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espirometria de incentivo no derrame pleural traumtico

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ESPIROMETRIA DE INCENTIVO NO DERRAME PLEURAL
TRAUMÁTICO
RESPIRATORY INCENTIVATOR IN TRAUMATIC PLEURAL
SPILL
UNIVERSIDADE PRESIDENTE ANTONIO CARLOS - UNIPAC
Daniel Martin Dinalli *, Rodrigo Quintão Lopes *, Marcelo Henrique de Oliveira Ferreira
**, Simone Ferreira Liboreiro *
* Acadêmico da Faculdade de Ciências da Saúde de Barbacena, Universidade Presidente Antonio Carlos.
FASAB/UNIPAC
** Supervisor do estágio de Fisioterapia Respiratória do Hospital Santa Casa de Misericórdia de Barbacena
Resumo
O derrame pleural é o acúmulo de líquido no espaço pleural e é um
estado fisiopatológico anormal resultante do desequilíbrio entre a
formação e a remoção do fluido pleural [1]. Neste artigo são
apresentados aspectos relacionados com a fisiopatologia do
movimento do líquido da pleura e a terapia com espirometria de
incentivo com o objetivo de melhorar a ventilação da área afetada,
diminuir a FR e aumentar a expansibilidade torácica.
Abstract
The pleural spill is the accumulation of liquid in the pleural space
and is a state abnormal resultant of the disequilibrium between the
formation and the removal of the pleural fluid. In this article aspects
related with the movement of the liquid of the pleura and the therapy
with respiratory incentivator with the objective are presented to im-
prove the ventilation of the affected area, to diminish the breath rate
and to increase the expansibility. 
Palavras chave:
Derrame pleural,
espirometria de
incentivo,
fisioterapia.
Key words:
Pleural spill, respiratory
incentivator, physical
therapy. 
1. Introdução
O derrame pleural é o acúmulo de
líquido no espaço pleural e indica um
estado fisiopatológico anormal resultante
do desequilíbrio entre a formação e a
remoção do fluido pleural. Não constitui
uma doença por si próprio, mas,
freqüentemente, acompanha doença séria
e uma explicação deve ser sempre
procurada. [2]
O paciente muitas vezes se queixa
de dispnéia se o derrame for grande e
pode haver dor pleurítica. Os sinais
torácicos muitas vezes são informativos e
incluem movimento reduzido do tórax no
lado afetado, ausência de sons
respiratórios e macicez à percussão. A
radiografia é confirmação do diagnóstico
[2].
 Os derrames pleurais podem ser
divididos em exudatos e transudatos
conforme seu conteúdo de proteína alto
ou baixo. Além disso, a Desidrogenase
Láctea (LDH) tende a ser mais alta nos
transudatos. Os exudatos ocorrem
tipicamente com malignidades e infecções
enquanto os transudatos complicam
insuficiência cardíaca grave e outros
estados edematosos. Muitas vezes é
necessário aspirar o derrame, mas o
tratamento deve ser dirigido à causa
subjacente.
Este trabalho teve como objetivo o
uso da espirometria de incentivo
orientada pelo fluxo como um método de
tratamento simples, de baixo custo e
eficaz na melhora da ventilação da área
afetada, diminuição da freqüência
respiratória e melhora da expansibilidade
torácica.
2. Materiais e métodos
Foi estipulado um protocolo de
dez sessões de fisioterapia respiratória
utilizando aparelho tipo Respiron e
Respirex, sendo duas sessões por dia
durante cinco dias, com o tempo de cinco
minutos sem contar o tempo de pausa.
Nas três primeiras sessões foi utilizado o
Respirex (mais fácil) e após este período,
passou-se para o Respiron, fazendo com
que a paciente fizesse maior esforço
inspiratório. Foram utilizados fita métrica
comum para a medição da
expansibilidade da caixa torácica em três
níveis; limite da região esternal superior
com a região esternal inferior, limite da
região mamária com a região infra
mamária e limite da região inframamária
com os hipocôndrios; espirômetros de
incentivo tipo Respiron (com três esferas)
e Respirex (com uma esfera) orientados
pelo fluxo; relógio com cronômetro
digital para a medição das freqüências
respiratória e cardíaca; estetoscópio para a
ausculta pulmonar. As diversas medições
e execução do tratamento foram divididas
de modo que cada fisioterapeuta era
encarregado sempre da mesma tarefa.
2.1 Os critérios de seleção foram
1. Paciente que apresenta
derrame pleural traumático,
sem qualquer tipo de patologia
associada.
2. Paciente consciente e
cooperativo.
3. Paciente sem fraturas ou com
fratura estável de costelas.
4. Paciente com dor suportável à
terapia.
