RESUMO DE PATOLOGIA GERAL P2 PDF

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PATOLOGIA GERAL – P2 
INFLAMAÇÃO – 
DEFINIÇÃO: é uma reação biológica comum de um 
organismo contra um processo de lesão (resposta 
protetora), e uma reação complexa em tecidos 
vascularizados. 
É uma reação local de defesa (tecidual), contra um 
agente agressor (chamado agente inflamatório). Que 
envolve componentes: dos tecidos dos vasos (parede 
vascular) e do sangue (proteínas, leucócitos). 
Introdução: 
Estimulo exógeno (químico, físico, biológico) → 
Agressão celular (o organismo responde tentando se 
defender) →INFLAMAÇÃO. 
*Qual tecido permite que a reação inflamatória 
ocorra? É uma reação tecidual – em tecidos que 
sejam vascularizados. 
*Porque tem que ser um tecido vascularizado? 
Porque a defesa do organismo envolve: proteínas de 
defesa, anticorpos (células de defesa de origem da 
medula óssea, depois passam para o vaso sanguíneo). 
*Então não tem como ter uma reação inflamatória se 
o tecido não for vascularizado. 
Então a REAÇÃO INFLAMATORIA envolve: 
✓ Proteínas de defesa (anticorpos – 
imunoglobulinas). 
✓ E as células de defesa que são os leucócitos e 
seus derivados. 
*A inflamação ocorre no tecido, então em alguns 
momentos pode ter fibroblastos participando da 
inflamação. Não tem como uma célula de defesa, 
mas como uma célula de reconstrução. 
APÓS UMA AGRESSÃO TECIDUAL: 
→ O organismo tem que reconhecer o agente 
agressor. 
→ Recrutar as células de defesa (leucócitos). 
→ Fazer a remoção do agente. 
→ E isto tudo tem que ter uma regulação da resposta 
tecidual. 
*Por isto no organismo tem elementos pro 
inflamatórios e antiinflamatórios (naturais). Para a 
inflamação acontecer os elementos pro inflamatórios 
ficam em maior quantidade, e no momento que tem 
a remoção do agente agressor, os elementos 
antiinflamatórios precisa suplantar / ficar em maior 
quantidade do que os pro inflamatórios. Então se 
tem ao mesmo tempo as duas substancias circulando, 
só que quando é necessário inflamar é liberada uma 
quantidade maior de pró inflamatórios. E quando a 
inflamação tem que acabar, isto é possível devido aos 
eventos antiinflamatórios. 
→ Resolução (mecanismos de reparo). 
*A seqüência é: teve uma lesão → tem uma 
inflamação (pode ser aguda ou crônica) → e se a 
inflamação tiver sucesso tem a fase de resolução 
(que pode ser por regeneração ou cicatrização). 
OBJETIVOS DA INFLAMAÇÃO: exterminar a causa 
inicial da agressão e as conseqüências da agressão. 
*COMO OCORRE? O leucócito que estava na 
corrente sanguínea vai para a margem do endotélio 
vascular, ele se adere e andar em direção ao foco 
inflamatório. Ele se movimenta apoiando nos 
elementos do MEC que são as fibras. E assim ele vai 
se ligando em fibras (colágenas principalmente) para 
ele conseguir se movimentar. Portanto, o MEC é 
importante para esta migração porque o leucócito vai 
se aderindo a estas fibras do MEC e vai sendo guiado 
por substancias químicas até chegar à área inflamada 
e exercer sua função. 
Outro ponto importante para ter a recuperação/ 
resolução do tecido, é necessário ter as células do 
tecido conjuntivo atuando. É necessário ter 
fibroblastos (atuam na fase de resolução tecidual). 
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO: físicas, químicas, vírus, 
bactérias, protozoários, parasitos, fungos, corpos 
estranhos, reações auto imunes – doenças 
autoimunes. 
PADRÕES NO PROCESSO INFLAMATÓRIO: agudo ou 
crônico. 
 
 
 
INFLAMAÇÃO AGUDA: 
✓ Curta duração e de inicio rápido. 
✓ Exsudação de líquidos, proteínas e células. 
✓ Predomínio de PMN (polimorfonucleares). 
CÉLULAS ENVOLVIDAS NA INFLAMAÇÃO AGUDA: 
neutrófilo, basófilo, eosinofilo e mastocito. 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA: Geralmente é proveniente 
de uma aguda sem sucesso. 
✓ Longa duração. 
✓ Proliferação de fibroblastos e neovasos. 
✓ Predomínio de MN (mononucleares). 
CÉLULAS ENVOLVIDAS NA INFLAMAÇÃO CRONICA: 
plasmocito, linfócito, monócito e macrofago. 
*Macrófago é a célula que mais tem capacidade de 
fazer fagocitose. 
MEDIADORES QUIMICOS: 
✓ Eles iniciam e ampliam a reação inflamatória. 
✓ Determinam seu padrão, severidade, 
manifestações clinicas (se vai ser aguda ou 
crônica, severa, grave ou não. E eles que 
determinam dor, calor, rubor, tumor e perda 
da função). 
✓ Se difundem do sitio inflamatório até os 
vasos sanguíneos. 
✓ Substancias VASOATIVAS e QUIMIOTATICAS. 
 
→ Sempre o inicio da inflamação o tecido é agredido 
liberando substancias químicas em direção aos vasos 
sanguíneos para chamar o movimento unidirecional 
das células de defesa para o local. Portanto, as 
substancias são difundidas do sitio inflamatório em 
direção aos vasos sanguíneos. 
Chegando ao vaso sanguíneo, ela tem ação vasoativa 
(atua na parede vascular) de diferentes maneiras. 
Ocorre vasoconstrição para depois ter vasodilatação 
e aumento da permeabilidade vascular. 
A vasoconstrição ocorre para ajudar o leucócito a 
sair, logo depois há vasodilatação chegando mais 
sangue e aumenta o calibre dos capilares. 
O capilar é feito de célula endotelial e membrana 
basal. Se aumentar o fluxo de sangue, vai aumentar o 
espaço entre as células, havendo primeiramente uma 
passagem de plasma (transudação= liquido não 
inflamatório, por causa do aumento da pressão na 
parede do vaso – pressão hidrostática). 
E quando tem extravazamento de liquido, o sangue 
se torna mais viscoso. Desta forma o leucócito vai 
conseguir atravessar a parede do vaso. 
*Transudação: aumenta a viscosidade do sangue, 
diminui a velocidade do fluxo sanguíneo e permite 
que o leucócito saia do vaso. 
*Exsudato: é um liquido extravascular inflamatório, 
ele tem na sua constituição muitas proteínas 
plasmáticas e células inflamatórias – origem do vaso 
sanguineo. 
QUIMIOTAXIA: atração celular através do gradiente 
da concentração do agente no foco inflamatório 
(quando algo químico atrai e guia os elementos para 
onde ela esta). 
SUBSTANCIAS VASOATIVAS: 
✓ Vasodilatação local. 
✓ Aumento da permeabilidade vascular e 
exsudação. 
SUBSTANCIAS QUIMIOTATICAS: 
✓ Aderência de leucócitos circulantes na 
parede do vaso. 
✓ Migração para o sitio da inflamação. 
SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO: 
DOR: mediadores dos receptores da dor e edema – 
compressão e lesão de fibras nervosas. 
CALOR: vasodilatação, aumento do fluxo sanguíneo e 
aumento da temperatura. 
RUBOR: vasodilatação. 
TUMOR: edema inflamatório (exsudação), aumento 
da permeabilidade vascular. 
PERDA DA FUNÇÃO: edema, dor. 
 
