PÂNCREAS, VESÍCULA, INTESTINO GROSSO E DELGADO

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO
PATOLOGIA DA NUTRIÇÃO E DIETOTERAPIA 1
DOCENTE: ELIANE LOPES ROSADO
APOSTILA DE DIETOTERAPIA 1
CURSO DE NUTRIÇÃO – 5º PERÍODO (2018.2)
ALUNA: GLEICIANE BUENO
Rio de Janeiro
2018
BLOCO III
PANCREATOPATIAS 
SISTEMA DIGESTÓRIO: VESÍCULA
SITEMA DIGESTÓRIO: INTESTINO DELGADO
SISTEMA DIGESTÓRIO: INTESTINO GROSSO
BLOCO III
PANCREATOPATIAS
CARACTERÍSTICAS ANATÔMICAS E FUNCIONAIS DO PÂNCREAS
É um órgão retropenial, que se estende da alça “C” do duodeno ao hilo do baço. O pâncreas não possui uma divisão anatômica definida.
É uma glândula digestiva mista, ou seja, possui funções endócrinas e exócrinas. A porção endócrina é responsável pela produção do glucagon, insulina e somatostatina e corresponde de 1 a 2% do órgão e a porção endócrina é responsável pela produção do suco pancreático e corresponde de 80 a 90% do órgão. No pâncreas, encontramos as ilhotas de langerhans que estão próximas das células acinares (que são as responsáveis por secretar as enzimas pancreáticas), e essas ilhotas são as responsáveis por sintetizar a insulina e o glucagon.
No pâncreas, encontra-se o ducto pancreático principal, que segue para o ducto biliar comum (onde é liberada a bile, produzida no fígado e armazenada na vesícular biliar). A junção dos dois ductos, é chamada de ampola hepatopancreática e aonde desemboca esses dois ductos no duodeno, é chamado de papila duodenal.
Na figura ao lado, podemos visualizar a representação das células acinares, que são responsáveis pela produção das enzimas pancreáticas na forma inativa, que ficam em grânulos de zimogênio e são ativadas apenas no intestino. Então, essas enzimas precisam de alguns estímulos para serem liberadas no duodeno e somente nesse local, elas são ativadas. Como exemplo, o pâncreas secreta proteinases (tripsinogênios 1, 2 e 3; quimiotripsinogênio; pré-elastases 1 e 2; proteinase E; calicreinogênio; pré-carboxipeptidases A1, A2, B1 e B2), amilase, lipase (lipase de triglicerídeos; co-lipase e hidrolase; carboxil-éster), fosfolipase A2 e nucleases (ribonuclease, desoxirribonuclease).
Entendendo a ativação das enzimas: Quando o quimo chega ao duodeno, as enteroquinases (que são secretadas na mucosa intestinal) são ativadas induzindo a transformação do tripsinogênio em tripsina e ela será responsável em clivar as demais enzimas da forma inativa para a forma ativa.
Mas o que colabora para as enzimas ficarem inativadas? Quando as enzimas são produzidas e secretadas pelas células acinares elas são inativadas pelo fator PSTI (peptídeo inibidor da tripsina), que se liga justamente na porção ativa da enzima (tripsinogênio). Deve-se entender que essa ligação é de 1:1, então quando se tem um aumento das enzimas e uma menor concentração desse peptídeo inibidor, ele perde a sua função de inibição das enzimas (Quando > 10% do tripsinogênio é ativado, este mecanismo inibitório se torna ineficaz)
 Então, quando há esse desequilíbrio, a porção ativa da enzima fica livre e consequentemente ficando ativa dentro do pâncreas, sendo algo indesejável, pois essas enzimas ativadas no pâncreas podem causar lesões pela degradação das células.
CONTROLE DA SECREÇÃO PANCREÁTICA
Para o estímulo do conteúdo pancreático, há o controle da fase cefálica, gástrica e intestinal.
A fase cefálica se dar por estímulo de neurotransmissores, como a acetilcolina, que por visão e por olfato, já se tem o estímulo da secreção pancreática.
A fase gástrica é quando o alimento se encontra no estômago, promovendo uma distenção do órgão, que ocasiona a liberação de hormônios como por exemplo a gastrina, que causa um estímulo no pâncreas para a produção e liberação de secreções pancreáticas.
A fase intestinal é quando o quimo chega ao intestino e com isso se tem a liberação dos peptídeos, como a secretina e colecistocinina.
Lembrando que quando o quimo entra no intestino, ele está com o pH ácido e é esse fator que leva a secreção da secretina que tem a função de estimular a produção e liberação de bicarbonato pelo pâncreas para aumentar o pH intestinal e fazer com que as enzimas atuem na digestão dos macronutrientes porque essas enzimas só conseguem atuar com pH alcalino. A colecistocinina também é outro peptídeo que possui a função de estimular a liberação das enzimas.
PANCREATITES
Inflamação no pâncreas.
De acordo com Merselha – Roma (1988), é classificado em aguda e Crônica; E hoje em dia a pancreatite aguda pode-se subdividir em pancreatite aguda leve e grave.
Na pancreatite aguda leve, a glândula é normal antes da crise e após ao tratamento, a glândula pode voltar ao normal sem nenhum aspecto lesivo. Já na pancreatite aguda grave, o pâncreas é caracterizado com uma ampla necrose e o índice de mortalidade é maior.
Aproximadamente 20% dos casos de pancreatite aguda são graves, manifestando-se como a síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) associada a disfunção de múltiplos órgãos e 15% a 40% de mortalidade (ROBERTS et al., 2018)
PANCREATITE AGUDA
Geralmente, a faixa etária de 30 a 60 anos é a mais acometida (GOMES et al., 2012);
Alcoolismo e as doenças das vias biliares são as mais frequentes causas, representando mais de 70% das ocorrências (CECIL).
*O mecanismo de ação que levam a pancreatite ainda não é muito bem explicado.
Aproximadamente 70-75% dos pacientes com pancreatite aguda apresentam a forma leve, nos quais a mortalidade é em torno de 1%.
ETIOPATOGENIA 
O álcool, que é uma das principais causas da pancreatite aguda, pode causar um edema no esfíncter de oddi (regula a secreção normal da bile e das enzimas pancreáticas), causando uma obstrução e impedindo que o suco pancreático seja liberado, ficando acumulado no pâncreas. Lembra da proporção 1:1 das enzimas e o inibidor? Ela é prejudicada e permite com que as enzimas sejam ativadas dentro do pâncreas.
PATOGÊNESE 
Vamos utilizar um esquema para melhorar a didática:
Quando se há um fator agressor (decorrente das causas para a pancreatite) ocorre a ativação e retenção do zimogênio (que são as formas inativas) levando a lesão vascular e edema, ocasionando a isquemia e com a lesão, há o recrutamento de células do sistema imunológicos que liberam as citocinas que podem contribuir para a inflamação sistêmica, elevam a lesão tanto acinar quanto a morte que pode evoluir para uma necrose que contribui para a obstrução do ducto.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Frequentemente, a dor se localiza no epigástrico, com irradiação para a parte média do dorso; tipicamente, prolonga-se por horas até dias;
Náusea;
Vômito;
Distensão abdominal;
Esteatorreia; Nesse caso, não pode está ocorrendo a liberação de lipases pancreáticas (que tem a função de clivar a gordura dietética em ácidos graxos), dessa forma, a gordura não é absorvida e liberada junto com as fezes.
Pode ocorrer icterícia, mesmo sem a presença de cálculo; As vezes, a causa da pancreatite é por litíase, e quando há o bloqueio do ducto biliar comum, não se tem a liberação da bilirrubina.
Timpanismo;
Hipoperistaltismo intestinal; Quando as enzimas não são liberadas no intestino, não se tem estímulo para a contração intestinal e precisamos dessa motilidade para favorecer a função digestiva;
Parada de eliminação de gases ou fezes;
Palidez;
Sudorese; 
Hipotensão;
Taquicardia;
Oligúria; EM CASOS MAIS GRAVES
Taquipneia
Dispneia;
Hipertermia;
Hemorragia;
QUADRO LABORITORIAL
AMILASE PANCREÁTICA
Eleva entre 2-12 horas do início dos sintomas;
Meia- vida de cerca de 10 horas apenas;
Se mantém elevada por apenas 3-5 dias;
Níveis acima de 3-5 vezes o valor de referência (<160 U/L).
LIPASE PANCREÁTICA
Os aumentos da lipase sérica correlacionam-se com os de amilase na pancreatite aguda;
Mantém-se elevada durante 7-10 dia;
Podendo ser usada para o diagnóstico da pancreatite aguda entre 3-10 dias do início dos sintomas;
Níveis acima de 3-5 vezes o valorde referência (<140 U/L).
OUTRAS VARIÁVEIS:
Leucocitose, podendo chegar até níveis de 20000/mm3
Hiperglicemia; As ilhotas de Langherans podem está prejudicadas quanto a produção de insulina;
Hipocalcemia;
Pode haver aumento de transaminases, fosfatase alcalina e bilirrubina.
CLASSIFICAÇÃO – FORMAS CLÍNICAS
PANCREATITE LEVE OU ITERSTICIAL
80% dos casos;
Pancreatite aguda edematosa;
Mortalidade gira em torno de 2%, podendo aumentar para 30-40% nos casos mais graves;
Autolimitada evoluindo para recuperação;
A recuperação completa é esperada em torno de cinco a sete dias
PANCREATITE AGUDA GRAVE OU NECROZANTE
20% dos casos;
Necrose pancreática e pericancreática (pancreatite necro-hemorrágica);
Necrose infectada;
Complicações infecciosas e até insuficiência múltipla de órgãos e sistemas 
Catabolismo proteico elevado, alto gasto energético, balanço nitrogenado negativo elevado.
DIAGNÓSTICO
Presença dos sinais e sintomas;
Elevação das enzimas pancreáticas amilase e lipase > 3x o valor de referência;
Exames de imagem: Ultrassonografia; Radiografia simples; Ressonância nuclear magnética
Teste de estimulação de secretina; 
Teste de tolerância à glicose; TESTE DE FUNÇÃO PANCREÁTICA
Teste de gordura nas fezes em 72 h
INDICADORES CLÍNICOS DE GRAVIDADE
 
*Na de Ranson, os fatores são avaliados na admissão do paciente e após 48h, enquanto da de Glasgow é após 48h. 
*Aplica-se 1 ponto para cada fator.
No apache, todos os fatores avaliados são analisados na admissão pode avaliar casos precoces
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Reposição volêmica, analgesia, dieta zero;
Definir se é a forma leve ou a forma grave da doença (só é possível após 48 horas);
Na forma grave, orientar a conduta posterior pelo resultado da TC contrastada (observar se existe necrose > 30% do pâncreas);
Observar o surgimento de complicações tardias;
Recomeçar a dieta no momento adequado (melhora da dor abdominal, retorno da peristalse, ausência de vômitos).
