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SISTEMA NERVOSO SOMÁTICO Origem do SN somático tem origem no nervos cranianos e espinhais - Neurônios sensoriais e motores – submetidos a controle consciente para gerar ações motoras voluntárias. CARACTERÍSTICAS DO SISTEMA NERVOSO SOMÁTICO . Voluntário . Motoneurônio no corno anterior da medula espinhal (nervos espinhais) ou no tronco cerebral (nervos craniais) . Vai direto ao efetor . O efetor é o músculo estriado esquelético . É sempre excitatório . Sinapse colinérgica – Acetilcolina em receptores nicotínicos TIPO 2 (neurônio ao músculo) X Tonus muscular – poder de contração/ Hipotonia – Fraqueza muscular/ Hiporeflexia/Arreflexia – Pouco ou sem resposta ao estímulo externo/ Lesão em regiões diferentes causam diferentes lesões Sistema nervoso somático – Inervação do músculo estriado esquelético X Um único neurônio várias fibras nervosas – que atingem várias fibras musculares PADRÃO DE INERVAÇÃO DAS FIBRAS MUSCULARES ESQUELÉTICAS RECRUTAMENTO DE UNIDADES MOTORAS – SOMAÇÃO ESPACIAL X O importante é a terminação nervosa duas coisas: atingir o máximo de células musculares possíveis e o maior quantidade de regiôes da fibra muscular. JUNÇÃO NEUROMUSCULAR X O potencial de ação chega na terminação nervosa, tendo influxo de cálcio, tendo fusão das vesículas que contêm acetilcolina com a membrana do botão terminal, sendo liberado NT por exocitose na fenda sináptica, que interagem com receptores abrindo o canal iônico (sódio) na fibra muscular (influxo de sódio). Objetivo das sinapses é conduzir o impulso nervoso, liberar NT que continuam o impulso nervoso. Possui duas regiões – uma excitada quimicamente (quimioexcitável) e a outra é pelo PA que foi gerado na fibra muscular e será dissipado pela região eletroexcitável. X PA começa na quimioexcitável e é dissipada na direita e esquerda (eletroexcitável) X Receptor alfa que se liga no NT (acetilcolina) RP ianodotrópicos - age diretamente RP metabotrópico – age indiretamente DESTINOS DA ACETILCOLINA DEPOIS DE LIBERADA . Difunde-se pela fenda sináptica (exocitose) . Combina-se com o receptor nicotínico do tipo 2 (receptores musculares- Nm) para a produção do efeito (DESPOLARIZAÇÃO DA PLACA MOTORA . É metabolizado pela acetilcolinesterase em colina e acetato, nem todos NT interagem como seu receptor (hidrólise da acetilcolina) – podendo ser reaproveitada pelo neurônio pré-sináptico. Recepetor Nicotínico X Dentro da célula muscular existe o retículo Sarcoplasmático que é cheio de cálcio quando tem a dissipação do estímulo elétrico ao longo do sarcolema (membrana da célula muscular) isso vai abrindo os canais do RS permitindo o efluxo de cálcio, promovendo a interação do cálcio com a troponina. Quando a troponina está em contato com a tropomiosina ela não expõe o seu sítio de cálcio. Estímulo elétrico vindo do axônio (neurônio motor), liberando acetilcolina que interage com seu receptor localizado na fibra muscular e vai promover o influxo de sódio e efluxo de potássio Potencial de ação vai se dissipando na região eletroexcitável e promovem a abertura dos canais que