 
INFLAMAÇÃO AGUDA: 
Compreende 3 componentes: 
Eventos vasculares: alterações no fluxo e no calibre 
vascular. 
Eventos sobre a permeabilidade vascular: alterações 
na permeabilidade vascular. 
Eventos celulares: emigração de leucócitos da 
microcirculação e acumulo no sitio da agressão. 
→ O que acontece? O tecido é agredido por ex 
bactérias que entram no tecido, as células que estão 
ali dentro do tecido (que estão sendo atacadas) 
liberam substancias químicas que vão chegar aos 
vasos sanguíneos, se difundir e avisar os leucócitos, 
fazer o que é chamado de ativação das células, 
avisando que há um problema no local. 
Então quando estas substancias químicas chegam no 
vaso sanguíneo, é que na célula endotelial vai ter a 
exposição das glicoproteinas de superfície de adesão. 
E o leucócito que tava no meio do vaso vai sentir 
atração para ir para a parede do vaso e se aderir as 
células endoteliais. Então o leucócito ativado que vai 
expor estas proteínas de superfície (com o leucócito 
normal estas proteínas estão dentro da membrana, e 
só quando o leucócito é ativado que ele expõe estasglicoproteinas de adesão. Só quando a célula 
endotelial é ativada que ela expõe, senão iria ter 
inflamação o tempo todo). 
Então, os mediadores químicos alem de ativar estas 
células, eles também vão atuar na parede vascular. 
Primeiro é feito a vasoconstrição venular – para que 
os leucócitos que já estão naquele local, começarem 
conseguir sair do vaso, logo em seguida há uma 
vasodilatação (principalmente arteriolar) para chegar 
mais sangue com mais células inflamatórias. Então 
aumenta a velocidade e o fluxo sanguíneo na área. 
Portanto, os capilares vão ficar cheios de sangue, vão 
aumentar. Este volume de sangue nos capilares 
aumenta a pressão hidrostática intravascular. Desta 
forma o liquido vai saindo passivamente, portanto, há 
uma transudação (saída de plasma). E como saiu o 
plasma, o sangue dentro do vaso fica mais viscoso, e 
esta viscosidade diminui a velocidade do sangue. Esta 
lentidão do fluxo sanguíneo favorece a 
movimentação dos leucócitos intravascular (vão para 
a margem e se aderem), a lentidão do fluxo também 
favorece o aumento da permeabilidade vascular. 
Com o aumento da permeabilidade vascular sai o 
exsudato (plasma, proteínas plasmáticas e 
leucócitos). 
EVENTOS VASCULARES DA INFLAMAÇÃO 
Vasoconstrição transitória das vênulas: estimulo 
direto do agente agressor. 
Vasodilatação: arteríolas e leitos capilares. 
Conseqüências: 
✓ Aumento de fluxo sanguíneo para o local. 
✓ Aumento da pressão intravascular. 
✓ Transudação (liquido pobre em proteínas). 
✓ Diminuição da velocidade do fluxo. 
✓ Aumento da permeabilidade vascular – 
exsudação. 
✓ Aumento da viscosidade sanguínea – estase 
sangue. 
✓ Marginação leucocitária – favorecida pela 
estase. 
EVENTOS SOBRE A PERMEABILIDADE VASCULAR: 
1. Aumento da permeabilidade vascular. 
2. Exsudação. 
3. Edema (tumor). 
RESUMÃO DA MÁRCIA: 
✓ Vasoconstrição transitória. 
✓ Vasodilatação arteriolar (aumento do fluxo 
sanguíneo para a região e isto aumenta o 
volume sanguíneo nos capilares – aumenta a 
pressão hidrostática intravascular). 
✓ Transudação – saída de plasma. 
✓ Aumenta a viscosidade do sangue. 
✓ Diminui a velocidade do fluxo sanguíneo – 
favorecendo a estase. 
✓ Movimentação intravascular de leucócitos. 
✓ Aumento da permeabilidade vascular. 
✓ Exsudação – forma o edema (tumor). 
TRANSUDATO X EXSUDATO: 
Transudato: aumenta a pressão interna do vaso – 
força a saída de água (proteínas não saem, liquido 
não inflamatório). 
Exsudato: aumenta a permeabilidade vascular, com 
isso aumenta o espaço entre as células endoteliais = 
extravasamento de água e proteínas plasmáticas 
(inflamatório). 
EDEMA (TUMOR): 
O edema pode ser causado por três tipos de 
respostas: 
Transitória imediata: quando tira o agente agressor 
volta ao normal, rápida para acontecer, mas acaba 
rápido também. Mediador: serotonina e bradicininas. 
Ex: alergias. 
Imediata mantida: acontece logo que o agente 
agressor entrou em contato, mas se mantém, pois 
teve agressão/ lesão celular. Lesões mais graves 
como queimaduras. 
Retardada e prolongada: demora mais para se 
manifestar e demora para voltar ao normal. Como 
por exemplo, queimadura de sol, radiações. 
EVENTOS CELULARES – são cinco – acumulo de 
células (leucócitos) no sitio inflamatório. 
Marginação: vai para a margem – orientação 
periférica dos leucócitos dentro do vaso. 
Aderência: se adere a célula endotelial – após a 
marginação os leucócitos se aderem à superfície 
endotelial. 
Migração: rolação – leucócitos deixam o vaso e vão 
para o tecido. 
Fagocitose: no sitio de agressão – principal função 
dos leucócitos para destruir o agente agressor. 
Liberação extracelular do produto degradado: 
quando ele faz a exocitose ele libera junto com o 
produto degradado enzimas que irão destruir células 
no local (heterolise). 
*CARACTERISTICAS/ ETAPAS DA INFLAMAÇÃO 
AGUDA: 
Quando tem um agente agressor no tecido, ele 
próprio libera substancias químicas, e quando ele 
esta agredindo as células do tecido. Estas células 
liberam substancias químicas que vão atrair as células 
de defesa para fazer a destruição do agente agressor 
e a limpeza do tecido. 
Então a célula agredida libera mediadores químicos 
que vão agir na parede dos vasos sanguíneos e 
dentro dos vasos sanguíneos nas células de defesa. 
Então eles vão avisar as células epiteliais/ endoteliais 
que elas terão que se reorganizar para haver 
passagem entre elas (a célula endotelial tem que 
ajudar o leucócito a sair do vaso. Ela precisa expor os 
receptores para ter a ligação e a célula conseguir 
segurar, para ela conseguir se movimentar, fazer o 
que é chamado de rolamento e achar o espaço entre 
uma célula e outra e sair). 
Portanto, os agentes vasoativos atuam na parede 
vascular. 
PASSOS: quando o mediador químico foi liberado, a 
primeira coisa que acontece é vasoconstrição 
(diminui o fluxo da área), seguida de vasodilatação 
(aumenta o fluxo de sangue). 
Com a vasodilatação chega mais sangue, e com isso 
aumenta a pressão hidrostática intravascular com 
isso sai um liquido pobre em proteínas do vaso 
chamado transudato. Este liquido quando sai deixa o 
sangue mais viscoso, desta forma o leucócito que 
esta no centro do vaso consegue migrar para a 
periferia. Então esta migração, principalmente do 
neutrófilo para a periferia recebe o nome de 
marginação (ele vai para a margem do vaso). Quando 
ele chega na margem do vaso ele vai ter que se ligar a 
célula endotelial, nas glicoproteinas (aderência) e vai 
sofrer migração por quimiotaxia. Esta migração é 
guiada pelos mediadores químicos ate o sitio de 
lesão. 
Quando o neutrófilo chega no local, ele começa fazer 
fagocitose , destruindo o agente agressor. Depois de 
destruir o agente agressor, joga para fora o “lixo” e 
quando ele faz exocitose, ele libera os restos do 
agente agressor e enzimas digestivas. E estas 
enzimas começam a digerir células normais do tecido 
no qual se da o nome de heterolise. 
*E quando o neutrófilo não consegue destruir o 
agente agressor? 
Ele mesmo libera mediadores químicos para atrair 
macrófagos. Ele faz isto em duas situações: 
✓ Quando o neutrófilo destruiu tudo e chama o 
macrófago para fazer a limpeza tecidual 
(inflamação aguda bem sucedida) e o tecido 
se reorganizar. 
✓ Ou quando o neutrófilo não deu conta de 
destruir o agente agressor, pois o macrófago 
é mais potente que o neutrófilo para fazer 
fagocitose. Desta forma o macrófago chega 
para tentar destruir o agente agressor que o 
neutrófilo não conseguiu destruir. Porem, o 
macrófago também tem função de atrair 
neovasos (vasos sanguíneos recém 
formados) e fibroblastos. Então o próprio 
macrófago começa estimular a produção de 
tecido conjuntivo para fazer o reparo/ 
cicatrização. Por isto a inflamação crônica 
forma tecido de granulação, e o tecido 
conjuntivo começa atrapalhar o macrófago a 
exercer sua função. 
RESULTADOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA: o que pode 
acontecer após uma inflamação aguda. 
✓ Resolução completa – regeneração: tecido 
volta ao que era antes ou cura. 
✓ Reparo por fibrose e cicatrização: perde a 
função. 
✓ Evolução para inflamação crônica. 
 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA: 
Conceito: processo inflamatório de longa evolução/ 
duração. 
Onde se reconhece no tecido 3 coisas: 
✓ Inflamação ativa. 
✓ Destruição tecidual. 
✓ Tentativas de cura (esta relacionado com 
neovascularização, proliferação de 
fibroblastos – síntese de fibras colágenas). 
*Caracterize os processos de uma inflamação 
crônica: 
Atração de macrófagos para o local,atraídos pelo 
neutrófilo. O macrófago causa proliferação de 
fibroblastos e produção de fibras colágenas e 
neovascularização. 
 
 
PROCESSO CRÔNICO: 
✓ Atração de macrófagos para o local 
(transformação em células epitelioides e 
gigantocitos). 
✓ Proliferação de fibroblastos e produção de 
fibras colágenas. 
✓ Neovascularização. 
CARACTERISTICAS: 
Infiltração de células mononucleares: macrófagos 
(células epitelioides e gigantocitos), linfócitos e 
plasmocitos. 
RESUMÃO DA MARCIA: 
Tudo começa com o macrófago sendo atraído para o 
local, o macrófago vai liberar fator químico que vai 
estimular a proliferação dos fibroblastos. Estes 
macrófagos alem de atrair fibroblastos, ainda 
estimula o fibroblasto produzir colágeno e jogar para 
o meio extracelular. Ao mesmo tempo, os 
macrófagos liberam fatores de crescimento que vão 
estimular a formação de novos vasos 
(neovascularização) por brotamento dos capilares. 
No fim do processo há trombose/necrose dos vasos 
neoformados, e volta a ser o que era antes. 
CARACTERISTICAS DA INFLAMAÇÃO CRONICA: 
✓ Destruição tecidual. 
✓ Tentativas de reparação (angiogenese ou 
neovascularização, e fibrose – proliferação de 
tecido conjuntivo). 
CAUSAS: o que leva a uma inflamação crônica. 
*PROVA: explique as formas de agressão crônica. 
1. AGENTE AGRESSOR: CORPO ESTRANHO (CE) 
INSOLUVEL: 
® Ex: metal, vidro, substancia química. 
® Resposta inflamatória aguda insuficiente (RIA). 
- O vidro, por exemplo, é um corpo estranho insolúvel 
porque o organismo não tem enzimas que digerem o 
material. Quando ele entra no corpo ocorre uma 
reação inflamatória aguda, mas o neutrófilo não vai 
conseguir digerir o vidro. Então o neutrófilo vai 
circundar o vidro e percebendo o insucesso chama o 
macrófago, que se transforma em gigantocito para 
ver se tem uma eficiência maior, porém, sem 
sucesso. Com isso, ele vai estimular o isolamento 
deste corpo estranho, vai estimular os neovasos e os 
fibroblastos formarem uma cápsula para isolar o 
agente agressor do resto do organismo (o agente 
agressor também fica protegido dentro desta 
cápsula). Ele pode migrar (a reação inflamatória pode 
movimentar ele). 
PATOGENESE: 
✓ Resposta inflamação inicial com insucesso. 
✓ Atração de macrófagos para o local. 
✓ Circunscrição do corpo estranho. 
✓ Transformação em células epitelioides e 
gigantocitos. 
✓ Proliferação de fibroblastos e produção de 
fibras colágenas. 
✓ Neovascularização. 
✓ Encapsulamento do corpo estranho = 
formação de nódulo. 
 
