Fungos e Doenças em Humanos e Animais

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FUNGOS ASSOCIADOS 
A DOENÇAS EM 
ANIMAIS E HUMANOS 
• Pertencem ao reino Fungi 
 
• São eucariotas não-fotossintéticos 
 
• Estão largamente distribuídos no meio ambiente 
 
• A parede celular contem quitina e outros 
polissacarídeos 
 
• São heterotróficos possuem exoenzimas e obtêm 
nutrientes por absorção 
 
• Hifas ramificas e leveduras unicelulares são as 2 
principais formas. 
 
 
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• Crescem aerobiamente à 25C 
 
• Toleram pressão osmótica alta e pH baixo; 
 
• Crescem em Agar dextrose Sabouraud de pH 5,5 
 
• São resistentes a drogas antimicrobianas que são 
eficazes contra bactérias. 
 
• A maioria é saprófita 
 
• Alguns causam infecções oportunistas 
 
• Dermatófitos são patógenos que causam infecção 
cutânea chamada “tinha” em animais e humanos. 
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Nota
não fazem fotossintese
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MECANISMOS ENVOLVIDOS EM DOENÇAS: 
 
Invasão tecidual (micoses) 
 
Produção de toxinas (micotoxicoses) 
 
 
EM RELAÇÃO ÀS MICOSES, PODEM SER: 
 
Micoses superficiais- peles e outras estruturas 
queratinizadas e membranas mucosas. 
 
Micoses subcutâneas- derme e tecidos subcutâneos 
 
Micoses sistêmicas 
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MICOSES SUPERFICIAIS 
 
 
DERMATOMICOSES 
 
Infecções oportunistas da pele ou das 
junções mucocutâneas resultam do 
crescimento excessivo de fungos tais como 
espécies de Candida e Malassezia 
pachydermatis; 
 
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MICOSES SUPERFICIAIS 
 
 
DERMATOFITOSES 
 
Associadas a invasão e destruição de estruturas 
queratinizadas por dermatófitos como as espécies 
de Microsporum e Trichophytum. 
 
Clinicamente mais importantes que as 
dematomicoses devido a contagiosidade e 
potencial zoonótico. 
 
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MICOSE SUBCUTÂNEAS 
 
Invasão fúngica na DERME e no TECIDO 
SUBCUTÂNEO, frequentemente após a penetração 
através de um corpo estranho. 
 
As lesões granulomatosas semelhantes a tumores 
são denominadas micetomas 
 
 
 
MICOSES SISTÊMICAS 
Geralmente tem origem no trato respiratório ou 
digestivo 
Frequentemente ocorrem após infecções 
oportunistas por fungos saprofíticos. 
 
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Fatores que predispõem a invasão de tecidos 
por fungos: 
 
 Alterações na microbiota normal como resultado de terapia 
antimicrobiana prolongada. 
 Imunossupressão após terapia com corticosteróides ou após 
infecção viral 
 Exposição a altas doses infectantes de esporos em espaços 
confinados. 
 Tecidos traumatizados 
 Umidade persistente na superfície da pele 
 Doenças neoplásicas 
 As micotoxicoses constituem um grupo importante de doenças 
resultantes da ingestão de toxinas fúngicas pré-formadas em 
alimentos ou com grãos armazenados. 
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PRINCÍPIO DE ATUAÇÃO DAS DROGAS 
ANTIFÚNGICAS 
 Dificuldades: 
 Poucas drogas disponíveis; 
 Tendem a ser tóxicas também ao hospedeiro; 
 Similaridade biológica entre fungo e reino animal 
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Drogas que atuam a nível de membrana (moléculas de ergosterol): 
 Derivados poliênicos: Anfotericina B; Nistatina, Pimaricina 
 Derivados imidazólicos: Ketoconazol, Itraconazol, Clotrimazol 
 (interferem na síntese do ergosterol) 
Drogas que atuam a nível intracelular (síntese DNA, RNA, proteínas): 
 Griseofulvina (desarranjo nos microtúbulos e ruptura 
dos fusos mitóticos) 
 5-fluorcitosina (interfere na síntese de RNA) 
Princípio de atuação das drogas antifúngicas 
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DERMATOFITOSES 
CONCEITO 
Micoses superficiais causadas por fungos filamentosos 
queratinofílicos que infectam pele, pêlo, lã, pena, chifre, 
casco, garra e unha. 
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 Muitas espécies pertencem ao filo dos fungos 
imperfeitos, sendo classificados em 3 gêneros : 
Microsporum, Trychophyton e Epidermophyton. 
 
 Afinidade por estrutura QUERATINIZADA, colonizam e 
invadem a pele pêlos e unhas. 
 
 Crescem lentamente em meios laboratoriais 
especialmente formulados, como ágar dextrose 
Sabourand – 7 a 10 dias - (alguns requerem fatores de 
crescimento adicionais). 
 
 Colônias frequentemente pigmentadas. 
 
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 Aeróbios obrigatórios 
 
 Macronídeos e microconídios formados em 
culturas. 
 
 Artrósporos, disseminados de animais infectados 
permanecem infectantes por vários meses. 
 
 Os dematófitos zoofílicos e antropofílicos são 
patógenos obrigatórios, os geofílicos são saprófitos 
no solo. 
 
 Causam lesões características circulares na pele 
denominadas TINHA. 
 