FORMA LEVE:
Analgesia;
Hidratação venosa;
Controle eletrolítico e ácido-básico.
FORMA GRAVE:
Analgesia;
Hidratação venosa;
Suporte nutricional;
Aminas vasopressoras;
Antagonistas H2;
Antibioticoterapia profilática.
TRATAMENTO NUTRICIONAL
OBJETIVOS
Minimizar o catabolismo;
Equilibrar o paciente do ponto de vista imuno-inflamatório;
Melhorar a condição nutricional do paciente;
Visar diminuir morbidade, mortalidade e acelerar a recuperação do paciente;
Fornecer suporte adequado de nutrientes que reduzam a atividade da doença, contribuindo para o alívio dos sintomas (controle da dor e má-absorção)
Controlar as complicações;
Controlar a má-absorção;
Reverter possíveis deficiências de micronutrientes;
Promover hidratação adequada do paciente;
Estimular as taxas decrescentes de cirurgia e infecção; 
Auxiliar na diminuição da mortalidade.
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL: realizada nas primeiras 24 a 48h de internação.
Avaliação subjetiva global
Anamnese alimentar
Exame físico
Exames bioquímicos: hemograma completo
FERRITINA X TRANSFERRINA: A ferritina nos casos de inflamação está alta e a transferrina baixo.
CONDUTA DIETOTERÁPICA
TRATAMENTO PANCREATITE AGUDA LEVE
Reposição de fluidos por via endovenosa
Controle da dor
Suspensão da ingestão oral (dieta zero)
A recuperação ocorre em 5-7 dias podendo ser iniciada alimentação entérica
Após os 5-7 dias de admissão hospitalar: dieta via ORAL
Dieta hipercalórica, hiperglicídica, hiperproteica e hipolipídica* (<30% da energia total)
*O pâncreas não está produzindo lipases corretamente, lembra?
A fibra NÃO é indicada pois pode prejudicar na absorção de alguns nutrientes dieta adequada em fibras
- Iniciar com 100 -300 mL isentos de calorias a cada 4 h por 24 h;
- Evoluir conforme tolerância para alimentos pastosos, brandos e sólidos;
- Carboidratos > 50% e 160 – 640 kcal/refeição.
*Lembra que o indivíduo com pancreatite aguda pode cursar com hiperglicemia? Mesmo com esse fator, a dieta dele não deve ser necessariamente hipoglicídica (a recomendação é diminuir a ingestão de carboidratos simples)
Necessidades energéticas: GEB (Harris Benedict) x FI (1,3 -1,5) OU
 25 a 30 Kcal/kg/d PANCREATITE AGUDA MODERADA
Até 35 Kcal/kg/d PANCREATITE AGUDA SEVERA
Proteína: 1,2 a 1,5 g/kg/d
TRATAMENTO PANCREATITE AGUDA GRAVE:
Monitorização e suporte hemodinâmico, respiratório, renal e hepato-biliar (UTI);
Dieta ZERO via oral;
Reposição de fluidos é essencial (promover a produção urinária de 0,5 ml/kg/he);
Infusão de albumina quando a albumina sérica é inferior a 2,0g/dl e a transfusão de concentrado de eritrócitos quando hematócrito for inferior a 25%
Suporte nutricional enteral início precoce (24-48 horas de admissão) diminuição significativa de infecções pancreáticas e extrapancreáticas.
Em ambos os casos de pancreatite aguda:
Em casos de diarreia, podem ocorrer baixas concentrações séricas de K, Mg, Ca, e fosfato pode ser necessário a suplementação.
Indivíduos com alcoolismo concomitante Necessitam de suplementação de ambos tiamina e folato para prevenir a encefalopatia e anemia de Wernicke
Déficit de cálcio e magnésio, selênio, vitamina A, C e E 
Consistência sólida - líquida;
Aumentar o fracionamento e diminuir o volume
Na presença de esteatorreia Introduzir TCM * a dieta continua hipolipídica, só troca-se o tipo de triglicerídeo ofertado na dieta.
Existem imunonutrientes que podem ser suplementados por para combater a inflamação no pâncreas:
GLUTAMINA: NÃO é recomendada quando o paciente está na via oral ou enteral* (somente parenteral)
Aminoácido não essencial;
Papel no aumento da saúde intestinal e na prevenção da translocação bacteriana;
Melhoria do balanço nitrogenado;
Diminuição de morbidade infecciosa;
Aumento das IL- 10, linfócitos, albumina;
*Porque nessas duas condições, ainda se mantém o fluxo de nutrientes no trato digestório, então consegue-se manter o equilibro da microbiota (lembra que uma das consequências da NPT é justamente o desequilíbrio da flora?), então a glutamina na NPT, consegue manter a saúde dos enterócitos ela é benéfica.
Sobre a TERAPIA NUTRICIONAL ENTERAL
Pacientes que possuem pancreatite aguda moderada e grave e que não evoluem para uma dieta regular dentro de 7 dias da internação hospitalar, tem indicação para a terapia nutricional enteral.
Paciente com pancreatite aguda leve e que não são desnutridos no diagnóstico não requerem TNE;
Pacientes desnutridos com pancreatite aguda moderada e certamente Pancreatite aguda grave, devem iniciar o suporte nutricional dentro 24-48 horas de internação hospitalar, após estabilidade hemodinâmica (ROBERTS et al., 2018)
Infusão contínua: iniciar com 30 mL/h, infusão lenta 
Via: nasogástrica ou nasoenteral 
*Pode-se iniciar já com a enteral polimérica e analisar a aceitação do paciente FÓRMULAS COM AA LIVRES OU PEPTÍDEOS APENAS SÃO INDICADOS EM PACIENTES COM INTOLERÂNCIA À FÓRMULAS POLIMÉRICAS – NÃO DEVE SER A 1ª OPÇÃO
CARACTERÍSTICA DA DIETA:
Carboidratos: 40 – 60% DO VCT Normoglicídico
Lipídios: Até 20% Hipolipídico
Preferência TCM e baixa concentração de AGCL
A fórmula administrada no jejuno pode ser normolipídica. 
O uso de ácidos graxos ômega-3 na fórmula da TNE jejunal pode ser recomendado em pancreatite aguda grave.
Recomenda-se fórmula com alto teor de TCM para a TN jejunal na pancreatite aguda grave.
 Sobre a TERAPIA NUTRICIONAL PARENTERAL:
INDICAÇÕES:
NE é contraindicada;
Intolerância da nutrição enteral;
Incapazes de atingir os seus requerimentos nutricionais pela via enteral;
Por falência intestinal ou em situações como íleo prolongado, fístula pancreática e síndrome compartimental abdominal
*NÃO é indicada como terapia primária
PANCREATITE CRÔNICA 
Doença inflamatória do pâncreas com degeneração fibrótica, progressiva e irreversível do parênquima pancreático;
Álcool é o fator etiológico em 60-70% dos pacientes com pancreatite crônica.
Níveis séricos de amilase e lipase normais ou ligeiramente elevados, com perfilcolestático nos testes de função hepática Maioria dos pacientes
*Normalmente, quando se tem um dano maior de 90% do pâncreas, o paciente já cursa com a diabetes.
FATORES ETIOLÓGICOS
Esses fatores podem casar danos nas células acinares ductais e ilhotas de langerhans, o que resulta num infiltrado inflamatório crônico, fibrose, atrofia e perda de função das células e isso tudo contribui para a insuficiência pancreática.
FISIOPATOLOGIA
CLASSIFICAÇÃO
PANCREATITE CRÔNICA CALCIFICANTE
“plugs” de proteína;
Distribuição irregular de fibrose e calcificação no interior do pâncreas, com graus variáveis de obstrução (e dilatações) dos ductos pancreáticos primários e secundários;
Forma mais comum;
Principal causa: Álcool.
PANCREATITE CRÔNICA OBSTRUTIVA
Lesão que obstrui o ducto pancreático principal;
Dilatação do sistema ductal, atrofia difusa do parênquima acinar e fibrose uniforme;
Principal causa: Adenocarcinoma
PANCREATITE CRÔNICA INFLAMATÓRIA
Agressão inflamatória crônica;
Sem “plugs” ductais ou obstrução do ducto principal;
Principal causa: Doença autoimune.
SINAIS E SINTOMAS
Dor abdominal (80% dos pacientes) (1) Episódios álgicos com duração inferior a 10 dias e períodos de remissão de meses a anos; (2) Períodos prolongados de dor diária com exacerbações recorrentes;
Dor 15 a 30 min após a ingestão alimentar;
Perda de peso (em mais de 50% dos pacientes)
Esteatorreia ingesta inadequada de gordura lipase pancreática < 10% dos níveis normais;
Diarreia osmóstica deficiência de amilase pancreática;
Azotorreia;
Dismotilidade gastroduodenal;
Diabetes 90% de comprometimento do pâncreas;
30% a 50% dos pacientes, ocorre aumento do gasto energético de repouso.
DIAGNÓSTCO
Radiografia simples do abdomen;
Ultrassonografia;
Tomografia computadorizada;
Teste de estimulação de secretina;
Teste de bentiromida, teste de dilaurato de fluoresceína, gordura fecal de 72h Teste de função exócrina;
CPRE (Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada)
TRATAMENTO MÉDICO
 OBJETIVOS: Controle da dor, controle da diarreia, correção da desnutrição.
PROCEDIMENTOS CIRÚGICOS PARA O CONTROLE DA DOR:
Procedimentos de drenagem ductal: Pancreatojejunostomia laterolateral
É feita uma anastomose do pâncreas no jejuno, então a secreção é liberada diretamente no jejuno.
Procedimentos ablativos: Pancreatectomia subtotal 
É retirada a parte que se localiza o tumor.
Pancreatoduodenectomia com preservação do piloro
ESTEATORRÉIA Enzimas pancreáticas 
*As enzimas devem ser resistentes ao pH gástrico.
Uso de bloqueadores H2 ou inibidores de bombas de prótons (Antes do café da manhã e do jantar)
 Em caso de uso de enzimas sem revestimento gastroresistente ou em casos de resposta clínica insatisfatória à dose padrão
TRATAMENTO NUTRICIONAL
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
Devemos dar um maior foco para as vitaminas lipossolúveis, porque como é crônico e a liberação das enzimas estão prejudicadas, o quadro de esteatorreia é mais frequente, então a incidência da deficiência dessas vitaminas é maior.
A vitamina B12 é importante a avaliação pois as enzimas pancreáticas ajudam no desligamento da B12 do fator intrínseco para a sua absorção.
CONDUTA NUTRICIONAL
80% dos pacientes Alimentos normais + enzimas enzimas pancreáticas;
10 a 15% dos pacientes necessitam suplementos orais Em casos de ingesta calórica insuficiente e deficiências de nutrientes Uso de peptídeos em casos de intolerância;
Terapia nutricional é indicado em aproximadamente 5% dos pacientes com pancreatite crônica.
