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ESPIROMETRIA DE INCENTIVO NO DERRAME PLEURAL TRAUMÁTICO RESPIRATORY INCENTIVATOR IN TRAUMATIC PLEURAL SPILL UNIVERSIDADE PRESIDENTE ANTONIO CARLOS - UNIPAC Daniel Martin Dinalli *, Rodrigo Quintão Lopes *, Marcelo Henrique de Oliveira Ferreira **, Simone Ferreira Liboreiro * * Acadêmico da Faculdade de Ciências da Saúde de Barbacena, Universidade Presidente Antonio Carlos. FASAB/UNIPAC ** Supervisor do estágio de Fisioterapia Respiratória do Hospital Santa Casa de Misericórdia de Barbacena Resumo O derrame pleural é o acúmulo de líquido no espaço pleural e é um estado fisiopatológico anormal resultante do desequilíbrio entre a formação e a remoção do fluido pleural [1]. Neste artigo são apresentados aspectos relacionados com a fisiopatologia do movimento do líquido da pleura e a terapia com espirometria de incentivo com o objetivo de melhorar a ventilação da área afetada, diminuir a FR e aumentar a expansibilidade torácica. Abstract The pleural spill is the accumulation of liquid in the pleural space and is a state abnormal resultant of the disequilibrium between the formation and the removal of the pleural fluid. In this article aspects related with the movement of the liquid of the pleura and the therapy with respiratory incentivator with the objective are presented to im- prove the ventilation of the affected area, to diminish the breath rate and to increase the expansibility. Palavras chave: Derrame pleural, espirometria de incentivo, fisioterapia. Key words: Pleural spill, respiratory incentivator, physical therapy. 1. Introdução O derrame pleural é o acúmulo de líquido no espaço pleural e indica um estado fisiopatológico anormal resultante do desequilíbrio entre a formação e a remoção do fluido pleural. Não constitui uma doença por si próprio, mas, freqüentemente, acompanha doença séria e uma explicação deve ser sempre procurada. [2] O paciente muitas vezes se queixa de dispnéia se o derrame for grande e pode haver dor pleurítica. Os sinais torácicos muitas vezes são informativos e incluem movimento reduzido do tórax no lado afetado, ausência de sons respiratórios e macicez à percussão. A radiografia é confirmação do diagnóstico [2]. Os derrames pleurais podem ser divididos em exudatos e transudatos conforme seu conteúdo de proteína alto ou baixo. Além disso, a Desidrogenase Láctea (LDH) tende a ser mais alta nos transudatos. Os exudatos ocorrem tipicamente com malignidades e infecções enquanto os transudatos complicam insuficiência cardíaca grave e outros estados edematosos. Muitas vezes é necessário aspirar o derrame, mas o tratamento deve ser dirigido à causa subjacente. Este trabalho teve como objetivo o uso da espirometria de incentivo orientada pelo fluxo como um método de tratamento simples, de baixo custo e eficaz na melhora da ventilação da área afetada, diminuição da freqüência respiratória e melhora da expansibilidade torácica. 2. Materiais e métodos Foi estipulado um protocolo de dez sessões de fisioterapia respiratória utilizando aparelho tipo Respiron e Respirex, sendo duas sessões por dia durante cinco dias, com o tempo de cinco minutos sem contar o tempo de pausa. Nas três primeiras sessões foi utilizado o Respirex (mais fácil) e após este período, passou-se para o Respiron, fazendo com que a paciente fizesse maior esforço inspiratório. Foram utilizados fita métrica comum para a medição da expansibilidade da caixa torácica em três níveis; limite da região esternal superior com a região esternal inferior, limite da região mamária com a região infra mamária e limite da região inframamária com os hipocôndrios; espirômetros de incentivo tipo Respiron (com três esferas) e Respirex (com uma esfera) orientados pelo fluxo; relógio com cronômetro digital para a medição das freqüências respiratória e cardíaca; estetoscópio para a ausculta pulmonar. As diversas medições e execução do tratamento foram divididas de modo que cada fisioterapeuta era encarregado sempre da mesma tarefa. 2.1 Os critérios de seleção foram 1. Paciente que apresenta derrame pleural traumático, sem qualquer tipo de patologia associada. 2. Paciente consciente e cooperativo. 3. Paciente sem fraturas ou com fratura estável de costelas. 4. Paciente com dor suportável à terapia. 