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UNIVERSIDADE FEDERAL DO VALE DO SÃO FRANCISCO CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENGENHARIA AGRÍCOLA E AMBIENTAL Mona Vivian Lopes Higino REVISÃO BIBLIOGRÁFICA Lisossomos, Peroxissomos, Glioxissomos e Oleossomos Juazeiro-BA 2017 UNIVERSIDADE FEDERAL DO VALE DO SÃO FRANCISCO CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENGENHARIA AGRÍCOLA E AMBIENTAL Mona Vivian Lopes Higino REVISÃO BIBLIOGRÁFICA Lisossomos, Peroxissomos, Glioxissomos e Oleossomo Revisão bibliográfica apresentada à disciplina de Citologia, do curso de Engenharia Agrícola e Ambiental, Universidade Federal do Vale do São Francisco – UNIVASF, Campus Juazeiro - BA, como requisito da obtenção de nota referente a mesma. Orientador: Prof. Dr. José Aliçandro Bezerra da Silva. JUAZEIRO-BA 2017 SUMÁRIO INTRODUÇÃO ...................................................................................... 4 LISOSSOMOS ........................................................................................5 PEROXISSOMOS................................................................................... 6 GLIXIOSSOMOS.................................................................................... 7 OLEOSSOMOS...................................................................................... 8 CONCLUSÃO..........................................................................................9 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.............................................................10 INTRODUÇÃO Com o objetivo de reunir informações sobre os lisossomos, peroxissomos, glixiossomos e oleossomos, que são organelas citoplasmáticas altamente interligadas, foi feito uma revisão bibliográfica a respeito dessas organelas, com o uso de consultas bibliográficas acrescidas de artigos científicos para melhor embasamento de suas informações. 1. LISOSSOMOS Os lisossomos são organelas envoltas por membranas que contêm uma variedade de enzimas capazes de hidrolisar todos os tipos de polímeros biológicos – proteínas, ácidos nucléicos, carboidratos e lipídeos. Os lisossomos funcionam como um sistema digestivo da célula, servindo tanto para degradar material captado do exterior da célula como para digerir componentes obsoletos da própria célula (COOPER, 2007). A deficiência dessas enzimas causa doenças genéticas chamadas de mucopolissacaridoses (MPS), o que consequentemente causa acúmulo de lisossomos de mucopolissacarídeos nos tecidos, resultando em sinais e sintomas permanentes e progressivos. As MPS são classificadas de acordo com deficiências específicas de enzimas lisossômicas e que podem ser diferenciadas por características clínicas de apresentação (RIBEIRO et al. 2012). Os mucopolissacarídeos atualmente são conhecidos como glicosaminoglicanos (GAGs), que são produtos da degradação celular (proteólise) dos proteoglicanos, que constituem as formas macromoleculares dos GAGs na matriz extracelular e são renovadas periodicamente. As enzimas cuja deficiência origina as distintas MPS, participam das vias catabólicas dos principais proteoglicanos degradados nos lisossomos celulares. A degradação dos GAGs por enzimas lisossomais requer uma continuidade e, quando ocorre deficiência de alguma enzima específica, esses GAGs acumulam-se no interior dos lisossomos, causando disfunção celular, vascular, tecidual ou orgânica, além de graus variáveis de deteriorização mental e física progressiva, incluindo comprometimento multissistêmico, organomegalias, características faciais anormais e disostose múltipla. Portanto, o diagnóstico para alguns tipos de MPS dá-se pela reposição enzimática. (RIBEIRO et al. 2012) Segundo De Robertis, Hib e Ponzio (2003), os lisossomos são encontrados tanto em células