2. AGENTE AGRESSOR COM PROPRIEDADES 
ANTIGENICAS: 
® Ex: vírus. 
® É tão pequeno que o neutrófilo passa ao lado e não 
percebe. 
® Não há resposta aguda insuficiente – estimulo 
direto do sistema imune. 
® Participação intensa de plasmocitos e linfócitos. 
® Macrofagos podem aparecer= sistema de 
cooperação macrófago – linfócito. 
- Não existe liberação de ativador químico, vai ter um 
estimulo direto do sistema imune, vai ser direto uma 
inflamação crônica (especial). 
3. AGENTE AGRESSOR INVADE AS CELULAS DO 
HOSPEDEIRO: parasita intracelular que não 
seja vírus. 
® Ex: Tuberculose (Mycobacterium tuberculosis), 
hanseníase. 
® Células do hospedeiro são invadidas. 
® Camuflagem do agente agressor. 
® Pode ser difuso ou nodular. 
- Quando, por exemplo, o Mycobacterium é inalado, 
ele é reconhecido pelos macrófagos presentes nos 
alvéolos, e é fagocitado. Porém ele impede a 
formação do fagolisossomo, ele se camufla dentro da 
célula – libera substancias químicas que não deixa o 
núcleo ativar o lisossomo e não tem a formação do 
fagolisossomo. Ele vai ficar dentro do fagossomo e 
não vai ser digerido. Ou seja, o Mycobacterium vai se 
camuflar dentro do macrófago. 
Quando o Mycobacterium percebe uma queda da 
imunidade, ele ira perceber um meio propicio para 
ele e ele começa a proliferar e vai invadir outras 
células. 
Hanseníase: difusa – não tem limites por cápsula. 
Tuberculose: processo limitado por cápsula (vários 
nódulos). 
4. DIFICULDADES ANATOMICAS QUE IMPEDEM 
A ELIMINAÇÃO DO AGENTE AGRESSOR: 
® Ex: Salmonelose em bezerros. 
® Onfaloflebite- inflamação dos vasos umbilicais. 
® Agente agressor atinge corrente sanguínea. 
® Atinge o fígado (proximidade). 
® Abcessos hepáticos. 
® Cronificação: macrófagos e proliferação de tecido. 
- Por exemplo, a mãe tem salmonelose (bactéria 
salmonela no intestino) e tem diarréia, o filhote com 
o umbigo não cicatrizado deita em cima desta 
diarréia, e todo momento que ele deitar vai haver 
uma reinfecção. Então, por melhor que seja sua 
reação inflamatória aguda, ela não vai dar conta, pois 
sempre esta chegando novos agentes agressores. Isto 
acontece por dificuldades anatômicas, porque não 
consegue eliminar o agente agressor. 
E qual o problema da onfaloflebite? O problema é 
que os vasos do umbigo estão perto do fígado 
anatomicamente, então as bactérias que entrarem a 
partir desses vasos expostos vão atingir o fígado e 
vão povoa-lo formando abcessos – encapsulado- e o 
agente agressor fica protegido da defesa do 
organismo. 
 
TIPOS DE INFLAMAÇÕES CRONICAS: 
INFLAMAÇÃO CRONICA INESPECIFICA: 
Definição: inflamação crônica difusa (sem limites 
precisos), comum a vários tipos de agentes, com 
resposta celular semelhante. 
Componentes principais: 
✓ Fibrose acentuada por causa da multiplicação 
de fibroblastos – substituição do tecido 
normal. 
✓ Acumulo de MN perivascular (linfócitos, 
plasmocitos, macrófagos). 
✓ Neovascularização – multiplicação de 
angioblastos. Ex: habronemose cutânea. 
INFLAMAÇÃO CRONICA GRANULOMATOSA: 
Definição: processo inflamatório crônico 
caracterizado pela presença do granuloma ou reação 
granulomatosa (nodular). 
Componentes principais: 
✓ Macrófagos, gigantocitos e células 
epitelioides, grande numero de linfócitos, 
plasmocitos e raros eosinofilos e neutrófilos. 
GRANULOMA X ABCESSO: 
Abcesso tem dentro dele necrose liquefativa e o 
granuloma tem dentro dele necrose caseosa. 
GRANULOMA – PATOGENESE: o que vai formar um 
granuloma? 
✓ Macrófago libera fator estimulador da 
multiplicação de fibroblastos. 
✓ Produção de colágeno (cápsula). 
✓ Macrófagos se transformam em células 
epitelioides e gigantocitos (característico da 
inflamação crônica granulomatosa). 
✓ Necrose caseosa central ou não. 
✓ Colar de linfócitos e plasmocitos. 
✓ Tipos: alta renovação e baixa renovação. 
 
 
 
PADRÕES MORFOLOGICOS DE INFLAMAÇÕES 
AGUDA E CRONICA: 
SEROSAS: predomínio de exsudato aquoso. 
Características: exsudato rico em liquido com células 
inflamatórias. 
Exemplos: herpes, bolhas de queimadura, laringite 
edematosas. 
FIBRINOSAS: predomínio de exsudato de fibrina. 
Características: ricas em exsudato fibrinoso na forma 
de placas branco acizentadas ou filamentosas. 
Exemplos: peritonites fibrinosas, pericardite em pão 
e manteiga (uremia). 
PURULENTAS- SUPURATIVAS: exsudato de pus. 
Empiema: coleção de pus em cavidade natural 
(pleural, pericárdica, articular, abdominal). 
Abcesso: coleção de pus em cavidade neoformada 
(pode ser aguda ou crônica). 
Flegmão: coleção de pus entre os tecidos, não 
encapsulada e sem limites precisos. 
ULCERA: erosão de um tecido epitelial/mucosa. 
Conceito: escavação profunda em superfície epitelial 
(pele, mucosa digestiva, brônquica, oral). 
Exemplos: ulcera gástrica, duodenal, oral, laringica, 
brônquica, esofágica, intestinal. 
CURA E REPARO 
O tecido tem dois tipos de resolução: 
Cura = REGENERAÇÃO (final da inflamação), onde o 
tecido recupera as característicasiniciais 
(morfofuncionais). 
Reparo = CICATRIZAÇÃO (por tecido conjuntivo – há 
perda da arquitetura e das funções iniciais). 
INTRODUÇÃO: 
Lesão tecidual → Inflamação → Cura ou reparo. 
- Quando houver lesão tecidual este tecido vai sofrer 
uma inflamação aguda ou crônica e depois o tecido 
irá se reorganizar. Dependendo do que aconteceu no 
tecido inflamado (na extensão da lesão, na duração 
da inflamação, no grau de destruição tecidual, no tipo 
de célula envolvida) o tecido pode ter dois tipos de 
resolução: ou ele vai voltar ao que era antes, ou irá 
depositar grande quantidade de proteína colágeno 
no local. 
*Quais as características do processo de 
regeneração: O tecido recupera suas características 
iniciais, de forma morfofuncional. 
*E na cicatrização? Há a perda da arquitetura normal, 
e das funções iniciais. 
MECANISMOS DE RESTITUIÇÃO DA INJÚRIA 
TECIDUAL (2 processos): 
REGENERAÇÃO: 
✓ Células do mesmo tipo. 
✓ Retoma suas características (funções iniciais). 
CICATRIZAÇÃO: 
✓ Substituição por tecido conjuntivo. 
✓ Maturação em tecido cicatricial. 
✓ Perda da capacidade funcional. 
- Quando se fala em cicatrização, no inicio do 
processo é tecido conjuntivo, e no fim do processo 
(após morte) sobra fibras colágenas. 
Desta forma, se o tecido normal vai ser substituído só 
por tecido conjuntivo ou por tecido cicatricial 
maduro, ele vai ter perda da capacidade funcional. Se 
isto for em uma quantidade exacerbada = fibrose. 
DO QUE SÃO DEPENDENTES ESTES 2 PROCESSOS: 
Depende da duração da inflamação, extensão da 
agressão e o tipo celular = classificação conforme a 
capacidade proliferativa. 
ELEMENTOS ENVOLVIDOS: 
✓ Células 
✓ Matriz extracelular 
✓ Tecido conjuntivo 
✓ Angiogenese 
✓ Fibroplasia 
CRESCIMENTO CELULAR NORMAL: 
Proliferação celular: fases do crescimento celular. 
FASE G1: pré síntese. 
FASE S: síntese de DNA. 
FASE G2: pré mitótica. 
FASE M: mitótica. 
 
CARACTERISTICAS DOS TIPOS CELULARES: 
 