Refeições com um teor normal de gordura (30% do consumo total de energia)
Dieta hipercalórica, hiperproteica, hipolipídica ou normolipídica associada a enzima pancreáticas
Via ORAL
Fracionamento aumentado
CALORIAS: 25 a 35 kcal/kg de energia 
CARBOIDRATOS: Na presença de hiperglicemia persistente as recomendações para diabetes devem ser adotadas
PROTEÍNAS: 1.0–1.5 g/kg 
LIPÍDIOS: 0,7 a 1,0 g/kg/dia. 30% das calorias pode inicialmente ser fornecido + enzimas pancreáticas
TCM Em casos de esteatorreia
Vitaminas e minerais de acordo com as necessidades
Baixo em fibras (inibe lipase pancreática)
Suplementos orais em casos de deficiência. 
Atenção para as vitaminas A, E, D, K e B12
TERAPIA NUTRICIONAL ENTERAL
Só deve ser utilizada quando:
Ingesta calórica insuficiente;
Perda de peso contínua, apesar de ingesta alimentar normal;
Presença de complicações agudas ou antes da cirurgia;
Terapia a longo prazo gastrostomia endoscópica percutânea (PEG) com tubo jejunal;
Exceto para estenose do duodeno, não existe contra-indicações para alimentação normal ou TNE.
TERAPIA NUTRICIONAL PARENTERAL
Só deve ser utilizada quando:
Quando a passagem da sonda nasoentérica não é possível devido à obstrução duodenal;
Na ocorrência de fístula pancreática;
Pacientes com desnutrição proteico-energética no pré-operatório;
Quando a nutrição enteral não é possível.
CÂNCER PANCREÁTICO
CLASSIFICAÇÕES
Adenocarcinoma ductal e variantes (90%)
Cistoadenocarcinoma mucinoso
Carcinoma de células acinares
Carcinoma de pequenas células
Pancreatoblastoma
75 a 80% dos casos de adenocarcinomas pancreáticos ocorrem na cabeça do pâncreas e estão associados com obstrução do ducto pancreático e insuficiência pancreática exócrina grave
SINAIS E SINTOMAS
Dor abdominal;
Icterícia (obstrução do colédoco intrapancreático);
anorexia (alimentar-se pode piorar a dor);
náuseas e vômitos;
perda de peso (anorexia e má absorção);
disabsorção (quando o câncer obstrui o ducto pancreático).
TRATAMENTOS: 
Cirurgia (ressecção de todo o tumor com retirada ou não de órgãos adjacentes);
Quimioterapia ou radioterapia.
Pancreatina (na duodenopancreatectomia)
FATORES DE RISCO
Fumantes: risco aumentado 2 a 6 vezes; 
Antecedente familiar de câncer de pâncreas; 
Consumo crônico de bebida alcoólica (PC)
TERAPIA NUTRICIONAL
Dieta hipercalórica (~30%adicional), normo ou hipoglicídica*, hiperproteica*, normo ou hipolipídico*, via oral, enteral ou parenteral, fracionamento de 6 refeições ao dia com volume reduzido
*Depende da porção removida cirurgicamente
Suplemento de óleo de peixe (?), zinco e vitamina C.
FIBROSE CÍSTICA
É mais comum em crianças (é uma doença autossômica recessiva).
FISIOPATOLOGIA
Na doença, há uma diminuição da síntese da proteína CFTR que atua como um canal de cloro, com isso há uma menor saída de cloro e maior absorção de Na e H2O para manter o equilíbrio Cl/Na, dessa forma, há alterações físico-químicas do muco, o que pode levar à uma obstrução do ducto.
MANIFESTAÇÕES E COMPLICAÇÕES DA FIBROSE CÍSTICA
	Manifestação
	Complicação
	Insuficiência pancreática
	Diabetes mellitus tipo 1
Recomendação: reposição enzimática
	Refluxo gastroesofágico
	Proveniente de medicações que ↓ o tônus muscular do esfíncter esofágico inferior.
Recomendação: dieta hipoglicídica e hiperlipídica
	Diarréia crônica e/ou esteatorréia
	Anemia e hipovitaminose
Decorrente da rejeição dos nutrientes não hidrolizados no lúmem pela deficiência de enzimas pancreáticas.
Recomendação: suplementação de vitaminas lipossolúveis
	Ascite, fibrose ou cirrose
	Hipoproteinemia, edema e depleção salina.
Recomendação: adequação de proteínas, sódio e potássio
SINAIS E SINTOMAS
Íleo meconial (obstrução intestinal neonatal);
Abdômen abaulado;
Musculatura flácida;
Diarréia crônica, volumosa, gordurosa, fétida, de aparência amarelada e com freqüência superior a cinco vezes ao dia;
Baixo crescimento e ganho de peso 
Apetite normal, mas insuficientes secreções pancreáticas, acarretam digestão deficiente. 
CONSEQUÊNCIAS
Má absorção;
Redução secreção enzimática;
Redução secreção bicarbonato (inativação enzimas);
Baixo peso (energético);
Crescimento comprometido;
Deficiência de vitaminas lipossolúveis;
Intolerância à glicose e DM
TERAPIA NUTRICIONAL
No manejo nutricional devem ser preconizados:
↑ oferta energética por via oral; 
Viaenteral (sonda nasogástrica);
Via enteral (gastrostomia);
Via parenteral (não recomendada em longo prazo)
Dieta hipercalórica (VET +50 a 100%), normoglicídica ou hipoglicídica (em casos de insuficiência respiratória), hiperproteica, hiperlipídica (ganho de peso)
Proteínas: 
Lactentes → 4g /kg/dia; 
Crianças → 3g/kg/dia; 
Adultos → 2 a 3g/kg/dia.
Fracionamento de 6 refeições ao dia com volume reduzido, temperatura e consistência normais
Suplementar vitaminas lipossolúveis.
VESICULOPATIAS
A VESÍCULA BILIAR
A vesícula biliar é um órgão anexo do sistema digestório, que anatomicamente, possui uma interelação com o fígado e pâncreas.
A vesícula se localiza ao lado direito, um pouco abaixo do fígado.
Justamente por sua proximidade aos demais órgãos, a sintomatologia de uma vesiculopatia, muita das vezes pode ser confundida (por ser inespecífica), com dores epigástricas (como de uma gastrite ou uma úlcera) e também com o infarto agudo do miocárdio (que é uma dor epigástrica que pode irradiar para o peitoral e para a região abdominal baixa).
As secreções contidas na vesícula se juntam com as secreções hepáticas e pancreáticas.
A vesícula possui uma capacidade média de armazenamento da bile varia de de 30 ~ 60mL.
É dividida em três partes: o colo da vesícula biliar, corpo da vesícula biliar e fundo da vesícula biliar
HISTOLOGIA
Ela é composta por um epitélio, que é mais rugoso, logo abaixo do epitélio temos a lâmina própria, em seguida a muscular externa, adventícia (serosa) e peritônio. 
Quando a vesícula está cheia de bile, as rugas são mais discretas e a vesícula aumenta de tamanho e quando ela tem que ejetar a bile, se contrai, as rugas ficam maiores, e a vesícula diminui de tamanho.
A musculatura lisa é extremamente importante para que a vesícula faça a ejeção da bile.
FUNÇÕES DA VESÍCULA
Armazenamento da bile entre as refeições;
*Quanto mais tempo o indivíduo fica sem se alimentar, mais tempo a bile fica armazenada.
Concentrar a bile; 
O conteúdo hepático possui uma composição hídrica maior do que o conteúdo vesicular, porque nesse órgão, há uma reabsorção hídrica. Dessa forma, quanto mais tempo a vesícula fica com a bile parada, mais concentrada ela será, sendo mais alcalina o que pode favorecer a formação dos cristais.
Ejetar a bile no intestino delgado.
BILE
A bile é um líquido grosso e viscoso, amarelo esverdeado, sendo isosmolar ao sangue, ou seja, é muito semelhante ao sangue.
É produzida pelas células hepáticas e armazenada na vesícula biliar.
A composição da bile hepática para a bile vesicular, é diferente.
FUNÇÕES DA BILE:
Digestão e absorção de lipídios – ácidos biliares;
Veículo de excreção de produtos de degradação sanguíneos (toxinas, medicamentos...), especialmente bilirrubinas e excesso de colesterol.
*Indivíduos com hipercolesterolemia, irão ter uma maior quantidade de colesterol na bile, que é um soluto (aumento do soluto e redução do solvente) e com isso pode acabar favorecendo a concentração e formação dos cálculos.
FUNÇÃO DOS SAIS BILIARES:
Emulsificante de lipídios;
Auxílio na absorção de ácidos graxos, colesterol e outros lipídios;
COMPOSIÇÃO
Ácidos biliares, lecitina, colesterol, íons de cálcio, sódio, bicarbonato, potássio e cloro.
Proteínas – albumina, IgA
Bilirrubina (pigmento)
O que acontece no processo de alcalinização? Quanto mais tempo a bile fica na vesícula, mais cloreto será reabsorvido pela mucosa e mais bicarbonato será lançado na bile sistema de troca.
Quando a bile chega no ducto biliar, acontece as trocas de íons.
*Muitas das trocas acontecem dependente da bomba de Na+/K+
	COMPONENTE
	%Bile hepática
	%Bile vesicular
	Eletrólitos
	HCO3-
	28
	10
	Cl-
	100
	25
	K+
	5
	12
	Na+
	145
	130
	Ca+
	5
	23
	Moléculas orgânicas
	Bilirrubina
	0,7
	5,1
	Colesterol
	2,6
	16,0
	Lecitina
	0,5
	3,9
	Sais Biliares
	26,0
	145,0
	Fonte: O sistema digestivo – Smith e Morton, 2003.
O cálcio aumenta porque a bile está concentrando;
O potássio vai fazer parte da composição da bile e o sódio vai entrar para a célula;
O cloreto diminui porque ele será reabsorvido pela célula para o bicarbonato sair;
*Normalmente quando acontece a reabsorção hídrica, acontece também a troca de íons, então numericamente, tanto o cloreto quanto o bicarbonato irão cair na bile vesicular, entretanto, a diminuição do cloreto será mais expressiva porque além de está participando dessa troca iônica, ele também está fazendo a troca com o bicarbonato.
LIPÍDIOS BILIARES
Os ácidos biliares são derivados do colesterol. São álcoois que possuem uma pequena cadeia lateral.
Ácidos biliares primários: São produzidos nos hepatócitos e irão fazer parte da composição da bile.
Ácidos cólico e quenodesoxicólico
Ácidos biliares secundários: Quando a bile é ejetada no duodeno, esses ácidos sofrem ação de bácterias intestinais e acontece uma retirada de grupos hidroxilas 
Ácidos desoxicólico e litocólico 
Conjugação dos ácidos biliares
Glicina e Taurina
Lecitina (fosfatidilcolina) reservatório pré-formado na membrana dos hepatócitos
Colesterol
Não é esterificado
Reservatório pré-formado na membrana dos hepatócitos
Pode ser gerado da síntese de novo no fígado
BILIRRUBINA
A bilirrubina no fígado, se encontra na sua forma conjugada quando ela é lançada no intestino, sofrerá a desconjugação pelas bactérias intestinais e depois irá voltar para o fígado via veia porta novamente para ser conjugada. O urobilibinogênio é excretado principalmente na urina e o estercobilinogênio pelas vezes.