animais, vegetais e também nos protozoários, sendo ausentes nas bactérias. É estável nas células vivas, possuindo enzimas que o rodeiam por uma membrana, não ficando em contato direto com seus substratos. A estabilidade de sua membrana é fundamental para o bom funcionamento da célula, pois se ela estiver frágil as enzimas vão para o citoplasma causando consequências drásticas para a célula. Todo o processo de digestão intracelular acontece dentro do lisossomo, podendo ser visualizado no microscópio eletrônico e através de técnicas citoquímicas. Sua característica mais notável é o seu polimorfismo, sobretudo a respeito do seu tamanho e irregularidade de sua estrutura interna. Esse polimorfismo sugere o dinamismo destas organelas e dá-se pela associação dos lisossomos primários com diferentes materiais fagocitados pela célula. A membrana dos lisossomos possui um revestimento interno de oligossacarídeos especiais. Assim, com o intuito de se estudarem as alterações nos teores lipídicos, constituintes das membranas lisossômicas em fígados, durante a fase inicial da agressão esquitossomótica, se utilizaram camundongos infectados com 30 cercárias e 30 dias de infecção. Os triglicerídeos, os ésteres do colesterol e os colinafosfatídeos diminuíram. Os serinafosfatídeos, etanolaminafosfatídeos e os esfingofosfatídeos aumentaram. Os ácidos graxos livres não se alteraram significativamente. Esses resultados indicam que na fase inicial de esquistossomose mansônica hepática, antes da formação dos granulomas, são destacadas alterações importantes na constituição lipídica das membranas do compartimento lisossômico (RODRIGUES, 1998). Os lisossomos são classificados em primários e secundários. Os lisossomos primários são organelas menores e neoproduzidas (homogêneas), ou seja, não tendo ainda participado de nenhum processo degradativo. Já os lisossomos secundários são maiores que os primários e são heterogêneos, já tendo participado de processos degradativos, também sendo considerados como vacúolo digestivo. 2. PERÓXISSOMOS Os peroxissomos são organelas pequenas delimitadas por membrana e que contem enzimas envolvidas em uma grande variedade de reações metabólicas, incluindo vários aspectos do metabolismo energético. Embora os peroxissomos sejam morfologicamente similares aos lisossomos, eles são montados, como as mitocôndrias e os cloroplastos, a partir de proteínas sintetizadas nos ribossomos livres e importados como cadeias polipeptídicas completas (COOPER, 2007). Os peroxissomos contem enzimas oxidativas e receberam esse nome porque intervêm na formação e decomposição do peroxido de hidrogênio (H2O2). As enzimas encontradas nos peroxissomas são cerca de 40. Existem muitos tipos de peroxissomas, de acordo com a enzima ou o conjunto de enzimas presentes no seu interior, e cada tipo celular contém um determinado tipo ou variedade particular de enzimas (DE ROBERTIS; HIB; PONZIO, 2003). Todos os peroxissomas se caracterizam pela presença de dois tipos de enzimas: as oxidases, que catalisam a oxidação de substratos a partir do oxigênio molecular, com produção de peroxido de hidrogênio (H2O2), e as catalases, que tanto decompõem o H2O2, formando água, como catalisam a peroxidação de substratos hidrogenados. As oxidações aqui realizadas não levam a formação à fosforilação do ADP em ATP e, por isso, são diferentes das realizadas nas mitocôndrias. A ação da catalase é importante, pois o H202 é tóxico para as células, já que pode oxidar muitas moléculas celulares e assim, desnaturá-las (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2005). Nas células hepáticas e renais, a catalase atua também como uma enzima desintoxicante. Para tanto, antea presença de certas substancia toxicas, em lugar de converter o H2O2 em H2O e O2, utiliza-se o H2O2 para oxidá-las