 Pertence ao grupo dos fungos septados 
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HABITAT USUAL: 
 
 
GEOFÍLICOS 
 
Habitam e replicam-se no solo em associação a material 
queratinoso em decomposição, como pêlos e penas. 
 
Os animais podem adquirir a infecção por dermatófitos 
geofílicos a partir do solo ou em contato com animais 
infectados. 
 
Microsporum cookei; M. gypseum; M. nanum; M. persicolor; 
Trychophyton simii 
 
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 HABITAT USUAL: 
 
ZOOFÍLICOS E ANTROPOFÍLICOS 
 
 Patógenos obrigatórios incapazes de replicar-se no solo. 
 
 Os antropofílicos raramente infectam os animais. 
 
 
Zoofílicos: Microsporum canis ( cães e gatos); M. gallinae 
(frangos e perus); Trychophyton equinum ; T. 
mentagrophytes; T. verrucossum 
 
Antropofílicos: Epidermophyton flocossum; M. audouinii; M. 
ferrugineum; T. rubrum; T. shoenleinii 
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Mecanismo de fixação / invasão ao hospedeiro 
 
 Patógeno deve aderir à superfície do 
tecido; 
 
Artroconídeo (os esporos são formados e 
liberados durante o processo de fragmentação das 
hifas) = deve germinar; 
 
 Hifas devem penetrar no estrato córneo. 
 
 
 
Artroconídeo (T. rubrum) 
 T. mentagrophytes - promove a formação de estruturas 
fibrilares longas no estrato córneo que parecem ancorar e 
conectar o artroconídio uns aos outros e à superfície tecidual, 
prevenindo a remoção do tecido hospedeiro. 
Biofilme 
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 PATOGÊNESE E PATOGENICIDADE 
 
 Dermatófitos - invadem estruturas queratinizadas 
como estrato córneo da epiderme, folículo piloso, 
haste do pêlo e penas. 
 
• O desenvolvimento da lesão é influenciado pela 
virulência do dermatófito e pela competência 
imunológica do hospedeiro. 
 
 
 Animais jovens, velhos, debilitadose 
imunossuprimidos são suscetíveis a 
infecções. 
 
 
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As infecções ocorrem diretamente pelo contato 
com um hospedeiro infectado ou indiretamente por 
restos (debris) de epitélio infectado no meio 
ambiente. 
 
Artrósporos infectivos se aderem a estruturas 
queratinizadas e germinam dentro de 6 horas. 
 
Traumas menores como atritos leves da pele ou 
picada de artrópodes podem facilitar a infecção. 
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Superfície da pele úmida e calor favorecem a 
germinação de esporos. 
 
Produtos metabólicos do crescimento das hifas podem 
provocar resposta inflamatória local. 
 
As hifas crescem centrifugamente a partir de uma 
lesão inicial em direção a pele normal, produzindo 
lesões circulares típicas. 
 
 
 
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Alopecia, reparação tecidual e hifas inviáveis são 
encontradas no centro das lesões que eles 
desenvolvem. 
 
 
O crescimento das hifas pode resultar em hiperplasia 
epidérmica e hiperqueratose. 
 
 
Às vezes ocorre infecção bacteriana secundária após 
foliculite micótica. 
 
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Desenvolvimento de forte resposta imunológica 
mediada por células relaciona-se com o início de 
hipersensibilidade do tipo tardio (mediada por 
células) = geralmente resulta em eliminação dos 
dermatófitos = resolução das lesões e resistência 
local a reinfecções. 
 
 
 IMUNIDADE = TRANSITÓRIA podendo ocorrer 
reinfecção se a dose inoculatória for grande. 
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PATOGENIA 
• Ruptura do extrato córneo 
 
• Invasão do pêlo (artrosporo): infecção endotrix e ectotrix 
Infecção fúngica do 
tec. queratinizado. 
Infiltrado inflamatório 
Destruição folicular 
parcial por bactérias. 
Alopecia, comedões, 
crostas 
Normal 
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PATOGENIA 
Ruptura do extrato córneo 
Invasão do pêlo 
Hifas invadem o óstio dos folículos 
Produção de metabólitos tóxicos 
Reação inflamatória e infecção bacteriana secundária 
Crescimento centrífugo 
Mecanismo de defesa do hospedeiro 
 QUERATINIZAÇÃO: queratinócitos fazem renovação do estrato 
córneo levando a descamação epitelial, favorecendo à remoção 
do fungo 
Estrato córneo 
Células da epiderme 
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Taxa aumentada da descamação do estrato córneo 
 
 + 
 
Aumento da permeabilidade da epiderme, 
(penetração do fluido inflamatório) 
 
 
 ELIMINAÇÃO DA INFECÇÃO. 
 
 
 
 
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Animais com “TINHA” desenvolvem anticorpos 
contra antígenos do dermatófito. 
 
A resposta mediada por anticorpos não parece ser 
protetora. 
 
 
Uma forte resposta humoral e uma fraca resposta 
imunológica celular tem sido observada em gatos 
persistentemente infectados. 
 
 
 
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ETIOLOGIA - Gênero Microsporum 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 
Gênero Microsporum 
Espécies de Importância em Medicina Veterinária 
Microsprum canis, M. gypseum, M. nanum, M. 
distortum. 
 
Características: apresenta características 
morfológicas que permitem a identificação de suas 
espécies. 
Produzem macroconídeos (multicelulares de 
paredes grossas e rugosas) fusiformes, equinulados 
e septados e microconídeos piriformes. 
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HOSPEDEIROS: 
 
 Microsprum canis: cães, gatos e homem. 
Ocasionalmente infecta bovinos, eqüinos, ovinos, 
suínos e animais silvestres. 
 
