Patologias NERVOSO/ Patologia Especial/ Veterinária/ UFPEL/ 2021.

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PATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
1. EXAME MACROSCÓPICO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL (SNC)
- Localização da substância branca e da substância cinzenta
- Distribuição das lesões: Tronco encefálico; Cerebelo; Cérebro (Telencéfalo)
- Simetria
- Alterações da cor
- Alterações da consistência
	
2. ALTERAÇÕES PÓS MORTAIS, NÃO LESÕES E LESÕES DE POUCA IMPORTÂNCIA
Autólise, melanose, lipidose da pia-aracnóide, ossificação da duramáter.
3. ESTRUTURA HISTOLÓGICA DO SNC
Neurônios: são as unidades básicas do tecido nervoso. Há considerável variação de dimensões e forma de corpos celulares, de acordo com a sua localização. No corpo vê-se um núcleo central, oval e esférico, com nucléolo proeminente e a presença dos corpúsculos de Nissl, que são arranjos focais de retículo endoplasmático rugoso. Do corpo partem os prolongamentos, no caso, numerosos dendritos e um axônio, que em geral é envolvido pela bainha de mielina.
Células da glia (neuróglia): constituem o tecido de sustentação para os neurônios.
Oligodendrócitos: responsáveis principalmente pela formação e manutenção dos internodos de mielina. Na substância cinzenta localizam-se em torno dos neurônios sendo denominados de satélites. Na substância branca se distribuem entre os prolongamentos formando fileiras e sendo chamados de interfasciculares.
Astrócitos: são de dois tipos: fibrosos e protoplasmáticos, e aparecem respectivamente, mais na substância branca e na cinzenta. São responsáveis pela indução e manutenção da barreira hematoencefálica, envolvem grupos de axônios pequenos não mielinizados, isolam sinapses e atuam na nutrição dos neurônios. Tem citoplasma pouco evidente e núcleo ovalado e claro.
Micróglia: são os macrófagos residentes do SNC e atuam na defesa do tecido. São as menores células, com citoplasma pouco abundante e núcleo quase fusiforme e escuro. Quando ativados, ou seja, após terem entrado em contato com agente agressor aumentam seu citoplasma. são as únicas células que não tem origem neuroectodérmica e sim, do sistema monocitário-macrofágico.
Epêndima: são células epiteliais, cuboidais e ciliadas que revestem os ventrículos e o plexo coróide.
TECIDO NERVOSO
O sistema nervoso é dividido em sistema nervoso central (SNC) e sistema nervoso periférico (SNP). O SNC corresponde ao encéfalo e a medula espinhal, compostos pela substância cinzenta e substância branca. Na substância cinzenta são encontrados os corpos dos neurônios circundados por oligodendrócitos satélites, astrócitos e algumas células da micróglia. A substância branca é formada pelos axônios neuronais, que geralmente são revestidos por bainhas de mielina e ainda por oligodendrócitos interfasciculares e por astrócitos.
4. REAÇÕES GERAIS DO SISTEMA NERVOSO À AGRESSÃO
4.1. Alterações dos neurônios:
* Cromatólise: após lesão axonal (ex.: esmagamento ou transecção, doenças metabólicas, virais), a alteração que ocorre no corpo celular é denominada de cromatólise. A extensão do desenvolvimento da cromatólise é relacionada ao grau e a localização da lesão axonal. Quanto mais intensa e quanto mais perto do corpo celular for a lesão, mais proeminente será a cromatólise, e essa pode ser seguida de morte neuronal. Microscopicamente é caracterizada por tumefação dos corpos celulares dos neurônios, dispersão da substância de Nissl no citoplasma e deslocamento do núcleo para periferia.
* Neurônio vermelho: resulta de injúria neuronal isquêmica. Os neurônios dependem de suprimento contínuo de oxigênio para permanecerem viáveis. Microscopicamente o citoplasma cora-se eosinofílico e apresenta microvacúolos, o núcleo está reduzido de tamanho (picnótico); os espaços perineuronais podem estar aumentados.
Vacuolização: ex.: doenças do armazenamento: BSE (vaca louca), scrapie.
Corpúsculo de inclusão viral: são específicos para os diferentes vírus e dão boa precisão ao diagnóstico. Podem, também, aparecer nas células da glia. O mais conhecido é o corpúsculo de Negri da raiva que ocorre no citoplasma de neurônios. As inclusões dos herpesvírus, como na IBR são intranucleares e dos paramixovírus, como cinomose podem ser intranucleares ou intracitoplasmáticos.
4.2. Alterações dos astrócitos:
	Estas células frente à agressão podem: * sofrer degeneração e necrose (perdem seus prolongamentos); * agressões menos intensas ocorre hipertrofia e hiperplasia (astrocitose); * em lesões não tão extensas e que ocorrem de forma lenta, os AST proliferam de forma a que seus prolongamentos substituem a área lesada formando a cicatriz glial. As agressões aos AST, serve também, de estímulo para sua proliferação (astrogliose).
	* Gemistócitos: em agressões moderadamente desfavoráveis os astrócitos reagem aumentando seu tamanho, sem perder seus processos, aparecem como células com citoplasma abundante (acúmulo de filamentos intermediários e um aumento na síntese GFAP).