2.2 Estudo de caso Paciente M. C. S., 28 anos, sexo feminino, solteira, residente em Barbacena, foi admitida na Santa Casa de Misericórdia de Barbacena, apresentando ferimento pérfuro cortante na base do hemitórax esquerdo. Segundo relato da paciente esta teve queda da própria altura ocorrida no dia anterior. Nega tabagismo e etilismo. Foram realizados os seguintes exames: 1. Hemograma; não apresentando alterações. 2. Rx de tórax; apresentando opacificação da metade inferior do hemitórax esquerdo. Em seguida foi dado o diagnóstico de derrame pleural esquerdo. No dia seguinte a paciente foi submetida à drenagem pleural. Na avaliação fisioterápica a paciente foi encontrada sem o dreno torácico, afebril, com padrão de flexão de tronco, sem queixas de dor e taquipnéica. Dados vitais: FC: 102 bpm FR: 51 ipm PA: 110/70 mmHg Tax: 37 Ausculta respiratória: MV + em base E e em ápice E, sem ruídos adventícios. Perimetria de tórax: Limite da região esternal superior com a região esternal inferior – 76cm. Limite da região mamária com a região inframamária – 70cm. Limite da região inframamária com os hipocôndrios – 63cm. 3. Resultados Ao final da última sessão, foram apresentados os seguintes resultados: FR: 15 ipm FC: 88 bpm Tax: 37 PA: 110/70 mmHg Ausculta respiratória: MV + em base E e ausência de ruídos adventícios. Limite da região esternal superior com a região esternal inferior – 76cm. Limite da região mamária com a região inframamária – 70cm. Limite da região inframamária com os hipocôndrios – 63cm. 4. Discussão Em condições normais a entrada e saída de líquido e proteína do espaço pleural são equilibradas de tal maneira que o volume e a concentração protéica são constantes, quando as pressões microvasculares ou a permeabilidade vascular se alteram, o desequilíbrio estala-se, o fluido se acumula e a concentração protéica se modifica. A pressão dentro do espaço pleural é gerada pela diferença entre as forças elásticas do pulmão e da caixa torácica, isto é, na CRF o pulmão tende a colabar e a caixa torácica em expandir. Assim, na CRF as tendências contrárias de movimento geram pressão pleural negativa de cerca de 5cm de água; entretanto, a pressão pleural não é uniforme em toda a cavidade pleural, sendo mais negativa no ápice e menos negativa na base [3]. Em indivíduos normais, a transudação e a absorção de líquido na cavidade pleural ocorre de acordo com a equação de Starling e depende da combinação das pressões hidrostáticas e coloidosmóticas, das pressões teciduais, bem como da drenagem linfática. O líquido pleural é, essencialmente, o líquido intersticial da pleura parietal e sua formação depende da combinação da pressão hidrostática nos capilares da pleura parietal (~30 cm de H2O) e no espaço pleural (~ -5 a - 8 cm de H2O). A resultante dessas duas pressões é, aproximadamente, 25 a 38 cm de H2O, que são favoráveis à formação do líquido. Por outro lado, a pressão oncótica nos capilares sistêmicos é de, aproximadamente, 30 a 34 cm deH2O, e na cavidade pleural é de mais ou menos, 8 cm de H2O, resultando em diferencial de pressão contrária à formaçãodo líquido de 22 a26 cm de H2O. Assim, o gradiente de forças (~9 a 15 cm de H2O) é direcionado da pleura parietal para o espaço interpleural, favorecendo a formação do líquido pleural. Levando em consideração o equilíbrio de pressões na cavidade pleural, seis mecanismos são descritos como responsáveis pelo acúmulo de líquido na cavidade pleural: 1. Aumento da pressão hidrostática na microcirculação: o principal exemplo é o desenvolvimento de derrame pleural em pacientes com IC, situação em que a elevação da pressão capilar pulmonar é o principal determinante. 2. Diminuição da pressão oncótica na microcirculação: embora pacientes com albumina sérica baixa apresentem maior tendência para formar líquido intersticial, este mecanismo isoladamente é raramente causa de derrames pleurais volumosos. 3. Aumento da negatividade da pressão pleural: este mecanismo é o responsável pela formação de derrame pleural secundário as atelectasias de pulmão. 4. Aumento da permeabilidade da microcirculação: nestas condições, maior quantidade de líquido e proteína vaza da microcirculação do pulmão e da pleura, devido a processos inflamatórios ou neoplásicos localizados nestas estruturas. Além disso, a drenagem linfática pode estar alterada devido à oclusão dos estomas por fibrina ou edema. 