Resumo de AVC

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1 Pedro H. P. R. | Turma 104 – UPE/FCM – 2018.2 | Resumos de neurologia 
ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS (AVCs) 
 Introdução: 
 É a causa de morte mais comum no Brasil  DAC + AVC equivale a 30% de todas. 
 Pode ser de dois tipos: 
 Isquêmico (80%)  Os principais fatores de risco são HAS e FA. 
 Hemorrágico (20%)  Os principais fatores de risco são HAS, traumas, drogas e malformações 
vasculares  8% é intracerebral, 10% é subaracnoide (7% é aneurisma sacular e 3% não são 
aneurismas) e 2% é subdural. 
 Epidemiologia: 
 O AVC é a doença neurológica mais comum abaixo dos 85 anos. 
 Prevalência  Mais de 60 milhões de casos. 
 Incidência  16 milhões de novos casos por ano  Países pobres abrigam 60% desse número. 
 Mortalidade  6 milhões por anos  Países pobres abrigam 87% desse número. 
 Fatalidade  10-15% em 30 dias. 
 Prognóstico  Sexta causa de incapacidades permanentes. 
 Anatomia vascular do encéfalo: 
 A irrigação ocorre por dois sistemas  Anterior (carotídeo) e Posterior (vertebrobasilar). 
 Sistema anterior: 
 Artéria carótida interna  Origina artéria oftálmica (irriga a retina) e depois se divide: 
 ACM  É a principal artéria do cérebro e a mais acometida pelo AVC isquêmico. 
* Emite em seu segmento proximal  Ramos lenticuloestriados (artérias perfurantes que 
irrigam o tálamo, gânglios da base e cápsula interna)  São acometidos pelo AVC lacunar. 
* Bifurca-se em ramos superiores e inferiores. 
 Ramos superior  Irriga o córtex e a substância subcortical de quase todo lobo 
frontal (córtex motor piramidal, pré-motor, área do olhar conjugado, área de broca), 
todo lobo parietal e parte do lobo temporal (área de Wernicke)  “Lateral do 
cérebro”. 
 ACA  Irriga a porção anterior, medial e orbitária do lobo frontal  “Parte da região anterior 
do cérebro”. 
 Sistema posterior: 
 Artéria vertebral (originária da subclávia)  Origina A. basilar  Bifurca-se e origina a ACP. 
* ACP  Irriga o mesencéfalo, o tálamo e os pedúnculos cerebelares superiores, além do 
lobo occipital. 
 Diagnóstico no ambiente pré-hospitalar (leigo)  S.A.M.U. 
 Sorria. 
 Abrace  Levante os braços. 
 Música  Dificuldade de falar/cantar. 
 Urgente  Chame o 192. 
 Diagnósticos diferenciais importantes  Síncope, convulsões, encefalopatia, hematoma subdural. 
 Definindo a gravidade do AVC: 
 Escala de Coma de Glasgow  GCS “Modificada”. 
 Abertura ocular: 
 Espontânea  4 pontos. 
 Ao comando verbal  3 pontos. 
 Ao estímulo doloroso  2 pontos. 
 Nenhuma  1 ponto. 
 Resposta verbal: 
 Sons apropriados, sorriso social e segue com os olhos  5 pontos. 
 Choro consolável  4 pontos. 
 Choro inconsolável, irritado  3 pontos. 
 Inquieto, agitado  2 pontos. 
 Nenhuma  1 ponto. 
 Resposta motora: 
 Movimentos intencionais espontâneos  6 pontos. 
 Retirada em flexão à dor localizada  5 pontos. 
 
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 Retirada em flexão generalizada  4 pontos. 
 Postura de flexão (decorticação)  3 pontos. 
 Postura de extensão (descerebração)  2 pontos. 
 Nenhuma  1 ponto. 
AVC ISQUÊMICO. 
 Definição  De acordo com o Slide de João Eudes. 
 AVC isquêmico  Episódio agudo de disfunção neurológica focal. 
 Provável lesão isquêmica no SNC em território vascular bem definido  Cérebro, retina e medula 
espinal. 
 Pode gerar infarto cerebral  Sintomas persistentes (maior que 24h) OU evidências objetivas 
(imagens ou neuropatologia). 
 “Manifesta-se pela súbita instalação de um déficit neurológico focal persistente  
Consequentemente ocorre infarto no parênquima encefálico”. 
 Existe a possibilidade de infartos cerebrais silenciosos. 
 Correspondem a 80% dos AVCs  30% ocorrem por trombose (10% em grandes artérias e 20% em 
artérias lacunares) e 45% por tromboembolismo (20% é cardiogênico, 15% é arterial e 10% é em 
ramos aórticos). 