A CCK estimula a contração da bile. Além da função de basificar o bolo alimentar, ela irá sinalizar aos anexos que está chegando alimento ao duodeno. É um controle positivo. Além disso, ela também irá relaxar o esfíncter de oddi. 
Então resumindo...
ESVAZIAMENTO DA VESÍCULA
Na presença de lipídios, o esvaziamento completo da vesícula ocorre em 1h. Já na ausência do lipídio, o esvaziamento da vesícula é parcial.
Para quem pré-disposição para a formação de cálculos, comer muito lipídios na refeição é prejudicial pois pode gerar uma dislipidemia e uma maior necessidade de gerar bile. Em contrapartida, uma dieta muito hipolipídica pode fazer com que a bile fique parada na vesícula (lembrando que a CCK é estimulada por lipídios e proteínas no antro). Dessa forma, esses dois extremos podem contribuir para a formação de cálculos.
DOENÇAS DA VESÍCULA BILIAR
LITÍASE BILIAR
Colelitíase e coledocolitíase
A litíase biliar ou cálculos vesiculares, é o acúmulo de cristais que se depositam no interior da vesícula biliar (colelitíase) ou nas vias biliares (coledocolitíase).
Os cálculos podem ser de dois tipos:
LITÍASE DE COLESTEROL Normalmente são unitários e grandes e quando não são unitários, são grandes o suficiente para não conseguir passa pelo colédoco e também são em números reduzidos.
Em relação a formação, temos dois fatores: fatores causadores e fatores protetores.
Se o indivíduo possui colesterol alto, mas tem muito sais biliares, existe um fator de solubilização que não vai deixar ocorrer a formação de cálculo. Entretanto, se o indivíduo tem colesterol alto e pouco sais biliares, há um fator agressor agindo mais que um fator protetor. Então, o equilibro entre fator protetor x agressor, é essencial para evitar a formação de cálculos.
 Capacidade de solubilização de colesterol pela bile = bile supersaturada ou litogênica]
FATORES DE RISCO
Hormônios sexuais femininos; 
Idade avançada (acima 50 anos); 
Fatores hereditários; 
Obesidade; 
Dislipidemia ( TAG e HDL); 
Perda de peso corporal; 
Nutrição parenteral total; 
Hipomotilidade da vesícula;
Menor secreção de ácido biliar.
Fármacos (estrógeno, progesterona actreótido (acromegalia), clofibrato (hipolipemiante), ceftriaxona (cefalosporina); 
Enfermidades sistêmicas – diabetes mellitus, doença de Crohn, ressecções intestinais; 
Fatores alimentares - excesso de lipídios, calorias e açúcares simples,pouca fibra.
A dieta hipolipídica em longo prazo pode diminuir a utilização da bile.
ETIOPATOLOGIA
Há três mecanismos que podem levar a formação da litíase de colesterol:
Supersaturação da bile com colesterol: obesidade, hipertrigliceridemia, estrógenos e progesterona, dietas ricas em lipídios, envelhecimento, fatores genéticos.
Nucleação do colesterol formando cristais: fatores que facilitam ou inibem a nucleação como pro (mucoproteínas e glicoproteínas) e anti (apo A-I e A-II).
Permanência dos cristais, com coesão e crescimento: hipomotilidade da vesícula
LITÍASE PIGMENTADA São pequenos e numerosos.
Bilirrubinato de cálcio (40 a 95%) + 10% de colesterol. Dependendo da concentração de bilirrubina, esse cálculo será mais claro ou mais escuro.
A litíase de colesterol é o que tem a maior incidência, entretanto, a pigmentada é a mais perigosa porque o risco de obstruir o colédoco é maior.
FATORES DE RISCO
Enfermidades hemolíticas (aumento da secreção hepática de bilirrubina). Ex: anemia falciforme; 
Cirrose alcoólica (deficiência de fatores solubilizadores) 
Infecções das vias biliares (desconjugação da bilirrubina); 
Enfermidades crônicas hepáticas; - NP prolongada - Idade avançada (hiposecreção de ácidos biliares).
ETIOPATOLOGIA
Há três mecanismos que podem levar a formação da litíase pigmentada:
Maior secreção hepática de bilirrubina: doenças hemolíticas
Deficiência de fatores solubilizadores: cirrose hepática
Desconjugação da bilirrubina na bile: infecções repetidas das vias biliares
QUADRO CLÍNICO DA LITÍASE (colesterol e pigmentada)
Assintomático - 65 a 85% dos casos 
 Cólica biliar ou hepática (20%) 
dor intensa e contínua no hipocôndrio direito 
Náuseas e vômitos 
 Dor se confunde com úlcera péptica, cólica intestinal, aerofagia, cólica nefrítica e pancreatite 
 Febre, calafrios e icterícia (infecção associada)
COMPLICAÇÕES
Colelitíase aguda (10%) –
Colelitíase crônica muito comum nos assintomáticos que ficam com o cálculo por longos tempos.
Coledocolelitíase (2 a 4%) 
Pancreatite (2 a 3%) 
Obstrução do conduto de Wirsung 
Cirrose hepática (retorno da bile por obstrução) 
Câncer de vesícula biliar (<0,1%)
TRATAMENTO
A avaliação nutricional é imprescindível antes de fazer a conduta.
Avaliação:
Quadro clínico 
Idade: a hipomotilidade da vesícula é mais rara em jovens do que em idosos;
Estado geral 
Característica do cálculo, número, tamanho e composição 
Funcionamento da vesícula
CONDUTA TERPÊUTICA:
Para os assintomáticos, inicialmente a conduta será para o controle, sem necessidade de intervenção cirúrgica e os sintomáticos irão ter algumas opções de tratamento, tendo a conduta clínica:
Tratamendo com ácidos biliares: em pó ou comprimido durante as refeições, por via oral. Ácido quenodesoxicólico ou ursodesoxicólico.
Medicamento SOS: dipirona, antiemético (metoclopramida (plasil)) , antiespasmódico (butilescopolamina (buscopan)).
E o tratamento cirúrgico
Laparoscopia (colecistectomia laparoscópica) 
 Esfincterectomia (ablação cirúrgica) 
Litotrícia ultra-sônica extracorporal
TRATAMENTO NUTRICIONAL
Dieta hipocalórica (caso o paciente tenha excesso de peso), normoglicídica, normoproteica e normolipídica, via ORAL, de consistência normal, temperatura adequada à preparação, fracionamento de 5-6 refeições ao dia, com distribuição do volume e melhor mastigação e evitar concentrações em uma única refeição.
Atenção aos micronutriente cálcio e vitaminas lipossolúveis.
Principais orientações:
Alimentação variada
Reduzir lipídios e colesterol: Não quer dizer que seja uma dieta hipolipídica!
Um indivíduo que possui uma dieta hipolipídica, mas que, em algumas refeições possui o consumo aumentado de lipídios, há uma necessidade somente de redistribuir esses lipídios (também a qualidade) ao longo das demais refeições, então, para essas pessoas não há justificativa para prescrever uma dieta hipolipídica.
Reduzir açúcares: NÃO é hipoglicídica NORMOGLICÍDICA
Nesse caso, é reduzir quantitativamente e qualitativamente o consumo de carboidratos simples, substituindo por carboidratos complexos.
Aumentar fibras, principalmente insolúveis
Controle energético, em casos de obesidade
Evitar a perda de peso rápida
Vigiar a distribuição das refeições, técnicas de cocção, fonte de fibras, condimentação
Atenção especial: flatulentos
Repolho, couve flor, brócolis, melancia, pimentão...
	CARACTERÍSTICAS CULINÁRIAS
	PERMITIDOS
	EVITADOS
	- Cocção a vapor
- Alimentos cozidos em água
-Assados
-Grelhados, na brasa
	- Frituras
- A milanesa e empanados
-Guisados
	CONDIMENTAÇÃO
	-Sal
-Ervas aromáticas
-Edulcorantes
-Óleos vegetais
	-Picantes
-Vinagre
-Moderar açúcar simples
Alimentos recomendados, permitidos e ocasionais
	Recomendados
	Permitidos
	Ocasionais
	-Leite e derivados desnatados
-Carne de boi magra, frango e peru sem pele, pescado branco;
- Clara de ovo
- Pão branco, torrada, biscoito maria, macarrão, arroz;
- Verduras cruas, purês, pouco cozidas ou assadas;
-Óleos vegetais;
- Caldos vegetais, infusões, bebidas sem gás, não alcoólicas e sem açúcar, sucos de frutas e hortaliças
- Ervas aromáticas, limão;
	- Lácteos integrais e frescos;
-Carne de boi gordurosa, porco, coelho e presunto;
-Pescados escuros e mariscos;
-Gema de ovo sem coagular
-Biscoito com ovo, bolos;
-Ervilha, vagem, espinafre
-Leguminosas secas;
-Frutas em calda, banana, uva e figo;
- Margarina e manteiga;
-Açúcar, mel e doces;
-Caldos desengordurados, café, chás diluídos, sucos industrializados, bebidas alcoolicas;
- Vinagre
	-Queijos gordurosos e fermentados, iorgute enriquecido e nata;
- Carne de porco, toucinho, defumado, vísceras, salsicha, salame, mortadela, patê
-Ovo frito e gema coagulada;
-Macarrão preparado com ovo, bolos com muita gordura e açúcar;
-Verduras flatulentas, batatas fritas;
-Leguminosas inteiras;
-Abacate, frutos secos e azeitona;
-Óleo de coco, de palma, gordura animal;
-Chocolate e derivados;
-Caldos gordurosos, bebidas gasosas e alcoolicas com alto teor;
- Pimentão seco, picante, pimenta branca, negra e verde, alho.
TRATAMENTO PÓS COLECISTECTOMIA
Progressão lenta da dieta;
Para algumas pessoas, a dieta será hipolipídica;
Dieta hipocalórica (?)
COLESTASE
Redução do fluxo biliar no TGI com ausência de estimulação ou liberação da bile.
Etiologia: hipomotilidade por uso de NPT ou NE, algumas doenças; medicamentos e gestação.
Prevenção: estimular a vesícula por meio da nutrição enteral mínima ou medicamentos.
 COLECISTITE (AGUDA OU CRÔNICA)
Inflamação da parede da vesícula biliar (primeiramente atinge a parede rugosa mucosa e depois pode atingir a parede muscular).
95% dos indivíduos com inflamação aguda da vesícula biliar apresentam cálculos biliares.
Colecistite acalculosa – pode ocorrer em pacientes críticos (traumas, cirurgias, queimaduras, sepse).
