) são moléculas que 
rompem as forças coesivas entre as moléculas de água ao se substituírem por água junto à superfície. Nos 
pulmões, o surfactante diminui a tensão superficial do líquido alveolar e, assim, diminui a resistência do 
pulmão ao estiramento. 
O surfactante é mais concentrado em alvéolos menores, tornando a sua tensão superficial menor 
do que nos alvéolos maiores. A menor tensão superficial ajuda a igualar a pressão entre alvéolos de 
diferentes tamanhos e torna mais fácil inflar os alvéolos menores. Com uma tensão superficial menor, o 
trabalho necessário para expandir os alvéolos em cada ciclo ventilatório é bastante reduzido. 
 
 
 
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O surfactante humano é uma mistura que contém proteínas e fosfolipídeos, como 
dipalmitoilfosfatidilcolina, que são secretados para o espaço de ar alveolar pelas células alveolares tipo II. 
Os corpúsculos lamelares típicos, organelas ligadas à membrana contendo espirais de fosfolipídeos, são 
formados nessas células e secretados para dentro do lúmen alveolar por exocitose. Tubos de lipídeo 
chamados de mielina tubular se formam a partir dos corpos extrusos, e a mielina tubular, por sua vez, forma 
uma película fosfolipídica. Após a secreção, os fosfolipídeos do surfactante se alinham nos alvéolos com 
suas caudas hidrofóbicas de ácido graxo voltadas para o lúmen alveolar. 
Quatro proteínas específicas do surfactante são as: SP-A, SP-B, SP-C e SP-D. A SP-A está envolvida 
na regulação da renovação do surfactante, na regulação imunológica no pulmão e na formação da mielina 
tubular. Duas proteínas hidrofóbicas específicas do surfactante são SP-B e SP-C. A SP-B pode estar envolvida 
na formação da mielina tubular e na atividade de superfície (i. e., tensão superficial, capacidade de 
dispersão) do surfactante, e ela pode aumentar a ordenação intermolecular e intramolecular da bicamada 
fosfolipídica. A SP-C pode estar envolvida na capacidade de dispersão e na atividade da tensão superficial 
do surfactante. A função da SP-D atualmente é desconhecida (mas acredita-se que ela tenha uma função 
imunológica). 
Alguns dos complexos proteicolipídicos no surfactante são captados por endocitose nas células 
alveolares tipo II e reciclados. 
 
Em geral, a síntese de surfactante inicia na 25ª semana de desenvolvimento fetal sob a influência 
de vários hormônios. A produção normalmente atinge níveis adequados na 34ª semana (cerca de 6 semanas 
Interdependência dos alvéolos: Somado ao surfactante há outro 
mecanismo, chamado de interdependência, que contribui para 
estabilizar os alvéolos. Os alvéolos, exceto aqueles da superfície 
pleural, estão cercados por outros alvéolos. A tendência do alvéolo 
para se colapsar é oposta pela tração exercida pelos alvéolos a seu 
redor. Assim, o colapso de um só alvéolo distende e distorce os alvéolos 
ao redor que, por sua vez, estão conectados a outros alvéolos. 
 
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antes do parto normal). Os bebês que nascem prematuramente sem concentrações adequadas de 
surfactante em seus alvéolos desenvolvem a síndrome da angústia respiratória do recém-nascido (SARRN). 
Além do “endurecimento” (baixa complacência) dos pulmões, bebês com SARRN também possuem alvéolos 
que colapsam cada vez que eles expiram. O líquido amniótico pode ser coletado para verificar se os pulmões 
do feto estão ou não produzindo quantidades adequadas de surfactante. Se eles não estão, e se o parto não 
pode ser adiado, os bebês com SARRN podem ser tratados com a administração em aerossol de um 
surfactante artificial até os pulmões amadurecerem o suficiente para produzirem o seu próprio 
surfactante. O tratamento atual também inclui a ventilação artificial, que força o ar para os pulmões 
(ventilação com pressão positiva) e mantém os alvéolos abertos. 
 
» Histerese pulmonar 
Vamos imaginar que pegamos um pulmão 
animal excisado, canulamos a traqueia e o colocamos 
dentro de um recipiente. Quando reduzimos a pressão 
dentro do recipiente até que fique inferior à pressão 
atmosférica, o pulmão se expande, e um espirômetro é 
capaz de medir sua mudança de volume. A pressão é 
mantida em cada nível, conforme indicada pelos 
pontos, por alguns segundos, para permitir que o 
pulmão entre em repouso. Dessa maneira, podemos 
ilustrar a curva pressão-volume do pulmão. 
Na figura ao lado, a pressão de expansão ao redor do pulmão é 
gerada por uma bomba, porém, em humanos, é desenvolvida pelo 
aumento de volume da caixa torácica. 
Assim, a figura mostra que as curvas que o pulmão determina 
durante a insuflação e a desinsuflação são diferentes. Esse 
comportamento é conhecido como histerese. Observe que o volume 
pulmonar em qualquer pressão durante a desinsuflação é maior do 
que durante a insuflação. 
A inclinação da curva pressão-volume, ou a modificação de 
volume por unidade de pressão alterada, é conhecida como 
 
16 Gabriela Figueiredo Güntzel – ATM 24/1 
complacência. Na faixa normal (pressão de expansão de cerca de 5 a 10 cm de água), o pulmão é 
notavelmente distensível ou muito complacente. 
 
 
» Inervação do sistema respiratório 
 
A respiração é automática e está sob o controle do sistema nervoso central (SNC). O sistema 
nervoso periférico (SNP) inclui componentes sensoriais e motores. O SNP conduz e integra sinais do 
ambiente para o SNC. Neurônios sensoriais e motores do SNP transmitem sinais entre a periferia e o SNC. 
Neurônios motores somáticos inervam músculos esqueléticos e neurônios autônomos inervam músculos 
lisos, cardíacos e glândulas. O pulmão é inervado pelo sistema nervoso autônomo do SNP, que está sob 
controle do SNC. 
A estimulação do sistema parassimpático leva à constrição das vias aéreas (broncoconstrição), à 
dilatação de vasos sanguíneos (vasodilatação) e ao aumento da secreção glandular. A estimulação do 
sistema simpático causa relaxamento das vias aéreas (broncodilatação), constrição dos vasos sanguíneos 
(vasoconstrição) e inibição da secreção glandular. 
 
 
 
 
 
 
A primeira evidência de que a tensão 
superficial pode contribuir para o 
comportamento de pressão-volume do 
pulmão foi obtida quando descobriu-se que 
os pulmões insuflados com solução salina 
possuem complacência muito maior (são 
mais fáceis de serem distendidos) do que 
quando cheios de ar. Uma vez que a solução 
salina abole as forças da tensão superficial, 
porém presumivelmente não afeta as forças 
teciduais do pulmão, essa observação 
significa que a tensão superficial contribuiu 
com grande parte da força de retração 
estática do pulmão. 
 