CÉLULAS LÁBEIS: se proliferam continuamente. 
Nunca saem do ciclo celular (ou elas estão se 
preparando, ou sofrendo mitose). Então são aqueles 
tecidos de renovação rápida. São elas: epitélio de 
revestimento, epitélio dos túbulos seminíferos no 
macho, epitélio da pele, mucosa oral, mucosa da 
vesicula urinaria, mucosa gastrointestinal, 
hematopoiéticas. 
CÉLULAS ESTÁVEIS (QUIESCENTES): comumente em 
G0, baixo nível de divisão, porém pode passar por 
uma rápida duplicação, perante a estímulos (quando 
estimuladas entram na proliferação celular). 
Exemplos: músculo liso, hepatócitos, células do rim, 
pâncreas, fibroblastos, osteoblastos. 
CÉLULAS PERMANENTES (NÃO SE DIVIDEM): 
Constantemente em G0, não possuem capacidade 
proliferativa, nunca sofrem mitose. São elas 
neurônios, músculo estriado cardiado e músculo 
estriado esquelético. 
- Mesmo o tecido tendo células capazes de se 
proliferar, se a lesão/ área agredida for muito grande, 
ele não vai conseguir regenerar e vai fibrosar/ vai 
sofrer cicatrização. Para esses processos 
acontecerem, tanto regeneração como cicatrização 
depende das células do tecido, da matriz que fica em 
volta das células. Porque se for ter regeneração ou 
fibrose, vai ter que haver uma matriz rica em 
nutrientes, porque é um período de síntese, porque 
quando a célula prolifera ela aumenta de tamanho, 
aumenta o citoplasma e para ela fazer isto ela 
necessita de nutrientes para construir organelas, para 
o núcleo se ativar. Portanto, para isso acontecer 
precisa dos elementos do meio extracelular trazendo 
nutrientes para as células. 
Já o tecido conjuntivo esta envolvendo mais o 
processo de fibrose/ cicatrização. 
A angiogenese é a neovascularização, formação de 
novos vasos sanguineos, e isto esta relacionado 
principalmente a fibrose/ cicatrização. 
E a fibroplasia é a proliferação de fibroblastos que 
vão produzir colágeno. Ele vai fazer o suporte/ 
estroma, tanto do processo de cicatrização, tanto do 
processo de regeneração. 
ESTROMA – TECIDO CONJUNTIVO 
São importantes para produzir sustentação/ suporte 
para as células. 
MEC: 
▪ Proteinas estruturais fibrosas: colágeno e 
elastina. 
▪ Glicoproteinas adesivas: fibronectina e 
laminina. 
▪ Proteoglicans: glicosaminoglicanas (estrutura 
e permeabilidade dos tecidos conjuntivos). 
COLÁGENO: proteína mais comum no mundo animal 
e forma o arcabouço extracelular – proteína colágeno 
vai formar a cicatriz. 
ELASTINA: sustentação e elasticidade, capacidade 
elástica (colágeno), capacidade de retração (elastina). 
GLICOPROTEINAS ADESIVAS: capacidade de ligação a 
outros componentes da MEC. 
PROTEOGLICANAS: moduladores do crescimento e 
divisão celular, regulação da estrutura e 
permeabilidade dos tecidos conjuntivos, ligação 
celular – é ela que confere estado de gel do MEC. 
REGENERAÇÃO TECIDUAL: controlada por fatores 
bioquímicos. 
Efeitos: 
✓ Induz células em repouso a entrar no ciclo 
celular. 
✓ Equilibrio entre fatores inibidores e 
estimulantes. 
✓ Encurta o ciclo celular. 
- Quando tem uma lesão numa célula morrem, as 
células adjacentes são estimuladas/ se estiverem fora 
do ciclo celular a se proliferarem, e esta proliferação 
nestas células é que vai repovoar este tecido. Então é 
necessário ter células proliferativas do lado da área 
da lesão para esta regeneração acontecer. Ou seja, 
são as células do próprio tecido que vão sofrer mitose 
e repovoar a área lesionada. E para isso acontecer é 
preciso ter um suporte/ sustentação. Antes de ter 
elementos do MEC é necessário ter fibroblastos. E o 
fibroblasto migra e começa fazer síntese de MEC. 
Então se tem fibroblasto indo para a área de lesão, e 
as células do tecido lesionado/adjacentes a ele 
proliferando, entram no ciclo celular e fazendo este 
repovoamento. 
*Quem faz a célula proliferar? Existem fatores 
químicos que vão estimular as células adjacentes a 
sofrerem mitose/ entrarem no ciclo celular. Existem 
substancias químicas que vão atrair fibroblastos para 
aquela área para ele alem de migrar, começar fazer 
síntese de matriz/ fazer o arcabouço de sustentação. 
*O que faz parar de proliferar? O tecido epitelial por 
exemplo para por contato. Mas se não for um tecido 
epitelial existem fatores que vão inibir isto. 
*As células se comunicam através de mediadores 
químicos, e esta comunicação pode ser positiva ou 
pode ser negativa. 
CICATRIZAÇÃO: cicatriz madura é acelular e 
avascular, só possui fibra colágena. 
✓ Reparo por tecido conjuntivo. 
✓ Caracteristica de inflamação crônica 
(predomínio dos processos proliferativos: 
fibroblastos e neovasos). 
✓ Substituição de células não-regeneradas por 
tecido conjuntivo. 
✓ Formação de cicatriz/fibrose. 
COMPONENTES: 
✓ Angiogenese (neovascularização). 
✓ Migração e proliferação de fibroblastos 
(produção de fibras colágenas e elasticas). 
✓ Deposição de MEC. 
✓ Maturação e organização de tecido fibroso – 
remodelamento. 
ANGIOGENESE: 
CÉLULAS PRECURSORAS: endotélio, músculo liso e 
pericitos. 
✓ Degradação da membrana basal e formação 
de “broto” vascular. 
✓ Migração das células endoteliais. 
✓ Proliferação das células endoteliais. 
✓ Maturação e organização dos tubos 
vasculares. 
PROCESSOS DE CICATRIZAÇÃO: o que acontece em 
uma cicatrização? 
✓ Indução de uma inflamação aguda. 
✓ Regeneração de ESTROMA. 
✓ Migração e proliferação de células. 
✓ Sintese de proteínas. 
✓ Remodelagem. 
✓ Colagenização e aquisição de resistência da 
ferida. 
- Há uma agressão, uma inflamação aguda na maioria 
das vezes e delapode ter uma crônica. 
Mas se aguda ter sucesso há a proliferação de tecido 
conjuntivo pelos fibroblastos, regenerando o estroma 
de sustentação, assim haverá migração e proliferação 
de fibroblastos e neovasos, começa a síntese de 
colágeno e outras proteínas e uma remodelação do 
tecido. 
Com o tempo todas as células que proliferaram e 
migrarão para a região vão desaparecer e vai sobrar 
só colágeno (colagenização) e aquisição de 
resistência da ferida. 
*Como ocorre o processo de cicatrização? 
Proliferação de fibroblastos e neovasos. Os 
fibroblastos vão começar a sintetizar colágeno. 
TIPOS DE CICATRIZAÇÃO – na patologia tem dois 
tipos de cicatrização. 
PRIMEIRA INTENÇÃO: não tem perda de tecido. 
✓ Ou união primaria. 
✓ Ferida com aposição dos bordos. 
✓ Incisão cirúrgica por faca (não contaminada). 
✓ Quando ocorre fechamento da ferida através 
de suturas. 
✓ A cicatrização ocorre de fora para dentro. 
✓ A cicatrização é muito rápida. 
- Quando se faz um corte com uma faca vai afastar o 
tecido, mas não será retirado tecido. Não tem 
contaminação e há fechamento por sutura (coaptar 
as bordas). Esta cicatrização vai ocorrer de fora para 
dentro. 
 
FASES: 
✓ Hemorragia com formação de coagulo. 
✓ Primeiras 24 horas – RIA (neutrófilos). 
✓ 1-2 dias: células epiteliais basais proliferam. 
✓ 3 dias: macrófagos (fagocitose e liberação de 
fatores de crescimento de fibroblastos e 
neovasos). 
✓ 5 dias: tecido de granulação mais 
espessamento da epiderme. 
✓ Segunda semana: aumento do colágeno e 
fibroblastos. 
✓ Fim do primeiro mês: tecido conjuntivo sem 
inflamação – epiderme intacta. 
✓ Trombose de neovasos, diminuição e 
macrófagos = cicatriz madura (só colágeno). 
SEGUNDA INTENÇÃO 
✓ Ou união secundaria. 
✓ Feridas com bordas separadas, sem 
coaptação. 
✓ Perda mais extensa de tecidos. 
✓ A cicatrização ocorre de dentro para fora. 
✓ Atividade inflamatória maior (cicatrização 
demora). 
✓ Final: miofibroblastos – contração da ferida. ( 
na crônica os fibroblastos vão se transformar 
em miofibroblastos – é um fibroblasto com 
capacidade de contração. Portanto, no final 
do processo os fibroblastos se transformam 
em miofibroblastos e fazem a contração da 
ferida/ redução do tamanho da area). 
- Há perda de tecido, geralmente contaminado e não 
pode fechar e a cicatrização ocorre de dentro para 
fora. 
FATORES QUE INTERFEREM NO REPARO 
✓ Quimioterapicos 
✓ Desnutrição (proteínas, vitamina C, glicose). 
✓ Antiinflamatorios (glicocorticóides). 
✓ Infecções. 
✓ Fatores mecânicos (tração, movimentação, 
corpo estranho). 
✓ Suprimento sanguineo. 
✓ Doenças concomitantes. 
✓ Disturbio de oxigenação. 
 