 “Ocorre pela oclusão de uma artéria de médio ou pequeno calibre  Geralmente por uma 
embolia (45%), mas também pode ocorrer por uma trombose”. 
 Fisiopatologia dos AVCs isquêmicos: 
 Existem dois tipos de ACV embólico: 
 Cardioembólico  A fonte emboligênica é o coração  Geralmente ocorre pela FA, IAM de parede 
anterior e pelas cardiomiopatias dilatadas. 
 Arterioembólico  Típico de pacientes hipertensos  Geralmente ocorre a partir de uma placa 
aterosclerótica instável na carótida comum ou na bifurcação carotídea ou na artéria vertebral. 
 AVC criptogênico (30%)  Possuem quadro clínico idêntico ao AVC isquêmico embólico (déficit focal de 
instalação súbita), mas apresenta um ECOTT sem cardiopatias emboligênicas e Doppler de artérias 
carótidas e vertebrais normais  Não pode ser cardioembólico ou arterioembólico  Sugere-se que 
sejam decorrentes de embolia paradoxal através do forame oval patente ou de placas ateromatosas da 
aorta descendente. 
 O AVC trombótico mais comum é o AVC lacunar (20% dos isquêmicos). 
 Definição  Infarto de tamanho inferior a 2cm, causado pela oclusão de pequenas artérias 
perfurantes cerebrais (nutrem o tálamo, a cápsula interna e os gânglios da base) ou dos ramos 
arteriais que irrigam o tronco cerebral. 
 Desenvolve-se uma lesão obstrutiva  Lipo-hialinose  Espessamento hialino da camada média. 
 A ocorrência em artérias de médio calibre é rara  O AVC pontinho extenso pela trombose da 
artéria basilar é o mais clássico. 
 Nas primeiras 24h do AVC isquêmico, o PET consegue delinear as áreas que possuem lesão irreversível e 
as áreas recuperáveis (penumbra isquêmica)  Apresenta baixo fluxo sanguíneo, mas compensa com o 
aumento da extração  Seu tamanho é variável e se relaciona com a presença de circulação colateral. 
 O fluxo colateral depende da PA  Por isso, diminuir a PA muito rápido é perigoso. 
 Após a ocorrência do infarto neuronal  Edema citotóxico (aumento do volume dos neurônios) + 
Edema vasogênico (acúmulo de líquido intersticial)  Pico entre 3-4 dias. 
 Após 10 dias  Resolução do edema + Zona de transição entre tecido normal e tecido infartado se 
torna nítida. 
 Entre 10 dias e 3 semanas  Ocorre fagocitose das áreas lesadas e necrose de liquefação  Lesões 
amolecem e se tornam císticas e atrofiadas. 
 Manifestação clínica  Síndromes isquêmicas. 
 Síndromes carótidas. 
 Síndromes da ACM  Geralmente AVC embólico ou lacunar. 
 Oclusão na origem da ACM  Afeta lobo frontal, parietal e a parte superior do lobo temporal. 
* Hemiparesia/hemiplegia contralateral à lesão  Predomínio braquiofacial e disartria com 
desvio da língua para a hemiplegia, desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia nos 
3 primeiros dias. 
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* Se ocorrer no hemisfério dominante ou esquerdo  Acrescenta-se afasia global (Broca + 
Wernicke) e síndrome de Gerstmann. 
* Se ocorrer no hemisfério não dominante  Acrescenta-se anosognosia (não reconhece a 
hemiplegia à esquerda) e amusia (incapacidade de reconhecer músicas). 
* O infarto é extenso  Desvio da linha média com aumento da PIC  Rebaixamento da 
consciência e herniação cerebral. 
 Oclusão dos ramos lenticuloestriados: 
* AVC lacunar  Hemiparesia/hemiplegia contralateral  Afeta cápsula interna. 
 Oclusão do ramo superior  Tipo mais comum de AVC isquêmico. 
* Afeta lobo frontal e a parte anterior do lobo parietal. 
* Ocorre  Hemiparesia/hemiplegia contralateral desproporcionada com predomínio 
braquiofacial e disartria com desvio da língua para a hemiplegia, desvio do olhar 
conjugado contrário à hemiplegia nos 3 primeiros dias, hemi-hipo/anestesia contralateral. 
* Se ocorrer no hemisfério dominante ou esquerdo  Afasia de Broca (motora).* A lesão nos ramos menores pode causar apenas afasia de Broca. 
