NEOPLASIA (Seminário)

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Grupo1
Antonia
Josimeire
Maiara Monica
Nilton Diogo
Pamela Cavalcante
Luiza
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NEOPLASIAS
CONCEITOS
CARACTERÍSTICAS
CLASSIFICAÇÃO
NOMENCLATURA
ETIOPATOLOGIAS
CARCINOGENESE
PRINCIPAIAS MARCADORES TUMORAIS
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CONCEITO
No organismo, verificam-se formas de crescimento celular controladas e não controladas.
A hiperplasia, a metáplasia e a displasia são formas de crescimento controlado.
A neoplasia corresponde a forma de crescimento não controlada(tumores)
“Neoplasia é uma proliferação anormal do tecido, que foge parcial ou totalmente ao controle do organismo e tende à autonomia e à perpetuação, com efeitos agressivos sobre o hospedeiro”(Perez-Tamayo,1987:Robbins,1984). 
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Caracteristicas
Crescimento lento e expansivo determinando a compressão dos tecidos vizinhos, o que leva a formação de pseudocápsula fibrosa(tumores benignos).
Crescimento rápido,desordenado, infiltrativo e destrutivo não permite a formação de pseudocápsula(tumores malignos).
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Celulas tumorais 
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Classificação
Podem ser classificadas (atualmente) em relação a dois aspectos básicos:
Biológico
Histogênese
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Classificação
BIOLÓGICO
Benignos
Limítrofes ou “bordeline”
Malígnos
HISTOGÊNESE
Células blásticas residuais
Ectoderma dá origem ao epitélio de revestimento externo(glandular e tecido nervoso).
Mesoderma diferencia-se em diversos tecidos (ósseo,muscular,vascular, seroso,cartilaginoso,e hematopoético).
Endoderma dá origem ao epitélio de revestimento interno e de glândulas.
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CRESCIMENTO
Todas as estruturas orgânicas apresentam um parênquima,representado pelas células em atividade metabólica ou duplicação, e um estroma, representado pelo tecido conjuntivo vascularizado, cujo o objetivo é dar sustentação e nutrição ao parênquima.
MORFOLOGIA
O parênquima tumoral exibe um grau variado de células.As dos tumores benignos, que são semelhantes e reproduzem o aspecto das células do tecido que lhes deu origem, são denominadas bem diferenciadas. As células dos tumores malignos perderam estas características, tem grau variados de diferenciação e, portanto, quardam pouca semelhança com as células que as originaram e são denominadas pouco diferenciadas.
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CARCINOGÊNESE 
 Vários são os agentes carcinogênicos que promovem alterações no DNA transformando as 
células em malignas. Eles dividem-se em três categorias: (1) carcinógenos químicos, (2) energia 
radiante e (3) vírus oncogênicos. 
 A carcinogênese é dividida em dois estágios: iniciação e promoção. Na iniciação as células 
são expostas a carcinógenos que promovem alterações permanentes no DNA (mutação) e na 
promoção ocorre proliferação das células transformadas. O conceito de iniciação e promoção é baseado em estudos experimentais envolvendo o desenvolvimento de câncer em camundongos. 
 Carcinogênese química 
 Uma grande quantidade de substâncias químicas (naturais ou sintéticas) apresentam potencial carcinogênico. Algumas não necessitam de transformação química para promover carcinogênese e são chamadas de carcinógenos de ação direta. Outras requerem conversão metabólica in vivo para que os produtos finais sejam capazes de transformar as células, sendo neste caso conhecidas como carcinógenos de ação indireta ou pró - carcinógenos. 
 Radiação 
 A radiação sob a forma de raios ultravioleta da luz solar e as radiações eletromagnéticas (raios 
x, raios gama) e particuladas (partículas alfa, beta, próton e neutron) podem provocar alterações celulares e desenvolvimento de câncer. Os raios ultravioleta estão relacionados ao aumento da incidência de carcinoma de células escamosas, carcinoma basocelular e melanoma de pele. As radiações ionizantes de origem médica (radioterapia), ocupacional (mineiros de elementos radioativos) e a bomba atômica (Hiroshima e Nagasaki) estão associados a uma grande variedade de tumores malignos. 
 Carcinogênese viral 
 Vários vírus (DNA ou RNA) têm mostrado potencial para induzir transformação maligna. Os 
três principais vírus DNA implicados na causa de câncer humano são: 
- papilomavírus (HPV) - foram identificados 65 tipos distintos de HPV, os quais estão relacionados a origem de vários tipos de câncer. 
 - vírus Epstein-Barr (EBV) - é um membro da família herpes e está associado a patogenia de 4 
tipos de câncer humano: linfoma de Burkitt, linfoma de células B em pessoas imunossuprimidas, alguns casos de doença de Hodgkin e carcinoma de nasofaringe. 
 - vírus da hepatite B (HBV) - evidências sugerem associação do HBV com câncer hepático. 
 Com relação ao vírus RNA (retrovírus), apenas o vírus tipo 1 da leucemia de célula T humana 
(HTLV-1) está associado a uma forma de leucemia/linfoma de célula T. 