Pode ocorrer infecção por Clostridium (Firmicutis gram +)
Maior incidência na obesidade 
Sinais e sintomas: dor, febre e icterícia 
Complicações: pancreatite, perfuração da vesícula, inflamação do fígado e peritônio
Tratamento: medicamentoso e cirúrgico
Colecistite calculosa: os cálculos biliares obstruem o ducto biliar, havendo um refluxo da bile para a circulação porta, dessa forma, a bilirrubina extrapola para a circulação geral causando a icterícia.
Colecistite acalculosa crônica:
Esvaziamento da vesícula biliar prejudicado contração reduzida responsividade ↓ à CCK. • Paredes da vesícula inflamadas e distendidas – risco de infecção
FATORES DE RISCO
Mulheres; 
Acima de 40 anos de idade; 
Presença de cálculos biliares; 
Histórico de colecistite aguda.
Fatores alimentares: excesso de LIPÍDIOS digestão prejudicada.
TRATAMENTO DIETÉTICO
	AGUDA
	CRÔNICA
	Cancelar via oral. Pode indicar NPT se o paciente for desnutrido. Dieta hipolipídica na introdução da via oral
	Dieta com 25 a 30% de lipídios. 
Podem necessitar da redução de alimentos flatulentos. 
Podem necessitar da reposição de vitaminaslipossolúveis.
COLANGITE
Inflamação das vias biliares
Tratamento: stent ou cirurgia Antibiótico de amplo espectro.
Complicação: insuficiência hepática e sepse.
COLANGITE ESCLEROSANTE
Inflamação fibrosante de ductos intra e/ou extrahepáticos. 
Pode resultar em sepse e insuficiência hepática.
COMPLICAÇÕES
Hipertensão portal 
Colangiocarcinoma 
Insuficiência hepática
TRATAMENTO CLÍNICO E CIRÚRGICO
Uso de antibióticos de amplo espectro e as vezes crônico 
Dilatação percutânea ductal
TERAPIA NUTRICIONAL
↑ Cálcio e Vitaminas lipossolúveis com destaque para Vitamina D
TUMORES DE VESÍCULA
Raros 
Colelitíase: principal causa 
Risco aumentado em indivíduos > 65 anos 
Diagnóstico: US, TC ou arteriografia 
Ocorre calcificação da parede da vesícula 
Tratamento: medicamentoso, radioterapia ou cirurgia
DIETOTERAPIA NAS ENFERMIDADES DO INTESTINO DELGADO
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO INTESTINO DELGADO
O intestino delgado (ID) se estende do piloro até o ceco e tem a função de digestão e absorção. 
Tendo em vista essas funções, um indivíduo com inflamação nesse órgão, sem dúvidas, vai ter um problema em executar as funções digestivas e absortivas. Desse modo, indivíduos com inflamação no intestino delgado pode está associado com uma desnutrição, porque o aspecto nutricional irá está afetado. Entretanto, isso não é uma regra! Na clínica, pode haver casos de pacientes portadores de uma doença “desnutridora” cursando com obesidade e há dois fatores para essa possível ocorrência:
Alta prevalência de sobrepeso/obesidade no Brasil; 
Respostas diferentes entre pacientes que pode está relacionado com: estado nutricional, idade, sexo, fase fisiológica (gravida, lactação, idoso), presença de comorbidades associadas
O intestino delgado ao total tem aproximadamente 280 cm e o diâmetro vai decrescendo da parte proximal à parte distal. Isso se explica porque o quimo que chega ao duodeno possui um volume muito maior do que o quimo que chega ao íleo.
O jejuno ocupa o abdômen superior esquerdo e o íleo ocupa o abdômen inferior direito
É constituído de 4 camadas: serosa, muscular, submucosa e mucosa. É importante ter noção da diferenciação das camadas pois a doença de crohn, por exemplo, se inicia na camada mucosa e pode se infiltrar até atingir a camada serosa.
A mucosa é formada por células específicas, que é um epitélio tipo cilíndrico alto, constituído por células cilíndricas com função absortiva e células caliciformes produtoras de muco que lubrifica a mucosa intestinal. A lubrificação é importante para evitar atritos e diminuir a formação de lesões, tendo em vista que ainda se tem um bolo alimentar com volume grande, além disso, essa lubrificação alcaliniza o bolo alimentar ácido.
Em termos fisiológicos, as células cilíndricas se localizam nas microvilosidades. E as microvilosidades são projeções digitiformes, onde as células cilíndricas que estão no topo, produzem enzimas relacionadas à digestão de dissacarídeos: LACTASE, MALTASE, ISOMALTASE E TREALASE. Dessa forma, se houver algum problema nas vilosidades, como por exemplo um achatamento, haverá uma menor disponibilidade dessas enzimas e com isso há uma dificuldade maior na absorção dos dissacarídeos. Ex: desenvolvimento de uma tolerância a lactose. Nesses casos, há a possibilidade de retirada da lactose da dieta ou modulação da lactose (redução da oferta).
O epitélio contém duas estruturas importantes além das vilosidades, a Cripta de Lieberkühn que são chamadas também de glândulas intestinais, células tanto cilíndricas quanto caliciforme, e nessas criptas, há as células de paneth que tem a função de produzir as lisoenzimas, IgA e IgG, as células argentafins ou enterocromafins que produzem diversas substâncias químicas como Serotonina, Histamina, Prostaglandinas, Secretina e Colecistoquinina e células indiferenciadas responsáveis pela renovação do epitélio intestinal (renovação de 3-7 dias), essas células se localizam na base das criptas e irão migrando para o topo, se diferenciando em células do epitélio intestinal.
Sobre a renovação epitelial, vamos abordar alguns pontos:
Tendo em vista que as células intestinais são altamente proliferativas, quando se há uma agressão nesse epitélio, a função de síntese/regeneração pode ficar prejudicada bem como a capacidade absortiva dessas células. 
Outro fator que pode se associar a esse caso é: para se fazer síntese de novas células, é necessário proteína e energia. Então, se o indivíduo cursa com um processo de doença que limita a ingestão dietética, tendo menos disponibilidade de proteína e de energia, significa que a capacidade de síntese será reduzida. Então, a dieta para esses indivíduos deve ser hipercalórica e hiperproteica.
Em relação a função endócrina da mucosa:
A mucosa intestinal produz vários hormônios com função principal de coordenar o tempo e a taxa de motilidade GI e de secreções GI e biliopancreáticas produzidas e eliminadas na luz GI
SECRETINA= Produzida pela mucosa duodenal em resposta a um pH baixo ou pelo contato da mucosa com a gordura. Estimula a secreção de água e bicarbonato pelo pâncreas, estimula a secreção biliar, inibe a secreção ácida gástrica e diminui a motilidade GI.
COLECISTOQUININA = Ou pancreozimina, liberada pela mucosa duodenal em reposta a presença de aminoácidos e ácidos graxos. Estimula a secreção biliar, de enzimas pancreáticas e a motilidade GI.
PEPTÍDEO INTESTINAL VASOATIVO = Relaxa a musculatura lisa, causa vasodilatação, inibe a secreção ácido gástrica e estimula as secreções pancreáticas e intestinais. Parece ter efeito importante no relaxamento do EEI e no esfíncter anal. 
ENTEROGLUCAGON = Estimula o crescimento da mucosa intestinal e inibe a secreção ácido gástrica.
LOCAL DE ABSORÇÃO DE NUTRIENTES
Ferro, cálcio e magnésio são melhores absorvidos em pH ácido, por isso são absorvidos no duodeno (onde o quimo ainda está um pouco ácido).
ENFERMIDADES INTESTINAIS
DIARREIA
*É uma sintomatologia muito comum à várias alterações do trato gastrointestinal que pode está ligado ou não à uma doença.
É um distúrbio nos mecanismos de secreção e absorção de água e eletrólitos, resultando em sua perda excessiva nas fezes. Normalmente ocorre alteração da consistência fecal e aumento da freqüência das evacuações.
*Analisar e entender os padrões de evacuações de cada indivíduo.
Podem ser de caráter agudo, agudo prolongado ou crônico. A diarréia aguda geralmente é de causa infecciosa com duração média de até 14 dias.
 A aguda prolongada tem duração de 14-21 dias e a crônica dura mais de 21 dias ou com recidivas no período de 60 dias São características das doenças inflamatórias intestinais
Remissiva: período sem a diarreia ≠ Recidivas: quando a diarreia volta.
Em relação às características da diarreia podem ser:
Diarreia aquosa (perda principalmente de água e eletrólitos sem alterar a mucosa intestinal, frequência e volume fecal aumentados);
 Esteatorréia (forma crônica de diarreia, coloração amarelada, fezes volumosas, espumosas, fétidas e flutuantes, associada à perda de peso).
FISIOPATOLOGIA:
Normalmente, o tubo digestivo recebe, mistura, digere e absorve com eficiência variadas qualidades variadas de alimentos com diferentes osmolaridades, eliminando como produto final, volume pequeno e pastoso de fezes. As alterações em um ou mais destes mecanismos podem ocasionar diarréia. 
São os fatores de agressão que determinam a etiopatogenia das diarréias, ou seja, dependendo do distúrbio ocorrido a diarréia pode-se classificar em osmótica, secretória, por lesão da mucosa e motora.
OSMÓTICA: Causada pela presença de solutos pouco absorvíveis na luz intestinal, determinando aumento de pressão osmótica e diarréia. EXEMPLO: má absorção de CH, causa retenção osmótica de água, distensão abdominal e perda hidroeletrolítica nas fezes. (característica da diarreia aquosa)
Utilizando o exemplo da lactose, quando ela está no intestino grosso e não é hidrolisada, ela pode ser fermentada pelas bactérias do cólone produzir ácido láctico que causará três estímulos:
Alta produção de muco, para defender a mucosa da agressão ácida;
Aumento da motilidade, para propiciar a retirada do conteúdo gástrico;
Aumento da osmolaridade, que é uma maior captação de água para alcalinizar o meio;
Todos esses 3 fatores juntos servem para formar a diarreia, dessa forma, a diarreia osmótica é aquosa e dolorosa. 
SECRETÓRIA: Ocorre por estímulo da adenilciclase que aumenta o AMP cíclico intracelular levando a uma maior secreção de sódio, cloro e água e diminuição da função absortiva. O estímulo a adenilciclase é dado por toxinas produzidas por bactérias (E.coli, V.cholerae), parasitoses ( helmintos), viroses, hormônios (secretina), tumores intestinais e medicamentos laxantes. Normalmente é uma diarréia aquosa e profusa.
LESÃO DE MUCOSA: Ocorre por alguma lesão que se dá por uma inflamação ou ulceração, sendo uma diarreia normalmente crônica e a principal característica é que o volume fecal não é tão grande quanto a diarreia aquosa e há perda de sangue, muco e proteína (a fezes fica espumosa presença de albumina) 
EXEMPLO: bactérias invasivas que penetram e destroem a mucosa (Shigella, Salmonella), Vírus (rotavírus), parasitas (ancilostomídeos, esquistossoma e ameba) e processos inflamatórios intestinais (doença de Crohn, retocolite ulcerativa e doença celíaca). 