DISTURBIOS DE CICATRIZAÇÃO 
≥ Tecido de granulação exuberante (cicatriz 
hipertrófica) – tem muita cicatrização, mas é um 
tecido conjuntivo ativo. 
≥ Queloide – é quando tem um distúrbio de 
cicatrização onde se produz muito colágeno ( a 
cicatriz sai das bordas da ferida). 
DISTURBIOS HEMODINAMICOS E DOS LIQUIDOS 
INTRODUÇÃO: 
o Edema 
o Hemorragia 
o Hiperemia e congestão 
o Hemostasia e trombose 
o Embolia 
o Infarto 
o Choque 
EDEMA: acumulo de liquido no espaço intersticial. 
- É qualquer acumulo de liquido no espaço 
extravascular/ intersticial. Todo edema é originado a 
partir dos elementos do sangue ou tem que ser muito 
parecido com o que esta no sangue. 
ACUMULO EM CAVIDADES: denominação 
correspondente a cavidade envolvida. Como 
hidrotorax, hidropericardio, hidroperitoneo. 
Generalizado: ANARSACA – edema no corpo inteiro. 
Peritoneal/ abdominal = ascite/ hidroperitoneo. 
Uroperitoneo= urina 
Hemoperitoneo= com sangue 
Torácica/ Pleural = hidrotorax/ hidropleura 
Pericardica = hidropericardio 
Articulares = hidrartrose. 
Efusão: liquido anormal acumulado em cavidade 
corporal. 
Fisiologia: existe pequena quantidade de liquido nas 
cavidades corporais. 
Liquido = dialisado do plasma. 
✓ Com baixa concentração de proteínas, 
células (hemácias, leucócitos) e volume. 
✓ Tipos celulares: células mesoteliais, poucos 
macrófagos. 
A QUANTIDADE E A COMPOSIÇÃO DO LIQUIDO 
DEPENDEM DE: do que depende esta constituição? 
o Equilibrio entre as pressões coloidosmotica 
(PC) intravascular e tecidual. 
o Equilibrio entre as pressões hidrostática (PH) 
intravascular e tecidual. 
PRESSÃO HIDROSTATICA: 
*Como esse liquido se forma? Primeiro será 
comentado o normal/ depois o anormal. 
A arteríola se ramifica em vários capilares que vão 
levar os nutrientes para o tecido. E estes “vasinhos” 
se fundem para formar o ramo eferente que na 
maioria das vezes é uma vênula. 
Normalmente o que acontece? O sangue chega e nos 
capilares o liquido sai e faz a troca, volta para o 
capilar e segue seu trajeto. 
Porque o liquido sai e volta? Porque (na chegada) a 
PH intravascular é alta (só saem coisas que estão 
diluídas e são pequenas como glicose, aminoácido, 
oxigênio (gases), e as coisas grandes como proteínas 
(mais importante a albumina) fica no sangue. 
O que acontece? O liquido saiu, o vaso ira ficar com 
menos sangue/ menos fluido, o sangue fica mais 
viscoso, desta forma diminui a PHidrostatica dentro 
do vaso (PH dentro do vaso é menor que PH tecidual 
fora do vaso. 
Então a pressão hidrostática é aquela força que o 
liquido tem para sair do local onde ele esta. Portanto, 
quando a PH do lado de dentro for maior que a do 
lado de fora o liquido sai. E quando o liquido esta do 
lado de fora as pressões se invertem. 
Estas idas e voltas são importantes para que? 
Porque ele volta levando os produtos finais do 
metabolismo, as substancias secretadas, para ir 
embora através dos órgãos excretores. 
*Primeiro mecanismo que faz com que o liquido 
tenha a troca e mantenha a quantidade de liquido 
dentro do vaso muito maior do que fora – é o 
mecanismo da pressão hidrostática. 
*Normalmente, no ramo aferente a PHi é maior que 
a PHt – isto faz com que o liquido saia do vaso para 
o tecido. 
Depois que o liquido sai invertem as pressões: então 
no ramo eferente do capilar a PHintravascular fica 
menor que a PHtecidual e o liquido volta. Se houver 
problema neste mecanismo, já vai haver acumulo de 
liquido. 
*Qual alteração deste mecanismo que levaria a 
formação de edema? PHi ser maior que a PHt. 
RESUMINDO: a PH empurra o liquido da onde ela é 
maior, é uma força que a água faz para sair, então ela 
faz força sobre as paredes do lugar que ela esta. 
*O que faz a PH ser alta ou baixa? O volume/a 
quantidade. O volume é um dos fatores responsáveis 
pela pressão hidrostática. Então normalmente tem 
mais liquidos dentro do vaso do que fora. A pressão 
força a saída do liquido. 
Portanto, quando aumenta o volume de liquido 
também aumenta a PH. 
E o excesso de liquido intersticial vai ser drenado 
pelos vasos linfáticos. 
*O que mantem a pressão hidrostática? O volume 
sanguineo e o tônus muscular. 
*Quando o liquido não vai voltar? Quando a PHi no 
ramo aferente do capilar for maior que a PHt = 
EDEMA. 
PRESSÃO ONCÓTICA OU COLOIDOSMOTICA: 
*O que esta pressão diz? Tem haver com puxar a 
água ( hidrostática tem haver com empurrar a água). 
A pressão coloidosmotica intravascular (PCi) é 
sempre maior que a extravascular/ tecidual, porque 
a proteína não sai, ela sempre fica no vaso. 
O liquido vem-sai-espalha- volta e vai embora, uma 
das coisas que ajuda ele a voltar é a pressão 
coloidosmotica. 
*O que faz o liquido voltar no ramo eferente? A PCt 
ser maior que a PCi. E a proteína esta dentro do vaso 
puxando a água de volta. 
* A PC intravascularem qualquer lugar em um 
animal normal é sempre maior que a PC tecidual (em 
qualquer parte da microcirculação) – então a PC esta 
sempre puxando a água para dentro. 
*O que mantém a PC alta é principalmente a 
albumina , mas existem outros fatores. 
- PH= empurra da onde ela é maior. 
- PC= puxa para onde ela é maior. 
*Então normalmente o que vai acontecer? O liquido 
vem (pressão é alta) sai, tem as trocas, volta (esta 
volta depende da pressão hidrostática tecidual ser 
maior que a intravascular e da PC que ajuda na volta), 
e o excesso de liquido será drenado pelos vasos 
linfáticos → ele nasce no tecido e vai em direção ao 
coração, então para se ter fluxo linfático precisa de 
contração da musculatura estriada esquelética. 
A PC é mantida pela quantidade de proteínas no 
sangue, principalmente pela concentração de 
albumina (mas também tem globulinas no sangue) – 
é a mais importante na manutenção da pressão 
coloidal. 
*Quando vai haver falha deste mecanismo para dar 
edema? Quando a PC intravascular for menor que a 
PC tecidual ou quando houver diminuição da PCi. 
PATOLOGIA= PCi menor que PCt ou diminuição da 
PCi. 
*Quando ela vai diminuir? Quando diminuir a 
albumina (principalmente) e tiver diminuição de 
globulinas. 
> Vai haver falha no processo de PC – quando o 
animal tiver HIPOALBUMINEMIA. 
MECANISMOS DE FORMAÇÃO – PATOGENESE: 
Quando que vai ter edema? 
Diminuição da pressão coloidosmotica 
intravascular= causada por hipoproteinemia 
(hipoalbuminemia) – diminuição da síntese ou 
aumento da perda. 
 
CAUSAS DE HIPOALBUMINEMIA (6): 
1. Insuficiencia hepática = diminuição da síntese 
de albumina. 
2. Insuficiencia renal glomerular = diminuição 
da retenção de albumina (proteinuria). 
3. Desnutrição. 
4. Parasitoses intestinais = expoliam proteínas. 
5. Insuficiencia pancreática exócrina = 
diminuição das enzimas digestivas → 
diminuição da digestão protéica → 
diminuição da absorção → diminuição da 
oferta de aminoácidos → diminuição da 
síntese de albumina/ proteínas. 
6. Diminuição da absorção intestinal = 
diminuição da absorção → diminuição da 
oferta de aminoácidos → diminuição da 
síntese. 
≥ A proteína proveniente da dieta, vai ser 
metabolizada/digerida, vão se tornar pequenos 
grupos de proteína e elas vão ser absorvidas pelo 
intestino e estes grupos de aminoácidos serão 
levados para o fígado que fará a síntese de albumina 
e das outras proteínas. Desta forma ele joga a 
albumina no sangue e o papel dos rins é segurar esta 
albumina no sangue e não deixar ela sair pela urina. 
Então para o fígado produzir proteína ele precisa 
receber aminoácidos na dieta. 
CAUSAS DE AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTATICA 
INTRAVASCULAR: 
*Se o coração não esta bombeando sangue para a 
frente, o que ocorre? 
- Se ventrículo esquerdo esta doente e não esta 
mandando sangue para frente, ele esta insuficiente, 
assim, começa acumular sangue no pulmão, se o VD 
não esta mandando sangue para frente, começa 
acumular sangue no corpo. E o sangue parado, 
acumulado vai aumentar o volume, levando a um 
processo de congestão, desta forma vai aumentar a 
pressão hidrostática neste ponto. 
- Então um animal que tem uma insuficiência 
cardíaca congestiva (ICC) não bombeia o sangue para 
a frente e o sangue começa se acumular nos órgãos e 
tecidos que mandaram sangue para ele. 
≥ Deve se lembrar que a ICC é direita – o problema 
será no corpo (congestão, edema, ascite). 
≥ Se a ICC é esquerda – há congestão/ edema 
pulmonar. 
- A segunda causa mais comum é a obstrução do 
ramo aferente, geralmente por trombo. Se obstruir a 
passagem de sangue, ele ira se acumular e vai 
aumentar a pressão hidrostática e causar edema. 
- A diminuição da drenagem venosa pode ser por ICC, 
por trombose venosa, hipertensão arterial (mais 
comum em humanos). 
PATOGENESE DO EDEMA*** 
1. AUMENTO DA PH INTRAVASCULAR: 
diminuição da drenagem venosa – o que 
pode levar a diminuição da drenagem 
venosa? (ICC, Trombose venosa, obstruções 
venosas). E hipervolemia iatrogênica – 
fluidoterapia incorreta. Acumula transudato 
modificado. 
2. DIMINUIÇÃO DO PC INTRAVASCULAR: 
hipoalbuminemia – causada por disfunção 
renal glomerular, insuficiência hepática, 
insuficiência pancreática exócrina, 
desnutrição, verminoses, diminuição da 
absorção intestinal. Acumula transudato 
puro. 
3. DIMINUIÇÃO DA DRENAGEM LINFÁTICA: 
obstrução dos vasos linfáticos (parasitas) e 
exerese de vaso (remoção de vasos). 
Acumula transudato modificado. 
4. AUMENTO DO PC TECIDUAL: geralmente 
causada por retenção de sódio (causa mais 
comum). Acumula transudato modificado. 
5. AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR: 
ocorre na inflamação. Acumula exsudato. 
EXISTEM DOIS TIPOS DE LIQUIDOS QUE PODEM SE 
ACUMULAR NOS TECIDOS: 
Exsudato: liquido de origem inflamatória, causado 
por aumento da permeabilidade vascular (por 
processos inflamatórios, infecções, lesão endotelial, 
neoplasias),formado de maneira ativa e rico em 
proteínas, células e células inflamatórias (PMN e 
MN). 
Tipos de exsudato: ambos inflamatórios. 
Septico: tem microrganismo – processo infeccioso – 
associado a infecções. 
Asseptico: não tem microrganismo – não infeccioso – 
associado a inflamações (químicas, alérgicas, 
neoplasias). 
Transudato: liquido de origem não inflamatória, 
formado de maneira passiva, pobre em proteínas e 
células, causado por aumento da PHi e diminuição da 
PCi, diminuição da drenagem linfática e aumento da 
PCt. 
Tipos de transudato: 
Puro: diminuição de PCi – causa: hipoalbuminemia 
(muita água). 
Modificado: aumento de PHi (causada por diminuição 
da drenagem venosa (congestão), ICC direita ou 
esquerda, neoplasias) e PCt (causada por retenção de 
sódio), e da diminuição da drenagem linfática (por 
obstrução ou exerese de vaso linfático). 
*O que precisa saber? O que é edema- definição, 
mecanismos de formação do edema. 
- Porque uma diminuição de PC dentro do vaso faz o 
liquido sair? Porque a PC é aquela que atrai o liquido, 
então se ela for baixa ela não vai segurar o liquido, e 
ele vai sair do vaso. 
- Porque uma diminuição da drenagem linfática leva a 
um transudato? Porque o vaso linfático tem que 
drenar o excesso de liquido que ficou no tecido, se 
ele não drena vai haver acumulo. 
- Porque o aumento da permeabilidade vascular leva 
a um extravazamento de substancias/liquidos? 
Porque é a parede dos vasos que seguram os 
liquidos, as células, as proteínas dentro do vaso. Com 
aumento da permeabilidade, há um espaço entre as 
células que permite que as substancias que estão 
dentro saiam do vaso. 
HIPERMIA E CONGESTÃO 
Definição: acumulo de sangue no interior do sistema 
cardiovascular em determinado tecido ou órgão – 
aumento local do volume sanguineo. 
 