e assim neutralizar sua toxicidade (DE ROBERTIS; HIB; PONZIO, 2003). Os peroxissomas se multiplicam por fissão binária (a partir de peroxissomas preexistentes) devendo ser duplicada sua massa previamente. A dupla camada lipídica da membrana do peroxissoma cresce através do agregado de fosfolipídios, que são extraídos do reticulo endoplasmático liso mediante proteínas intercambiadoras (DE ROBERTIS; HIB; PONZIO, 2003). A maioria das doenças peroxissomais são causadas por mutações em genes que codificam proteínas envolvidas no transporte das substâncias-alvo até o interior dos peroxissomos, ou que codificam proteínas envolvidas no direcionamento das proteínas peroxissomais até o peroxissomo. Tanto as proteínas peroxissomais quanto as enzimas lisossômicas são sintetizadas no retículo endoplasmático rugoso e possuem marcadores (sequências sinal) que permitem o direcionamento das mesmas até o peroxissomo ou o lisossomo, respectivamente. Nas doenças peroxissomais, as manifestações clínicas parecem decorrer tanto do excesso do substrato não-degradado quanto da falta do produto. As doenças peroxissomais podem se associar a dismorfias e malformações e costumam provocar regressão neurológica (SCHWARTZ, et al, 2008). O peroxissomo é importantíssimo no metabolismo normal humano, sendo observado no caso de um recém-nascido diagnosticado com síndrome de Zellweger, um raro erro inato do metabolismo que tem por substrato fisiopatológico a ausência da formação de peroxissomos (PALHARES, et al, 2005). 3. GLIXIOSSOMOS O glixiossomo é um tipo específico dos peroxissomos, ocorrendo em células vegetais, nas sementes oleaginosas e plântulas que se desenvolvem a partir de sementes (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2005). Os Glixiossomos se desenvolvem em sementes ricas em lipídios durante a germinação, antes que o vegetal em desenvolvimento adquira a capacidade de sintetizar glicose por fotossíntese. Em adição as enzimas do ciclo do glioxalato, os glioxissomos também contêm todas as enzimas necessárias para a degradação dos ácidos graxos armazenados nos óleos de sementes oleaginosas. Eles contêm altas concentrações de enzimas do ciclo do glioxalato, uma via metabólica exclusiva das plantas que permite a conversão de ácidos graxos armazenadas em carboidratos durante a germinação das sementes (LEHNINGER, 2003). Durante o processo de germinação, os triacilgliceróis armazenados em sementes de oleaginosas como mamona e algodão são convertidos em glicose, sacarose e em uma grande variedade de outros metabólitos essenciais. Os ácidos graxos liberados dos triacilgliceróis são ativados por transformação em seus derivados de CoA e oxidados nos glioxissomos, formando o acetil-CoA que é convertido em succinato através do ciclo do glioxalato e o succinato é exportado para as mitocôndrias onde as enzimas do ciclo de Krebs o transformam em malato. Uma isoenzima da malato desidrogenase oxida o malato em oxalacetato, um precursor da gliconeogênese. As sementes em germinação podem, assim, converterem em glicose os átomos de carbono armazenados na forma de lipídios. Isto ocorre em tecidos de reserva, como endosperma e cotilédones, e provê açúcares para germinação e crescimento de plântulas antes da planta se tornar fotossinteticamente ativa (BEEVERS, 1961; EASTMOND; GRAHAM, 2001; TOLBERT et al., 1968; TOLBERT, 1980;). A atividade da enzima isocitrato-liase foi avaliada durante a germinação de sementes de soja dos cultivares Doko e CAC-1, após serem submetidas às condições de estresse, do teste de frio e do envelhecimento acelerado. As sementes submetidas aos dois testes apresentaram perfis da atividade enzimática muito semelhantes, atingindo um máximo no sexto dia de germinação, sendo mais acentuada no cultivo Doko. Observou-se então, que as sementes submetidas aos testes de estresse não provocaram variações na taxa de degradação enzimática das reservas lipídicas das sementes. Esses dados indicam que a enzima é altamente estável na semente de soja, evidenciando a importância do ciclo do glioxilato para o processo germinativo (MARTINS, et al, 2000). 4. OLEOSSOMOS Os oleossomos são organelas também conhecidas por corpos lipídicos ou esferossomos, que armazenam triacilglicerol na forma de óleo sintetizado pelas plantas durante o desenvolvimento da semente. Os oleossomos são os únicos entre as organelas envolvidos por uma monocamada fosfolipídica (TAIZ; ZEIGER, 2004). Na planta do cafeeiro, os lipídeos estão armazenados em compartimentos especializados no citosol, onde há centenas de milhares em cada célula de armazenamento, que são os oleossomos. Esses oleossomos são formados a partir de duas fontes: o retículo endoplasmático e os plastídios. Assim, os lipídeos se acumulam entre as duas camadas de fosfolipídios e glicolipídios presentes na membrana externa do envelope de plastídios ou na membrana do retículo endoplasmático. Esse acúmulo provoca a separação de bicamada lipídica em duas metades, formando o oleossomo ou esferossomo (SALISBURY; ROSS, 1992). CONCLUSÃO Em geral, nota-se a interligação presente entre essas organelas, mas também a importância de serem estudadas separadamente, pois possuem funções diferentes no organismo. De fato, a atuação correta de cada organela possui alto grau de importância para o bom funcionamento das células e, consequentemente, do organismo em que se encontram. Assim, se houver alguma deficiência de atuação em alguma delas, o organismo que a possui ficará prejudicado sendo acometido de doenças, no caso dos lisossomos e peroxissomos, e de má formação das plantas, no caso dos glixiossomos e oleossomos, que são exclusivos das células vegetais. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: BEEVERS, H. The metabolic production of sucrose from fat. Nature, v. 191, p. 433-436, 1961. COOPER, M. G.; HAUSMAN, E. R. A célula: uma abordagem molecular. 3 edição. Editora Guanabara Koogan. P 384. Rio de Janeiro, RJ. 2007. DE ROBERTIS, F. M. E.; HIB, J.; PONZIO, R. Biologia celular e molecular. Editora Guanabara Koogan. p.229-235 e 253-254. Rio de Janeiro, RJ. 2003. EASTMOND, P.J.; GRAHAM, I.A. Re-examining the role of the glyoxylate cycle in oilseeds, Trends Plant Science. v. 6, p. 72, 2001. CARNEIRO, J.; JUNQUEIRA, C. L. Biologia celular e molecular. 8. Ed. Guanabara Koogan. p.263. Rio de Janeiro, RJ. 2005. LEHNINGER, A. L. Princípios de bioquímica. São Paulo: Ed Sarvier. 2003. MARTINS, C. A.O, et al. Revista Brasileira de Sementes, vol. 22, nº 1, p.42-46, 2000. PALHARES, et al. Síndrome de Zellweger. Moreira Jr Editora. Brasília-DF, 2005. RIBEIRO, Emiliana, et al. Mucopollissacaridose III B: revisão dos aspectos clínicos com ênfase no diagnóstico precoce. Moreira Jr Editora, n 11, novembro, 2005. RODRIGUES, L. E. A. Bioquímica da esquistossomose mansônica.VII – Alterações lipídicas das membranas lisossômicas durante a fase inicial da agressão hepática. V.83. Rio de Janeiro – RJ, 1988. SALISBURY, F.; ROSS, C. W. Plant physiology, Wadsworth: Belmont, California, 1992. SCHWARTZ, et all. Tratamento de erros inatos do metabolismo. Jornal de Pediatria, vol. 84, n 4, julho-agosto, 2008, pp. S8-S19. Porto Alegre, Brasil. TAIZ, L.; ZEIGER, E. Fisiologia Vegetal. 3. Ed. Editora Artmed, 2004. TOLBERT, A. N. E; OESER, T.; KISAKI, R. H.; HAGEMAN, R. K.; YAMAZAKI, Peroxisomes from spinach leaves containing enzymes related to glycolatemetabolism, Journal Biology Chemical. v. 243, p. 5179-5184, 1968. TOLBERT, N. E. Metabolic pathways in peroxisomes and glyoxysomes, Annual Review Biochemistry, v. 50, p. 133-157, 1980.
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