mantém o cálcio dentro do RS Continuação do PA, chega em uma determinada região que abre o canal do RS Promovendo o efluxo de cálcio Liberação do Cálcio Que interage com a troponina C Alterando a disposição da fibra (cabeça da miosina-utiliza ATP) acaba tornando disponível os filamentos de actina e miosina – processo de contração com a utilização de ATP (cabeça da miosina – faz a hidrólise do ATP) RELAXAMENTO MUSCULAR SERCA – TRANSPORTADOR ATIVO PRIMÁRIO – MANTEM AS CONCENTRAÇÕES ELEVADAS DE CÁLCIO NO RETICULO SARCOPLASMÁTICO - RECAPTA O CÁLCIO DO SARCOPLASMA PARA O INTERIOR DO RETICULO (cálcioATPase – precisa de enrgia para trazer o cálcio de volta) Relaxamento depende da atividade dessa ptn Reaproveitamento do cálcio – relaxamento do músculo promove o desligamento do cálcio com a troponina C e o rearanjo dos filamentos de troponina e tropomiosina, o desligamento da actina com a miosina e você tem o relaxamento. Reservatório de cálcio - Cálcio quando é liberado vai diretamente para o túbulo T e encontra diretamente o citosol e interage com as PTNs filamentos que ali estão. RELAXAMENTO MUSCULAR PAPEL DA SERCA INTERFERÊNCIAS NA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR DE IMPORTÂNCIA CLÍNICA Peixe baiacu (tetrodrotoxina) e algas maré vermelha (saxitoxina) – LÍNGUA (torpor-anestesia) Depende da quantidade de toxina - BLOQUEIO DOS CANAIS PDC DE Na + - IMPEDE A CONDUÇÃO NERVOSA PELO NERVO MOTOR SOMÁTICO - PARALISIA MUSCULAR Sapos da américa do sul (batracotoxina) - AUMENTA A CONDUTANCIA AO SÓDIO - DESPOLARIZAÇÃO MANTIDA - IMPEDE A CONDUÇÃO AXONAL Escorpioão (toxinaescorpiônica) - INIBE A INATIVAÇÃO DOS CANAIS DE SÓDIO - DESPOLARIZAÇÃO MANTIDA - IMPEDE A CONDUÇÃO AXONAL Veneno da viúva negra (latrotoxina) - ESTIMULA A NEUREXINA (estímula ou inibe) - LIBERAÇÃO EXPLOSIVA DE ACETILCOLINA - POSTERIOR ESGOTAMENTO DO NEUROTRANSMISSOR (hiperflexia) A maioria são mecanismos são competitivos que se ligam ao sítio do receptor. A toxina botulínica é absorvida pela luz intestinal que cai na corrente sanguínea e penetra o botao terminal pré-sináptico e interage com as vesículas de acetilcolina e impede a liberação da acetilcolina (a fusão da acetilcolina com a membrana) - cliva as ptns snare, que ficam na membrana do axônio terminal e fazem a junção da vesículas com a membrana. PARALISIA Sintomas DISFAGIA ,DIPLOPIA PTOSE PALPEBRAL PARALISIA FLÁCIDA SIMÉTRICA DESCENDENTE TETRAPLEGIA FLÁCIDA MORTE DEVIDO A FALÊNCIA DOS MÚSCULOS RESPIRATÓRIOS. AS FORMAS MAIS GRAVES OCORREM NAS CRIANÇAS PELA IMATURIDADE INTESTINAL (INCAPACIDADE DE DESTRUIÇÃO) O ALIMENTO MAIS COMUM DE CONTAMINAÇÃO É O MEL SÍNDROME DE LAMBERT –EATON > DESTRUIÇÃO AUTO-IMUNE DOS CANAIS DE CÁLCIO VOLTAGEM-SENSÍVEIS/ MENOR ENTRADA DE CÁLCIO/ DISFUNÇÃO NEUROMUSCULAR INTERFERÊNCIAS FARMACOLÓGICAS NA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR . Inibidor competitivo (inibe a acetilcolina) PERMITE VENTILAÇÃO MECÂNICA E ACESSO CIRURGICO À ÓRGÃOS INTRACAVITÁRIOS AUXIIA NA REDUÇÃO DE FRATURAS - TÉRMINO DO EFEITO: - ANTICOLINESTERÁSICOS (PROSTIGMINA) - SUGAMADEZ (ROCURÔNIO E VECURÔNIO) X Doença auto-imune