 
CAUSADO POR: 
o Aumento do influxo – processo ativo, esta 
chegando mais sangue (inflamação). 
o Diminuição do efluxo – processo passivo, esta 
saindo menos sangue(diminuição da 
drenagem venosa – ICC, trombose). 
*Quando que acumula sangue dentro dos vasos? 
Quando tem obstrução ou quando tem diminuição da 
drenagem venosa. É um processo passivo – 
geralmente na congestão passiva o sangue tem uma 
coloração vermelho escuro (arroxeado/cianótico) 
porque vai ter baixa quantidade de oxigênio. 
Mas também pode ter uma hiperemia/congestão 
porque esta chegando mais sangue (aumento do 
aporte sanguineo). Este é um processo ativo, e para 
isto acontecer tem que ter alguem chamando que 
são os mediadores químicos da inflamação (para isto 
acontecer tem que ter uma reaçãoinflamatória). E a 
cor do sangue será vermelho vivo por ser rico em 
oxigenio. 
- Para ser chamado de processo: 
Ativo: tem que ter sangue acumulado em leito 
arteriolar. 
Passivo: em leito venoso. 
HEMORRAGIA 
Definição: extravazamento de sangue para fora do 
sistema cardiovascular, ou seja, presença de 
hemácias fora do vaso sanguineo. 
CAUSAS: 
o Lesão vascular. 
o Disturbios plaquetarios. 
o Disturbios de fatores de coagulação. 
Definição de hemostasia : são os eventos fisiológicos 
visando manter a fluidez do sangue (evitando 
trombose), fazendo com que ele se mantenha no 
interior do sistema cardiovascular (evitar 
hemorragia). 
NO CORPO TEM 3 ELEMENTOS ENVOLVIDOS NA 
HEMOSTASIA: para isso acontecer é preciso que 3 
coisas dentro do corpo estejam funcionando. 
o Integridade da parede vascular. 
o Plaquetas. 
o Fatores de coagulação. 
Se pegar a parede do vaso sanguineo, veremos o 
endotélio vascular de ep. Pavimentoso simples e 
abaixo dele o subendotelio que é o tecido conjuntivo 
frouxo. 
Quando o sangue esta passando dentro do vaso, o 
sangue não coagula, ele é fluido. Mas quando o vaso 
é lesionado ele coagula. 
O que mudou para haver coagulação? Mudou a 
superfície de contato. Pois as células do vaso não 
ativam coagulação, em outras palavras, em um vaso 
sanguineo o endotélio não ativa a coagulação – ele 
não é trombogênico – ele evita a coagulação, por 
outro lado o tecido conjuntivo subendotelial é 
altamente trombogênico. 
Qual parte do subendotelio que ativa a hemostasia? 
Colageno subendotelial (superfície com carga elétrica 
positiva). 
Quando falamos em não trombogênico quer dizer 
que ele não cumpriu seu papel na hemostasia. Se o 
vaso estiver sem lesões não vai haver coagulação, ele 
vai fazer com que os outros elementos não sejam 
ativados. 
Por outro lado, qualquer lesão endotelial com 
exposição, vai ativar elementos da hemostasia. 
Então normalmente as plaquetas ficam circulando na 
forma inativa. Isto faz com que as proteínas da 
coagulação também fiquem inativos. 
Portanto, o sangue não coagula porque as plaquetas 
e os fatores de coagulação estão na forma inativa 
dentro do sangue normal e isto acontece porque o 
endotélio impede esta ativação, fazendo com que 
eles não sejam estimulados. 
Por outro lado, por uma questão de defesa qualquer 
lesão na parede endotelial vai ter ativação do 
fenômeno da coagulação e das plaquetas. 
*Só do sangue passar no vaso sanguineo ele faz isto, 
então normalmente na vida, a cada instante o corpo 
esta fazendo hemostasia. Só do fluxo sanguineo na 
parede vascular, já se é retirado umas células, e já há 
ativação da coagulação, mas de uma forma normal. 
HEMOSTASIA NORMAL: LESÃO DO ENDOTÉLIO 
Logo que se tem uma lesão vascular, se a lesão for 
grande a primeira coisa que acontece quando tem 
lesão vascular um pouco atrás da lesão é uma 
vasoconstrição = para diminuir a perda de sangue (só 
que é uma vasoconstrição transitória e rápida). 
Com esta vasoconstrição vai diminuir a velocidade do 
fluxo, e permite que as plaquetas se vão ser ativadas, 
grudem na lesão para fazer o tampão plaquetario. 
*Então tem lesão do subendotelio – lesão: 
Primeiramente acontece uma vasoconstrição 
transitória – rápida – que ajuda no fenômeno inicial. 
E quando se expõe colágeno as plaquetas vão sofrer 
ativação e vão se aderir a parede lesionada. Porém, 
esta camada de plaquetas que se adere é frágil. 
Assim, as próprias plaquetas aderidas liberam 
mediadores químicos que vão ativar novas plaquetas 
para formar um tampão um pouco mais robusto de 
plaquetas. 
A primeira onda se chama adesão plaquetaria onde 
há liberação de mediadores químicos que vão ativar 
as plaquetas circulantes a se unirem a elas , que seria 
uma segunda onda de adesão. 
o Adesão da plaqueta na parede do vaso. 
o Adesão da plaqueta na plaqueta. 
Desta forma, há um tampão plaquetario, porem, ele 
é frágil, e precisa para ter estabilidade a fibrina. A 
fibrina é o fibrinogênio ativado. Em um sangue 
normal tem se fibrinogênio, somente vai ter fibrina se 
tiver ativação da coagulação. 
*Como a plaqueta vai grudar na parede vascular? 
Ela precisa ter um ligante, um receptor, para ela 
grudar e permanecer fixada, e este ligante se chama 
Fator de Von Willebrand. 
Então para a plaqueta grudar o fator de Von 
Willebrand liga ela ao colágeno endotelial. 
*E quem faz a plaqueta grudar nela mesma? O 
fibrinogênio é que vai fazer a plaqueta grudar na 
plaqueta. 
- Isto significa que quando a ativação do fibrinogênio 
acontecer, ele vai estar no meio das plaquetas, por 
isto ele vai conseguir fazer a união entre elas. 
Desta forma, conclui se que a plaqueta não funciona 
sem o fator de coagulação. 
CAUSAS DA HEMORRAGIA: 
Lesão vascular : vasculites, traumas. 
Disturbios plaquetarios: diminuição numérica = 
trombocitopenias (diminuição produção, aumento 
perda ou consumo) ou diminuição funcional. 
Disturbios de fatores de coagulação: hereditários 
(hemofilia), adquiridos (dist vit K, insuficiência 
hepática, intoxicações). 
ELA PODE SER: 
Externa: epitaxis, melena, hematemese, hemoptise. 
Interna: petequias, púrpuras, equimoses. 
ENTÃO SE DIVIDE A HEMOSTASIA EM 3 FASES: 
Hemostasia primária: primeira fase, depende da 
parede vascular e das plaquetas. Com a lesão a 
plaqueta se adere a parede do vaso usando o fator de 
Von Willebrand. 
Após, as plaquetas se aderem a elas mesmas usando 
o fibrinogênio. Se o fibrinogênio não ativar, este 
tampão não consegue segurar a hemorragia. 
Depois que a plaqueta se adere uma a outra , elas se 
unem, formando uma massa sem limites que seria a 
aglutinação/metamorfose plaquetária. 
Mas se este tampão precisa da ativação dos fatores 
de coagulação. São 13 fatores que circulam de forma 
inativa, e a ativação desses fatores ocorre em 
cascata. 
*Qual a finalidade da ativação da cascata da 
coagulação? Ativar o fibrinogênio. Todos os fatores 
de coagulação tem objetivo de chegar no fibrinogênio 
– mas somente um consegue que é a trombina. 
Quem faz o fibrinogênio virar fibrina é uma proteína 
chamada trombina. 
Hemostasia secundária: fatores de coagulação. 
Hemostasia terciária: digestão do tampão, a 
fibrinolise – digestão da fibrina e das plaquetas. 
ELEMENTOS QUE ATUAM NA: 
Hemostasia primaria: parede vascular e plaquetas. 
Hemostasia secundária: fatores de coagulação. 
Hemostasia terciária: a plasmina que é uma enzima 
que vai digerir a fibrina – fibrinolise é a terceira etapa 
da hemostasia. 
HEMOSTASIA E TROMBOSE 
Hemostasia: manutenção de um sangue fluido e livre 
de coágulos e indução de tampão hemostático para 
evitar sangramento. 
Trombo: massa intravascular aderida a parede do 
vaso (formada por veia, plaquetas, fibrina e 
elementos do sangue). 
*Quando o trombo é formado? Para ter a 
hemostasia que leva a formação de um trombo tem 
que ter a exacerbação de algo como: aumento do 
numero de plaquetas, aumento da ativação excessiva 
de fatores de coagulação, diminuição ou deficiência 
de fibrinolise. 
CAUSAS: 
o Lesão endotelial constante. 
o Estase sanguinea (diminuição da velocidade 
do fluxo). 
o Tudo que leve a hipercoagulabilidade 
(reações inflamatórias, aumento da 
viscosidade do sangue). 
o Falta de fibrinolise. 
o Falta de substancias anticoagulantes 
(proteínas C e S, antitrombina III). 
o Disturbios valvares. 
FORMAÇÃO DE TROMBOS 
Consequencias: 
*PROVA: explique as conseqüências da trombose 
venosa. 
Trombose arterial: 
o Diminui o aporte sanguineo (passagem de 
sangue), diminui o O2 (isquemia), causandohipoxia, degeneração hidrópica, necrose 
coagulativa (ou liquefativa) e infarto. 
Trombose venosa: 
o Vai diminuir a drenagem venosa, havendo 
aumento do volume de sangue, aumenta a 
pressão hidrostática intravascular e com isso 
há congestão e edema na área que 
antecedeu o trombo, com isso há hipoxia, 
degeneneração hidrópica, necrose 
coagulativa ou liquefativa e infarto. 