 M. gypseum: cães, gatos, eqüinos, bovinos, suínos 
e animais silvestres. 
 
 M. nanum: preferencialmente infecta os suínos, 
podendo infectar ocasionalmente o homem. 
 
 M. distortum: cães, eqüinos, suínos, macaco e 
homem. 
ETIOLOGIA - Gênero Microsporum 
 
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ETIOLOGIA - Gênero Trichophyton 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
Gênero Trichophyton 
Espécies de Importância em Medicina Veterinária 
Trichophyton mentagrophytes, T. quinckeanum, T. 
equinum, T. gallinae, T. verrucosum, T. rubrum. 
 
Características: Os macroconídeos estão ausentes 
ou presentes em pequenas quantidades (alongados 
em forma de lápis, multicelulares e de parede lisa e 
delgada). 
Os microconídeos apresentam morfologia 
semelhantes a lágrima. 
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HOSPEDEIROS: 
 
Trichophyton mentagrophytes: infecta praticamente 
todas as espécies animais. 
 
T. equinum: eqüinos e ocasionalmente cães. 
 
 
ETIOLOGIA - Gênero Trichophyton 
 
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HOSPEDEIROS: 
 
 T. gallinae: responsável pelo favo aviário em 
galinhas, canários, marrecos, perus, cão, macaco e 
homem. 
 
 T. verrucosum: bovinos. 
 
 T. rubrum: muito frequente no homem e ocasional 
em cães, gatos, caprinos, ovinos, equinos, macaco 
e bovinos. 
 
 
ETIOLOGIA - Gênero Trichophyton 
 
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ETIOLOGIA - Gênero Epidermophyton 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 
Gênero Epidermophyton 
Espécie mais importante. 
Epidermophyton floccosum. 
 
Características: Os macroconídeos são tipicamente 
claviformes com três a cinco células e parede lisa e 
fina. Microconídeos ausentes. Esse gênero infecta 
preferencialmente os humanos. 
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EPIDEMIOLOGIA - DERMATÓFITOS 
 Distribuição cosmopolita (> em regiões quentes e 
úmidas) 
 
 Resistência – são sensíveis aos desinfetantes 
comuns (cresol, iodo e cloro). 
 * Sobrevivem por anos em ambientes inanimados. 
 
 Fontes de infecção – animais doentes ou 
assintomáticos, fômites e solo contaminado. 
 
 Transmissão 
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encontrado em qualquer lugar
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EPIDEMIOLOGIA 
 Fatores de risco 
 
• Introdução de animais doentes nos plantéis de 
animais de produção, canis e gatis. 
 
• Confinamento e aglomeração em ambientes 
úmidos, escuros e pouco ventilados; 
 
• Utilização de pentes, escovas, tesouras, camas, 
caixas de transportes e tosqueadeiras. 
 
• Estações do ano e imunidade do hospedeiro. 
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SINAIS CLÍNICOS 
CÃES E GATOS: 
 
• M. canis e T. mentagrophytes: 
 
Manchas tipicamente não inflamatórias, descamativas, 
alopécicas e podendo haver infecção secundária ocasional. 
 
Em gatos adultos é subclínica, enquanto que em filhotes 
debilitados pode ser generalizada (micetoma no gato persa). 
Lesão alopécica e 
descamativa no 
focinho de gato. 
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SINAIS CLÍNICOS 
Cão com alopecia na face Cão com alopecia na face 
Cão com quérion na face – 
dermatite profunda com reação 
granulomatosa ou piogranulomatosa 
Lesão descamativa 
com infecção secundária 
 
 
DISTRIBUIÇÃO DAS LESÕES NO CÃO 
Cabeça 
Membros 
Generalizada 
SINAIS CLÍNICOS 
BOVINOS E OUTROS RUMINANTES: 
 
• T. verrucosum: 
 Lesão indolor, espessada, placas esbranquiçadas 
com alopecia local. 
Lesão circular com alopecia 
em bovino. 
Placas esbranquiçadas e 
alopeciaem bovino. 
Lesões descamativas e 
alopecia em ovino. 
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SINAIS CLÍNICOS 
EQUINOS: 
 
• T. equinum, M. gypseum: 
 Lesão ressecada, crostosa, alopécica e não 
supurativa. 
Lesões circulares e ressecadas em 
equino. 
Lesão alopécica em equino. 
Anselmo
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SINAIS CLÍNICOS 
Lesões circulares e alopécicas em equino. Lesões descamativas e alopecia em equino. 
SINAIS CLÍNICOS 
SUÍNOS: 
 
• M. nanum: 
 Lesão crostosa, espraiada, indolor com margens 
ligeiramente inflamadas e não há alopecia. 
Crostas espessas amorronzadas em 
suíno. 
Lesões circulares sem alopecia. 
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SINAIS CLÍNICOS 
AVES: 
 
• T. gallinae: 
 Lesão descamativa esbranquiçada semelhante a pó 
de giz na crista e barbela e não inflamatória. 
Lesão descamativa e esbranquiçada na crista em 
galo. 
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DIAGNÓSTICO 
• Clínico: é sugestivo de infecção por dermatófito a 
presença de lesão circular com alopecia, bordos elevados e 
inflamados e região central com descamação ou crostas. 
 