 
17 Gabriela Figueiredo Güntzel – ATM 24/1 
FISIOLOGIA II → MECÂNICA RESPIRATÓRIA 
 Mecânica pulmonar é o estudo das propriedades mecânicas do pulmão e da caixa torácica (que 
inclui as costelas, o diafragma, a cavidade abdominal e os músculos abdominais anteriores). A função 
primária dos pulmões é a troca gasosa. Para realizar essa função primária, o ar deve ser movido para dentro 
e para fora do pulmão. As propriedades mecânicas do pulmão e da caixa torácica determinam a facilidade, 
ou dificuldade, desse movimento do ar. A compreensão da mecânica pulmonar é importante para entender 
como o pulmão trabalha normalmente e na presença de doenças, porque quase todas as doenças 
pulmonares afetam as propriedades mecânicas do pulmão. 
» Ventilação 
A troca da massa de ar entre a atmosfera e os alvéolos é denominada ventilação ou respiração.Um 
único ciclo respiratório consiste em uma inspiração seguida por uma expiração. O ar flui pelas vias aéreas 
quando existe diferença de pressão entre os dois extremos da via. Assim, quando a pressão em P1 é maior 
do que em P2, o ar move-se de P1 para P2. 
O movimento do ar para os pulmões e para fora destes é resultado das modificações do volume 
torácico. As modificações no volume alveolar produzem alterações na pressão alveolar. A diferença de 
pressões entre a pressão atmosférica e a pressão alveolar produz movimento do ar. Durante a respiração 
em repouso este processo decorre da seguinte forma (acompanhe pela imagem): 
1. No final da expiração: No final da expiração, a pressão atmosférica e a pressão alveolar são iguais. 
Logo, não existe movimento de ar de e para os pulmões. 
2. Durante a inspiração: Quando se inicia a inspiração, a contração dos músculos inspiratórios 
aumenta o volume torácico, determinando a expansão pulmonar e o aumento do volume alveolar. O 
volume alveolar aumentado causa 
uma diminuição na pressão alveolar 
para valores inferiores aos da pressão 
atmosférica em cerca de 1 cmH2O. O 
ar flui para os pulmões porque a 
pressão atmosférica é maior do que a 
pressão alveolar. 
3. No final da inspiração: No 
final da inspiração o tórax deixa de se 
expandir, bem como os alvéolos, e a 
pressão alveolar iguala a pressão 
atmosférica; mas o volume pulmonar 
é maior do que no final da expiração. 
Não existe movimento de ar após as 
pressões alveolar e atmosférica se 
igualarem, mas o volume dos pulmões 
é maior do que no final da expiração. 
4. Durante a expiração: 
Durante a expiração, o volume do 
tórax diminui à medida que o 
diafragma relaxa e os pulmões e o 
tórax se retraem. A diminuição do 
volume torácico determina uma 
diminuição do volume alveolar e uma 
elevação na pressão alveolar, para 
valores superiores aos da pressão 
 
18 Gabriela Figueiredo Güntzel – ATM 24/1 
atmosférica em cerca de 1 cm de H2O. O ar flui dos pulmões porque a pressão alveolar é maior que a 
pressão atmosférica. Na fase final da expiração, a diminuição do volume torácico termina e o volume 
alveolar estabiliza. O processo repete-se a partir do ponto 1. 
 
» Volumes e capacidades 
Os fisiologistas e médicos avaliam a função pulmonar de uma pessoa medindo quanto ar ela move 
durante a respiração em repouso, e depois em esforço máximo. Estes testes de função pulmonar usam um 
espirômetro, um instrumento que mede o volume de ar movido a cada respiração. Atualmente, a maioria 
dos espirômetros em uso clínico são pequenas máquinas computadorizadas, em vez do espirômetro 
tradicional ilustrado aqui. 
Quando uma pessoa é conectada ao espirômetro tradicional por um bocal, e seu nariz é fechado com 
um grampo, o trato respiratório da pessoa e o espirômetro formam um sistema fechado. Quando a pessoa 
inspira, o ar move-se do espirômetro para dentro dos pulmões, e a pena de registro, a qual traça um gráfico 
em um cilindro que gira, move-se para cima. Quando a pessoa expira, o ar move-se dos pulmões de volta 
para o espirômetro, e a pena de registro move-se para baixo. 
 
 
Volumes pulmonares: 
O ar movido durante a respiração pode ser dividido em quatro volumes pulmonares: (1) volume 
corrente, (2) volume de reserva inspiratório, (3) volume de reserva expiratório e (4) volume residual. Os 
 
19 Gabriela Figueiredo Güntzel – ATM 24/1 
valores numéricos usados no gráfico abaixo representam volumes médios para um homem de 70 kg. Os 
volumes para as mulheres são geralmente menores. Os volumes pulmonares variam consideravelmente 
com a idade, o sexo, a altura e o peso, e, assim, os médicos usam algoritmos com base nesses parâmetros 
para calcular os volumes pulmonares. 
 
Cada um dos parágrafos seguintes inicia com instruções que seriam dadas se você estivesse sendo 
testado para estes volumes. 
▪ “Respire calmamente.” O volume de ar que se move durante uma única inspiração ou expiração é 
denominado volume corrente (VC). O volume corrente médio durante uma respiração espontânea 
(ventilação basal) é de cerca de 500 mL. (É difícil respirar normalmente quando a pessoa está pensando sobre 
a sua respiração, por isso o médico pode não dar essa instrução.) 
▪ “Agora, no final de uma inspiração tranquila, você deve inspirar o máximo de ar adicional que for 
possível.” O volume adicional inspirado, acima do volume corrente, representa o seu volume de reserva 
inspiratório (VRI). Em um homem de 70 kg, este volume é de cerca de 3.000 mL, aproximadamente seis 
vezes mais do que o volume corrente normal. 
▪ “Agora, pare no final de uma expiração normal e, em seguida, expire tanto ar quanto for possível.” 
Essa quantidade de ar expirado vigorosamente após o final de uma expiração espontânea é o volume de 
reserva expiratório (VRE), que é, em média, cerca de 1.100 mL. 
▪ O quarto volume não pode ser medido diretamente. Mesmo se você soprar o máximo de ar que puder, 
ainda restará ar nos pulmões e nas vias aéreas. O volume de ar presente no sistema respiratório após a 
expiração máxima – cerca de 1.200 mL – é chamado de volume residual (VR). A maior parte desse volume 
residual existe porque os pulmões são mantidos estirados aderidos pelo líquido pleural às costelas. 
Capacidades pulmonares: 
O somatório de dois ou mais volumes pulmonares é chamado de capacidade. A capacidade vital (CV) 
é a soma do volume de reserva inspiratório, volume de reserva expiratório e volume corrente. A 
capacidade vital representa a quantidade máxima de ar que pode ser voluntariamente movida para dentro 
ou para fora do sistema respiratório a cada respiração (ciclo ventilatório). Ela diminui com a idade, quando 
os músculos enfraquecem e os pulmões se tornam menos elásticos. 
A capacidade vital somada ao volume residual é a capacidade pulmonar total (CPT). 
Outra capacidade importante na medicina pulmonar é a capacidade inspiratória (volume corrente + 
volume de reserva inspiratório). 
A capacidade residual funcional (CRF) é o volume de ar no pulmão, ao fim de uma expiração, 
durante respiração calma, e é também chamada de volume de repouso do pulmão. A CRF é composta pelo 
 
20 Gabriela Figueiredo Güntzel – ATM 24/1 
volume residual e pelo volume de reserva expiratório. Logo, a CRF é determinada pelo balanço entre a 
pressão de retração gerada pelo parênquima pulmonar (retração interna) e a pressão gerada pela caixa 
torácica para aumentar (retração externa) (i. e., respectivamente retração para dentro e retração para fora). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 Gabriela Figueiredo Güntzel – ATM 24/1 
A proporção entre VR e CPT (proporção 
VR/CPT) é usada para distinguir entre diferentes 
tipos de doenças pulmonares. Em indivíduos 
normais essa proporção é geralmente menor do 
que 0,25. Então, em pessoa hígida 
aproximadamente 25% do volume total de ar do 
pulmão está retido. 
→ Doenças pulmonares obstrutivas: Proporção 
VR/CPT elevada, secundária a aumento em VR fora 
de proporção com qualquer aumento na CPT, é vista 
em doenças associadas à obstrução das vias aéreas 
conhecidas como doenças pulmonares obstrutivas. 
Ex.: Enfisema, bronquite, asma, DPOC. 
→ Doenças pulmonares restritivas: Proporção VR/CPT elevada também pode ser causada por redução na 
CPT (na verdade, todos os volumes e capacidades diminuem), que ocorre em indivíduos com doenças 
pulmonares restritivas. Ex.: Fibrose, obesidade e 3º trimestre da gestação. 
 