 Oclusão do ramo inferior  Afeta lobo parietal e a parte superior do temporal. 
* Não causa hemiplegia ou hemianestesia. 
* Se ocorrer no hemisfério dominante  Afasia de Wernicke (sensorial) e síndrome de 
Gerstamann (apraxia ideomotora, agrafia, alexia, acalculia, desorientação esquerda-
direita, agnosia digital). 
* A lesão de ramos menores pode causar apenas afasia de Wernicke ou apenas síndrome 
de Gerstamann ou apenas amusia. 
 Regras gerais de localização do AVC isquêmico: 
 Sugere território carotídeo (ACM e ACA): 
 Afasia e síndromes cerebrais clássicas (Gerstmann, amusia, agnosias, síndrome do lobo frontal). 
 Sugere território vertebrobasilar (ACP e tronco): 
 Hemianopsia, agnosia visual, síndrome de Balint (simultanagnosia, apraxia óptica e ataxia óptica), 
síndrome de Anton (cegueira cortical, mas sem reconhecimento desse estado). 
 Diplopia  AVC de tronco. 
 Vertigem e nistagmo  AVC pontinho ou cerebelar. 
 Ataxia cerebelar  AVC de cerebelo, mesencéfalo (núcleo rubro) ou tálamo. 
 De acordo com o Slide de João Eudes: 
 Classificação topográfica  Arterial. 
 Anterior  Dificuldade de falar (disfasia) e perda da visão unilateral. 
 Imprevisível  Fraqueza unilateral, distúrbio sensorial unilateral, disartria e ataxia. 
 Posterior  Disfagia, diplopia, vertigem, perda visual bilateral, fraqueza bilateral, distúrbio 
sensorial bilateral, alteração sensorial e motora alternada. 
 Classificação clínica  Oxfordshire. 
 Total Anterior Circulation Syndroms (TACS)  20% dos casos. 
 Hemiplegia. 
 Hemianopsia. 
 Disfunção cortical superior  Linguagem, gnosia ou praxia. 
 Distúrbio sensorial  Pode ou não ter. 
 Partial Anterior Circulation Syndromes (PACS)  30% dos casos. 
 Hemiparesia e/ou distúrbio sensorial. 
 Disfunção cortical superior e/ou hemianopsia. 
 Lacular Syndromes (LACS)  25% dos casos. 
 Qualquer uma das seguintes síndromes, envolvendo 2 áreas entre a face, os braços e as pernas: 
 Hemiparesia e/ou distúrbio sensorial. 
 Hemiparesia atáxica. 
 Sem distúrbios de campo visual ou linguagem ou visuoespacial. 
 Sem acometimento de tronco cerebral. 
 Posterior Circulation Syndrome (POCS)  25% dos casos. 
 Disfunção de tronco cerebral ou hemianopsia ou cegueira cortical. 
 Classificação por tamanho: 
 Doença de grandes vasos: 
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 Clínica  Síndromes tromboembólicas (TACS, PACS, POCS) e evidência de doença aterosclerótica 
sistêmica. 
 Investigação: 
 Imagem cerebral  Lesões acima de 1,5cm. 
 Imagem vascular  Estenose acima de 50%. 
 Imagem cardíaca  Afasta potenciais fontes de embolia. 
 Doença de pequenos vasos: 
 Clínica  Síndromes laculares (LACS) e evidência de doença aterosclerótica sistêmica. 
 Investigação: 
 Imagem cerebral  Normal ou lesões abaixo de 1,5cm. 
 Imagem vascular  Afasta potencial doença de grandes vasos. 
 Imagem cardíaca  Afasta potenciais fontes de embolia. 
 Cardioembolia: 
 Clínica  Síndromes embólicas  TACS, PACS, POCS, LACS. 
 Evidências de cardioembolia. 
 Investigação: 
 Imagem cerebral  Lesões acima de 1,5cm. 
 Imagem vascular  Afasta potencial doença de grandes vasos. 
 Imagem cardíaca  Pelo menos uma fonte de embolia. 
 Diagnóstico: 
 Todo paciente com déficit neurológico focal de início súbito que dura mais que 15-20 minutos deve ser 
encarado como AVC (isquêmico ou hemorrágico). 
 A TC de crânio COM contraste é sempre necessária para descartar AVC hemorrágico  Aparece de 
imediato como uma área hiperdensa. 
 TC de crânio nas primeiras 12-24h geralmente não mostra AVC isquêmico  Infarto só tem 
expressão radiológica na TC após 24-72h  Área hipodensa (cinza) acompanhada de edema. 