5. Diminuição da drenagem linfática: ocorre devido ao bloqueio da drenagem, em qualquer ponto do sistema linfático, devido a tumor, inflamação ou fibrose. 6. Movimento de líquido do espaço peritoneal para o espaço pleural: qualquer condição que cause ascite pode ocasionar o desenvolvimento de derrame pleural. A passagem do líquido, da cavidade peritoneal para cavidade torácica ocorre através dos linfáticos ou defeitos diafragmáticos. Os defeitos diafragmáticos são, geralmente, pequenos (< que 1 cm) [1]. A espirometria de incentivo foi, por mais de uma década o principal suporte para terapia de expansão pulmonar. Ela é projetada para mimetizar o suspiro natural através da estimulação dos pacientes para que eles realizem inspirações profundas e lentas [4]. A EI é realizada utilizando- se dispositivos que fornecem indicações visuais ao paciente de que foi atingido o fluxo ou volume desejado. O volume ou fluxo desejado e o número de repetições a serem realizadas são estabelecidos inicialmente pelo TR ou por outro profissional qualificado. O volume ou fluxo alvo estabelecido basea-se nos valores preditos ou nas observações do desempenho inicial [5]. A manobra básica da EI é a inspiração máxima sustentada. Este tipo de inspiração é profunda e lenta, da CRF até a capacidade pulmonar total (CPT), seguida por uma sustentação da inspiração durante 3 a 10 segundos. Por essa razão, uma inspiração máxima sustentada é funcionalmente equivalente à realização de uma manobra de capacidade inspiratória, seguida por uma sustentação da inspiração. Durante a fase inspiratória de uma respiração espontânea, a queda da pressão pleural causada pela expansão torácica é transmitida aos alvéolos. Agora, com uma pressão alveolar negativa é criado um gradiente de pressão entre a abertura das vias aéreas e os alvéolos. Este gradiente de pressão transrespiratório (Prs) faz com que o gás flua das vias aéreas para os alvéolos. Dentro de certos limites, quanto maior for o Prs, maior será a expansão pulmonar. A precaução a ser tomada em sua aplicação é em relação ao surgimento de um quadro de alcalose respiratória. Na paciente em questão, por esta não apresentar doenças associadas, todos os outros fatores de formação de derrame pleural estão descartados, sendo assim, ela apresenta todos os mecanismos para a absorção do liquido preservados. As técnicas apresentadas foram utilizadas na paciente com o intuito de promover uma absorção mais rápida do líquido contido na pleura. A principal forma de se fazer isto é utilizando o gradiente de pressão transrespiratório de forma que aumento da expansibilidade, provocado pelo aumento deste gradiente, promova um movimento de bomba no espaço pleural facilitando a absorção do líquido. 5. Conclusão Com os resultados apresentados podemos concluir que a espirometria de incentivo (EI) ajudou na melhora do quadro da paciente, principalmente em relação à ausculta pulmonar. A realização deste tipo de terapia deve ser utilizada de forma orientada, mostrando ao paciente passo-a-passo o que deve ser feito, pois o sucesso do tratamento depende do pleno entendimento, pela parte do paciente, do que será realizado. A EI promove um aumento da capacidade pulmonar total, mantendo, assim, os pulmões insuflados e prevenindo no aparecimento de outras complicações. 6. Referências Bibliográficas 1. GODOY, I. Derrame pleural, Fisioterapia e diagnóstico. Revista de Pneumologia, vol 1 n 1, julho, 2001. 2. WEST, J. B. Fisiopatologia Pulmonar Moderna. São Paulo, Manole. 1996. 3. BETHLEN. Pneumologia. São Paulo, Atheneu. 2000. 4. SCANLAN, G. L. Fundamentos da terapia respiratória de Egan. São Paulo, Robert. 2000. 5. LUCE, J. M. Tratamento respiratório intensivo. Rio de Janeiro. 1995. 6. HTTP://www.fisiocor.com.br/ modules/tutorials/considerações sobre a importância do uso de incentivadores inspiratórios. 7. PORTO C. C. Exame clínico. Koogan, 2 ed. 1998 8. SILVA L. C. C. Compêndio de pneumologia. São Paulo, Fundo Editorial BYK. 1991. 9. PORTO C. C. Semiologia Médica. Rio de Janeiro, Koogan. 1997. 10. SPÍNOLA. Fisiopatologia clínica. Atheneu. 11. TARANTINO. Doenças pulmonares. Rio de Janeiro.1997. 12. AZEREDO, C. A. C. Fisioterapia respiratória no hospital geral. São Paulo, Manole. 2000. 13. PRYON, J. A. fisioterapia para problemas respiratórios. Rio de Janeiro, Koogan.2002.
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