caso 3 ciclo cardiaco

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MORFO I
Caso 3: A fisiologia da paixão
 Tema: Ciclo Cardíaco 
Objetivo 1: Descrever o ciclo cardíaco 
“É o conjunto de eventos cardíacos que ocorre entre o início de um batimento e o início do próximo”
Sístole: período de contração
Diástole: período de relaxamento, no qual o coração se enche de sangue
A duração total do ciclo cardíaco é inversamente proporcional a da freqüência cardíaca. Exemplo: f= 72 bpm, ciclo= 1/72 bpm
 Freqüência a duração de cada ciclo. OBS: o coração em freqüência muito rápida, não permanece relaxado tempo suficiente para permitir o enchimento completo das câmaras cardíacas antes da próxima contração.
Função dos átrios como bombas de escova
Cerca de 80% do sangue fluem diretamente dos átrios para os ventrículos, com a abertura das valvas atrioventriculares
Apenas 20% é passado com a contração atrial, por esse motivo ele é considerado um bomba de escova, já que melhora o bombeamento ventricular em, no máximo, 20%.
Quando os átrios deixam de funcionar a diferença dificilmente será notada, a menos que a pessoa se exercite.
Função dos ventrículos como bomba
Enchimento dos ventrículos durante a diástole: 
Período de enchimento rápido ventricular: ocorre durante o primeiro terço da diástole 
Acúmulo de sangue nos átrios durante a sístole ventricular (valvas A.V fechadas)
 Término da sístole ventricular, pressões retornam aos valores diastólicos 
Pressão atrial, agora moderadamente alta, força as valvas A.V a se abrirem
O segundo terço se dá com uma pequena quantidade de sangue fluindo diretamente das veias para os ventrículos (passando pelos átrios)
Durante o último terço, ocorre a contração dos átrios (20% do enchimento ventricular)
Esvaziamento ventricular durante a sístole 
Período de contração isovolumétrica (isométrica)
Início da contração ventricular
Pressão ventricular sobe de modo abrupto
Fechamento das valvas A.V
A tensão aumenta no músculo, mas ocorre pouco ou nenhum encurtamento das fibras musculares
Período de ejeção 
Pressão no interior do V.E : atinge aproximadamente 80mmHg (a do V.D aproximadamente 8mmHg)
Pressão força a abertura das valvas semilunares (pulmonar e aórtica)
Imediatamente o sangue é lançado para as artérias e cerca de 70% do esvaziamento ocorre nesse primeiro terço: período de ejeção rápida
30% restante são esvaziados nos outros dois terços: período de ejeção lenta
Período de relaxamento isovolumétrico ( isométrico)
Relaxamento ventricular repentino
Pressões intraventriculares diminuem rapidamente a níveis diastólicos
Altas pressões nas artérias voltam a empurrar o sangue de volta para os ventrículos
Fechamento das valvas aórtica e pulmonar
OBS: com a diminuição das pressões intraventriculares a valores diastólicos, as valvas A.V se abrem novamente para iniciar um novo ciclo de bombeamento ventricular
 
Volume diastólico final, volume sistólico final e débito sistólico 
Volume diastólico final: aumento do volume de cada um dos ventrículos para 110 ou 120 Ml, durante a diástole 
Débito sistólico: diminuição do volume por aproximadamente 70Ml, a medida que os ventrículos se esvaziam
Volume sistólico final: é a quantidade restante em cada ventrículo, de 40 a 50ml
OBS: FUNCIONAMENTO DAS VALVAS
Valvas atrioventriculares: evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole 
Músculos papilares: ligados aos folhetos das valvas A.V pelas cordas tendíneas. Contraem-se ao mesmo tempo em que as paredes dos ventrículos, mas em vez de ajudar as valvas a se fecharem, eles puxam as extremidades das valvas em direção aos ventrículos para evitar que as valvas sejam muito abauladas para trás, em direção aos átrios.
Valvas Semilunares: impedem o refluxo das artérias para os ventrículos durante a diástole 
Aberturas menores tornam a velocidade de ejeção do sangue por elas muito maior que as valvas A.V
Constituídas por tecido fibroso especialmente forte, mas ainda assim muito flexível para suportar o estresse físico adicional
Objetivo 2: definir debito cardíaco relacionando com pré e pós carga
Débito cardíaco é intensidade (velocidade) com que o coração bombeia o sangue. Usualmente expresso em termos de litros de fluxo por minuto. 