DIETOTERAPIA
Repor líquidos e eletrólitos, aumentar a absorção de nutrientes e recuperar o estado nutricional.
Repouso Intestinal = dieta oral zero por 24h + hidratação venosa ou oral (água e eletrólitos);
Volumes reduzidos e fracionamento aumentado;
Temperatura de acordo com a preparação;
consistência: líquida branda;
Aumentar ingestão hídrica (2 – 3 litros/dia) – Avaliar o balanço hídrico
ENERGIA- De acordo com as necessidades individuais, estado nutricional e doenças associadas;
Tende a ser normoglicídica, normoproteica e normolipídica 
Importante avaliar a secreção biliar e pancreática, se anormal – hipolipídica;
Espoliação da mucosa intestinal e hipoalbuminemia -hiperprotéica 
E tipo de diarreia, se for osmótica – diminuir o aporte de CH simples;
FIBRAS: Diminuir o aporte das fibras insolúveis e utilizar fibras solúveis;
*As fibras insolúveis estão associadas a ações mecânicas e fibras solúveis à processos metabólicos
LACTOSE: Avaliar a aceitação 
Avaliar as possíveis deficiências nutricionais em diarréias crônicas (potássio, ferro, vitaminas e proteínas).
Restringir alimentos ricos em resíduo;
Restringir alimentos que estimulem a peristalse (café, chocolate, bebidas alcoólicas);
Restringir alimentos flatulentos (sugere-se a substituição de açúcar refinado por maltodextrina);
RESÍDUOS = São os constituintes da dieta não absorvidos no TD, incluindo as fibras dietéticas. Contribuem para o conteúdo fecal. Minerais como ferro, cálcio, amidos não digeridos, lactose e carnes cartilaginosas também contribuem para a formação da massa fecal. 
*São estimulantes quanto mais fibras, mais estímulo o indivíduo irá ter para a formação de bolo fecal, por isso é recomendado uma dieta pobre em resíduos.
ALIMENTOS COM ALTO TEOR DE RESÍDUOS: Folhosos, abóbora, tomate, ervilha, beterraba, cenoura crua, vagem, pimentão, feijão, lentilha, frutas com casca, laranja com bagaço, ameixa, mamão, leite, queijos, iogurte, creme de leite, manteiga, carnes vermelhas, aveia, centeio, cevada, gérmen de trigo, bebidas alcoólicas, refrigerantes, chocolate, açúcar, mel, doces concentrados, sorvetes.
ALIMENTOS COM TEOR DIMINUÍDO DE RESÍDUOS: Abobrinha sem casca, batata, cenoura cozida, chuchu, inhame, mandioca, banana, caju, maçã e pêra sem casca, suco diluído de limão, suco de maracujá, arroz, fécula de batata, maizena, farinha de arroz, pão, bolachas, carnes brancas (frango e peixe), dextrosol, nidex, gelatina, chá e mate.
EFEITO FISIOLÓGICO DAS FIBRAS
	LOCAL DE AÇÃO
	EFEITO FISIOLÓGICO
	Estômago
	Retarda o esvaziamento gástrico (pectina e gomas), aumenta a saciedade pós-prandial. 
	Intestino delgado
	Diminui o pH duodenal (pectina e goma), diminui a velocidade do trânsito intestinal e diminui a absorção de Zn, Fe, Ca, P e Mg
	Cólon
	Aumenta o volume fecal, aumenta a velocidade do trânsito intestinal. 
	Pâncreas
	Diminui a atividade da lipase (pectina e gomas) e da amilase (pectina)
	Fígado
	Aumenta a excreção de sais biliares 
ESTEATORRÉIA 
Ocorre como consequência da má absorção na qual a gordura não é absorvida sendo eliminada nas fezes. A excreção normal de gordura nas fezes é de 2-5g/dia da gordura ingerida, nos casos de esteatorréia esta perda pode chegar a mais de 60g/dia (~540 Kcal relacionado com a perda de peso pelo déficit calórico). Pode ocorrer devido a alterações no processo digestivo (pancreatite e pós ressecção gástrica), deficiências de sais biliares (enfermidades hepáticas e biliares), lesões na mucosa (doença ou tratamento por radioterapia do TD). 
CUIDADO NUTRICIONAL NA ESTEATORRÉIA: 
Suplementação de vitaminas lipossolúveis, cálcio, magnésio e ferro;
*Calcio, magnésio e ferro podem se associar à compostos lipídicos e podem ser perdidos na esteatorréia;
Utilizar Triglicerídeos de Cadeia Média (TCM) – São compostos sintéticos com 8-10 átomos de carbono, sofrem hidrólise mais rápido pela lipase intestinal, os produtos da hidrólise são facilmente dispersados e absorvidos mesmo em ausência de ácidos biliares. 
*Óleo de coco é rico em TCM
Estão em certas fórmulas enterais e módulos de lipídios. Não possuem sabor agradável e a tolerância máxima do paciente é de cerca de 50ml/dia.
 Fornecem 8,3kcal /g = 9 kcal/g 
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL (DII)
CAUSAS DE DESNUTRIÇÃO NA DII
Ingestão dietética inadequada (anorexia, inapetência, paladar alterado, dor abdominal, náuseas, vômitos, diarréia e dietas restritivas);
Má absorção (diminuição da função digestiva pela redução na produção de sais biliares e aumento do crescimento bacteriano; diminuição da área de absorção devido à extensão da doença ou ressecção intestinal e diminuição da absorção devido à interação medicamentosa). 
Os medicamentos em destaque na DII são: sulfassalazina (diminui a absorção de folato e ferro), corticosteróide (reduz a absorção de Vitamina D, cálcio e Zinco) e colestiramina (diminuição da absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis devido à síntese reduzida de sais biliares).
Perdas aumentadas (perda proteica, sangramentos e perda de eletrólitos e minerais)
Necessidades nutricionais aumentadas – febre, fístulas, infecção.
DOENÇA CELÍACA
Segundo a Sociedade Européia de Gastroenterologia Pediátrica (ESPGAN) pode ser definida como a incapacidade de tolerância ao glúten, causando sinais e sintomas de má absorção intestinal, mucosa jejunal com diminuição na altura das vilosidades e hipertrofia das criptas (aspecto celíaco), remissão clínica e histológica com dieta isenta de glúten e recorrência clínica e histológica com a reintrodução do glúten na dieta.
*O indivíduo não tolera NENHUMA quantidade de glúten.
A doença celíaca normalmente é diagnosticada nas primeiras fases da infância.
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
O agente etiológico da doença celíaca é o glúten que está presente no trigo, centeio, cevada e aveia e que através da fração alfa-gliadina promovem lesão da mucosa intestinal. 
*A aveia NÃO tem glúten, mas pode haver traços (pelo processamento na mesma máquina que outras farinhas)
A doença acomete o ID proximal (duodeno e jejuno) e, portanto, afeta locais importantes de absorção, a extensão do segmento intestinal lesado varia individualmente e se correlaciona com a gravidade dos sintomas clínicos. 
Ocorre diminuição na área absortiva e também alterações nos mecanismos de digestão e transporte, com isso há espoliação de nutrientes, presença de proteínas e oligoelementos na luz intestinal.
A presença do glúten na mucosa intestinal leva ao desenvolvimento de uma resposta inflamatória sistêmica e local que causa atrofia e aplainamento das vilosidades da mucosa. Uma vez instalado essa atrofia, causará má absorçãode macronutrientes, vitaminas, minerais e eletrólitos levando ao processo de desnutrição. 
Há uma graduação histológica que pode ser feita que serve para a doença celíaca e outras doenças inflamatórias intestinais em gerais. A graduação vai do grau 0 ao 4 e possui uma relação V/C (tamanho da vilosidade e profundidade da cripta)
GRAU 0: Mucosa normal, com relação V/C 3 a 4:1, as vilosidades são maiores que as criptas.
GRAU 1: Relação V/C 2:1, as vilosidades diminuem e as criptas aumentam.
GRAU 2: Relação V/C 1:1, as vilosidades são quase do mesmo tamanho que as criptas.
GRAU 3: Há um processo de inversão, onde a relação V/C é 1:2, a vilosidade já está bem hipertrofiada e a cripta bastante grande, não sendo possível a visualização das vilosidades.
GRAU 4: Relação V/C 1:4, aplainamento das vilosidades.
Quando se fala do aplainamento das vilosidades, devemos visualizar que uma das primeiras dificuldades que o indivíduo irá ter vai ser a dificuldade de digestão de dissacarídeos, pois as dissacaridases se localizam na membrana borda em escova no apse das vilosidades. Dessa forma, além da retirada de alimentos fonte de glúten e traços, uma dieta isenta de lactose pode ser necessária, por exemplo.
QUADRO CLÍNICO
 De modo geral sabe-se que os sintomas variam com a época da vida e com o tempo de exposição ao glúten.
Diarréia = Varia de intensidade, as fezes podem ser aquosas ou pastosas, volumosas, descoradas ou acinzentadas, fétidas, flutuando na água ou não, oleosas ou espumosas, intermitente (3-10 vezes ao dia).
Distensão abdominal;
Emagrecimento;
Alteração emocionais;
Palidez de mucosa;
Astenia;
Vômitos;
Anorexia;
	SINTOMATOLOGIA
	Adultos- Sintomas gastrintestinais
	Crianças – Sintomas gastrintestinais
	Adutos e crianças- Sintomas não gastrintestinais
	Anemia
Diarréia crônica
Perda de peso
Distensão abdominal
Cansaço e indisposição
	Deficiência de desenvolvimento, perda de peso e baixa estatura
Vômitos
Diarreia
Dor abdominal recorrente
Intestino irritável
Hipoproteinemia
Irritabilidade e infelicidade
	Anemia
Dermatite herpetiforme
Neuropatia periférica
Deficiência de ácido fólico
Redução da densidade óssea
Infertilidade não explicada
CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA CELÍACA
Clássica: É mais comum entre os 6 e os 24 meses de idade e se caracteriza pelo predomínio de sintomas gastrointestinais, especialmente a má absorção de nutrientes. Causa diarreia crônica, plenitude abdominal, perda de peso e atraso no crescimento. A análise do tecido da mucosa intestinal revela a atrofia das vilosidades.
Atípica: Presença de poucos problemas gastrointestinais. Os sintomas mais comuns são anemia por deficiência de ferro, baixa estatura, osteoporose, artrite, infertilidade, danos no sistema nervoso periférico e alterações hepáticas.
Silenciosa: O paciente não apresenta sintomas ou só demonstra sinais muito leves, mas tem os marcadores genéticos e as análises de tecido compatíveis com a doença. 