DESTINO DOS TROMBOS 
o Propagação – aumento. 
o Embolização – desprendimento para outros 
locais. 
o Dissolução – dissolver por fibrinolise. 
o Organização ou recanalização – indução de 
inflamação e fibrose. 
EMBOLIA 
Definição: massa intravascular não aderida a parede 
vascular. Podendo ser liquida, solida ou gasosa. 
Grande parte dos êmbolos são formados a partir da 
fragmentação de trombos. 
CONSEQUENCIAS DE UM EMBOLO: ele vai circular e 
parar em um lugar menor que ele. 
INFARTO 
Definição: área de morte tecidual decorrente de 
morte por hipoxia, por lesão isquêmica. O infarto 
pode acontecer em qualquer tecido, na maioria dos 
tecidos observa-se necrose coagulativa, com exceção 
do tecido nervoso que é liquefativa. 
CAUSAS: 
o Oclusão do suprimento arterial (eventos 
tromboembólicos). 
o Anemia. 
o Diminuição da drenagem venosa. 
TIPOS DE INFARTO 
CLASSIFICADO PELA COR: 
Vermelhos: hemorrágicos ou congestos. 
Brancos: anêmicos, isquêmicos. 
CLASSIFICADO PELA PRESENÇA OU AUSENCIA DE 
INFECÇÃO BACTERIANA: 
Sépticos: presença de microrganismos. 
Assepticos: sem microrganismos. 
CHOQUE 
É um colapso circulatório que resulta em diminuição 
da perfusão tecidual , onde os tecidos vão receber 
menos oxigenação e nutrientes do que necessitam. 
*Quais as conseqüências de um colapso 
circulatório? A função da circulação é perfundir os 
tecidos, e quando pensamos em colapso circulatório 
se pensa em má perfusão tecidual. 
OS DANOS TECIDUAIS DERIVAM: 
o Hipoxia e baixa oferta de nutrientes. 
o Reduzida depuração de substancias tóxicas. 
o Maior afluxo de substancias lesivas aos 
tecidos. 
o Ação direta de toxinas. 
o Ativação de mcanismos agressores 
intracelulares (autólise, enzimas, heterolise). 
o Redução dos mecanismos de defesa. 
o Interdependencia entre órgãos (órgãos mais 
acometidos: fígado, rins). 
o Efeitos danosos da terapêutica. 
→ Choque é um colapso circulatório que leva a 
diminuição da oxigenação. Ele é uma via comum a 
vários eventos clínicos potencialmente letais: 
hemorragias, traumatismos e queimaduras 
extensas, embolia pulmonar maciça (varios 
êmbolos) ou sepse microbiana. 
SÃO 4 TIPOS DE CHOQUE: 
1. HIPOVOLÊMICO: diminuição do volume de 
sangue circulante. Se tiver pouco sangue 
consequentemente vai chegar pouco 
oxigênio e a pressão arterial vai diminuir. 
Causas: animal desidratado, perda de sangue 
aguda (gastrointestinais, cirurgias), perda de 
plasma (vomitos, queimaduras, diarreias, 
dermatite exsudativa, pancreatite, peritonite), 
seqüestro de fluidos (ascite), diurese aumentada. 
Patogenese: Vai chegar pouco sangue no coração 
(diminuição do retorno venoso), dessa forma vai 
haver uma queda da pressao arterial e 
diminuição do debito cardíaco. 
2. CARDIOGENICO: falha primaria da função 
cardíaca. 
Causas: anormalidades sistólicas (cardiomiopatia 
dilatada), anormalidades diastólicas, doenças 
valvares, distúrbios do ritmo cardíaco, 
intoxicações medicamentosas. 
Patogenese: falha na mecânica da bomba 
cardíaca. Havendo diminuição significativa da 
oferta de oxigênio, diminuição do debito cardíaco 
e diminuição da pressão arterial. 
3. OBSTRUTIVO: obstrução mecânica do 
enchimento do coração. 
Causas: tamponamento cardíaco (liquido dentro 
do saco pericárdico), embolia pulmonar, 
pneumotórax hipertensivo, coarctação da aorta 
(aorta tem um segmento mais fino). 
4. DISTRIBUTIVO: alteração no tônus (força 
vascular) e permeabilidade vascular. 
Causas: séptico, neurogênico, anafilático, 
insuficiência de adrenal. 
DISTURBIOS DO CRESCIMENTO, DESENVOLVIMENTO 
E DIFERENCIAÇÃO CELULARES. 
INTRODUÇÃO 
Crescimento celular = multiplicação celular = mitose. 
Diferenciação celular = amadurecimento= 
especialização morfológica e funcional – vai mudar 
sua forma e função – adquire forma e função de 
tecidos maduros. 
*Existe basicamente dois tipos celulares conforme a 
capacidade de proliferar: 
o Mesenquimais- tecido conjuntivo 
embrionário – tec conj ósseo, cartilaginoso, 
muscular. 
o Epiteliais- adiposo, sanguineo (mieloide, 
linfóide). 
- Então durante o desenvolvimento do embrião a 
celula sofre multiplicação, crescimento,a 
amadurecimento (diferenciação). 
Portanto, a formação/ desenvolvimento do zigoto ate 
se tornar o individuo completo envolve: proliferação 
celular, ou seja, multiplicação, crescimento celular e 
diferenciação celular. 
*Um único tipo celular dependendo do estimulo que 
recebe pode se tornar diversos outros tipos celulares. 
CICLO CELULAR: fases G1, S , G2 e divisão. 
REPLICAÇÃO CELULAR: 
LÁBEIS: continuamente – sempre dentro do ciclo 
celular. 
ESTÁVEIS: estimulo – entram no ciclo e são capazes 
de se proliferar. 
PERMANENTES/PERENES: sem capacidade de se 
proliferar. 
REGULAÇÃO DO CRESCIMENTO 
o Equilibrio entre proliferação e diferenciação 
celular. 
o Comunicação intercelular. 
Expressão equilibrada de: 
Proto-oncogenes: genes da proliferação celular. 
Genes supressores de tumores. 
Genes de reparo ao DNA. 
*Como se regula o crescimento das células dentro 
do corpo? Deve se entender que todas as 
informações então contidas no DNA, dentro do DNA 
existem genes que estimulam a proliferação, genes 
que suprimem esta proliferação e genes que 
estimulam a morte celular. 
Então normalmente existe um equilíbrio entre a 
proliferação e a diferenciação celular. 
Existe uma comunicação entre as células para a 
proliferação acontecer de forma adequada. 
Dentro do DNA existem os proto-oncogenes que são 
genes de proliferação celular normal, para uma célula 
proliferar ela tem que se expressar. 
Dentro do DNA também tem os genes que suprimem 
a proliferação celular, ou seja, genes que impedem 
que os proto-oncogenes se expressem de forma 
exacerbada. 
E tem alguns genes que fazem o reparo ao DNA. 
DISTURBIOS ADAPTATIVOS: 
Hipertrofia: quando uma célula sofre estimulo 
excessivo, aumento a síntese de seus constituintes 
básicos e seu volume. 
Hiperplasia: aumento da taxa de divisão celular 
acompanhado de diferenciação normal. 
Metaplasia: quando as células de um tecido 
modificam seu estado de diferenciação normal. 
TIPOS DE DISTURBIOS 
Agenesia: não formação de um órgão ou parte de um 
órgão (ou tecido), pela ausência do esboço 
embrionário (células embrionárias) que iria levar a 
esta informação. É um processo compatível ou 
incompatível com a vida (dependendo do órgão 
envolvido). Ex: agenesia renal unilateral. 
Atresia: é a não perfuração de um órgão oco ou 
cavitario ou de um orifício. Ex: atresia anal (ausência 
do orifício anal). 
Aplasia: o esboço embrionário esta presente, porem 
o tecido ou órgão não se desenvolve. Ex: anemia 
aplastica (não produz hemácias). 
Hipoplasia: quando se tem o orgao, porem ele se 
desenvolve menos do que deveria. Isto esta 
associado a diminuição da taxa de proliferação. 
Displasia: dessaranjo na organização de um tecido. 
Condição adquirida caracterizada por alterações no 
crescimento e diferenciação celular. 
o Com isso ocorre uma desorganização no 
desenvolvimento com organização anormal 
ou diferenciação desordenada de células de 
um tecido. 
o Proliferação celular excessiva, acompanhadade ausência ou escassez de diferenciação. 
o Precedida por uma irritação ou inflamação 
crônica. 
o Processo displasico pode refredir se retirada 
a causa inicial. Ex: displasia coxofemoral em 
cães de grande porte. 
Anaplasia: ocorre quando uma célula madura 
mediante a um determinado estimulo, volta a um 
estado embrionário (ela sofre indiferenciação). 
o Há processos de multiplicação – aumento de 
mitoses. 
o E a indiferenciação de uma célula ou 
conjunto de células que já esta diferenciada. 
NEOPLASIA – crescimento de um tecido novo. 
Definição: um tumor é uma massa anormal de 
tecido, cujo crescimento é excessivo e incoordenado 
em relação aos tecidos normais, e persiste na mesma 
maneira excessiva após a cessação dos estímulos que 
desencadearam a alteração. 
RESUMO DA MARCIA: neoplasia é a proliferação de 
um tecido novo alterado e que não segue mais um 
controle orgânico, ou seja, que usa o organismo 
como hospedeiro, usa as reservas energéticas do 
organismo, mas se proliferam de forma egoísta sem 
responder a nenhum estimulo. 
TUMOR X CANCER 
Tumor: qualquer aumento de volume, não esta 
necessariamente relacionado a uma proliferação 
descontrolada de células. 
Cancer: é a neoplasia maligna, capaz de sofrer 
metástase (quando nasce um foco secundário sem 
comunicação com o primário). 
CARACTERISTICAS: 
o Progressividade – nunca para de crescer. 
o Proliferação descontroladda, excessiva, não 
coordenada. 
o Perda de diferenciação celular – célula sofre 
anaplasia. 
o Autonomia de crescimento – não obedece 
estímulos. 
o Irreversibilidade. 
 