O de um adulto em repouso é de cerca 5L/min
Varia em proporção com o grau de atividade da pessoa
Regulação do debito cardíaco:
Eficácia do bombeamento do próprio coração: coração como bomba automática que impulsiona a quantidade de sangue que lhe chega pelas veias. Se a quantidade de sangue que chega aumentar, o coração é distendido e, de modo automático, ajusta-se para acomodar a quantidade adicional de sangue. Essa capacidade é chamada de Lei do Coração ou Lei de Frank-Starling: “dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias”. 
A eficácia de bombeamento do coração pode ser aumentada por dois modos distintos: lei do coração e pela predominância da regulação simpática em relação à estimulação parassimpática. 
Afluxo de sangue para o coração (Retorno venoso): fluxo sanguíneo de retorno ao coração. Com a pessoa em repouso o retorno venoso é de 5L/min, por conseguinte é o valor do debito cardíaco. Três fatores que determinam o retorno venoso:
Resistência do fluxo sanguíneo pelos vasos sistêmicos: fenômeno de auto-regulação, por exemplo: se um metabolismo de um tecido aumenta, o mecanismo de auto-regulação, de forma automática, fará com que a resistência diminua o que aumenta o fluxo de sangue por esse tecido, fornecendo-lhe os nutrientes necessários. Isto por sua vez aumenta o retorno venoso que aumenta o debito cardíaco. 
Pressão media de enchimento sistêmico: é a media das pressões em todos os vasos distensíveis da circulação sistêmica. É a media das pressões que, continuamente, empurra o sangue dos vasos periféricos para o átrio direito (coração).
Pressão atrial direita: é a pressão de influxo para o coração, impedindo o fluxo de sangue para o coração. É o contrario da pressão media de enchimento sistêmico.
Conceitos de pré-carga e pós-carga:
Pré-carga: é a pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio, o grau de tensão do músculo quando ele começa a se contrair. É a pressão durante o enchimento do ventrículo 
Pós-carga: é a pressão na aorta à saída do ventrículo, carga contra a qual o músculo exerce sua força contrátil. É a pressão arterial contra a qual o ventrículo deve exercer a contração.
Objetivo 3: Determinar os mecanismos de regulação da pressão arterial 
Pressão arterial: é pulsátil, uma vez que ao invés de bombear em jato continuo, o coração bombeia ma pequena quantidade de sangue a cada minuto. Como resultado a pressão arterial aumenta durante a sístole (120mmhg) e diminui durante a diástole (80mmhg). O método usual para a expressão dessas pressões é 120/80 ou o famoso 12/8. Lembrando sempre que a pressão varia de acordo com a idade.
Pressão de pulso: é a diferença entre as pressões sistólica e diastólica, sendo o valor normal igual a 40mmhg. Proporcional ao debito sistólico (se ele aumentar, aumenta a pressão sistólica que aumenta a de pulso) e é influenciado pela distensibilidade do sistema arterial.
Pressão arterial media: é o valor médio da pressão durante todo um ciclo do pulso de pressão. Sempre mais próxima do valor diastólico do que sistólico, visto que durante um ciclo de pressão, a pressão fica menos tempo no valor sistólico do que diastólico. Muito mais importante do que a sistólica e diastólica, já que é a pressão media que determina a intensidade media com que o sangue vai fluir pelos vasos sistêmicos, por este motivo nos estudos fisiológicos apenas o registro da pressão média é suficiente.
Regulação da pressão arterial:
Regulação nervosa: pelo controle do grau de constrição dos vasos sanguíneos 
A porção bulbar do tronco cerebral inferior controla: grau de vaso constrição dos vasos e a freqüência cardíaca (cardioaceleração ou cardioinibição) 
S.N.A Simpático: vasoconstrição das arteríolas e das artérias depequeno calibre de todo o corpo, o que aumenta a resistência periférica total e, portanto, aumenta a pressão arterial.
S.N.A Parassimpático: vasodilatação.
Tônus Vasomotor: é a regulação da pressão pelo S.N.A Simpático, já que mesmo em condições normais emite impulsos de baixa freqüência, o que mantém um grau moderado de vasoconstrição nos vasos sanguíneos. Assim, o sistema simpático pode diminuir a pressão arterial pela simples redução do número de impulsos, o que permite uma dilatação das arteríolas e conseqüente redução da pressão.
Sistema barorreceptor: funcionam como um sistema moderador. Com barorreceptores, próximos ao seio carotídeo, que detectam o grau de estiramento dessas artérias, produzido pela pressão. O número de impulsos transmitidos por eles aumentam com a elevação da pressão. Ao chegar ao cérebro, esses impulsos inibem o centro vasomotor, o que produz dilatação e diminuição da pressão. Por outro lado, quando a pressão fica abaixo do valor normal, os barorreceptores deixam de ser estimulados, de modo que o centro vasomotor fica muito excitado, elevando a pressão.
