Parasitologia Resumo

Prévia do material em texto

Parasitologia
Conceitos gerais
Hospedeiro > Um organismo que abriga o outro em seu interior ou o carrega. Uma das partes já é prejudicada.
Parasita > vírus, bactéria, protozoário, helmintos. Tem associação interna ou externa.
Patógeno > microrganismo causadores de doença 
Patógenos oportunistas > doença causada por um microorganismo que aproveita do estado debilitado do hospedeiro. Muitos fazem parte da microbiota endógena. 
Presença de patógeno > Nem sempre ocorre infecção.
Fatores que impedem a multiplicação do patógeno > resistência imunológica, bactérias da microbiota endógena. 
Tipos de parasitas: endoparasita, parasita da superfície interna. 
Parasitas monóxenos > ciclos evolutivos em um único hospedeiro
Parasitas heteróxenos > ciclo evolutivo necessita de dois ou mais hóspedes. 
Parasitas heteróxenos com hospedeiro intermediário > tem reprodução assexuada e fase larval.
Parasitas heteróxenos com hospedeiro definitivo > tem produção sexuada e fase adulta.
Fatores associados ao desenvolvimento de doenças parasitarias
Dose infectante, forma de exposição, penetração das barreiras anatômicas, fixação, multiplicação, dano celular e tecidual; Destruiçao, evasão e inativação das defesas do hospedeiro. 
Portas de entrada dos parasitas
Ingestão > Giárdia sp; Entamoeba sp; Nematoides e Cestoides.
Picada de artrópode > Malária e Leishinamaniose.
Penetração transplacentária > Toxoplasma
Penetração dirigida > Ancilostoma e Esquistossomose. 
Tropismo tecidual > Capacidade de um parasita infectar determinado tecido.
Vírus : possuem material genetico, nao possuem organizaçao cel, comanda o metabolismo da cel hospedeira levando-a reproduzir novos virus, fora de uma cel sao metabolicamente inertes.
Importância do vírus: 
Patológica > Causadores de doença, desenvolvem mecanismos de resistência, produzem proteínas que interferem na apoptose celular. Expressam fatores que interferem com as ações de citocinas, quimosinas e resposta complemento. 
Genética > utilizados na clonagem humana como vetores a terapia gênica e produção de transgênicos
Ecológica > utilizados no controle biológico de pragas.
Aos estabelecerem infeccoes podem danificar os tecidos por três mecanismos:
1 - Podem entrar nas celulas hospedeiras e causar morte celular diretamente ou promover mudanças no metabolismo e proliferação celulares.
2 - Liberar toxinas que matam as céluls a distancia, liberar enzimas que degradam os componentes teciduais, ou danificar vasos sanguineos e causar necrose isquemica.
3 - Induzir respostas imunes do hospedeiro, que causam dano tecidual adicional. 
Virus ser vivo? Não. Os virus são parasitas obrigatoriamente intracelulares, e sua multiplicação e continuidade depende interaimente da maquinaria enzimatica de uma celula viva que lhe serviria como hospedeira. Alem de nao possuirem organizaçao celular e for de uma cel viva sao metabolicamente inertes. 
Estrutura do virus:
Não envelopado > Tem forma variada, tem 1 ou mais capsulas proteicas denominadas capsídeos que confinam o genoma viral, constituido de DNA ou RNA. Capsideo > determina a forma do virus, constituido de 1 ou varias proteinas diferentes, protegere o acido nucleico, permite a ligação do virus a receptores especificos presentes na superficie das cels hospedeiras no processo de infeccao viral.
Virus envelopado > possui um envoltorio membranoso denominado envelope q envolve o capsideo. Envelope: porção de membrana plasmatica colhida pelo virus em um processo chamado brotamento. Na sua estrutura tem lipideos das cels e proteinas codificadas. 
Diferença envelopado e ñ envelopado > o envolope protege da açao do sistema imunologico e auxilia na infecao, facilmente inativado no meio ambiente, transmitido por via respiratorio ou geral. O ñ envelope > detectados mais rapido pelo sistema imuno, mais resistente as condicoes ambientais, pode ser transmitido via hidrica. 
Ciclo infeccioso:
Adsorção: compreende a aderencia do virus a superficie da cel hospedeira. 