Latente: Refere-se a pessoas que têm as bases de genes HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 e cuja análise do sangue aponta doença celíaca, mas ainda não desenvolveram alterações na mucosa intestinal, apenas inflamação moderada. Elas podem não apresentar sintomas. Apesar de ser um estado pré-celíaco, não há evidência de que se beneficiem de uma dieta sem glúten.
DIETOTERAPIA
O objetivo é prover a retirada do glúten da dieta reduzindo os sintomas da maioria dos pacientes e promovendo a recuperação das vilosidades intestinais em 2-3 meses. 
O CUIDADO NUTRICIONAL PODE SER DIVIDIDO EM 3 FASES: 
FASE 1
Dieta isenta de glúten (aveia, centeio, cevada, trigo e malte) com substituição por fubá, amido de milho, creme de arroz, fécula de batata, araruta, polvilho, farinhas de mandioca e milho. 
Dieta isenta de lactose - Restrita em sacarose (substituir por dextrinas e maltose);
Legumes e frutas com pouco resíduo; 
Utilização de proteínas animais e vegetais e gorduras vegetais (óleos de soja, milho, girassol, oliva e canola) e também óleo de coco que contêm TCM. 
Nesta fase recomenda-se suplementar vitaminas, minerais e dieta hiperproteica (1,5-2g/kg/dia); (tomar cuidado para não oferecer uma dieta com muita gordura saturada)
 SUPLEMENTAÇÃO: Ferro, ácido fólico e vitamina B12 (anemia), vitamina K (sangramentos), cálcio, vitamina D (osteomalácia) e vitaminas A e E (esteatorréia). – 2 X DRIs
FASE 2
Na fase 2, a alimentação vai sendo mais abrangente e finalmente o paciente vai receber uma dieta habitual para sua faixa etária permanecendo somente a restrição do glúten
FASE 3
Em relação aos nutrientes tende a ser uma dieta normoglicídica, hiperproteica e hipolipídica (de acordo com o grau de lesão).
DOENÇA DE CROHN
Processo inflamatório crônico e progressivo que pode ocorrer em qualquer segmento do TD, sendo que o ID é o segmento mais acometido.
A DC envolve mais frequentemente o íleo terminal e o ceco. Entretanto, o padrão de DC pode ser bastante variável.
A manifestação depende do sítio, da extensão, da severidade e das complicações de doenças intestinal e extra intestinal.
Os pacientes costumam apresentar doença crônica, porém a DC pode ser aguda, acompanhada de dor abdominal severa, bloqueio intestinal ou hemorragia.
Existe um índice internacial, CDAI, que pode mensurar a atividade da doença de crohn. Nesse índice, é considerado:
A doença é considerada em remissão quando o CDAI é inferior a 150; leve a moderada quando o CDAI oscila entre 150 e 219; moderada a grave entre 220 e 450; e grave ou fulminante quando os valores são superiores a 450.
A diferenciação entre doença ativa e em remissão pode ser feita com base no Índice de Harvey-Bradshaw (IHB).
	Variável
	Descrição
	Escore
	1
	
Bem-estar geral
	0 = muito bem
1 = levemente comprometido
2 = ruim
3 = muito ruim
4 = péssimo
	2
	
Dor abdominal
	0 = nenhuma
1 = leve
2 = moderada
3 = acentuada
	3
	Número de evacuações líquidas
	1 por cada evacuação
	4
	
Massa abdominal
	0 = ausente
1 = duvidosa
2 = definida
3 = definida e dolorosa
	5
	
Complicações
	1 por item:
- Artralgia
- Uveíte
- Eritema nodoso
- Úlceras aftosas
- Pioderma gangrenoso
- Fissura anal
- Fístulas
- Abscesso
Um paciente é considerado em remissão sintomática quando está sem sintomas (IHB igual ou abaixo de 4) e sem uso de corticosteróide.
Pacientes que necessitam de corticosteroide para permanecer assintomáticos são classificados como corticodependentes, não sendo considerados em remissão, devido ao risco de toxicidade do tratamento prolongado.
Pacientes com doença leve a moderada (IHB igual a 5, 6 ou 7) costumam ser atendidos ambulatorialmente, toleram bem a alimentação, estão bem hidratados, não apresentam perda de peso superior a 10%, sinais de toxicidade, massas dolorosas à palpação ou sinais de obstrução intestinal.
 Pacientes com doença moderada a grave (IHB igual ou acima de 8) usualmente estão com o estado geral bastante comprometido e têm seus sintomas acompanhados de um ou mais dos seguintes: febre, perda de peso, dor abdominal acentuada, anemia ou diarréia frequente (3 a 4 evacuações ou mais por dia).
QUADRO CLÍNICO
Diarréia moderada (4-6 evacuações/dia), dor abdominal, perda de peso,distensão abdominal e febre. Pode ocorrer incontinência fecal. A dor abdominal pode ser exacerbada pela ingestão de alimentos o que acaba por contribuir para inapetência pelo medo de se alimentar.
A dor abdominal constitui um aspecto mais frequente na DC do que na RU, porque a extensão transmural da DC resulta na estimulação dos receptores da dor existentes na serosa e no peritônio. 
As cólicas abdominais e a dor pós-prandial são sintomas comuns, muitas vezes acompanhados de diarreia, sangramento retal, movimentos intestinais noturnos, febres, sudorese noturna e perda de peso. 
Náusea e vômitos ocorrem diante dos estreitamentos intestinais que produzem uma obstrução intestinal parcial ou total.
É comum a doença transmural se manifestar na região perianal, sob a forma de marcas cutâneas ou fístulas ou abscessosperirretais,contudo, também pode se manifestar como uma massa inflamatória localizada no quadrante inferior direito
TRATAMENTO
No período agudo é importante repor as perdas hidroeletrolíticas e administração de agentes antidiarreicos (sulfassalazina). Uso de corticoides. Ressecções cirúrgicas (íleo ou cólon) estão indicadas no caso de agravamento da DII.
Em geral, o tratamento segue uma abordagem em 2 etapas: (1) indução de remissão e (2) manutenção da remissão.
 A eficácia dos regimes de manutenção depende da intensidade do tratamento requerido para induzir a remissão. O tratamento geralmente é selecionado de acordo com a severidade dos sinais e sintomas apresentados pelo paciente no momento do exame, bem como pela resposta (ou falha em responder) a terapias anteriores
EFEITOS ADVERSOS
Os efeitos adversos da sulfassalazina são comuns e estão relacionados essencialmente às concentrações plasmáticas de sulfapiridina. 
 Os efeitos colaterais de intolerância (náusea, vômitos, inapetencia e dores de cefaleia) são dose-relacionados. 
 A mesalamina exerce relativamente poucos efeitos colaterais, sendo que as toxicidades dose-relacionadas são incomuns em pacientes que tomam até 4,8 g/dia de formulações de liberação retardada.
ETIOPATOGENIA
É de etiologia desconhecida e as teorias mais propostas são (1) Infecciosa (2) imunológica (3) genética (4) fatores dietéticos (adição de substâncias químicas aos alimentos, dietas ricas em CH e pobres em fibras).
Alteração na regulação da resposta imunitária – na DC, as respostas imunitárias inata e adaptativa são inadequadas, com incapacidade de reconhecimento e eliminação dos antígenos bacterianos, ativação exagerada e diminuição do apoptose das células como resultado ocorre uma perda da tolerância a microbiota e o desenvolvimento de mecanismos inflamatórios exagerados.
Defeitos na função de barreira da mucosa intestinal – Alterações nas tight junctions, na produção de muco, de IgA e o aumento da permeabilidade contribuem para uma inflamação persistente característica da DC. 
Disbiose – uma alteração no equilíbrio entre os microorganismos protetores e agressivos da microflora intestinal altera a homeostasia, tendo como consequência uma inflamação intestinal crónica em indivíduos susceptíveis. 
 Infecção patogênica persistente – a DC pode ser desencadeada por diversos m.os, dentre os quais: Listeria monocytogenes, Yersinia enterocolitica e paramixovírus. Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis (MAP). 
Apesar de todas estas teorias contribuírem para a compreensão da patogênese da DC, a hipótese mais consensual postula que a esta doença resulta de uma interação entre fatores genéticos, ambientais, sistema imunitário, microorganismos e epitélio intestinal.
À desnutrição aguda observada durante os surtos de atividade da doença, e cujas manifestações clínicas principais são a perda de peso, anemia e hipoalbuminemia, pode se associar uma desnutrição crônica, resultando em caquexia, deficiências nutricionais múltiplas e retardo no crescimento em crianças, sendo as manifestações de desnutrição mais frequentes na DC e muitas vezes relacionadas à atividade da doença. 
Principais características distintivas da RU e da DC
DIETOTERAPIA
O objetivo é manter ou melhorar o estado nutricional e tratar as perdas nutricionais específicas.
Dieta por via oral, consistência depende da aceitação do paciente, hipercalórica (40-50 kcal/kg/dia), hiperprotéica (1,5-2 g/kg/dia), normoglicídica e hipolipídica* (menor ou igual a 25% do VET), com fracionamento aumentado, fibras reduzidas, sem lactose. Atenção aos micronutrientes: ferro, ácido fólico, vitamina b12, vitamina c e vitaminas lipossolúveis, cálcio, sódio, potássio, magnésio e zinco
RESTRIÇÃO DE ALIMENTOS RICOS EM ÁCIDO OXÁLICO (espinafre, tomate, cacau, chocolate, gérmen de trigo, nozes, feijão, acelga, chicória, couve, chá, maçã, figo, abacaxi e morango)
O ácido oxálico pode formar compostos com micronutrientes que não são absorvíveis.
Aporte hídrico adequado.
*Hipolipídica somente se o paciente apresentar esteatorréia.
VIAS DE ACESSO: 
ORAL (sempre que for possível atingir a necessidade calórica, utilizar suplementos calóricos industrializados, na fase de remissão liberar gradativamente os alimentos restritos (fibras e açúcares simples);
 ENTERAL (Na fase não aguda, sonda em posicionamento gástrico, volume reduzido, fracionamento aumentado, infusão intermitente ou contínua, utilização de dietas elementares.
PARENTERAL (fase aguda para prover o repouso intestinal, preparo no pré-operatório, na presença de fístulas). Fase que o indivíduo apresenta diarreia com grandes números de evacuações e não responde à medicações. 
Indicação de parenteral periférica.
As dietas empregadas na nutrição enteral, especialmente os elementares são considerados isentas de antígenos alimentares, mas por outro lado, a presença de alimento no trato digestivo estimula a manutenção da integridade morfológica e funcional do epitélio intestinal, protegendo-o da exposição a antígenos alimentares, tida como uma das prováveis causas desencadeantes da doença.
Apesar da dieta elementar contar com uma explicação adequada para a sua utilização, os trabalhos realizados comparando-a com dieta polimérica são conflitantes, pois há estudos que mostraram melhora semelhante no estado nutricional e na atividade anti-inflamatória no curto prazo em pacientes tratados tanto com dieta elementar como com dieta polimérica.