• Lâmpada de Wood 
(triptofano) 
 
• Laboratorial: 
 Coleta de material 
 
 
 
Raspado superficial dos bordos das lesões. 
Pêlos e crostas em lâmina. 
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DIAGNÓSTICO 
Laboratorial: 
 Exame direto (KOH) 
Infecção ectotrix no pêlo. 
Esporos e hifas 
observadas no exame 
direto. 
Microscopia óptica. 
Anselmo
Nota
O raspado de uma lesão de pele é colocado em uma solução que contenha (KOH) e água e examinado com o microscópio. Se algum fungo estiver presente, ele será identificado. null
DIAGNÓSTICO 
Laboratorial: 
 
• Isolamento e identificação 
 
• Técnica de isolamento: 
 
 Espalhar a crosta ou o pêlo na superfície do meio 
seletivo para dermatófitos (ágar actidione ou mycosel 
ou Sabouraud). 
 Incubar em temperatura ambiente, aerobicamente e 
realizar leituras diárias por até um mês. 
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DIAGNÓSTICO 
Laboratorial: 
 Leitura e interpretação 
 
 Anotar o tipo de crescimento (consistência e 
pigmentação das colônias e o aspecto microscópico 
(tipo de micélio e conídeos). 
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DIAGNÓSTICO 
Laboratorial: 
 Leitura e interpretação 
 
 Micélios e conídeos 
(Corar com lactofenol azul de algodão) 
M. canis 
M. gypseum 
T. gallinae 
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 O M. canis possui macronídeo fusiforme, rugoso, parede 
grossa e até 15 septos. 
 
 
 
 
Anselmo
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 O M. gypseum possui macronídeo em forma de 
canoa, rugoso, parede fina e até 6 septos. 
Anselmo
Realce
 O M. nanum possui macronídeo em forma de pêra ou 
ovóide, rugoso, parede fina, geralmente 1 septo. 
Anselmo
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Anselmo
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 O T. mentagrophytes possui macronídeo em 
forma de charuto, liso, parede fina e até 7 septos. 
Anselmo
Realce
 O T. verrucosum possui clamidósporos em 
cadeias, macronídeo raro. 
 
Agar BHI 
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TESTE DE PERFURAÇÃO DO PÊLO (in vitro) 
 
 Diferenciar – T. mentagrophytes (+) e T. rubrum / M. 
canis (+) e T. equinum 
 
 Cabelos loiros esterilizados de crianças – colocados 
em cultura dos dermatófitos sobre teste, incubados a 
25ºC. Os cabelos são examinados após 7 dias, T. 
mentagrophytes e M. canis penetram na haste do 
cabelo formando estruturas azul-escuras em forma 
de cunha. 
Anselmo
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MEIO TESTE PARA DERMATÓFITO 
 
 Diferencia dermatófito de fungos contaminantes 
 
 Indicador: VERMELHO DE FENOL 
 
 Crescimento de dermatófito resulta em metabólitos alcalinos: 
cor do meio muda para vermelho 
 
OBS: deve ser usado em combinação com outros meios 
Anselmo
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TESTE DE TOLERÂNCIA TÉRMICA 
 
 Diferencia T. verrucosum e T. mentagrophytes 
 
 T. mentagrophytes - 37ºC - temperatura não tolerada pelos 
outros dermatófitos 
 
Anselmo
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Dermatopatias de origem fúngicas (malassezíase e 
candidíase cutânea) 
• Dermatopatias de origem alérgicas 
• Dermatopatias de origem auto-imune 
• Dermatopatias de origem hormonal 
• Dermatopatias de origem parasitária (escabiose, 
demodicose, leishmaniose) 
• Atopias 
Anselmo
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EM CÃES 
TRATAMENTO 
• ANTIFUNGIGRAMA 
 
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•TÓPICO 
 Tricotomia 
 Antisépticos a base de clorexidina ou iodo 
 Loções, xampus, cremes, pomadas a base de 
cetoconazol, clotrimazol, miconazol 
 Antibioticoterapia e corticoidoterapia local ou sistêmica 
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Sistêmico 
• Itraconazol 
• Cetoconazol 
• Griseofulvina 
 
*Durante 4 semanas ou até 2-3 culturas negativas 
TRATAMENTO 
Anselmo
Realce
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Isolamento e tratamento de animais 
doentes; 
Quarentena; 
Descontaminação do ambiente e fômites 
• Água sanitária (1:10) ou formalina 1% 
PROFILAXIA E CONTROLE 
Anselmo
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HISTOPLASMOSE 
 
HISTOPLASMA CAPSULATUM ( FUNGO DIMÓFICO) 
Anselmo
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Agente etiológico: Histoplasma capsulatum 
 fungo dimórfico que existe no solo, em fase micelial, 
se converte em fase leveduriforme na temperatura 
corpórea do homem (37ºC). 
 