Penetração: alguns virus envelopados fundem-se a membrana plasmatica da cel hospedeira, e os nao envelopados penetram inteiros por endocitose. Requer energia e um hospeidero vivo
Desnudamento: remoção do capsideo com exposição do genoma viral q ocorre quando o virus penetra inteiro na cel. Apos o desnudamento o virus deixa de existir como entidade infecciosa.
Fase lisogenica: alguns virus podem permanecer latentes por longos periodos sem causar alteraçoes nas funçoes celualres. 
Fase lítica: quando um virus latente é estimulado, é iniciado o processo de formação de e liberação de novos virus
DNA X RNA: DNA > integram-se ao genoma hospedeiro, permanecem em pequenas populaçoes de hosp, em funçao do ciclo lisogenico podem causar infecoes cronicas com longos periodos na inatividade, tendem a ser mais especificos quanto a relação ao hospedeiro, sao mais estaveis que os RNA devida a presença de enzima de reparo. RNA > nao se integram no genoma hosp, mais facilmente eliminados pelo org, se replicam sem periodo de inatividade, menos especificos c relação ao hospedeiro, nao tem enzimas de reparo e tem taxa de mutaçao elevada.
Virus e saude humana: os virus causam diversas doenças como resfriado, herpes, hep, febre, e dengue > o combate a essas infeccoes virais dependem exclusivamente da reaçao do sistema imuno dos hospedeiro > algumas infeccoes podem ser tratadas com anticorpos e/ou drogas especificas > pela vacinaçao em massa da popoulaçao mundial, doenças virais como poliomelite e variola foram erradicadas. 
Herpes: Oq mais causa infeccoes latentos, virus encapsulados com genoma de DNA fita dupla, causam infeccoes agudas seguida de infeccoes latentes, existem 3 subgrupos. Alfa-herpesvirus: citolitico, crescimento lento, replicados na pele e mucosas, infeccoes latentes, causam erupçoes vesiculares, sua reativaçao ocorre na presença da imuno do hosp, pois desenvolvem formas de evitar o reconhecimento imune. Beta herpes virus: citomegalicos, crescimento lento, infec latentes nas glandulas secretorias e nos rins. Gama herpesvirus: infectam cels linfoides. HSV1: latencia nos ganglios de nervo trigemeo. HSV2: latencia nos ganglios sacrais prox a coluna. HSV 1 E 2: tem como porta de entrada a mucosa, orgaos genitais e escoriaçoes na pele > Replicaçao local de acordo c a propagaçao > disseminaçao hematogenica ou neurogenica levam a infeccao primaria > infeccao primaria leva a manifestaçoes clinicas como gengivoestomatite, ceratoconjutivite, meningencefalite, herpes neonatal > recuperação da infeccao primaria > virus entra em estado de latencia podendo ser reativoad > infeccao secundaria .
Virus HIV: Retrovirus, apresenta nucleoide cilindrico no virión maduro, ñ é oncogenico, infecta cels do sistema imune, replicaçao alta. É transmitido por troca de fluidos organicos, persiste no hospedeiro por definitivo, alta taxa de mutaçao, infecao evolui lentamente. Estagios da infeccao: Primaria: ocorre replicaçao viral e viremia (detec em 8-12sem) > Latencia clinica: alta taxa de replicaçao viral com aparecimento de sintomas ou a doença , podendo pendurar 10 anos > Doença clinica: expressao elevada do virus e surgimento de doenças oportunistas > Morte. .
Hepatite: HepC > infeccçao aguda > inflamaçao cronica do figado > fibrose > cancer de figado ou cirrose. Influenza: infeccçao viral aguda das vias respiratorias, incubaçao de 1-4 dias. O virus influenza tem complexo genoma de RNA que permite a ocorrencia de combinaçoes, possibilitando deviraçoes e mudanças antigenicas. Influ A: alto grau de mutaçao, existencia de varios sorotipos, associado a epidemias. Influ B: moderado mutaçao, ocasiona epidemias esporadicas, quadro clinico moderaod. influ C: doença sub clinica, antigenicamente estavel sem potencial epidemico. 
·	
·	Trypanosoma Cruzy. Agente etiológico: Doenças de Chagas.
Epidemiologia > Prevalece na América do Sul e Central, estimado 15-20milhões. Os riscos fora das regiões da América do Sul e Central, normalmente são adquiridos por transfusão sanguínea. Aproximadamente90 milhões de pessoas sob risco de infecção e 50.000 óbitos anualmente.