Mecanismo das trocas líquidas nos capilares
Como a continuidade de um determinado valor da pressão arterial deixa de atuar como estímulo após certo tempo e os sistemas neurais cessam sua atividade indicadora de anormalidade; e é ai que entra esse mecanismo não nervoso, lembrando que ele trabalha com ou sem a atuação do centro vasomotor.
Um aumento no volume sanguíneo eleva a pressão arterial em todos os territórios da regulação sistêmica, incluindo os capilares. Essa pressão capilar aumentada faz com que o líquido saia da circulação para os espaços intersticiais, diminuindo o volume. Inversamente, quando o volume abaixa, pressão capilar reduzida faz com que o liquido intersticial volte para a circulação, pelo efeito osmótico das proteínas do plasma. 
Regulação pelos rins 
O mais importante órgão de regulação em longo prazo da pressão arterial
Controle do volume sanguíneo: assim como os capilares
Sistema Renina-Angiotensina: controle hormonal. Pressão, ocorre liberação de renina no sangue pelos rins, ela converte o substrato de renina em angiotensina I, convertido em angiotensina II, a qual produz vasoconstrição das arteríolas, aumentando a pressão arterial
Regulação hormonal 
Efeito da Aldosterona: secretada pelo córtex da supra-renal ( situadas imediatamente acima dos rins). Funcionamento:
Queda da pressão a valores muito baixos
Secreção da Aldosterona
Estimulação das glândulas supra-renais
Atuação no rim, aumentando a reabsorção de sódio 
Torna o sangue mais concentrado
Reabsorção de água nos rins (osmose), aumentando o volume sanguíneo
Aumento da pressão
Objetivo 4: Relacionar o débito cardíaco com a pressão arterial
Pressão arterial = débito cardíaco x resistência periférica total
Logo se entende que ao aumentar o débito cardíaco estaremos aumentando a pressão arterial
A pressão ficará aumentada com a constrição generalizada de todos os pequenos vasos de resistência ou diminuirá com a dilatação dos mesmos
Objetivo 5: definir os mecanismos de controle da freqüência cardíaca 
Estimulação nervosa: simpática (aumenta a freqüência) e parassimpática (diminui a freqüência)
Efeito dos íons potássio: o excesso de potássio nos líquidos extracelulares pode fazer com que o coração se dilate e fique flácido, além de diminuir a freqüência cardíaca. A elevação da concentração de potássio, de duas a três vezes o valor normal, pode provocar fraqueza tão acentuada e ritmo de batimentos tão anormal que chegam a ser fatais. Isso ocorre porque a alta concentração de potássio nos líquidos extracelulares diminui o potencial de repouso das membranas das fibras miocárdicas. Isto é a alta [K+] despolariza parcialmente a membrana celular, deixando o potencial de membrana menos negativo, a medida que o potencial de membrana diminui, a intensidade do potencial de ação também diminui, o que faz as contrações serem progressivamente mais fracas. 
Efeito dos íons cálcio: causa efeitos quase opostos, induzindo o coração a produzir contrações espásticas, devido ao efeito direto desses íons na deflagração do processo contrátil cardíaco.
Diminuição da temperatura: provoca queda da freqüência, caindo até a poucos bpm, quando a pessoa está próxima à morte por hipotermia. Isso acontece do fato do calor aumentar a permeabilidade das membranas do músculo cardíaco aos íons que controlam a freqüência, com resultante aceleração do processo de auto-estipulação. 
Aumento da temperatura: provoca a subida da freqüência, às vezes até o dobro da normal (casos de febre). Em geral a força contrátil do coração é temporariamente melhorada por aumentos moderados de temperatura, como ocorre durante o exercício físico, mas elevações prolongadas da temperatura exaurem os sistemas metabólicos do coração e podem acabar causando fraqueza.
Objetivo 6: Explanar os desvios funcionais do ciclo cardíaco 
Hipereficácia do coração: estimulação nervosa e hipertrofia do músculo cardíaco 
Hipoeficácia do coração: 
Aumento da pressão arterial contra a qual o coração deve bombear, como na hipertensão 
Inibição da excitação nervosa do coração 
Fatores patológicos que causem ritmo cardíaco anormal ou freqüência anormal dos batimentos cardíacos 
Obstrução da artéria coronária, causando “ataque cardíaco”
Valvulopatia
Cardiopatia congênita 
Miocardite, inflamação do músculo cardíaco 
Hipóxia cardíaca