 
» Mensuração dos volumes pulmonares não mensuráveis pela espirometria 
Os volumes pulmonares não mensuráveis pela espirometria podem ser determinados pela técnica 
da diluição do hélio e pela pletismografia corporal. Esses métodos geralmente determinam a CRF, e o VR 
(que é igual à CRF menos o VRE) e a CPT (que é igual à CV mais o VR) são, então, calculados a partir dos 
volumes obtidos pela espirometria. 
 
 
 
 
22 Gabriela Figueiredo Güntzel – ATM24/1 
Técnica da diluição do hélio: 
A técnica da diluição do hélio baseia-se na seguinte 
relação: Se a quantidade total de uma substância dissolvida 
em um volume é conhecida, e sua concentração pode ser 
mensurada, o volume no qual a substância é dissolvida pode 
ser determinado. 
O hélio é utilizado para esse teste porque ele não é 
captado pelos capilares sanguíneos pulmonares, e, assim, a 
quantidade total de hélio usada não muda durante o teste. A 
pessoa respira em um espirômetro preenchido por uma 
mistura de hélio e oxigénio. Quando o equilíbrio é atingido, a concentração de hélio é a mesma nos 
pulmões e no espirômetro, e o teste é interrompido no final de uma expiração corrente normal (em outras 
palavras, na CRF). O aumento calculado no volume da distribuição do hélio representa, portanto, o volume 
pulmonar. NO ENTANTO, essa técnica não funciona para pacientes com doença pulmonar obstrutiva. 
 
Pletismógrafo corporal: 
Um problema comum no método descrito acima é que ele não 
pode medir o gás aprisionado, pois o hélio não pode entrar nos alvéolos 
supridos pelas vias aéreas fechadas. Além disso, se os pulmões possuem 
muitos alvéolos supridos pelas vias aéreas com alta resistência ao fluxo 
aéreo, pode ser necessário um longo tempo para que as concentrações 
de hélio inspiradas e expiradas se equilibrem. Em tais pacientes, a 
mensuração dos volumes pulmonares com um pletismógrafo corporal 
é muito mais acurada, pois estes apresentam aprisionamento de ar. 
O pletismógrafo corporal faz uso da lei de Boyle: para um 
recipiente fechado em uma temperatura constante, a pressão 
multiplicada pelo volume de uma mistura de gases é constante. O 
pletismógrafo corporal é uma câmara hermética suficientemente 
grande, na qual o paciente senta em seu interior e respira por meio de 
um bucal ligado a um sistema de tubos. O paciente respira no bucal contra uma via aérea fechada por alguns 
instantes, e as pressões na boca e no pletismógrafo são monitoradas. À medida que o paciente inspira contra 
a via aérea fechada, o tórax expande, e a pressão mensurada no pletismógrafo aumenta, já que o volume de 
ar no pletismógrafo reduz devido ao aumento do volume torácico. A pressão medida na boca diminui à 
medida que o paciente inspira contra a via aérea fechada. A lei de Boyle é utilizada para se calcularem as 
mudanças nos volumes do pletismógrafo corporal e, nos pulmões, para se determinar a CRF. 
 
23 Gabriela Figueiredo Güntzel – ATM 24/1 
 
» Determinantes do volume pulmonar 
A interação entre os pulmões e a caixa torácica determina o volume pulmonar. Os pulmões têm 
uma tendência a colapsar 
devido a sua retração 
elástica (consequência das 
fibras elásticas e da tensão 
superficial do pulmão), uma 
propriedade estática 
representada pelas setas 
voltadas para dentro na 
figura abaixo. A parede 
torácica também tem uma 
retração elástica. No entanto, esta tende a puxar a caixa torácica para fora. O palco fica dessa forma 
preparado para uma interação entre os pulmões e a parede torácica: no equilíbrio, a retração elástica dos 
pulmões – voltada para dentro – equilibra-se exatamente com a retração elástica da parede torácica – 
voltada para fora. Essa interação entre pulmões e parede torácica não ocorre por meio de uma ligação 
direta, mas através do espaço intrapleural entre a pleura visceral e a pleura parietal. Este espaço, 
extremamente fino, é preenchido por uma pequena quantidade de líquido pleural. Como os pulmões e a 
parede torácica exercem pressão para afastar–se um do outro em lados opostos do espaço intrapleural, a 
pressão intrapleural é menor que a pressão barométrica, e então é dita “negativa”. 
Agora, analisaremos os seguintes gráficos: 
 
A relação entre a retração elástica do pulmão e a expansão elástica externa da parede torácica é 
ilustrada nas curvas de volume-pressão estáticas (ou “de relaxamento”). A pressão medida a seguir na 
altura do nariz ou da boca (que é igual à pressão alveolar nesse ponto quando não está ocorrendo nenhum 
 