 Após 10 dias  Área infartada aparece mais hipodensa (preta) e com retração (sem edema e com 
atrofia), repuxando algum ventrículo (hidrocefalia localizada). 
 A RM tem maior acurácia que a TC no AVC isquêmico  Usa-se a sequência T2 ou o FLAIR (atenuação 
de líquido). 
 É capaz de diagnosticar AVC de tronco, que é impossível de ser visto na TC. 
 Exames complementares: 
 Rotina: 
 Imagem cerebral  TC e RM. 
 Rotina laboratorial básica. 
 ECG. 
 Investigação: 
 Imagem cerebral  RM. 
 Imagem vascular  Doppler X Angiotomografia/Angioressonância X Arteriografia. 
 Imagem cardíaca  Ecocardiograma transtorácico X Ecocardiograma transesofágico. 
 Tratamento: 
 Fase aguda  Primeiros 3 dias  Tempo em que a terapêutica pode impedir a transformação da 
penumbra isquêmica em infarto cerebral. 
 Conduta inicial: 
 Avaliação deve ser imediata para casos suspeitos. 
 Os sinais vitais devem ser aferidos  Pacientes torporosos ou comatosos com instabilidade 
respiratória devem ser entubados e colocados em ventilação mecânica  É mais frequente 
em AVC hemorrágico, mas pode acontecer em AVC isquêmico extenso pelo edema e pelo 
aumento da PIC. 
* Em caso de hipotensão  Tratar agressivamente com SF 0.9%  Senão aumenta 
extensão do infarto cerebral. 
 Realizar TC não contrastada deve ser realizada para afastar AVE hemorrágico  Se normal em 
um caso suspeito, considera-se que é AVC isquêmico. 
 Medidas de suporte: 
 Manter cabeceira elevada. 
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 Iniciar dieta dentro de 48h  Evitar desnutrição  Senão atrapalha a recuperação 
neurológica. 
* Em caso de disfagia grave  Dieta enteral. 
 Hidratação entre 1.000-1.5000ml/dia de RL com KCL. 
* Evitar hiper-hidratação e soro glicosado  Prevenção de hiponatremia e hiperglicemia. 
* Hipoglicemia deve ser prontamente corrigida  Senão causa lesão. 
* Hiperglicemia deve ser tratada com insulina para manter entre 140-180mg/dl. 
 Monitorar  Natremia (diária), glicemia (capilar de 6/6h) e temperatura axilar (de 4/4h). 
 Realizar exames inespecíficos  ECG, hemograma completo, glicemia plasmática, eletrólitos, 
ureia, creatinina, coagulograma, gasometria arterial e marcadores de necrose miocárdica. 
 NÃO abaixar a PA no primeiro dia  Exceto se PA ≥ 220/120mmHg ou se houver emergência 
hipertensivas  Dissecção de aorta, IAM, EAP, encefalopatia hipertensiva. 
* Motivo  Penumbra isquêmica é nutrida por colaterais que dependem diretamente da 
pressão arterial para manter o fluxo  PA reduzida rapidamente pode converter 
penumbra isquêmica em área isquêmica. 
* Se houver a PA ≥ 220/120mmHg  Fazer anti-hipertensivo apenas para diminuir 15% do 
valor da PA em 24h e tirar o paciente da zona de risco imediato  Droga de escolha é o 
nitroprussiato de sódio se PA diastólica for > 140mmHg e o labetalol no restante dos 
casos. 
* A recomendação da AHA/ACC para iniciar o AH é após 24h do início do AVC isquêmico 
para pacientes com HAS prévia e que estão estáveis  Se houver estenose no sistema 
vascular intracraniano ou extracraniano deve ser feita uma redução lenta da pressão (7-
10 dias). 
* IMPORTANTE  O trombolítico só pode ser prescrito para pacientes com PA ≤ 
185/110mmHg  Depois da administração, manter PA ≤ 180/105mmHg nas primeiras 
24h. 
 Controlar a febre e os eletrólitos  Especialmente o sódio sérico (135-145mEq/L). 
* Se precisar corrigir o sódio  Não variar mais do que 12mEq/L/dia para evitar mielinólise 
pontinha e edema cerebral. 
 Medidas específicas: 
 Antiagregante plaquetário: 
* Iniciar aspirina (325mg) nas primeiras 48 do início doAVC isquêmico. 
 Heparina  Dose profilática para prevenir TVP/TEP. 
* No caso de AVC cardioembólico ou relacionado às síndromes de hipercoagulabilidade  
Só pode ser iniciado após o 3º dia nos infartos cerebrais pequenos e após o 7º dia nos 
infartos maiores  A TC deve ser usada para ajudar na decisão. 