 
 
 
 
 Causa infecções naturais em várias espécies animais 
Anselmo
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Anselmo
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 Histoplasma capsulatum cresce bem nos solos 
ricos em substâncias orgânicas, com pH ácido - 
onde há dejeções de aves de criação, morcegos 
ou pássaros. 
Anselmo
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Modo de transmissão 
A proliferação dos microrganismos no solo gera 
microconídeos e macroconídeos tuberculados – fase 
filamentosa. 
A infecção é adquirida pela inalação do fungo, levados para 
o ar. 
A histoplasmose não é transmitida de pessoa a pessoa, não 
existe contágio direto dos animais para o homem. 
Sistema 
monocítico 
fagocitário: 
fígado, baço, 
linfonodos e 
estruturas 
linfáticas do 
tubo 
digestivo. 
Anselmo
Realce
Anselmo
Realce
Anselmo
Realce
Sinais clínicos: 
Humanos: forma aguda; forma pulmonar crônica e forma 
disseminada 
 
Anselmo
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Sinais clínicos: 
Na maioria das espécies a infecções 
assintomática. 
CÃES: Lesões granulomatosas no pulmão; 
Doença disseminada (lesões ulcerativas 
intestinais; tosse crônica, diarreia persistente e 
emagrecimento). 
Linfadenite periférica, nódulos ulcerativos na 
pele, lesõs nos olhos, claudicação e disfunção 
neurológica. 
Infecções disseminadas: FATAL 
Tto: Cetoconazol + Anfotecina B 
 
Anselmo
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Anselmo
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DIAGNÓSTICO 
 
 Esfregaços: exsudato ou aspirado ( coloração de Giemsa) 
 Exame histopatológico: focos piogranulomatosos contendo a 
forma de levedura 
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anatpat.unicamp.br/rpghistoplasmose1r.html 
DIAGNÓSTICO 
 
 Ágar Sabouraud - 25ºC a 30ºC (formas filamentosas – cor 
branca a amareladas; com hifas aéreasalgodonosas – Hifas 
septadas sustentas os pequenos conídeos) 
 
 
 
 
 
 
 Ágar Infusão Cérebro Coração + cisteína + 5% sangue – 37ºC 
( leveduras mucoides, redondas e de cor creme) 
 
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ESPOROTRICOSE 
 
SPOROTHRIX SCHENCKII ( FUNGO DIMÓRFICO) 
 
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Ecologia e Epidemiologia 
• Plantas e o solo - reservatórios naturais 
 
• Isolado de animais aparentemente sadios, ar, água, e de 
diversos materiais orgânicos 
 
• Infecção animais (cavalo, cachorro, gato) - vetores da 
doença 
 
• Distribuição é mundial 
 
• Jardineiros, mineiros, caçadores e relacionados são os 
mais afetados 
 
• No Brasil, muitos casos estão associados ao contato 
com palhas de gramíneas 
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Etiologia 
 Sporothrix schenckii 
 Fungo dimórfico ( forma filamentosa – hifas 
septadas com conidióforos cônicos contendo 
conídios - 25ºC). 
 
 Fungo é saprofítico na vegetação morta e em 
decomposição ( madeira, feno, palha…) 
 Adquirido pela via traumática 
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ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA 
Doença subaguda ou crônica. 
•Normalmente benigna limitada a pele e tecido celular subcutâneo, 
porém pode disseminar-se para ossos e órgãos internos – 
IMUNOCOMPROMETIDOS. 
•Micose subcutânea 
•Distribuição cosmopolita 
•Animais: infectados, transmitem a doençapor mordedura, 
arranhadura e picada. 
•Micose profunda de maior prevalência global 
 fungo dimórfico que existe no solo, filamentoso, se converte em 
fase leveduriforme na temperatura corpórea (37ºC). 
 
 
 
 
 
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 Traumatismo – penetração na pele – camadas 
mais profundas 
 Inalação, ingestão e aspiração podem produzir a 
doença 
 Moo – permanece subcutâneo /pode estender-se 
aos linfáticos / raro CS 
PATOGENIA: 
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 Lesão ulcerada, acompanhada de nódulos e 
abcessos ao longo do trajeto linfático (linfangite 
nodular, linfadenite satélite) 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
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Sinais clínicos: 
 
 Esporotricose em cães, gatos e cavalos é uma 
condição multinodular no tronco e na cabeça. 
Nódulos são encontrados na derma e tecidos 
subcutâneos e pode ou não haver presença de 
ulcerações. 
 
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• Em gatos, a maioria dos nódulos são encontrados no aspecto 
distal dos membros, cauda e cabeça. O gato apresenta feridas 
perfurantes em forma de crostas grandes. 
 
 
 
 
 
 
• O histórico de tratamento com antibióticos sem haver melhora 
pode ocorrer. 
 
• Gatos podem disseminar a lesão neles próprios ao lamberem-
se. 
 
• A maioria dos gatos tem a forma disseminada da doença. 
 
• Lesões podem ser secundariamente infectadas com 
Staphylococcus intermedius. 
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ZOONOSE – grupos de risco 
 
• Transmissão ocorre por meio de contato com uma ferida infectada 
ou exsudatos de um gato infectado. 
 
• Os gatos apenas são responsáveis pela transmissão zoonótica para 
humanos por causa do número alto de organismos Sporothrix 
encontrados nos nódulos. 
 
• Infecção pode ocorrer com exposição a gatos infectados. 
 
• A doença em humanos começa com um nódulo ou pústula no local 
onde a pele foi aberta. 
 
• A infecção pode permanecer local ou pode se espalhar e formar 
nódulos próximo dos ductos linfáticos intumescidos – podem ulcerar. 
 
