CETOACIDOSE DIABÉTICA E ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO

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CETOACIDOSE DIABÉTICA E ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR NÃO-CETÓTICO
LEONARDO FONSECA MAIA
CAD- INTRODUÇÃO
Hiperglicemia + cetonemia+ ac. Metabólica com ânion gap elevado
Complicação aguda característica do DM 1
30% dos adultos e 15-67% das crianças ao diagnóstico
Principal causa de óbito entre diabéticos com menos de 24a
Pouco frequente no DM2 
Pode ocorrer nos casos de DM secundário (acromegalia, feocromocitoma, Cushing, etc), pancreatite, medicações e diabetes gestacional
Frequencia: infecções, omissão ou uso inadequado de insulina, diabetes de início recente
CAD 
FATORES PRECIPITANTES
Deficiência absoluta de insulina
	- Diabetes recém-diagnosticado, omissão do tratamento insulínico e pancreatite
	- Mal funcionamento da bomba de infusão de insulina
Deficiência relativa de insulina
	- Doença aguda(estresse): Infecção, IAM, AVC, hemorragia gastrointestinal
	- Disturbios endócrinos: hipertiroidismo, feocromocitoma, acromegalia, Cushing
	- Drogas: glicocorticóides, agonistas adrenérgicos, fenitoísa, betabloqueadores, tiazídicos, diazóxido, pentamidina, inibidores de proteáses, antipsicóticos( clozapina, olanzapina), álcool, cocaína
	- Desidratação: oferta inadequada de água, uremia, diálise, diarréia, sauna....
	- Outros: ingestão excessiva de refrigerantes ou líquidos contendo açúcar...
	
CAD- FISIOPATOLOGIA
CAD- FISIOPATOLOGIA
Ação da insulina
A diminuição da insulina circulante, junto ao aumento das catecolaminas e outros hormônios contra-reguladores levam a lipólise
A oxidação dos AG leva a formação de acetil-coA
A oxidação excessiva de AG no fígado em estados não controlados de DM leva a formação de corpos cetônicos(acetoacetato, -hidroxibutirato e acetona). Estes são lançados na circulação e utilizados por outros tecidos como fonte de acetil-coA
CAD- FISIOPATOLOGIA
CAD- SINAIS E SINTOMAS
O surgimento é precedido por 1 dia ou mais de poliúria, polidipsia, polifagia, fraqueza acentuada, náuseas, vômitos e torpor que pode progredir para coma.
Taquicardia 
Coma (10%)
Alteração do sensório
Respiração de Kussmaul
Desidratação
Hiperestesia abdominal
Hipotenção ou choque
Hiper ou hipotermia
Hálito cetônico
CAD
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Glicemia – elevada (400-800mg/dl)
Osmolalidade plasmática - <330 (coma >340)
Posm= 2(Na) + glicemia/18 + uréia/2,8 (N=280 – 295mOsm/kg)
Na sérico – normal,  ou  (corporal total baixo)
Na corrigido= Na + 1,6 x (glicose-100)/100
K sérico – normal,  ou
Cetonúria – fortemente positiva
pH sanguíneo - <7,3 com ânion gap(AG) elevado
AG= Na – (Cl + HCO³) N= 8 a 12 ou AG= (Na+K)-(Cl+HCO³) N=12 a 20
Bicarbonato – baixo (<15 mEq/l)
Leucograma – leucocitose, mesmo sem infecção
Uréia, amilase, tranaminases, CK-MB – pouco elevadas
CAD
 EXAMES DIAGNÓSTICOS
ECG
Rx tórax
Culturas (urocultura, hemocultura, etc.)
CAD
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Acidose lática
Uremia 
Cetoacidose alcoólica
Intoxicação por drogas (ex: salicilatos, metanol,cianeto, estricnina, etilenoglicol, ferro, tolueno, paraldeído, monóxido de carbono)
EHHNC
Coma hipoglicêmico
CAD
FORMAS INCOMUNS 
CAD EUGLICÊMICA
Pctes com boa hidratação, TFG aumentada(grávidas) e infusão insuficiente de insulina 
CAD ALCALÊMICA
Quando a CAD primária está associado a uma alcalose metabólica primária (ex: pctes com vômitos intensos). AG 
CAD NÃO CETÓTICA
Erro laboratorial. Exames dosam acetoacetato
Normal = Rel. acetoacetato: beta-hidroxibutirato= 1:5 Hipoxemia tissular= 1:20
Optium Exceed ® dosa glicemia capilar e cetonemia (inclusive beta-hidroxibutirato)
CAD- TRATAMENTO
OBJETIVOS
Combater o fator precipitante
Corrigir as alterações hidroeletrolíticas
Melhorar a perfusão tissular
Reduzir a glicemia
Reverter a cetonemia e acidose
CAD- TRATAMENTO
MEDIDAS GERAIS
Manutenção de vias aéreas
Medir glicemia e cetonemia horária até correção do pH (depois, de 4/4h)
Ionograma e gasimetria de 3/3h
SNG em pacientes torporosos
Cateter vesical para avaliar diurese em pacientes inconscientes
CAD- TRATAMENTO
HIDRATAÇÃO
Objetivos: repor déficit de água, manter PA, reduzir glicemia, melhorar perfusão renal e tecidual
Iniciar reposição com SF 0,9% mas se o Na sérico for >150mEq/l utiliza-se SF0,45%
Ringer lactato pode ser usado, mas deve ser usado com cautela no início por conter K
CAD-TRATAMENTO
INSULINOTERAPIA
Utiliza-se IR (humana) 
Bolus 0,15U/kg EV para sensibilizar receptores
Infusão EV 0,1U/kg/h – queda de 50-75mg/dl da glicemia/h. Caso contrário, dobrar dose de IR
Evitar queda da glicemia maior que 100mg/dl (risco de hipoglicemia e edema cerebral)
Infusão contínua deve ser mantida enquanto houver cetonúria ou até normalização do pH ou bicarbonato sérico
Preparação da sol. de IR: 50U IR + 500ml SF0,9%
Esq. alternativo: bolus 0,3U/kg EV +0,1U/kg IM h/h 
Em CAD não complicada pode ser usado análogos da insulina de ação ultra-rápida (Lispro e Aspart) via SC a cada hora
Iniciar NPH quando paciente iniciar alimentação
CAD-TRATAMENTO
POTÁSSIO
K sérico: N  ou
Hidratação e insulinoterapia levam a queda do K
Iniciar reposição do K quando houver diurese e K<5mEq/l
A velocidade de reposição, do K não pode ultrapassar 0,5mEq/kg/h na criança
Repor o K com 2/3 de KCl e 1/3 de KPO4
K sérico Conduta
<3,3mEq/l Adm. 40mEq/h
 até k>3,3
>3,3 e <5,0 20-30mEq/h 
 por L de SF
>5,0 Não adm K 
 mas checar de 
 2/2h
CAD-TRATAMENTO
BICARBONATO
A reposição do bicarbonato é controverso
Pode-se usar em pacientes com pH <7,0
pH<6,9 – 400ml SF0,45% + NaCO³100mmol (200ml/h)
pH>6,9 e<7,0 – 200ml SF0,45%+NaCO³50mmol(200ml/h)
Em crianças evitar ao máximo (o uso de bicarbonato está rel. com edema cerebral – principal causa de mortalidade por CAD nesta faixa etária)
BIC oferecido(mEq)= (BIC desejado- BIC encontrado)x0,3xpeso
BIC desejado=12mEq
Administra-se metade da dose calculada diluida em água destilada na proporção 1:1 em 2h.
CAD-TRATAMENTO
FOSFATO
Pode-se considerar repor fosfato nas seguintes condições:
Disfunção cardíaca
Anemia
Depressão respiratória
Fosfato sérico <1,0mg/dl
Fosfato de potássio 20-30mEq/l a uma velocidade de 3-4mEq/h
Corrigir fator precipitante
SNG em pctes torporosos
O2 nasal se PO2<80mmHg
Heparinização profilática (5000UI SC 8/8h) se risco de TEP
Antibiótico (se infecção)
Hidratação( SF 0,9%)
1L rápido
1L em 1h
1L em 2h
1L em 4h
1L em 8h 
Correção de dist. Eletrolítico (K e BIC)
insulinoterapia
IR 0,15U/kg em bolus seguido de IR 0,1U/kg/h em BIC + cont. glicêmico a cada hora. Dobrar dose de IR se glic. Não diminuir 50-75mg/h
Glicemia<250mg/dl = SG 5% + SF0,45% e IR EV 0,05-0,1U/kg/h ou 5-10U SC 2/2h. Manter glicemia entre 150-200mg/dl até controlr metabólico (evitar hipoglicemia e edema cerebral)
Iniciar insulina NPH quando o paciente voltar a alimentar-se.
INSULINOTERAPIA EM CRIANÇA
IR 0,1U/kg EV bolus e 0,1U/kg/h se glic>300mg/dl. Quando glic. <300mg/dl reduzir IR para 0,05U/kg/h até corrigir acidose
IR SC é utilizada após correção do pH, a cada 4-6h conforme glicemia capilar:
 Até 250 =0,2U/kg
180-250 =0,1U/kg
150-179 = observar
 80-149 = Alimentação ou, se houver sint. de hipoglicemia, glicose EV
Iniciar NPH na manhã em que a CAD estiver controlada, com o paciente hidratado e aceitando alimentação
CAD- COMPLICAÇÕES
Edema cerebral
1% em crianças. Raro em adultos. Mortalidade=70%
FR= id<5a; diag. Recente, hiperidratação, acidose grave, uso de BIC, hipocapnia, hipoglicemia e aumento do Na sérico
Sintomas: Cefaléia, queda do nível de consciência, incontinência esfincteriana, vômitos, agitação, desorientação, oftalmoplegia, alt. Pupilares, convulsões, bradicardia e parada respiratória
SARA
Reposição de fluidos, insulina e eletrólitos.
Caracterizada por dispnéia súbita, infiltrado pulmonar difuso e hipoxemia
Acidose hiperclorêmica
Caracterizada por BIC baixo, pH normal a baixo, ânion gap normal e cloreto elevado
Usualmente não leva a dano. Pode ser evitadapor uso de SF 0,45%
CAD- COMPLICAÇÕES
Trombose vascular
Devido a desidratação e aumento da viscosidade e coagulabilidade sangüíneas
Mucormicose
Infecção fúngica rara.
Clínica: dor facial, descarga nasal sanguinolenta, edema de órbita e visão turva
EHHNC
INTRODUÇÃO
Complicação quase exclusiva do DM2
Alta taxa de mortalidade (15%)
Pior prognóstico em idosos e na presença de hipotenção e coma
Descrito em crianças com DM2
EHHNC
PATOGÊNESE
Aumento da glicemia
Presença de insulina evita lipólise e cetogênese
Glicemia elevada leva a hiperosmolalidade
Diurese osmótica leva a perda de água e eletrólitos
EHHNC
FATORES PRECIPITANTES
Infecções
IAM
AVC
Trauma
Álcool
Pancreatite
Drogas (corticóides, tiazídicos, etc)
Dist. Endócrinos (acromegalia, tireotoxicose, etc)
EHHNC
DIAGNÓSTICO
Início – lento (dias a semanas)
Usualmente idosos
Queda do nível de consciência
Hiperosmolalidade (>320mOsmkg/H2O)
Na sérico N  ou mas o Na está subestimado pela glicemia (calcular o Na corrigido)
Glicemia>600 mg/dl
Uréia e creatinina elevadas
K sérico N  ou 
Cetonas ausentes ou pouco elevadas
BIC >15mEq/l
pH normal (pode estar se houver ac. lática)
EHHNC
TRATAMENTO
Corrigir hipovolemia
Corrigir distúrbios eletrolíticos
Corrigir hiperglicemia
Identificar fator precipitante
EHHNC
HIDRATAÇÃO
1-2L SF 0,9% em 2h
SF 0,45% 500ml/h por 3l
Após, a hidratação vai depender da PA, diurese, eletrólitos, PVC e quadro clínico.
Usualmente 6-8l de SF em 12h
Iniciar SG 5% quando glicemia= 250-300mg/dl
EHHNC
REPOSIÇÃO DE ELETRÓLITOS
	K sérico (mEq/l)
	>5
	4-5
	3-4
	<3
Reposição (mEq/h)
Nada
10
20
30
EHHNC
INSULINA
A glicemia tende a cair com reposição hídrica, portanto só iniciar insulina após início da reposição hidroeletrolítica.
Pctes são mais sensíveis a insulina
EHHNC
COMPLICAÇÕES
Trombose vascular
Hipoglicemia
Hipocalemia
Hiperglicemia
Edema cerebral
	para evitar, deve-se diminuir a osmolalidade plasmática a uma velocidade de 3mOsm/kgH2O/h. A glicemia deve ser mantida em 250mg/dl até melhora da osmolalidade e do quadro neurológico.
Quadro clínico
EHHNC
CAD
Geral
Desidratação mais importante
Freq. Comatosos
Sem hiperventilação
Menos desidratados
10% coma
Hiperventilação
Idade
>40a
<40a
Tipo DM
2
1
Diag. Prévio de DM
50%
33 a 85%
Pródomos
Vários dias
1 dia
Alteração neurológica
Comuns
Raros
Nefro e cardiopatia
85%
15%
Glicemia(mg/dl
600-2400
250-800
cetonúria
 1+
 3+
Na sérico
N ou
Usualmente baixo
K sérico
N
N ou
Bicarbonato
N

pH
N (>7,3)
 (<7,3)
Osmolalidade plasmática
>330 mOsm/kg
Variável (em geral <330)
Mortalidade
15%
5%
HIPOGLICEMIA
Classificação
Assintomática
Sintomática leve
Sintomática grave
Sinais e sintomas
Sintomas neuroglicopênicos 
Hipoglicemia leve a moderada
	tonturas
	cefaléia
	fraqueza
	parestesias
	distúrbios visuais
	distúrbios de conduta
	dilatação pupilar
	confusão mental
Hipoglicemia grave
	convulsões
	torpor
	coma
	hemiplegia
	dilatação pupilar
	postura de decorticação
Sintomas hiperatividade autonômica
	tremor*
	sensação de fome**
	sudorese (pele fria e úmida)*
	palidez*
	taquicardia*
	náuseas/ vômitos**
 * SNS
** SNP
Tratamento
Pacientes conscientes
Pacientes inconscientes
	glicose 50% EV 
	Manitol 20% 200ml EV (caso permaneça em coma)
OBS: em pacientes que fazem uso de acarbose, deve-se usar comprimidos de glicose ou glucagon IM.
OBRIGADO!