 Trombolítico  Alteplase (rt-PA) reduz as sequelas do AVC, mas não a mortalidade, quando 
aplicado dentro das primeiras 3h do início dos sintomas. 
* É importante lembrar que não se deve aplicar heparina, AAS, puncionar artérias ou 
realizar procedimentos invasivos nas primeiras 24h após o início do alteplase. 
* Critérios de inclusão para uso: 
 AVC isquêmico em qualquer território encefálico. 
 Possibilidade de se iniciar a infusão do alteplase dentro de 4h30min do início dos 
sintomas  Para isso, o horário do início dos sintomas deve ser precisamente 
estabelecido  Caso os sintomas sejam observados ao acordar, considerar o último 
horário no qual o paciente foi observado normal. 
 TC do crânio ou RM sem evidência de hemorragia. 
 Idade > 18 anos. 
* Critérios de exclusão para uso: 
 Risco de sangramento: 
o Uso de anticoagulante oral com TP com RNI > 1,7. Uso de heparina nas últimas 
48h com TTPA elevado. 
o Coagulopatia com TP prolongado (RNI > 1,7), TTPA elevado ou plaquetas < 
100.000/mm3. 
o História pregressa de hemorragia intracraniana ou malformação vascular 
cerebral. 
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o PA sistólica ≥ 185mmHg ou PA diastólica ≥ 110mmHg em 3 ocasiões com 10 
minutos de intervalo  Refratária ao tratamento. 
o Hemorragia geniturinária ou no TGI nos últimos 21 dias ou história prévia de 
varizes esofagianas. 
o Punção arterial em local não compressível na última semana. 
o TC de crânio com hipodensidade precoce  1/3 do território da ACM. 
o Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nos últimos 14 dias. 
o Punção lombar nos últimos 7 dias. 
 Comorbidades: 
o AVC isquêmico ou TCE grave nos últimos 3 meses. 
 Quadro mais “leve”: 
o Melhoria rápida e completa dos sinais e sintomas no período anterior ao início 
da trombólise. 
o Déficits neurológicos leves  Sem repercussão funcional significativa. 
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO. 
 Definição  É um déficit neurológico focal reversível, transitório, cuja definição formal prevê uma duração 
máxima de 24h. 
 A maioria reverte nos primeiros 15-20 minutos. 
 “Episódio transitório (menor que 24h) sem evidências de infarto no SNC”. 
 Pode preceder AVC em 9-25% dos pacientes  O risco de AVC nos próximos 5 anos é de cerca de 25%. 
 Maiores riscos: 
 Idade avançada, AIT “em crescendo”, estenose significativa da artéria carótida, cardiopata, FA 
de início recente, fonte cardioembólica definida, AIT hemisférico. 
 Risco de desenvolver AVC varia de 1,5-5%  De acordo com o Slide de João Eudes. 
 Escore ABCD2  Identificação precoce de desenvolver AVC após AIT  Variação de 0 (baixo 
risco) até 7 (alto risco)  Mneumônico: “PITbul Foi Feio De novo”. 
* PA ≥ 140/90mmHg  1 ponto. 
* Idade ≥ 60 anos  1 ponto. 
* Tempo: 
 Sintomas ≥ 60 minutos  2 pontos. 
 Sintomas durando entre 10-59 minutos  1 ponto. 
* Fraqueza unilateral  2 pontos. 
* Fala alterada sem fraqueza  1 ponto. 
* Diabetes  1 ponto. 
 Fisiopatologia: 
 Geralmente é causado por pequenas embolias artério-arteriais a partir das artérias carótidas ou 
vertebrais. 
 Quadro clínico: 
 Manifestações semelhantes às do AVC, mas transitórias. 
 Subtipo de AIT  Amaurose fugaz  Pequenos êmbolos se alojam na origem da artéria oftálmica 
transitoriamente. 
 Classificação  Diferença estabelecida melhor com RM com difusão. 
 Sintomas Transitórios sem Infarto. 
 Sintomas Transitórios com Infarto (TSI). 
 Como diferenciar um AVC de um TSI? 
 Tempo  TSI persiste até, no máximo, 24h. 
 Diagnóstico  Clínico. 
 Exames indicados  USG com Doppler de A. carótidas e vertebrais, ECG e ECOTT. 
 Tratamento: 
 Prevenção do AVC isquêmico. 
 Estratégias: 
 AIT cardioembólico  Cumarínicos (warfarin). 
 AIT aterotrombótico  AAS (100-300mg/dia). 
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