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ETIOLOGIA
Os agentes causadores das neoplasias ainda constituem um mistério. Devido à complexidade de alterações celulares presentes, ainda não se conseguiu isolar o agente agressor. De qualquer forma, estes foram agrupados como se segue, tendo uma participação no mecanismo neoplásico ainda não muito bem definido.
As pesquisas envolvendo a etiologias das neoplasias abordam uma possível origem a partir da alteração direta do DNA. Isso implica que o agente agressor foi de tal ordem que suplantou os mecanismos de reparação do DNA naturalmente disponíveis. Acredita-se hoje que, para uma célula se tornar neoplásica, são necessárias inúmeras mutações, ou seja, várias modificações no código genético em intervalos de tempo distintos para que a célula adquira fenótipo neoplásico. Vale dizer que uma célula normalmente sofre mutações no decorrer do seu ciclo (segundo Guidugli-Neto (1997), cerca de 1000000 mutações ocorrem no ciclo normal celular, devido à imperfeição do nosso sistema de reparo do DNA).
Em termos genéticos, os genes alterados e ditos promotores das neoplasias são denominados de oncogenes. Esses oncogenes podem ter sua alelo ativo ou inativo (nesse último caso, conhecido como "proto-oncogene); produzem grande quantidade de proteínas, as quais já bem conhecidas e pesquisadas. Essas proteínas podem servir futuramente como fonte de diagnóstico precoce neoplasia, por intermédio de sua detecção (utilizando sistemas de marcação protéica de de rastreamento genético) já nos primeiros momentos da formação da célula neoplásica.
Um outro mecanismo de origem das neoplasias envolveria os agentes epigenéticos, ou seja, que causariam alterações na expressão do DNA mas não diretamente em sua estrutura. Um exemplo são alguns agentes químicos que promovem a carcinogênese (origem do câncer)  não por lesão direta da estrutura do DNA, mas provavelmente por selecionarem e facilitarem a viabilidade de alguns elementos celulares já mutados.
	Quadro histológico de carcinoma epidermóide (HE, 400X). A seta aponta uma célula neoplásica bastante diferente das demais, também neoplásica. Isso indica que essas células, já bastante mutadas, estão sofrendo várias outras mutações, iniciando novas populações celulares diferentes das demais, já diferenciadas da população normal. Quanto mais distante está uma célula, em termos de fenótipo, da célula normal, mais desdiferenciada ela está; quanto mais próxima ela se aproxima de sua primitividade (detectada pela forma e pelo comportamento de multiplicação, o qual está aumentado) mais indiferenciada ela está.
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	AGENTES FÍSICOS
	a) energia radiante: representadas pela radiação ultra-violeta e pelo raio X. Provocaram danos diretos à estrutura do DNA.
	b) energia térmica: principalmente exposições constantes ao calor ou queimaduras, envolvendo principalmente lesões em pele. A constante exposição ao calor implica um alto grau de renovação celular, principalmente do epitélio cutâneo, o que faz com que a célula se multiplique constantemente, aumentando a probabilidade de mutações. Carcinoma epidermóide (neoplasia maligna epitelial) em lábio inferior é muito comum em países tropicais, acredita-se devido à grande
exposição sol e à fragilidade do revestimento cutâneo e mucoso dessa região labial.
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AGENTES QUÍMICOS
	a) corantes: as anilinas, por exemplo, têm sido relacionadas ao desenvolvimento de cânceres no trato urinário.
	b) fumo: a queima do tabaco também pode ser um agente promotor de transformação maligna (veja as campanhas antifumo).
	Carcinoma epidermóide em boca. Dentre as neoplasias malignas em boca, o carcinoma epidermóide é o mais freqüente, sendo bastante prevalente na população brasileira. Sua presença atualmente tem sido correlacionada a hábitos de uso de fumo e álcool.
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AGENTES BIOLÓGICOS
	a) virais: o DNA-vírus incorpora-se ao genoma humano ou participa diretamente dos mecanismos de multiplicação celular, incluindo suas proteínas nesse processo. Os RNA-vírus, ao contrário, copiam seqüências genéticas humanas e passam a interferir diretamente nos mecanismos celulares. Acredita-se hoje que muitos vírus participem dos processos neoplásicos haja visto sua interferência no genoma humano. Os mais estudados são o HPV (papilomavírus humano), como possível causador de carcinomas de colo uterino, e o citomegalovírus, como causador de linfomas.
	b) bacterianos: ainda não se conhece bem a participação de bactérias no mecanismo de formação neoplásica (alguns autores nem acreditam que tenha participação); contudo, têm sido fonte também de pesquisas.
	Lesão branca em mucosa de rebordo alveolar. Essa lesão é clinicamente denominada de "leucoplasia" (leuco = branco; plasia = formação). Acredita-se que essas lesões tenham alto potencial de transformação maligna, originando neoplasias malignas. A origem deste tipo de leucoplasia (denominado de "leucoplasia pilosa") é possivelmente viral. 
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REFERÊNCIAS
http://www.slideshare.net/damoPortoGama/marcadores-tumorais
http://www.fop.unicamp.br/ddo/patologia/downloads/db301_un5_Aula45BiolTumoral.pdf
http://143.107.240.24/lido/patoartegeral/patoarteneo1.htm
http://dtr.saude.gov.br/sas/decas/neoplas.mansia.htn