 
• Raramente, formas disseminadas de esporotricose ocorrem 
afetando os ossos, articulações, boca, nariz, ou rins. 
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DIAGNÓSTICO 
Ágar Sabouraud - 25ºC (formas filamentosas – cor branca – cresce 
rapidamente tornando-se negras ou marrons, rugosas e duras) 
Conídios em forma de pêras agrupados ao redor dos conidióforos 
– MARGARIDA) 
 
 
 
 
 
Ágar Infusão Cérebro Coração + 5% sangue – 37ºC ( Colônias de 
cor creme a castanho claro – 3 sem.) 
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 Esfregaços: exsudato das lesões 
felinas coradas com azul de metileno. 
 Exame histopatológico: PAS ou 
prata metanamina 
 Anticorpos fluorescentes ou imunoperoxidase aplicado a cortes 
teciduais. 
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TRATAMENTO 
 
• Os cães e gatos podem ser tratados com uma 
solução supersaturada de iodeto de potássio ( na 
alimentação - efeitos colaterais: descamação, 
vômito) e/ou Cetoconazol ou Itraconazole 
(hepatotóxico) por 30 dias após o desaparecimento 
dos sinais clínicos. 
 
• Qualquer animal que está sendo tratado com 
Cetoconazole ou intraconazole deve ter as enzimas 
hepáticas monitoradas para deteccão precoce de 
toxicidade. 
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LEVEDURAS E 
PRODUÇÃO DE 
DOENÇAS 
MALASSEZIOSE 
CANDIDOSE 
CRIPTOCOCOSE 
 Células unicelulares, eucariotas, em brotamento 
 
 Reprodução assexada por blastoconídeo 
 
 Pseudo-hifas (leveduras – multiplicam-se e 
permanecemunidos semelhante a hifas) 
 
 Hifas verdadeiras 
 
 Estados telemorfos ( capacidade do fungo de se reproduzir 
sexuadamente) = ascomicetos ou basidiomicetos 
 
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MALASSEZIOSE 
 Agente: Malassezia pachydermatis 
 Células em forma de garrafa 
 Brotamento monopolar 
 Comensais da pele de mamíferos e aves 
 Associadas a dermatite seborreica canina e à otite externa 
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HABITAT 
•M. pachydermatis pode ser encontrada: 
 
• Pele de mamíferos e aves próximo a áreas ricas 
em glândulas sebáceas. 
 
• A região anal, o canal auditivo externo, os lábios e 
a pele interdigital de cães são frequentemente 
colonizadas. 
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PATOGENICIDADE 
 
 OTITE EXTERNA CANINA 
 
 
 
 
 
 
 Enzimas proteolíticas produzidas pelo moo – lesão da mucosa do 
canal auditivo 
 Produção excessiva de cera e retenção 
 Hipersecreção das gl. Ceruminosas + moo = inflamação 
 
 
 
 
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PATOGENICIDADE 
 
Fatores predisponentes: 
• Conformação das orelhas 
• Retenção de cera 
• Imunossupressão 
• Pequenas quantidade da levedura no canal 
auditivo de cães clinicamente normais, pode 
proliferar-se na otite externa 
 
 
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PATOGENICIDADE 
 
 DERMATITE: 
• Presença de grande número de leveduras induz 
excessiva secreção sebácea, uma característica da 
dermatite seborréica. 
 
Fatores predisponentes: 
• Alterações de hipersensibilidade 
• Defeito na queratinização 
• Imunossupressão 
• Dobras de peles umedecidas 
• Raça, clima, estação do ano, corpos estranhos, etc.. 
 
 
 
 
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DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
 DERMATITE : 
 O envolvimento do fungo deve ser considerado na 
dermatite seborreica canina. 
 As lesões ocorrem mais frequentemente e com maior 
gravidade nas pregas da pele. 
 Prurido e eritema, acompanhados por exsudato 
gorduroso e odor fétidocom aglutinação de pêlos. 
 
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DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
 OTITE EXTERNA : 
 Secreção escura penetrante no canal auditivo e prurido 
intenso. 
 Agitação da cabeça, arranhaduras e fricção das orelhas. 
 Lesões no pavilhão auricular podem manifestar-se como 
hematoma. 
 A mucosa fica dolorida e aumentada de volume. 
 
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PROCEDIMENTOS 
DIAGNÓSTICOS 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Otite canina 
• Isolamento do fungo em meios de cultura 
• Sabouraud/mycosel 
• Placas com Sabouraud e agar Sangue e MacConkey 
devem ser incluidos para o isolamento de bactérias 
associadas 
• Leveduras características são demonstráveis em 
exsudatos corados com azul de metileno 
 
Dermatite 
• Isolamento do fungo em meios de cultura 
• Sabouraud/mycosel 
• Dermatite grave de ser considerado a realização de biópsia 
 
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Critérios para identificação dos isolados: 
• Cultivo a 37ºC por 3 ou 4 dias em ágar Sabouraud 
contendo cloranfenicol 
• Também cresce temperatura ambiente 
 
 
• Característica macroscópica da colônia 
 
 
 
• Crescimento sem suplementação de lipídeos 
• Outras espécies de Malassezia necessitam de óleo de 
oliva nos meios de cultura Ex. M. furfur 
 
• Aparência microscópica 
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Malassezia pachydermatis 
Agar batata com cloranfenicol 25C/14 dias 
Malassezia pachydermatis 
TRATAMENTO 
Dermatite Seborréica Canina 
• Tratamento com xampu contendo miconazol-clorexidina 
• Combinação de cetoconazol oral e tópico 
 