 
 
ETIOLOGIA: o que pode alterar o DNA da célula. 
Fisicas: radiações. 
Quimicas: varias etapas (iniciação, promoção, 
progressão). 
Biologicas: carcinogenese viral. 
ALTERAÇÃO DO GENOMA CELULAR: 
Maioria desconhecida. Fatores: 
Carcinogenicos – quando determinam. 
Co- carcinogênicos – quando predispõem. 
Regulação do ciclo celular: resultam em proliferação 
desequilibrada. 
ONCOGENES (DOMINANTES E RECESSIVOS): 
Então existem os oncogenes que são dominantes e os 
recessivos, dentre esses aqueles que são: 
Proto-oncogenes: são genes que codificam proteinas 
que vão promover o crescimento celular, ou seja, a 
divisão celular. 
Anti oncogenes ou genes supressores de tumor: que 
são os genes supressores da prliferação, eles fream a 
proliferação, assim eles regulam o crescimento 
celular. *IMPORTANTE: quando estes genes são 
perdidos, esta falta de supressão faz com que os 
tumores se desenvolvam. 
Genes de reparo ao DNA. 
MUTAÇÕES: quando as mutações acontecem o que 
pode acontecer? 
o Hiperatividade dos proto oncogenes. 
o Perda de anti oncogenes ou genes 
supressores de tumor. 
o Mutações nos genes de reparo ao DNA. 
CLASSIFICAÇÃO: 
Quando se classifica um tecido verifica se as 
características histológicas deste tecido, então ira se 
fazer uma classificação HISTOGENÉTICA: 
Qualquer órgão do corpo tem tecido conjuntivo de 
sustentação chamado de ESTROMA e PARENQUIMA 
que são as células funcionais, que caracterizam 
aquele órgão. 
- Se tiver uma cápsula circunscrevendo é benigno, 
porque o maligno não tem cápsula, e esta cápsula de 
tecido conjuntivo faz parte do estroma. 
BENIGNO X MALIGNO 
Benigno: eles não disseminam, não invadem o tecido 
adjacente, ele cresce se expandindo – empurrando o 
tecido adjacente, ele não se infiltra no tecido 
adjacente. 
Maligno: tem capacidade de disseminar, de produzir 
metástase. 
CLASSIFICAÇÃO A PARTIR DA ORIGEM: 
PARENQUIMA se olha duas coisas, se as células que 
ele é feito é de : 
Origem epitelial: deve se pensar em tipos de epitélio 
de revestimento ou glandular (redondo). 
Origem mesenquimal: todos tecidos conjuntivos e 
seus derivados – tec conj ósseo, cartilagionoso, 
adiposo, muscular, sanguineo (fusiforme). 
Tumor de células redondas incluem: linfomas, 
mastocitomas, malanoma, tumor venéreo 
transmissível canino, histocitoma, plasmocitoma. 
CARACTERISTICAS DAS CELULAS TUMORAIS: 
≥ São maiores que as células normais do tecido – 
porque existe uma alteração na relação núcleo e 
citoplasma que normalmente é 1:4, ou seja, o núcleo 
é pequeno e citoplasma é grande, e na célula 
neoplásica isso diminui, ou seja, os núcleos são 
grandes – célula maior mas tem núcleo maior. 
≥ Há presença de nucléolos evidentes (eles não são 
vistos em células normais), mais de um e de 
diferentes tamanhos (sinal de malignidade). 
≥ O tecido vai apresentar aumento do numero de 
mitoses (mitoses aberrantes). 
≥ Hipercoradas e mais evidentes. 
≥ Perda da arquitetura normal do tecido. 
≥ Polimorfismo celular – células com varias formas. 
METODOS DIAGNOSTICOS: 
Exame citológico: estuda as alterações morfológicas 
em células obtidas por raspado, descamação natural 
ou aspiração. O diagnostico é baseado nas alterações 
celulares individuais sem evidenciar as alterações da 
arquitetura tecidual. 
Exame histopatológico (biopsia): exame 
anatomopatológico realizado em fragmentos de 
tecido ou mesmo em peças cirúrgicas retiradas do 
animal vivo. Baseia se no exame microscópico desse 
material. 
TIPOS DE BIOPSIA: 
Excisional: remoção total da lesão – métodos 
cirúrgicos. 
Incisional: remoção parcial da lesão – métodos 
cirúrgicos , punch. 
NOMENCLATURA: 
Benigno = sufixo OMA. 
Maligno = depende da origem – epitelial = 
CARCINOMA e mesenquimal = SARCOMA. 
PREFIXO RELACIONADO AO TECIDO DE ORIGEM: 
EXEMPLO: 
ADENO = origem epitelial glandular. 
FIBRO= Origem tecido conjuntivo. 
OSTEO= origem tecido ósseo. 
MIO - LEIOMIO = músculo liso e RABDOMIO= 
músculo estriado esquelético. 
CONDRO= cartilagem 
EXCEÇÕES: os tumores de célula redonda não se usa 
SARCOMA. 
CARACTERISTICAS DAS NEOPLASIAS 
 
TUMORES MALIGNOS X BENIGNOS 
- QUANTO AO GRAU DE DIFERENCIAÇÃO E 
ANAPLASIA: 
DIFERENCIAÇÃO: grau de desenvolvimento do 
tecido/órgão/tumor. Maligno tem baixo grau de 
diferenciação e benigno maior grau de diferenciação. 
ANAPLASIA: grau de indiferenciação do tumor. O 
maligno tem alto grau de anaplasia e o benigno baixo 
grau de anaplasia. 
- QUANTO A TAXA DE CRESCIMENTO: 
FATORES QUE AFETAM SEU CRESCIMENTO: 
dependência hormonal e suprimento sanguineo. 
Quanto mais diferenciado menor a taxa de 
crescimento – benigno crescimento lento, maligno 
crescimento rápido. 
EM GERAL: ritmo de crescimento tumoral relaciona 
se com nível de diferenciação. 
- QUANTO A INVASIVIDADE: o crescimento pode ser.. 
Expansivo: aparecimento de cápsula de tecido 
conjuntivo – benigno. 
Infiltrativo: não há limitações por cápsula de tecido 
conjuntivo – maligno. 
CARCINOMA IN SITU: quando se tem um carcinoma 
(tumor maligno de origem epitelial) que ainda não 
invadiu tecidos adjacentes, da se o nome de 
carcinoma in situ (no local). Só se consegue fazer esta 
avaliação pelo histopatológico se tiver margem de 
tecido em volta. 
- QUANTO A METASTASE: 
Metastase: implantes tumorais sem continuidade 
com o tumor primário. Caracteristica de tumor 
maligno. 
VIAS DE DISSEMINAÇÃO/FORMAÇÃO DE 
METASTASES: 
Hematogena – principalmente sarcomas – 
metástases em fígado e pulmões. 
Linfática – principalmente carcinomas. 
Semeadura em cavidades e superfícies corporais. 
Iatrogenica – causada pelo profissional. 
*Para ter disseminação do tumor ele tem que cair na 
circulação. 
≥ Existem células tumorais entre as células normais, 
as células tumorais tem capacidade de se soltarem, 
se desprenderem e se ligando as glicosaminoglicanas 
e glicoproteinas, a célula vai migrando e digerindo o 
MEC e vai indoem direção ao vaso sanguineo. 
Chegando ao vaso sanguineo ela vai digerir a lamina 
basal e vai cair na circulação. Quando ela cai na 
circulação, ela vai circular e embolizar, geralmente na 
circulação ela se adere a plaquetas (se camuflando) 
para se esconder das células de defesa. No momento 
que ela chega em um lugar favorável, que tenha 
substancias químicas que ela reconhece, ela solta as 
plaquetas e faz o caminho inverso – chega no tecido 
e começa a se proliferar e formar um foco 
secundário. 
*Então a via hematogena e a via linfática é a mesma 
coisa – uma cai no vaso sanguineo e a outra no vaso 
linfático. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMOS DE FORMAÇÃO DE METASTASES: 
o Deslocamento – solta a célula. 
o Entrada em vasos. 
o Embolização. 
o Saida do vaso e invasão tecidual. 
o Proliferação – lugar com afinidade química. 
NEOPLASIAS EPITELIAIS – exemplos 
o Papiloma. 
o Carcinoma de células espinhosas – 
espinocelular. 
o Carcinoma de células basais – basocelular. 
o Tumores de glândulas sebáceas. 
o Tumores de glândulas sudoríparas. 
o Tumores de glândulas perianais. 
NEOPLASIAS MESENQUIMAIS 
o Hemangioma/hemangiossarcoma. 
o Fibroma/fibrossarcoma. 
o Lipoma/lipossarcoma. 
NEOPLASIAS DE CELULAS REDONDAS 
o Mastocitoma 
o Melanoma 
o Linfoma 
o Histiocitoma 
o Plasmocitoma 
o TVT