24 Gabriela Figueiredo Güntzel – ATM 24/1 
fluxo de ar) é a soma da pressão de retração tanto dos pulmões como da parede torácica. Ela é representada 
pela linha tracejada rotulada como “sistema” (sistema respiratório) na Figura 2.14. As pressões de retração 
individuais do pulmão e da parede torácica poderão ser calculadas, pois a pressão intrapleural é conhecida. 
A pressão de retração pulmonar é rotulada como “pulmões” nos gráficos; a pressão de retração da parede 
torácica é rotulada de “parede torácica” nos gráficos. O gráfico à esquerda foi desenhado com base em 
dados obtidos quando os participantes estavam sentados, com o tronco na vertical; o gráfico à direita foi 
desenhado com base nos dados obtidos quando os participantes estavam deitados, em decúbito dorsal. 
À medida que a pessoa aumenta seu volume pulmonar, a pressão de retração total do sistema 
torna-se positiva, por causa de dois fatores: a retração elástica aumentada do pulmão por causa dos 
alvéolos distendidos e a tendência à expansão elástica da parede torácica estar reduzida. Na verdade, para 
volumes pulmonares altos, a pressão de retração da parede torácica também é positiva (observe o ponto 
em que a linha da parede torácica cruza a linha da pressão positiva 0). Isso ocorre porque, para volumes 
pulmonares altos, acima de aproximadamente 70% da capacidade pulmonar total (CPT), quando alguém 
fica na posição ortostática, a parede torácica também tem uma retração elástica. 
Assim, para volumes pulmonares altos, a pressão na altura da boca é altamente positiva, visto que 
há retração elástica tanto do pulmão como da parede torácica. Para volumes pulmonares abaixo da CRF, 
a pressão de relaxamento medida na boca é negativa, pois a tendência à expansão da parede torácica é 
maior que a retração reduzida dos pulmões. 
O ponto principal dessa discussão pode ser constatado no gráfico à direita da Figura 2.14, em que os 
dados coletados vieram de indivíduos na posição de decúbito dorsal. Embora a curva de retração elástica 
para o pulmão esteja relativamente inalterada, as curvas de retração para a parede torácica estão 
desviadas para a direita. A razão desse desvio é o efeito da gravidade sobre a mecânica da parede torácica, 
em especial o diafragma. Quando se está de pé ou sentado, o 
conteúdo abdominal está sendo empurrado para longe do diafragma 
pela gravidade. Quando se está deitado, o conteúdo abdominal está 
sendo empurrado contra o diafragma relaxado. Essa ocorrência 
reduz a tendência de expansão global da parede torácica e desloca 
para a direita a curva da retração elástica da parede torácica. Visto 
que a curva do sistema respiratório é a soma das curvas do pulmão 
e da parede torácica, ela também é desviada para a direita. 
O volume pulmonar no qual a tendência de expansão da parede torácica é igual à retração elástica 
do pulmão é muito menor no indivíduo na posição de decúbito dorsal, como se pode ver no ponto em que 
a linha do sistema cruza a linha da pressão de retração 0. Em outras palavras, a CRF diminuiu 
consideravelmente apenas porque a pessoa passou da posição sentada para a de decúbito dorsal. A Figura 
2.15 mostra o efeito da posição sobre a CRF. Se a CRF é reduzida, o VRE também é diminuído, e o VRI será 
aumentado. 
 
 
25 Gabriela Figueiredo Güntzel – ATM 24/1 
» Ciclo respiratório → A dinâmica da respiração 
 
Os alvéolos não são capazes de se expandir por conta própria. Eles expandem passivamente em 
resposta a aumentos da pressão de distensão através da parede alveolar. Esse gradiente de pressão 
transpulmonar (também chamada de transmural) aumentado, gerado pelos músculos da inspiração, abre 
ainda mais os alvéolos altamente distensíveis e, assim, diminui a pressão alveolar. Ou seja, é a pressão 
transpulmonar que mantém o pulmão aberto. O gradiente de pressão transmural é convencionalmente 
calculado assim: . 
AO FINAL DA EXPIRAÇÃO:A pressão no estreito espaço preenchido por líquido entre as pleuras visceral e 
parietal é normalmente um pouco menor do que a pressão atmosférica, mesmo quando os músculos 
inspiratórios não estão em contração. Essa pressão intrapleural negativa é causada sobretudo pela interação 
mecânica entre os pulmões e a parede torácica. No final da expiração, quando todos os músculos 
respiratórios estão relaxados, os pulmões e a parede torácica estão agindo um sobre o outro em direções 
opostas. Como já explicado, os pulmões tendem a diminuir seu volume devido à retração elástica (para 
dentro) das paredes alveolares distendidas; a parede torácica tende a aumentar seu volume devido à 
retração elástica (para fora). Devido a essa interação, a pressão é negativa na superfície do estreito espaço 
pleural preenchido por líquido. Inicialmente, antes de ocorrer qualquer fluxo de ar, a pressão no interior dos 
alvéolos é igual à pressão atmosférica — por convenção, 0 cmH2O. A pressão alveolar é maior do que a 
pressão intrapleural. 
DURANTE A INSPIRAÇÃO: Os músculos da inspiração atuam para aumentar o volume da cavidade torácica. 
À medida que os músculos respiratórios contraem, o volume torácico expande, aumentando o estresse de 
distensão sobre os pulmões, e a pressão intrapleural torna-se mais negativa. Portanto, o gradiente de 
pressão transpulmonar aumenta, tendendo a distender a parede alveolar, e, assim, os alvéolos expandem 
passivamente. O aumento do volume alveolar diminui a pressão alveolar e estabelece o gradiente de 
pressão para o fluxo de ar ao interior dos pulmões. Na realidade, apenas um pequeno percentual do número 
total de alvéolos está diretamente exposto à pressão intrapleural 
de superfície, e, portanto, de início é difícil ver como os alvéolos 
localizados centralmente nos pulmões poderiam ser expandidos 
por uma pressão intrapleural mais negativa. Entretanto, uma 
análise cuidadosa tem demonstrado que a pressão na superfície 
pleural é transmitida por meio das paredes alveolares para os 
alvéolos localizados mais centralmente e para as pequenas vias 
aéreas. Essa interdependência estrutural das unidades 
alveolares está ilustrada na figura ao lado. 
 
26 Gabriela Figueiredo Güntzel – ATM 24/1 
 
» Complacência 
A complacência pulmonar é a medida das propriedades 
elásticas do pulmão. É a medida do quão facilmente o pulmão se 
distende. A complacência é definida como a mudança do volume 
pulmonar que resulta de mudança de 1 cm H2O na pressão de 
distensão do pulmão. As unidades de complacência são em mL (ou 
L)/cm H2O. Complacência pulmonar elevada refere-se a pulmão 
prontamente distensível. A baixa complacência de um pulmão, ou 
pulmão “rígido”, define o pulmão que não é facilmente distensível. A 
complacência do pulmão é então , onde ΔV é a variação do 
volume e ΔP é a variação da pressão. Graficamente, a complacência é 
a inclinação da reta entre dois pontos quaisquer na região de 
desinsuflação da curva pressão-volume. Note que o pulmão é menos distensível nos volumes pulmonares 
elevados. Por essa razão a complacência é corrigida para o volume pulmonar no qual é medida 
(complacência específica). Alterações da complacência pulmonar estão associadas a certos tipos de doenças 
pulmonares (p. ex., doenças pulmonares restritivas) e têm grande importância clínica. 
No enfisema, doença pulmonar obstrutiva de fumantes em geral e associada à destruição dos 
septos alveolares e do leito capilar sanguíneo, o pulmão está mais complacente; isto é, para cada 1 cm H2O 
de aumento da pressão o aumento do volume é maior do que em pulmões normais. Em contraste, na fibrose 
pulmonar, doença pulmonar restritiva associada ao aumento da deposição de fibras colágenas no espaço 
intersticial, o pulmão fica não-complacente; isto é, para cada 1 cm H2O de mudança na pressão o volume 
pulmonar varia menos. 
 