2.2 Estudo de caso
Paciente M. C. S., 28 anos, sexo
feminino, solteira, residente em
Barbacena, foi admitida na Santa Casa de
Misericórdia de Barbacena, apresentando
ferimento pérfuro cortante na base do
hemitórax esquerdo. Segundo relato da
paciente esta teve queda da própria altura
ocorrida no dia anterior. Nega tabagismo
e etilismo.
Foram realizados os seguintes
exames:
1. Hemograma; não apresentando
alterações.
2. Rx de tórax; apresentando
opacificação da metade
inferior do hemitórax
esquerdo. 
Em seguida foi dado o diagnóstico
de derrame pleural esquerdo. No dia
seguinte a paciente foi submetida à
drenagem pleural. 
Na avaliação fisioterápica a
paciente foi encontrada sem o dreno
torácico, afebril, com padrão de flexão de
tronco, sem queixas de dor e taquipnéica.
Dados vitais:
FC: 102 bpm
FR: 51 ipm
PA: 110/70 mmHg
Tax: 37 
Ausculta respiratória: MV + 
em base E e  em ápice E, sem ruídos
adventícios.
Perimetria de tórax: 
Limite da região esternal superior
com a região esternal inferior – 76cm.
Limite da região mamária com a
região inframamária – 70cm.
Limite da região inframamária
com os hipocôndrios – 63cm.
3. Resultados
Ao final da última sessão, foram
apresentados os seguintes
resultados:
FR: 15 ipm
FC: 88 bpm
Tax: 37
PA: 110/70 mmHg
Ausculta respiratória: MV +  em
base E e ausência de ruídos
adventícios.
Limite da região esternal superior
com a região esternal inferior – 76cm.
Limite da região mamária com a
região inframamária – 70cm.
Limite da região inframamária
com os hipocôndrios – 63cm.
4. Discussão
 Em condições normais a entrada e
saída de líquido e proteína do espaço
pleural são equilibradas de tal maneira
que o volume e a concentração protéica
são constantes, quando as pressões
microvasculares ou a permeabilidade
vascular se alteram, o desequilíbrio
estala-se, o fluido se acumula e a
concentração protéica se modifica. A
pressão dentro do espaço pleural é gerada
pela diferença entre as forças elásticas do
pulmão e da caixa torácica, isto é, na CRF
o pulmão tende a colabar e a caixa
torácica em expandir. Assim, na CRF as
tendências contrárias de movimento
geram pressão pleural negativa de cerca
de 5cm de água; entretanto, a pressão
pleural não é uniforme em toda a
cavidade pleural, sendo mais negativa no
ápice e menos negativa na base [3].
Em indivíduos normais, a
transudação e a absorção de líquido na
cavidade pleural ocorre de acordo com a
equação de Starling e depende da
combinação das pressões hidrostáticas e
coloidosmóticas, das pressões teciduais,
bem como da drenagem linfática. O
líquido pleural é, essencialmente, o
líquido intersticial da pleura parietal e sua
formação depende da combinação da
pressão hidrostática nos capilares da
pleura parietal (~30 cm de H2O) e no
espaço pleural (~ -5 a - 8 cm de H2O). A
resultante dessas duas pressões é,
aproximadamente, 25 a 38 cm de H2O,
que são favoráveis à formação do líquido.
Por outro lado, a pressão oncótica nos
capilares sistêmicos é de,
aproximadamente, 30 a 34 cm deH2O, e
na cavidade pleural é de mais ou menos, 8
cm de H2O, resultando em diferencial de
pressão contrária à formaçãodo líquido
de 22 a26 cm de H2O. Assim, o gradiente
de forças (~9 a 15 cm de H2O) é
direcionado da pleura parietal para o
espaço interpleural, favorecendo a
formação do líquido pleural.
Levando em consideração o
equilíbrio de pressões na cavidade
pleural, seis mecanismos são descritos
como responsáveis pelo acúmulo de
líquido na cavidade pleural:
1. Aumento da pressão hidrostática
na microcirculação: o principal
exemplo é o desenvolvimento de
derrame pleural em pacientes com
IC, situação em que a elevação da
pressão capilar pulmonar é o
principal determinante.
2. Diminuição da pressão oncótica
na microcirculação: embora
pacientes com albumina sérica
baixa apresentem maior tendência
para formar líquido intersticial,
este mecanismo isoladamente é
raramente causa de derrames
pleurais volumosos.
3. Aumento da negatividade da
pressão pleural: este mecanismo é
o responsável pela formação de
derrame pleural secundário as
atelectasias de pulmão.
4. Aumento da permeabilidade da
microcirculação: nestas condições,
maior quantidade de líquido e
proteína vaza da microcirculação
do pulmão e da pleura, devido a
processos inflamatórios ou
neoplásicos localizados nestas
estruturas. Além disso, a
drenagem linfática pode estar
alterada devido à oclusão dos
estomas por fibrina ou edema.
5. Diminuição da drenagem linfática:
ocorre devido ao bloqueio da
drenagem, em qualquer ponto do
sistema linfático, devido a tumor,
inflamação ou fibrose.