Otite Externa canina 
• Gotas otológicas contendo drogas efetivas contra as 
bactérias e os fungos 
• Casos crônicos a cirurgia pode se necessária 
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CANDIDOSE/CANDIDÍASE 
Agente: Candida albicans 
Crescem a 37ºC em grande variedade de meios 
Clamidiósporos produzidos em Agar de farinha de milho 
(agar-fubá) 
Comensais nas superfícies mucocutâneas; sendo 
incomuns no meio ambiente 
 Infecções oportunistas relacionadas à imunossupressão 
em humanos e animais 
+ de 200 espécies 
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HABITAT 
•Candida albicans pode ser encontrada: 
 
• Materiais de plantas 
 
 
• Comensais: Trato digestivo e urogenital de 
animais e humanos 
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INFECÇÕES CLÍNICAS 
Infecções oportunísticas 
 
• Ocorrem esporadicamente, em geral associadas à 
imunossupressão ou ao uso prolongado de drogas 
antimicrobianas 
 
• Crescimento excessivo de espécies de candida comensais 
pode resultar em lesões localizadas na mucosa em regiões 
dos trato digestivo e urogenital 
 
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DOENÇAS ASSOCIADAS À 
CANDIDA ALBICANS 
Hopedeiros Doenças 
• Filhotes de cães, gatos e potros estomatite micótica 
• Suínos, potros e bezerros úlceras gastroesofágicas 
• Cães enterite, lesões cutâneas 
• Frangos aftas no esôfago ou papo 
• Gansos e perus infecção cloacais e narinas 
• Vacas fertilidade reduzida, aborto, mastite 
• Éguas piometra 
• Gatos urocistite, piotórax 
• Gatos e equinos lesões oculares 
• Cães, gatos, suínos e bezerros doença disseminada 
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CANDIDÍASE 
Formas da doença 
• Aviária 
• Semelhante ao “sapinho” humano envolvendo o trato digestivo 
anterior. No jovem provoca mortalidade 
• Potros e suínos 
• Lesões ulcerativas no trato digestivo. 
• Infecções genitais em equinos causam infertlidade e aborto. 
• Bezerros 
• Em terapia intensiva com antibióticos são acometidos por 
candidíase pneumônica, entérica e generalizada. Mastite em 
vacas leiteras é autolimante. 
• Carnívoros de pequeno porte 
• Lesões ulcerativas do trato digestivo e genital 
• Primatas inferiores e mamíferos marinhos 
• Podem contrair a forma mucocutânea 
 
 
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PATOGÊNESE 
Moo possui moléculas superficiais semelhante à 
integrina = adesão ao hospediro 
 
 Produz protease e lipase = auxiliam invasão tecidual 
 
 Alterações fenotípicas podem facilitar a evasão dos 
mecanismos de defesa do hospedeiro 
 
 Nos estágios precoces da infecção = mecanismos 
fagocítocos ELIMINAM a maioria das leveduras 
 
 As que não são rapidamente eliminadas – convertem-
se em hifas 
 
 FOSFOLIPASES = localizadas nas extremidades das 
hifas – aumentam o poder de invasão 
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FORMA MUCOCUTÂNEA LOCALIZADA - Crescimento 
excessivo C. albicans residente na cavidade oral e no TGI e 
TGU 
 
DISSEMINAÇÃO HEMATÓGENA: invasão vascular por hifas 
ou pseudo-hifas. 
 
FATORES PREDISPONENTES: 
 
 Defeito na imunidade mediada por células 
 Distúrbios na microbiota normal por uso prolongado de AB 
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PROCEDIMENTOS 
DIAGNÓSTICOS 
PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS 
 Coleta de adequada de material clínico para 
cultura e histopatológico 
• Biópsia ou amostras de tecido post-mortem e leite 
• Exame direto 
 
 Cortes de tecido corados pelo método da 
prata podem revelar leveduras em 
brotamento, pseudo-hifas ou hifas 
 
 Culturas são realizadas aerobicamente a 
37ºC por dois a cinco dias em ágar 
Sabouraud com ou sem inibidores (ciclo-
heximida) 
 
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PROCEDIMENTO DIAGNÓSTICOS 
Critérios para identificação dos isolados 
• Colônias características produzindo leveduras em 
brotamento 
• Crescimento em meios contendo ciclo-heximida 
• Meios de culturas seletivos ex: CHROMagar 
• Perfil bioquímico – teste de fermentação e de 
assimilação de carboidratos (geralmente lab. de 
referências) – identificação das espécies 
• Kits de testes bioquímicos comerciais 
• Microcultivo e produção de tubo germinativo ( em 
2h quando incubados em soro a 37ºC) 
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IDENTIFICAÇÃO LABORATORIAL 
IDENTIFICAÇÃO LABORATORIAL 
ASSIMILAÇÃO DE FONTES DE CARBONO 
Auxanograma 
IDENTIFICAÇÃO LABORATORIAL - MICROCULTIVO 
C. albicans C. tropicalis 
C. krusei C. lusitanae 
blastoconidio 
IDENTIFICAÇÃO LABORATORIAL 
CHROMAGAR 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
TESTES DE SENSIBILIDADE 
CANDIDÍASE 
Tratamento 
• Correção das condições subjacentes à candidíase clínica, 
pode resultar em recuperação 
• Avicultura=sulfato de cobre na água 
• Nistatina pode ser administrada na comida, água ou 
topicamente 
• Anfotericina B e miconazol = acomete mucosas 
• Fluconazol (preferido) ou fluocitosina= tratamento de cães 
e gatos com candidíase do trato urinário inferior 
• Fluconazol oral ou fluocitosina = formas disseminadas 
• Fluocitosina-anfotericina B também pode ser utilizada em 
animais 
 
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CRIPTOCOCOSE 
Agente: Cryptococcus neoformans 
 
Produzem cápsula mucopolissacarídica grande 
Crescem a 37ºC em grandevariedade de meios, 
produzindo colônias mucóides 
Telemorfo é o basidiomiceto 
Utilizam creatina de excremento de aves 
 Infecções oportunistas derivadas de fontes 
ambientais 
Granulomas localizados ou disseminados em cães e 
gatos, equinos e bovinos 
 
 
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Embora o gênero Cryptococcus tenha cerca de 37 
espécies, somente C. neoformans produz infecções. 
 