 
27 Gabriela Figueiredo Güntzel – ATM 24/1 
* A elastância é o inverso da complacência. 
» Fluxo aéreo nas vias aéreas 
A árvore brônquica compõe-se de um complicado sistema de tubos, com seus diversos ramos, 
variações de calibre, e superfície das paredes irregulares. Se o ar flui através de um tubo, há diferença de 
pressão entre as extremidades. A diferença de pressão depende da velocidade e do padrão do fluxo. 
FLUXO LAMINAR: Em velocidades de fluxo baixas, as linhas de fluxo são paralelas às laterais do tubo, o que 
é conhecido como fluxo laminar. É um fluxo organizado. Devido a sua viscosidade, fluidos reais movem-se 
mais rapidamente ao longo do eixo central do tubo, e a velocidade cai até zero ao se aproximar das paredes 
do tubo. 
FLUXO TURBULENTO: Se a velocidade média do fluido passando pelo tubo ultrapassa um valor crítico, o 
fluxo se torna turbulento; correntes irregulares locais, chamadas de vórtices, surgem aleatoriamente, 
aumentando em muito a resistência ao fluxo. 
FLUXO TRANSICIONAL: As vias aéreas pulmonares são curtas, curvadas, irregulares e bifurcadas. Assim, os 
ramos são particularmente problemáticos porque criam pequenos redemoinhos. Embora estes redemoinhos 
se desfaçam mais adiante nas vias aéreas, o ar logo encontra outras bifurcações, criando novos 
redemoinhos. Este tipo de fluxo de ar é chamado transicional. 
Em um sistema que se ramifica rapidamente, como o pulmão, o fluxo laminar ocorre somente nas 
pequenas vias respiratórias. Na maior parte da árvore brônquica, o fluxo tem característica transicional, 
podendo acontecer turbulência na traqueia, especialmente durante o exercício, quando as velocidades de 
fluxo são grandes. 
 
» Resistência nas vias aéreas 
A resistência ao fluxo é um dos fatores importantes que determinam as intensidades do fluxo de ar 
nas vias aéreas. A resistência ao fluxo de ar na vias aéreas (Rva) difere segundo o calibre das vias. Ao se mover 
da traqueia em direção aos alvéolos as vias aéreas individuais ficam menores, enquanto o número de 
ramificações aumenta de forma acentuada. A Rva é igual à soma das resistências de cada uma dessas vias (i. 
e., Rva = Rgrande + Rmédia + Rfina). Pela equação de Poiseuille, poder-se-ia concluir que o principal local de 
resistência das vias aéreas fica nas vias estreitas. De fato, no entanto, o principal local de resistência ao 
longo da árvore brônquica está nos brônquios mais calibrosos. As vias mais estreitas contribuem muito 
pouco para a resistência total da árvore brônquica. Há duas razões para isso. Primeiro, a velocidade do 
fluxo de ar se reduz substancialmente à medida em que a área da secção transversa aumenta (i. e., o fluxo 
passa a ser laminar). Segundo, e mais importante, as gerações das vias aéreas são em paralelo, e não em 
 
28 Gabriela Figueiredo Güntzel – ATM 24/1 
série. A resistência das vias aéreas, em paralelo, é o inverso da soma das resistências individuais; por 
conseguinte, a resistência geral das finas vias aéreas é muito pequena. 
 
Um dos mais importantes fatores que afetam a resistência é o volume pulmonar. Aumentando o 
volume pulmonar aumenta-se o calibre das vias aéreas. Uma razão para este efeito é óbvia: todas as vias 
aéreas pulmonares – incluindo as vias aéreas de condução, responsáveis por praticamente a totalidade de 
Rva – expandem-se em altos valores de volume pulmonar, e a resistência cai rapidamente com o aumento 
do raio. Uma segunda razão é o princípio da 
interdependência – os alvéolos tendem a manter seus 
vizinhos abertos exercendo uma tração radial. Este 
princípio é particularmente importante para as vias 
condutoras, que têm paredes mais espessas que os 
alvéolos e, assim, menor complacência. Em altos 
volumes pulmonares, os alvéolos dilatam-se mais que os 
bronquíolos adjacentes, abrindo os bronquíolos ainda 
mais por meio da tração radial. Como resultado, a 
resistência ao fluxo de ar diminui com o aumento do 
volume pulmonar, e ela aumenta com a redução do 
volume pulmonar. Se a recíproca da resistência (i. e., 
condutância) é grafada contra ovolume pulmonar, a 
relação entre o volume pulmonar e a condutância é 
linear. 
 
Pacientes com doença pulmonar obstrutiva, por definição, têm resistência das vias aéreas mais alta 
para um determinado volume pulmonar. Durante as crises asmáticas, por exemplo, o raio das vias aéreas 
diminuirá (devido ao broncoespasmo) e, assim, a resistência aumentará. Na inspiração, o raio das vias 
 
29 Gabriela Figueiredo Güntzel – ATM 24/1 
aumenta e o fluxo é facilitado, mas, na expiração, o raio diminui e, dessa forma, expirar fica mais difícil do 
que inspirar. 
 
» Compressão dinâmica 
Um novo modo de se medir a função pulmonar 
na clínica é a curva ou alça fluxo-volume. Essa alça, ou 
curva, é criada pelo registro das velocidades 
instantâneas de fluxo durante manobra forçada, em 
função do volume do gás. Essa velocidade instantânea 
de volume pode ser grafada durante a expiração (curva 
fluxo-volume expiratório) e durante a inspiração (curva 
fluxo-volume inspiratório). As velocidades de fluxo 
expiratório são apresentadas acima da linha horizontal, 
e as velocidades de fluxo inspiratório abaixo da linha 
horizontal. 
O comportamento da alça inspiratória é 
completamente dependente do esforço. No entanto, a 
alça expiratória não se comporta assim. Para altos 
volumes pulmonares, a velocidade do fluxo de ar 
depende do esforço, o que pode ser visto na porção de 
curvas à esquerda. Para baixos volumes pulmonares, 
porém, os esforços expiratórios de intensidades iniciais 
diferentes se fundem na mesma curva independente 
do esforço, como se pode ver na porção à direita da 
curva. 
 
Isso acontece devido ao fenômeno da compressão dinâmica. Para entender esse conceito, vamos 
analisar a situação da figura abaixo, comparando uma expiração passiva com uma expiração forçada. 
 
30 Gabriela Figueiredo Güntzel – ATM 24/1 
A situação observada durante uma expiração passiva normal é mostrada à esquerda da figura. Nesse 
exemplo, a pressão intrapleural é de -8 cmH2O; a pressão de retração elástica alveolar é de +10 cmH2O; e a 
pressão alveolar é de +2 cmH2O. Assim, o 
gradiente de pressão transmural através das vias 
aéreas menores é +1 cmH2O – (–8) cmH2O = +9 
cmH2O, que tende a manter abertas as vias 
aéreas. 
Durante o curso de uma expiração 
forçada, os músculos da expiração estão gerando 
uma pressão intrapleural positiva de +25 cmH2O. 
A pressão no alvéolo é mais alta que a pressão 
intrapleural, por causa da pressão da retração 
elástica alveolar de +10 cmH2O que, junto à 
pressão intrapleural, produz uma pressão alveolar 
de +35 cmH2O. Durante a expiração forçada à 
direita, o gradiente de pressão transmural é de 30 
cmH2O – 25 cmH2O, ou seja, de apenas 5 cmH2O 
para manter abertas as vias aéreas. Assim, a via 
aérea pode ser comprimida levemente e sua resistência ao fluxo aéreo será ainda maior do que durante a 
expiração passiva. A resistência aumentada durante uma expiração forçada é denominada COMPRESSÃO 
DINÂMICA DAS VIAS AÉREAS. 
Uma maneira de interpretar esse processo é por meio da hipótese do ponto de igual pressão. A 
qualquer momento durante uma expiração forçada, existe um ponto ao longo das vias aéreas em que a 
pressão dentro da via aérea é exatamente igual à pressão fora dela. Nesse ponto, o gradiente de pressão 
transmural é igual a 0 (observe as setas na figura). Após esse ponto, o gradiente da pressão transmural é 
negativo: a pressão fora da via aérea é maior que a pressão em seu interior, e a via aérea entrará em 
colapso se o apoio cartilaginoso ou a tração exercida pelos septos alveolares forem insuficientes para mantê-
la aberta. Assim, por essa razão nenhuma quantidade de esforço aumentará mais o fluxo, ou seja, o fluxo 
expiratório é independente do esforço. 
Na ausência de doença pulmonar o ponto de igual pressão ocorre nas vias aéreas que contêm 
cartilagem, e então elas resistem ao colapso. 
O que acontece em indivíduos com doença pulmonar obstrutiva? Imagine um indivíduo com 
obstrução de vias aéreas secundária à combinação de acúmulo de muco e inflamação das vias aéreas. 
Enquanto ocorre a expiração, a queda resistiva da pressão é maior do que em indivíduos normais, por causa 
da redução do raio das vias aéreas secundária ao acúmulo de muco e inflamação. Como resultado, o ponto 
de igual pressão, agora, ocorre nas vias aéreas estreitas desprovidas de cartilagem. Essas vias aéreas 
colapsam. Esse colapso é conhecido como fechamento prematuro de vias aéreas. O fechamento prematuro 
de vias aéreas provoca expiração menor que a máxima, conhecida como sequestro de ar, produzindo 
aumento do volume pulmonar. 
» Avaliando a resistência das vias aéreas 
Uma maneira de determinar a resistência das vias aéreas expiratórias 
consiste em analisar os resultados de uma expiração forçada dentro de um 
espirômetro, como mostra a figura ao lado. Essa medida é realizada por 
meio da manobra da capacidade vital forçada (CVF). A capacidade vital (CV) 
é o volume de ar que um indivíduo é capaz de expirar após uma inspiração 
máxima, ou seja, a partir da capacidade pulmonar total (CPT). Uma CVF 
 
31 Gabriela Figueiredo Güntzel – ATM 24/1 
significa que um esforço expiratório máximo foi realizado durante esse procedimento. 
A parte da curva mais sensível a mudanças na resistência das vias aéreas expiratórias é o primeiro 
segundo da expiração. O volume de ar expirado no primeiro segundo da expiração (o VEF1, ou volume 
expiratório forçado em 1 segundo), especialmente quando enunciado como uma relação com a quantidade 
total de ar expirado durante a CVF, é um bom indicador da resistência das vias aéreas expiratórias. Em 
indivíduos normais e jovens, a relação VEF1/CVF é maior que 0,80; ou seja, pelo menos 80% da CVF são 
expirados durante o primeiro segundo. 
Em condições de doença, podem ser diferenciados dois padrões gerais. Em doenças restritivas, como 
a fibrose pulmonar, tanto o VEF quanto a CVF estão reduzidos, mas a VEF1/CVF costuma estar normal ou 
aumentada. Em doenças obstrutivas, como a doença pulmonar obstrutiva crônica ou a asma brônquica, o 
VEF1 reduz muito mais do que a CVF, resultando em uma VEF1/CVF baixa. Com frequência, são vistos 
padrões mistos de restrição e obstrução. 
 
 
No caso de resultados suspeitos, com relação VEF1/CVF menor que 70%, deve-se realizar a 
espirometria mais uma vez após a administração de broncodilatador (isso é a chamada prova 
broncodilatadora) para determinar a responsividade da via aérea. Caso a relação aumente, após o uso do 
broncodilatador, diz-se que a prova foi positiva e a pessoa poderá ser diagnosticada com asma. No caso da 
prova negativa, a pessoa poderia ter alguma doença como enfisema, que não responde a broncodilatação. 
» Trabalho respiratório 
Trabalho é realizado pelos músculos respiratórios para distender os tecidos elásticos da parede 
torácica e dos pulmões (trabalho elástico; aproximadamente 65% do trabalho total), mover tecidos 
 
32 Gabriela Figueiredo Güntzel – ATM 24/1 
inelásticos (resistência viscosa; 7% do total), e mover o ar pelas vias aéreas (resistência das vias aéreas; 
28% do total). Assim, didaticamente divide-se o trabalho respiratório em trabalho elástico e trabalho não-
elástico (ou resistivo). 
Embora não existam métodos disponíveis para 
medir a quantidade total de trabalho envolvido na 
respiração, pode-se estimar o trabalho mecânico 
medindo as variações do volume e da pressão durante 
um ciclo respiratório. A análise da curva pressão-volume 
pode ser usada para ilustrar esses pontos. A figura abaixo 
representa o ciclo respiratório de pulmão normal. A 
curva estática insuflar-desinsuflar é representada pela 
linha ABC. A carga de trabalho mecânica total é 
representada pela área trapezóide OAECD. A análise da 
área trapezóide da figura permite que se apreciem os 
aspectos individuais da carga mecânica, que incluem os 
seguintes: 
 
 
 
 
 
Nas doenças pulmonares restritivas,a complacência pulmonar fica reduzida e a curva pressão-
volume é deslocada para a direita. Isso resulta em aumento 
significativo do trabalho para vencer as forças elásticas, como 
mostrado no gráfico ao lado. Indivíduos com doenças pulmonares 
adotam padrões pulmonares que minimizam o trabalho da respiração. 
Por essa razão, indivíduos com fibrose pulmonar (trabalho elástico 
aumentado) respiram mais superficial e rapidamente (↑ frequência 
respiratória e ↓ volume corrente). 
Nas doenças pulmonares obstrutivas, asma e bronquite 
crônica, a resistência das vias aéreas fica elevada (aumenta o 
trabalho para vencer as forças resistivas), e uma grande pressão 
pleural negativa é necessária para manter a velocidade do fluxo 
inspiratório normal. Além do aumento do trabalho inspiratório total (OAECD), indivíduos com doença 
obstrutiva pulmonar apresentam aumento da pressão pleural positiva durante a expiração devido ao 
aumento da resistência e à aumentada carga de trabalho expiratória, que é visualizada como a área DFO. A 
energia elástica armazenada não é suficiente, e energia adicional é necessária para a expiração. Com o 
tempo ou com a progressão da doença esses músculos respiratórios podem se fatigar, levando à falência 
respiratória. Indivíduos com doenças pulmonares adotam 
padrões pulmonares que minimizam o trabalho da respiração. 
Por essa razão, indivíduos com doença obstrutiva pulmonar 
(trabalho elástico normal) respiram mais lenta e 
profundamente (↓ frequência respiratória e ↑ volume 
corrente). 
 
33 Gabriela Figueiredo Güntzel – ATM 24/1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
34 Gabriela Figueiredo Güntzel – ATM 24/1 
FISIOLOGIA II → VENTILAÇÃO ALVEOLAR 
Ventilação é o processo no qual o ar é movido para dentro e para fora do pulmão. 
» Ventilação-minuto x Ventilação alveolar 
 
O volume de ar que entra e sai pelo nariz ou pela boca por minuto, que é a ventilação-minuto, não 
é igual ao volume de ar que entra e sai dos alvéolos a cada minuto. A ventilação alveolar é menor que a 
ventilação-minuto, pois a última parte de cada inspiração permanece nas vias aéreas condutoras e não 
alcança os alvéolos. De forma semelhante, a última parte de cada expiração permanece nas vias aéreas 
condutoras e não será expelida do corpo. Nenhuma troca de gás ocorre nas vias condutoras, por motivos 
anatômicos. As paredes das vias aéreas condutoras são muito espessas para que possa ocorrer um grau 
significativo de difusão: o sangue venoso misto não entra em contato com o ar. Portanto, as vias aéreas 
condutoras recebem a designação de espaço morto anatômico. 
O espaço morto anatômico é ilustrado 
na figura ao lado. O indivíduo inspira a partir 
de um balão preenchido com 500 mL de um 
gás-teste, como o hélio, que não é captado 
nem liberado pelo sangue dos capilares 
pulmonares. Inicialmente, nenhuma 
quantidade do gás-teste estará presente nas 
vias aéreas ou nos pulmões do indivíduo, o 
qual em seguida inspira os 500 mL de gás. 
Entretanto, nem todo o gás alcança os 
alvéolos. A porção final do gás inspirado 
permanece nas vias aéreas condutoras, 
enchendo-as completamente. O volume do 
gás-teste que alcança os alvéolos é igual ao 
volume inspirado do balão menos o volume do espaço morto anatômico, neste caso de 500 mL menos 150 
mL, ou 350 mL. Os 350 mL de gás-teste misturam-se ao ar existente nos alvéolos e serão diluídos. Durante a 
expiração, o primeiro gás expirado para dentro do balão é o gás-teste sem qualquer diluição que permaneceu 
no espaço morto anatômico. Em seguida, o gás-teste não diluído passa a fazer parte do gás que alcançou os 
alvéolos e que foi diluído pelo ar alveolar. Os últimos 150 mL de gás alveolar expirados permanecem no 
espaço morto anatômico. A concentração do gás-teste coletado no balão após a expiração é mais baixa que 
antes da incursão respiratória, embora mais alta que a concentração deixada nos alvéolos e nas vias 
condutoras, pois esse ar é constituído pelo gás-teste puro proveniente do espaço morto anatômico e pelo 
gás-teste diluído proveniente dos alvéolos. 
# Espaço morto alveolar: Além do espaço morto anatômico, outra forma de ventilação desperdiçada no 
pulmão é o espaço morto alveolar, que é o volume de gás que penetra nos alvéolos que não são 
perfundidos a cada incursão respiratória. Portanto, o espaço morto alveolar é ventilado, porém, sem ser 
perfundido. Nenhuma troca gasosa ocorre nesses alvéolos por motivos muito mais “fisiológicos” que 
anatômicos. 
» Propriedades físico-químicas dos gases 
A inspiração traz o ar atmosférico para os alvéolos, onde o O2 é captado e o CO2 excretado. Assim, a 
ventilação alveolar se inicia com o ar ambiente. Este é uma mistura de gases composta de N2 e O2, com 
 
35 Gabriela Figueiredo Güntzel – ATM 24/1 
quantidades mínimas de CO2 e gases nobres. A composição da mistura gasosa pode ser descrita em termos 
das frações gasosas ou das pressões parciais correspondentes. 
Como o ar atmosférico é um gás, ele obedece às leis dos gases. Quando essas leis são aplicadas ao ar 
ambiente, surgem dois importantes princípios. O primeiro é que quando os componentes são considerados 
em termos de frações gasosas (F) a soma das frações gasosas individuais deve ser igual a um. Segue-se, 
então, que a soma das pressões parciais (em mmHg) dos gases deve ser igual à pressão total. O segundo 
princípio importante é que a pressão parcial de um gás (Pgás) é igual à fração desse gás na mistura gasosa 
(Fgás) vezes a pressão total ou atmosférica (barométrica). 
A pressão total diminui com elevação da altitude acima do nível do mar, assim como as pressões 
dos gases (pressões parciais), porém a fração inspirada de um determinado gás continua a mesma. 
 
 
Como podemos ver na imagem ao lado, existem 
diferenças entre o gás atmosférico e o gás alveolar. Quando 
se inicia a inspiração o ar atmosférico é trazido para o 
interior das vias aéreas, onde ele é aquecido até a 
temperatura do corpo e umidificado. Os gases inspirados 
são saturados com vapor de água, que exerce pressão 
parcial e dilui a pressão total dos outros gases. A pressão do 
vapor de água, na temperatura corporal, é de 47 mmHg. Para 
calcular a pressão parcial de um gás em mistura 
umidificada, a pressão parcial do vapor de água deve ser 
subtraída da pressão barométrica total. 
Consequentemente, nas vias de condução aérea a pressão parcial de O2 é 
 
e a pressão parcial de N2 é 
 
 
36 Gabriela Figueiredo Güntzel – ATM 24/1 
Note que a pressão total permaneceu em 760 mmHg (153 + 563 + 47 mmHg). No entanto, a pressão 
do vapor de água reduziu as pressões parciais de O2 e N2. 
Quando o gás inspirado atinge o alvéolo, o O2 é transportado através da membrana alveolar e o CO2 
se move do leito capilar para o interior dos alvéolos. Ao final da inspiração e com a glote aberta a pressão 
total do alvéolo é atmosférica; então, as pressões parciais dos gases, no alvéolo, devem se igualar à pressão 
total, que, no caso, é a atmosférica. A composição da mistura gasosa, no entanto, é alterada. Como 
consequência da troca gasosa, a fração de O2 no alvéolo diminui e a fração de CO2 no alvéolo aumenta. 
Como ocorrem variações das frações de O2 e CO2, a pressão parcial exercida por esses gases também varia. 
Além disso, como pode ser observado na tabela abaixo, há uma diferença entra pressão alveolar e a 
pressão arterial de O2. A queda de cerca de 5 mmHg 
entre essas duas pressões deve-se a 3 fatores: (1) 
contaminação do sangue do ventrículo esquerdo 
pelo sangue venoso das veias mínimas do coração; 
(2) shunt entre as circulações brônquicas (pressão 
sistêmica) e pulmonar (baixa pressão); e (3) efeito 
shunt, quando sangue venoso atravessa capilares 
pulmonares de alvéolos não ventilados. 
Depois, a queda da pressão arterial de O2 
para a pressão venosa mista reflete a quantidade de oxigênio cedida pelo sangue arterial para ostecidos. 
Por fim, a diferença entre a pressão arterial e a pressão parcial do CO2 no sangue venoso misto 
representa o adicional de pressão parcial determinado pelo CO2 transportado dos tecidos periféricos para 
o sangue capilar. 
ALÉM DE TUDO ISSO, o nosso metabolismo também pode modificar a composição dos gases. Para 
analisar isso, utilizamos o conceito de quociente 
respiratório. O quociente respiratório é a proporção entre 
o CO2 excretado e o O2 captado pelos pulmões. Esse 
quociente é a quantidade de CO2 produzida, em relação à 
quantidade de O2 consumida pelo metabolismo, e é 
dependente da ingestão calórica. O quociente respiratório 
varia entre 0,7 e 1,0, e é de 0,7 nos estados de 
metabolismo exclusivo de ácidos graxos e 1,0 nos estados 
de metabolismo exclusivo de carboidratos. Sob condições normais de dieta, o quociente respiratório é 
assumido como sendo de 0,8. Então, a quantidade de O2 captada excede a quantidade de CO2 que é liberada 
nos alvéolos. 
 