6. Movimento de líquido do espaço
peritoneal para o espaço pleural:
qualquer condição que cause
ascite pode ocasionar o
desenvolvimento de derrame
pleural. A passagem do líquido, da
cavidade peritoneal para cavidade
torácica ocorre através dos
linfáticos ou defeitos
diafragmáticos. Os defeitos
diafragmáticos são, geralmente,
pequenos (< que 1 cm) [1].
A espirometria de incentivo foi,
por mais de uma década o principal
suporte para terapia de expansão
pulmonar. Ela é projetada para
mimetizar o suspiro natural através da
estimulação dos pacientes para que
eles realizem inspirações profundas e
lentas [4]. A EI é realizada utilizando-
se dispositivos que fornecem
indicações visuais ao paciente de que
foi atingido o fluxo ou volume
desejado.
O volume ou fluxo desejado e
o número de repetições a serem
realizadas são estabelecidos
inicialmente pelo TR ou por outro
profissional qualificado. O volume ou
fluxo alvo estabelecido basea-se nos
valores preditos ou nas observações
do desempenho inicial [5].
A manobra básica da EI é a
inspiração máxima sustentada. Este
tipo de inspiração é profunda e lenta,
da CRF até a capacidade pulmonar
total (CPT), seguida por uma
sustentação da inspiração durante 3 a
10 segundos. Por essa razão, uma
inspiração máxima sustentada é
funcionalmente equivalente à
realização de uma manobra de
capacidade inspiratória, seguida por
uma sustentação da inspiração.
Durante a fase inspiratória de
uma respiração espontânea, a queda
da pressão pleural causada pela
expansão torácica é transmitida aos
alvéolos. Agora, com uma pressão
alveolar negativa é criado um
gradiente de pressão entre a abertura
das vias aéreas e os alvéolos. Este
gradiente de pressão transrespiratório
(Prs) faz com que o gás flua das vias
aéreas para os alvéolos. Dentro de
certos limites, quanto maior for o Prs,
maior será a expansão pulmonar.
A precaução a ser tomada em
sua aplicação é em relação ao
surgimento de um quadro de alcalose
respiratória.
Na paciente em questão, por
esta não apresentar doenças
associadas, todos os outros fatores de
formação de derrame pleural estão
descartados, sendo assim, ela
apresenta todos os mecanismos para a
absorção do liquido preservados. As
técnicas apresentadas foram utilizadas
na paciente com o intuito de
promover uma absorção mais rápida
do líquido contido na pleura. A
principal forma de se fazer isto é
utilizando o gradiente de pressão
transrespiratório de forma que
aumento da expansibilidade,
provocado pelo aumento deste
gradiente, promova um movimento de
bomba no espaço pleural facilitando a
absorção do líquido. 
5. Conclusão
Com os resultados
apresentados podemos concluir que a
espirometria de incentivo (EI) ajudou
na melhora do quadro da paciente,
principalmente em relação à ausculta
pulmonar. A realização deste tipo de
terapia deve ser utilizada de forma
orientada, mostrando ao paciente
passo-a-passo o que deve ser feito,
pois o sucesso do tratamento depende
do pleno entendimento, pela parte do
paciente, do que será realizado. A EI
promove um aumento da capacidade
pulmonar total, mantendo, assim, os
pulmões insuflados e prevenindo no
aparecimento de outras complicações.
6. Referências Bibliográficas
1. GODOY, I. Derrame pleural,
Fisioterapia e diagnóstico. Revista de
Pneumologia, vol 1 n 1, julho, 2001.
2. WEST, J. B. Fisiopatologia
Pulmonar Moderna. São Paulo,
Manole. 1996.
3. BETHLEN. Pneumologia. São
Paulo, Atheneu. 2000.
4. SCANLAN, G. L. Fundamentos da
terapia respiratória de Egan. São
Paulo, Robert. 2000.
5. LUCE, J. M. Tratamento
respiratório intensivo. Rio de Janeiro.
1995.
6. HTTP://www.fisiocor.com.br/
modules/tutorials/considerações sobre
a importância do uso de
incentivadores inspiratórios.
7. PORTO C. C. Exame clínico.
Koogan, 2 ed. 1998
8. SILVA L. C. C. Compêndio de
pneumologia. São Paulo, Fundo
Editorial BYK. 1991.
9. PORTO C. C. Semiologia Médica.
Rio de Janeiro, Koogan. 1997.
10. SPÍNOLA. Fisiopatologia clínica.
Atheneu. 
11. TARANTINO. Doenças
pulmonares. Rio de Janeiro.1997.
12. AZEREDO, C. A. C. Fisioterapia
respiratória no hospital geral. São
Paulo, Manole. 2000.
13. PRYON, J. A. fisioterapia para
problemas respiratórios. Rio de
Janeiro, Koogan.2002.

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