• Com base nos antígenos capsulares, são reconhecidos 
quatro sorotipos: 
 
• A e D (AD)– C. neoformans variedade neoformans 
• B e C – C. neformans variedade gattii 
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CRIPTOCOCOSE 
Acomete animais e o homem em todo o 
mundo. 
 
O animal doméstico mais frequentemente 
acometido é o gato. 
 
Em toda as espécies, há tendências a ocorrer 
envolvimento do SNC. 
 
 
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CRIPTOCOCOSE 
Reservatório (var. neoformans) 
• Superficíes poeirentas e sujas enriquecidas por excremento de 
pombos e outras aves. 
• Solo. 
• Fezes secas de pombos (rico em creatinina que inibe outros 
microrganismos) – pombos podem ter o moo no intestino e 
excretá-lo por anos. 
 
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CRIPTOCOCOSE 
Transmissão 
• A infecção ocorre pela inalação de células fúngicas em poeira 
contaminada ou raramenta pela via percutânea. 
• Fatores de virulência do fungo: 
• Cápsula polissacarídica – várias atividades, ex: antifagocítica 
• Produção de fenol oxidase – resulta na produção de melanina pelo 
fungo – protege contra radicais livres 
Patogenia 
• Animais imunocompetentes podem mostrar resposta efetiva. 
• Disseminação a partir do trato respiratório para regiões do cérebro, 
pele e ossos geralmente esta associada a defeitos na imunidade 
mediada por células. 
• Gatos e cães - lesões ulcerativas na mucosa do nariz, boca, 
faringe, etc. 
• Bovinos – mastite, iniciada principalmente durante a medicação 
intramamária (raramente avança além dos linfonodos regionais). 
 
 
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DOENÇAS CAUSADAS ANIMAIS DOMÉSTICOS 
Gatos: infeçcões respiratórias, cutâneas, nervosas e oculares 
 
 
 
Cães: doença disseminada com sinais neurológicos e oculares 
 
Bovinos: mastite e granuloma nasal 
 
Equinos: granuloma nasal, sinusite, lesões cutâneas, 
 pneumonia, meningoencefalite e aborto 
 
 
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DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL 
Diagnóstico laboratorial 
• Exame direto: 
• sedimentos de exsudatos, lavados traqueobrônquicos e liquor + tinta da 
china (nanquim) 
 
• Cultura: 
• Ágar Sabouraud (sem cicloeximida) 30-37oC 
• Ágar alpiste – colônias marrons 
• Ágar Sabouraud + L-dopa – colônias negras (melanina) 
• Ágar canavanina-glicina-azul de bromotimol pode ser utilizado 
para diferenciar C. neoformans var. neoformans (meio 
permanece amareo) de C. neoformans var. gattii (meio torna-se 
azul em 2-3 dias) 
 
• Biópsia ou exame post-mortem 
• Coloração por mucicarmim de Mayer 
 
 
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DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL 
Exames complementares 
• Sorologia 
• Teste de aglutinação de partículas de látex, que detecta material 
capsular solúvel de C. neoformans dentro de 3 semanas de 
infecção, pode ser usado em amostras de fluido cerebrospinhal, 
soro e urina 
 
• Testes bioquímicos 
• Auxanograma 
• Hidrólise da uréia 
 
• Antifungigrama 
 
 
 
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C.neoformans var gattii 
C. neoformans var gattii 
FIV + 
EXAME DIRETO (CULTIVO/MATERIAL BIOLÓGICO)-TINTA 
NANQUIM 
MEIOS ESPECIAIS 
Meio de C.G.B. (Ágar Canavanina, glicina e azul de bromotimol 
 
Cryptococcus neoformans var. gattii : utiliza a glicina cresce no meio 
 com canavanina pH básico 
 meio azulado. 
 
Cryptociccus neoformans var. neoformans: Não cresce neste meio 
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TESTES BIOQUÍMICOS 
 
Auxanograma: Assimilação de Fontes de 
Carbono 
• Glicose + Sacarose + 
• Lactose - Galactose + 
 
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Cryptococcus neoformans Candida albicans 
 COLORAÇÃO DE MUCICARMIM 
SOROLOGIA 
TRATAMENTO 
Criptococose felina 
• Remoção cirúrgica combinada com drogas antifúngicas – 
criptococose cutânea 
• Anfotericina B com fluocitosina ou cetoconazol 
• Itraconazol 
• Fluconazol 
 
• Terapia deve ser contínua por pelo menos 3 meses 
• Testes de aglutinação – acompanhamento – taxas de 
antígeno em declínio indicam resposta favorável ao 
tratamento 
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BOA PROVA!!!!!