NUTRIENTES IMUNOMODULADORES E DOENÇA DE CROHN
ÁCIDOS GRAXOS DE CADEIA CURTA 
São produtos da fermentação bacteriana das fibras solúveis, os principais são: acetato, propionato e butirato.
Bactérias (probióticos) + fibras (prébioticos)
Os AGCC estimulam o crescimento da mucosa, aumentam o fluxo sangüíneo, são as fontes energéticas preferidas pelas células epiteliais colônicas e aumentam a absorção de sódio e água para o lúmen intestinal.
Verificaram-se menor freqüência de evacuações e de evacuações com sangue em pacientes com RCUI em atividade intensa refratários ao uso de corticóides com a utilização de enema de butirato por via retal.
A utilização de fibras solúveis dietéticas (sementes de Plantago ovata) mostrou ser tão eficaz quanto o uso de mesalamina na remissão de pacientes com RCUI, havendo maior produção de butirato no cólon, medida pela análise das fezes, nos pacientes que fizeram uso da fibra solúvel.
ÁCIDOS GRAXOS DA SÉRIE N-3
Os ácidos graxos poliinsaturados ω-3 atuam mediante competição entre os ácidos eicosapentaenóico e docosahexaenóico e o ácido aracdônico nas vias ciclooxigenase e lipooxigenase, diminuindo a síntese das prostaglandinas da série 2 (PGE2) e dos leucotrienos da série 4, respectivamente.
Na via da lipooxigenase, a formação dos leucotrienos B4 é diminuída, favorecendo a produção das séries com menor potencial inflamatório, especialmente do leucotrieno B5, que é 30 vezes menos potente que o leucotrieno B4, como agente quimiotáxico neutrofílico. 
GLUTAMINA
É considerada o principal combustível oxidativo da célula epitelial, especialmente do enterócito jejunal, e embora não seja um aminoácido essencial, experimentalmente e clinicamente sugere-se que ela se torna essencial em estados catabólicos.
A TNE suplementada com glutamina promove menos lesão intestinal grave, menor perda de peso, melhora do BN e menor atividade da doença.
Entretanto, há relatos de piora da atividade da doença e de aumento da permeabilidade intestinal em pacientes com doença de Crohn com o uso de glutamina. Dessa forma, o seu uso não está indicado nesta patologia. Parece que o mecanismo responsável por esta piora é a síntese de arginina a partir da glutamina, com conseqüente liberação de óxido nítrico, que provocaria o aumento da permeabilidade vascular intestinal.
PROBIÓTICOS
Os probióticos produzem efeito benéfico na imunidade intestinal, produzem AGCC, amenizam a intolerância à lactose, controlam a diarréia aguda, melhoram a atividade clínica da doença e previnem as recidivas da DII.
Os pacientescom DII apresentam menor quantidade de bactérias colônicas benéficas (lactobacilii e bifidobacteria) e maior de bactérias nocivas (E coli) ou potencialmente danosas (bacteróides). Assim, parece que na DII existe uma alteração na flora bacteriana normal, ao invés de aumento de um patógeno raro DISBIOS
Os prébioticos são não digeríveis e não absorvíveis no intestino delgado e chegam no cólon para promover o efeito bifidogênico, ou seja, um estímulo para a produção de bifidobactérias endógenas e mais a proliferação de bifidobactérias que provem da dieta. 
SÍNDROME DO CÓLON IRRITÁVEL ou SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL (SII)
FODMAP (Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides e Polyols)
Os alimentos fermentáveis referidos são os carboidratos não digeridos pelo trato digestivo humano. Os oligossacarídeos são os Fruto-oligossacarídeos (FOS) e os Galacto-oligossacarídeos (GOS). Dentre os dissacarídeos se inclui a lactose, e dos monossacarídeos a frutose. O grupo dos polióis é representado principalmente pelo sorbitol e manitol.
Os alimentos ricos em FODMAP tem em comum a alta osmolaridade ou que possuem substratos rapidamente fermentados por microorganismos intestinais.
A alta osmolaridade atrai muita água para o intestino delgado e pode desencadear diarreia, enquanto os substratos rapidamente fermentados por bactérias no intestino grosso podem desencadear sintomas como distensão abdominal, flatulência e cólica abdominal. Estes sintomas são extremamente prevalentes nos pacientes com Síndrome do Intestino Irritável (SII), e por isso a maior parte dos estudos relaciona redução destes sintomas após dieta com baixo teor de FODMAP em pacientes com SII.
Muitos alimentos não estão nas listas de conteúdo de FODMAP e ainda não existe ponto de corte entre baixa e alta quantidade de FODMAP
A restrição de FODMAP melhora os sintomas para 75% dos pacientes. Para os demais pacientes é importante avaliar consumo de fibras insolúveis, considerar outros alimentos “gatilho”, como a cafeína e gordura, e considerar regularidade e tamanho das refeições.
A restrição de alimentos ricos em FODMAP pode ocasionar consumo insuficiente de fibras, carboidratos e cálcio, além de excluir alimentos saudáveis e mudar os hábitos do paciente. 
É fundamental destacar que após as semanas de exclusão de alimentos ricos em FODMAP os alimentos devem ser reintroduzidos, em porções pequenas e de maneira isolada, para poder identificar alimentos “gatilho” dos sintomas. A dieta de exclusão de alimentos ricos em FODMAPs é temporária e não deve passar de 8 semanas.
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NUTRIÇÃO NAS DOENÇAS DO INTESTINO GROSSO
O intestino grosso representa os últimos 150cm do trato digestório e possui um diâmetro de 6cm que se estende do íleo até o ânus.
Diferentemente do intestino delgado, ele não apresenta vilosidades e sim protuberâncias, dessa forma, quando se pensa em área absortiva, o intestino grosso apresenta uma área 30x menor que a do intestino delgado.
Anatomicamente, o intestino grosso se localiza no trato digestório inferior.
É composto pela válvula ileocecal, ceco, colón ascendente, transversal, descendente e sigmoide e ânus (que possui o esfíncter anal interno e externo).
FUNÇÕES DO INTESTINO GROSSO
Armazenar o material fecal;
Produzir secreções que lubrificam a passagem das fezes;
Regular a eliminação fecal para o meio externo;
Absorver água e eletrólitos do quimo; 
*Indivíduos que realizam íleostomia sempre irão ter fezes mais liquefeitas porque as fezes não irão passar pelo colón, que é o local com maior absorção de água.
A passagem do quimo, do intestino delgado ao anus, é o que vai fazer com que o bolo fecal se forme.
*Indivíduos que possuem diarreia crônica e uma possível disbiose intestinal (desequilíbrio entre as bactérias benéficas e patogênicas), pode acarretar com uma dificuldade na absorção da vitamina K
Fornecer ambiente para as bactérias.
MICROBIOTA INTESTINAL
É o conjunto de microorganismos que habitam o organismo humano em relação de simbiose, no qual ambos se beneficiam desta associação.
Principais filos que compõem a microbiota intestinal são: 
Firmicutes (64%) 
Bacteroidetes (23%) 
Proteobacteria (8%) 
Actinobacteria (3%)
MECANISMO DE ELIMINAÇÃO DAS FEZES
É dependente do esfíncter ileocecal, que é o responsável por permitir que o quimo seja transferido para o ceco.
O esfíncter se fecha, então, impossibilitando refluxos. 
 Os movimentos do cólon, distendido pela massa fecal, são os de segmentação, acentuados a ponto de formar constrições. •
Com frequência de 1 a 3/dia, os movimentos de massa, que são ondas peristálticas vigorosas, empurram a massa fecal em direção ao reto.
CONTOLE DA ELIMINAÇÃO DAS FEZES
Os mecanismos de continência fecal e defecação são mantidos pela interação de múltiplos mecanismos: 
Consistência das fezes; 
Motilidade colônica; 
Capacidade e complacência retais; 
Função do esfíncter anal;
Musculatura intestinal.
HISTOLOGIA DO INTESTINO GROSSO
Parede é composta de quatro camadas: a mucosa, a submucosa, a mucosa externa (camada de músculo circular) e a serosa.
As células mucosas do intestino grosso são muito parecidas com as células absortivas do intestino delgado: possuem núcleos afastados e possuem as criptas.
Nessas células de mucosa, há as junções GAP, que podem estar mais unidas com uma microbiota equilibrada e mais abertas quando há uma disbiose, o que vai facilitar a passagem dos lipopolissacarídeos produzidos pelas bactérias patogênicas, atingindo a corrente sanguínea corroborando para o aumento de doenças relacionadas à inflamação, como a diabetes.
As bactérias patogênicas podem hidrolisar o muco.
Além das células absortivas, há as células caliciformes que são principalmente produtoras de muco e células APUD que possui atividade endócrina, produzindo secretina e CCK.
AVALIAÇÃO DAS ENFERMIDADES DO INTESTINO GROSSO
COLONOSCOPIA é um exame endoscópico que permite a visualização do interior de todo o cólon. O instrumento utilizado é um tubo flexível com cerca de um metro de comprimento e um centímetro de diâmetro. Na extremidade final desse tubo existe uma mini câmera de TV, que transmite para um monitor colorido as imagens do interior do cólon e do íleo-terminal (parte final do intestino fino). Essas imagens são fotografadas.
Preparo para a colonoscopia: 
O cólon precisa estar completamente isento de fezes e resíduos alimentares (açúcares, leites e derivados, fibras...). 
Partículas de fezes ou de alimentos interferem na visualização adequada e na segurança do exame.
Na véspera, o paciente deverá utilizar dieta líquida e fazer uso de um laxativo.
ENFERMIDADES DO INTESTINO GROSSO
FLATULÊNCIA
Fatores etiológicos: Ar deglutido, gases formados por ação bacteriana, gases que difundem do sangue para o trato digestório;
*TODOS possuem flatus, que é o timpanismo, mas a partir que esse flatus ultrapassa o limiar de normalidade, é causado o hipertimpanismo.
Normalmente associada ao aumento da motilidade intestinal e absorção deficiente de gases pela mucosa intestinal.
Em indivíduos mais suscetíveis deve-se evitar o consumo de alimentos flatulentos.
Flatulência normalmente está associado à outras doenças do intestino grosso.
CONSTIPAÇÃO INTESTINAL
É uma alteração do trânsito intestinal, caracterizada pela diminuição do número de evacuações com fezes endurecidas e esforço de defecação. As fezes podem acumular-se no cólon por várias semanas.
Outra característica da constipação é a sensação de defecação incompleta.
Na constipação crônica, após enchimento completo do intestino grosso ocorre impedimento de movimentação de quimo do intestino delgado para o grosso, com intensa sensação de constipação, e o vômito pode se iniciar de forma intensa.
ETIOLOGIA
CAUSAS PRIMÁRIAS:
Hábitos alimentares (pobre em fibras e líquidos) 
Controle sistemático da defecação
Uma primeira orientação para indivíduos com diarreia crônica, seria a escolha de um horário para a evacuação.
CAUSAS SECUNDÁRIAS: