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SISTEMA NERVOSO SOMÁTICO
Origem do SN somático tem origem no nervos cranianos e espinhais - Neurônios sensoriais e motores – submetidos a controle consciente para gerar ações motoras voluntárias.
CARACTERÍSTICAS DO SISTEMA NERVOSO SOMÁTICO
. Voluntário
. Motoneurônio no corno anterior da medula espinhal (nervos espinhais) ou no tronco cerebral (nervos craniais)
. Vai direto ao efetor
. O efetor é o músculo estriado esquelético 
. É sempre excitatório
. Sinapse colinérgica – Acetilcolina em receptores nicotínicos TIPO 2 (neurônio ao músculo)
X Tonus muscular – poder de contração/ Hipotonia – Fraqueza muscular/ Hiporeflexia/Arreflexia – Pouco ou sem resposta ao estímulo externo/ Lesão em regiões diferentes causam diferentes lesões 
Sistema nervoso somático – Inervação do músculo estriado esquelético
X Um único neurônio várias fibras nervosas – que atingem várias fibras musculares 
PADRÃO DE INERVAÇÃO DAS FIBRAS MUSCULARES ESQUELÉTICAS
RECRUTAMENTO DE UNIDADES MOTORAS – SOMAÇÃO ESPACIAL
X O importante é a terminação nervosa duas coisas: atingir o máximo de células musculares possíveis e o maior quantidade de regiôes da fibra muscular. 
JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
X O potencial de ação chega na terminação nervosa, tendo influxo de cálcio, tendo fusão das vesículas que contêm acetilcolina com a membrana do botão terminal, sendo liberado NT por exocitose na fenda sináptica, que interagem com receptores abrindo o canal iônico (sódio) na fibra muscular (influxo de sódio). Objetivo das sinapses é conduzir o impulso nervoso, liberar NT que continuam o impulso nervoso.
Possui duas regiões – uma excitada quimicamente (quimioexcitável) e a outra é pelo PA que foi gerado na fibra muscular e será dissipado pela região eletroexcitável.
X PA começa na quimioexcitável e é dissipada na direita e esquerda (eletroexcitável)
X Receptor alfa que se liga no NT (acetilcolina)
RP ianodotrópicos - age diretamente
RP metabotrópico – age indiretamente 
DESTINOS DA ACETILCOLINA DEPOIS DE LIBERADA
. Difunde-se pela fenda sináptica (exocitose)
. Combina-se com o receptor nicotínico do tipo 2 (receptores musculares- Nm) para a produção do efeito (DESPOLARIZAÇÃO DA PLACA MOTORA
. É metabolizado pela acetilcolinesterase em colina e acetato, nem todos NT interagem como seu receptor (hidrólise da acetilcolina) – podendo ser reaproveitada pelo neurônio pré-sináptico.
Recepetor Nicotínico 
X Dentro da célula muscular existe o retículo Sarcoplasmático que é cheio de cálcio quando tem a dissipação do estímulo elétrico ao longo do sarcolema (membrana da célula muscular) isso vai abrindo os canais do RS permitindo o efluxo de cálcio, promovendo a interação do cálcio com a troponina. Quando a troponina está em contato com a tropomiosina ela não expõe o seu sítio de cálcio.
Estímulo elétrico vindo do axônio (neurônio motor), liberando acetilcolina que interage com seu receptor localizado na fibra muscular e vai promover o influxo de sódio e efluxo de potássio
Potencial de ação vai se dissipando na região eletroexcitável e promovem a abertura dos canais que mantém o cálcio dentro do RS
Continuação do PA, chega em uma determinada região que abre o canal do RS
Promovendo o efluxo de cálcio 
Liberação do Cálcio
Que interage com a troponina C
Alterando a disposição da fibra (cabeça da miosina-utiliza ATP) 
acaba tornando disponível os filamentos de actina e miosina – processo de contração com a utilização de ATP (cabeça da miosina – faz a hidrólise do ATP)
RELAXAMENTO MUSCULAR
SERCA – TRANSPORTADOR ATIVO PRIMÁRIO – MANTEM AS CONCENTRAÇÕES ELEVADAS DE CÁLCIO NO RETICULO SARCOPLASMÁTICO - RECAPTA O CÁLCIO DO SARCOPLASMA PARA O INTERIOR DO RETICULO (cálcioATPase – precisa de enrgia para trazer o cálcio de volta) Relaxamento depende da atividade dessa ptn
Reaproveitamento do cálcio – relaxamento do músculo promove o desligamento do cálcio com a troponina C e o rearanjo dos filamentos de troponina e tropomiosina, o desligamento da actina com a miosina e você tem o relaxamento.
Reservatório de cálcio - Cálcio quando é liberado vai diretamente para o túbulo T e encontra diretamente o citosol e interage com as PTNs filamentos que ali estão. 
RELAXAMENTO MUSCULAR PAPEL DA SERCA
INTERFERÊNCIAS NA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR DE IMPORTÂNCIA CLÍNICA
Peixe baiacu (tetrodrotoxina) e algas maré vermelha (saxitoxina) – LÍNGUA (torpor-anestesia) Depende da quantidade de toxina
- BLOQUEIO DOS CANAIS PDC DE Na +
- IMPEDE A CONDUÇÃO NERVOSA PELO NERVO MOTOR SOMÁTICO
- PARALISIA MUSCULAR
Sapos da américa do sul (batracotoxina)
- AUMENTA A CONDUTANCIA AO SÓDIO
- DESPOLARIZAÇÃO MANTIDA
- IMPEDE A CONDUÇÃO AXONAL
Escorpioão (toxinaescorpiônica)
- INIBE A INATIVAÇÃO DOS CANAIS DE SÓDIO
- DESPOLARIZAÇÃO MANTIDA
- IMPEDE A CONDUÇÃO AXONAL
Veneno da viúva negra (latrotoxina)
- ESTIMULA A NEUREXINA (estímula ou inibe)
- LIBERAÇÃO EXPLOSIVA DE ACETILCOLINA
- POSTERIOR ESGOTAMENTO DO NEUROTRANSMISSOR (hiperflexia)
A maioria são mecanismos são competitivos que se ligam ao sítio do receptor.
A toxina botulínica é absorvida pela luz intestinal que cai na corrente sanguínea e penetra o botao terminal pré-sináptico e interage com as vesículas de acetilcolina e impede a liberação da acetilcolina (a fusão da acetilcolina com a membrana) - cliva as ptns snare, que ficam na membrana do axônio terminal e fazem a junção da vesículas com a membrana. PARALISIA 
Sintomas 
DISFAGIA ,DIPLOPIA
PTOSE PALPEBRAL
PARALISIA FLÁCIDA SIMÉTRICA DESCENDENTE
TETRAPLEGIA FLÁCIDA
MORTE DEVIDO A FALÊNCIA DOS MÚSCULOS RESPIRATÓRIOS.
AS FORMAS MAIS GRAVES OCORREM NAS CRIANÇAS PELA IMATURIDADE INTESTINAL (INCAPACIDADE DE DESTRUIÇÃO)
O ALIMENTO MAIS COMUM DE CONTAMINAÇÃO É O MEL
SÍNDROME DE LAMBERT –EATON > DESTRUIÇÃO AUTO-IMUNE DOS CANAIS DE CÁLCIO VOLTAGEM-SENSÍVEIS/ MENOR ENTRADA DE CÁLCIO/ DISFUNÇÃO NEUROMUSCULAR
INTERFERÊNCIAS FARMACOLÓGICAS NA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
. Inibidor competitivo (inibe a acetilcolina)
PERMITE VENTILAÇÃO MECÂNICA E ACESSO CIRURGICO À ÓRGÃOS INTRACAVITÁRIOS AUXIIA NA REDUÇÃO DE FRATURAS
- TÉRMINO DO EFEITO:
- ANTICOLINESTERÁSICOS (PROSTIGMINA)
- SUGAMADEZ (ROCURÔNIO E VECURÔNIO)
X Doença auto-imune

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