# Padrões de ventilação também podem alterar a composição dos gases: É evidente que, à medida que a 
ventilação alveolar aumenta, a PO2 alveolar também aumentará. A duplicação da ventilação alveolar, 
 
37 Gabriela Figueiredo Güntzel – ATM 24/1 
porém, não será capaz de duplicar a PaO2 em uma pessoa cuja PO2 alveolar já é de aproximadamente 104 
mmHg, uma vez que a PaO2 mais alta que poderia ser alcançada (respirando ar ao nível do mar) seria a PO2 
inspirada de aproximadamente 149 mmHg. A PO2 alveolar pode ser calculada por meio da equação do ar 
alveolar. 
À medida que a ventilação alveolar aumenta, a PCO2 alveolar diminui, trazendo a PO2 alveolar para 
mais perto da PO2 inspirada, como se pode ver na parte da direita da figura abaixo. 
 
» Distribuição regional da ventilação alveolar 
Embora seja razoável pressupor que a ventilação alveolar se distribui de maneira bastante uniforme 
nos alvéolos espalhados pelos pulmões, na verdade isso não ocorre. Estudos realizados em indivíduos 
normais sentados com o tronco ereto mostraram que os alvéolos nas regiões inferiores dos pulmões 
recebem mais ventilação por unidade de volume que aqueles localizados nas regiões superiores do 
pulmão. Por que isso acontece? 
Anteriormente, a pressão superficial intrapleural foi discutida como se fosse uniforme em todo o 
tórax. Medidas precisas feitas para determinar as pressões superficiais intrapleurais de tórax intactos na 
posição ereta mostraram que isso não ocorre: a pressão superficial intrapleural é menos negativa nas 
regiões inferiores do tórax que nas regiões superiores. Existe um gradiente de pressão superficial 
intrapleural, de modo que, para cada centímetro de deslocamento descendente vertical sobre o pulmão (das 
regiões superiores para as regiões inferiores), a pressão superficial intrapleural aumenta em cerca de +0,2 a 
0,5 cmH2O. Esse gradiente é causado aparentemente pela gravidade e pelas interações mecânicas entre o 
pulmão e a parede torácica. 
A influência desse gradiente da pressão 
superficial intrapleural sobre a ventilação alveolar 
regional pode ser explicada pela previsão de seu efeito 
sobre os gradientes de pressão transpulmonar nas 
regiões superiores e inferiores do pulmão. O lado 
esquerdo da figura ao lado mostra que a pressão 
alveolar é igual a zero em ambas as regiões do pulmão 
para a CRF. Já que a pressão intrapleural é mais 
negativa nas regiões superiores do pulmão que nas 
regiões inferiores, a pressão transpulmonar (alveolar 
menos intrapleural) é maior nas regiões superiores do 
pulmão que nas regiões inferiores. Considerando-se que os alvéolos 
nas regiões superiores do pulmão estão sujeitos a maiores pressões 
de distensão que aqueles localizados nas regiões mais inferiores do 
pulmão, eles têm volumes maiores que os alvéolos localizados nas 
regiões mais inferiores e, assim, são menos complacentes. 
 
38 Gabriela Figueiredo Güntzel – ATM 24/1 
 
» Circulação pulmonar x Circulação sistêmica 
A artéria pulmonar e seus ramos têm paredes 
muito mais finas que as partes correspondentes da 
circulação sistêmica. A artéria pulmonar subdivide-se 
rapidamente em ramos terminais que têm paredes mais 
finas e de diâmetro interno maior que os ramos 
correspondentes da circulação arterial sistêmica. Existe 
muito menos músculo liso vascular nas paredes dos vasos 
da circulação arterial pulmonar e não existem vasos 
altamente musculares que correspondam às arteríolas 
sistêmicas. A circulação arterial pulmonar subdivide-se 
rapidamente ao longo de uma curta distância, acabando 
por ramificar-se nos aproximadamente 280 bilhões de 
capilares pulmonares, onde se processa a troca gasosa. 
As paredes finas e a pequena quantidade de 
músculo liso encontrado nas artérias pulmonares 
possuem importantes consequências fisiológicas. Os 
vasos pulmonares oferecem muito menos resistência ao 
fluxo sanguíneo que os vasos arteriais sistêmicos. São também muito mais distensíveis que os vasos 
arteriais sistêmicos. Esses fatores geram pressões intravasculares muito mais baixas que as observadas nas 
artérias sistêmicas, o que torna os vasos muito mais compressíveis. Os vasos pulmonares estão localizados 
no tórax e estão sujeitos às pressões alveolar e intrapleural que podem sofrer grandes modificações. 
Portanto, outros fatores, além do tônus do músculo liso vascular pulmonar, podem exercer profundos efeitos 
sobre a resistência vascular pulmonar (RVP). 
» Resistência vascular pulmonar (RVP) 
As quantidades relativamente pequenas de músculo liso vascular, as baixas pressões intravasculares 
e a alta distensibilidade da circulação pulmonar são os fatores ativos que influenciam a RVP. 
Gravidade, posição corporal, volume pulmonar, pressões alveolar e intra-pleural, pressões 
intravasculares e débito ventricular direito – são fatores passivos, ou seja, todos podem exercer profundos 
efeitos sobre a RVP sem qualquer alteração no tônus do músculo liso vascular pulmonar. São mais 
importantes que os fatores ativos e por isso alguns deles serão aqui explicados. 
 
39 Gabriela Figueiredo Güntzel – ATM 24/1 
# Fatores passivos ou extravasculares 
➔ Volume pulmonar: Dois grupos diferentes de 
vasos pulmonares devem ser considerados na análise 
dos efeitos das alterações do volume pulmonar sobre a 
RVP: os vasos expostos à influência mecânica dos 
alvéolos - vasos alveolares - e os vasos maiores que não 
o são – vasos extra-alveolares. 
Para vasos alveolares: À medida que o volume 
pulmonar aumenta durante uma inspiração normal 
com pressão negativa, os alvéolos aumentam de 
volume. Enquanto os alvéolos se expandem, os vasos 
localizados entre eles, principalmente os capilares 
pulmonares, ficam alongados. Quando esses vasos são distendidos, seus diâmetros diminuem e a 
resistência ao fluxo sanguíneo através dos vasos alveolares aumenta. Para altos volumes pulmonares, a 
resistência ao fluxo sanguíneo oferecida pelos vasos alveolares aumenta acentuadamente; para baixos 
volumes pulmonares, a resistência ao fluxo sanguíneo oferecida pelos vasos alveolares diminui. Isso pode 
ser testemunhado na curva “alveolar”, na figura ao lado. 
Para vasos extra-alveolares: Um grupo de vasos extra-
alveolares, as artérias e veias mais calibrosas, fica exposto à 
pressão intrapleural. À medida que o volume pulmonar 
aumenta ao tornar a pressão intrapleural mais negativa, o 
gradiente de pressão transpulmonar das artérias e veias 
mais calibrosas aumenta, esses vasos se distendem e a 
resistência ao fluxo sanguíneo diminui. Assim, para altos 
volumes pulmonares (alcançados pela respiração normal 
com pressão negativa), a resistência ao fluxo sanguíneo 
oferecida pelos vasos extra-alveolares diminui. Durante a 
expiração forçada para baixos volumes pulmonares, porém, 
a pressão intrapleural torna-se muito positiva, os vasos 
extra-alveolares são comprimidos e a resistência ao fluxo 
sanguíneo oferecida pelos vasos extra-alveolares