4.3. Alterações dos oligodendrócitos: 
	Frente à agressão podem sofrer degeneração e necrose, em lesões menos intensas ocorre a proliferação.
As causas resultam em degeneração específica das bainhas de mielina-desmielinização primária.
4.4. Alterações da micróglia: 
Microgliose: em agressões, geralmente processos inflamatórios, ocorre o aumento no número destas células, isto porque há proliferação das micróglias residentes e migração de monócitos da corrente circulatória.
Células gitter: quando ocorre necrose e degeneração no SNC as micróglias fagocitam os detritos, tornando-se macrófagos carregados de lipídios denominados “gitter cels.”
Neuroniofagia: remoção de neurônios mortos.
4.5. Vasos sangüíneos: No SNC apresentam ao seu redor um espaço denominado de “Virchow-Robin”. Muitas das enfermidades do SNC são evidenciadas nesse espaço, devido a presença de células reativas, que recebe o nome de infiltrado ou manguito perivascular, quando no manguito predomina os linfócitos, provavelmente a infecção seja vírica, quando predomina neutrófilos a infecção é bacteriana.
4.6. Hipomielinogênese e desmielinização
Hipomielinogênese: refere-se à diminuição na formação de mielina; as espécies que andam imediatamente após o nascimento a mielinização pode estar praticamente completa ao nascimento e ser progressiva e mais lenta naquelas que nascem relativamente imaturas.
Desmielinização: significa degeneração e perda de mielina já formada, pode ser dividida em primária e secundária. Na desmielinização primária a agressão é direta a bainha de mielina com axônios normais. A secundária refere-se a um processo no qual a degeneração de mielina ocorre associada à lesão do axônio.
4.7. Degeneração Walleriana:
Lesão no axônio, a causa mais comum é provavelmente o traumatismo; pode ser por compressão, contusão ou secção que provocam a degeneração tanto da fibra como da bainha de mielina; os axônios apresentam tumefação, fragmentação, degeneração e são removidos por fagocitose.
5. ANOMALIAS E MALFORMAÇÕES DO SNC
Hidrocefalia congênita ou adquirida
Hidranencefalia 
Deficiência de cobre (congênita, adquirida)
Infecções virais transplacentárias (BVD, língua azul)
Hipoplasia do cerebelo
Vírus da BVD, Peste suína clássica, Panleucopenia felina (Parvovírus dos gatos)
HIDROCEFALIA
É caracterizado pelo acúmulo excessivo de líquido encefalorraquidiano (LCR) ou líquor, no interior dos ventrículos que aparecem dilatados.
O LCR é produzido pelo plexo coróide ventricular e é resultado de um processo de secreção e filtração. Ele flui do ventrículo lateral através do forame de Monro do 3o ventrículo e então via aqueduto mesencefálico para o 4o ventrículo. Daqui o LCR deixa o sistema ventricular e passa para o espaço subaracnóide através de aberturas laterais (forame de Luschka). Há reabsorção venosa do LCR circulante nos grandes vasos meningeanos.
A hidrocefalia ocorre sempre que fatores interferirem com o fluxo do LCR, no sistema ventricular e/ou espaço subaracnóide. Ele pode ser congênito ou adquirido.
A hidrocefalia congênita resulta de malformaçãono sistema ventricular, geralmente, no aqueduto mesencefálico, impedindo o fluxo do LCR nos ventrículos. São mais frequentes nos caninos braquicefálicos (boxer, pequinês,...). Nestes casos, geralmente é acompanhado também, de malformação do crânio.
A hidrocefalia obstrutiva resulta principalmente, de processos obstrutivos e em menor grau, associada à atrofia do encéfalo em cães velhos que permite a dilatação ventricular.
A causa mais comum das obstruções são, processos inflamatórios supurativos das meninges ou plexo coróide, que determina acúmulo de exsudato e impedimento do fluxo de líquor.
Processos obstrutivos podem, também, ser conseqüências de neoplasias ou cistos parasitários (coenurose, hidatidose).
HIDRANENCEFALIA
	A hidranencefalia, diferentemente da hidrocefalia, é caracterizada por uma cavitação numa área normalmente ocupada pela substância branca dos hemisférios cerebrais e resulta da falta de desenvolvimento apropriado nessa parte do cérebro. Devido à falta de resistência, os ventrículos podem se expandir em direção a esse espaço. O revestimento de epêndima pode permanecer relativamente preservado ou apresentar graus variáveis de defeitos. O crânio e as meninges estão, de modo geral, preservados. As várias causas dessa lesão incluem infecção viral do feto (e.g., infecção pelo vírus Akabane em terneiros e pelos vírus da língua azul e da doença de border* em cordeiros) e deficiência nutricional de cobre (afetando o feto ovino in utero) que resultam em destruição das células progenitoras imaturas. A perda dessas células impede o desenvolvimento normal. Outro termo, porencefalia, que antes designava um cisto, estendendo-se da superfície do cérebro até o ventrículo, mais recentemente tem sido usado de modo menos específico, podendo indicar quase qualquer cisto que ocorra no cérebro de neonatos.
6. DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
Edema
Congestão:
Hiperemia da inflamação
Babesiose cerebral
Hemorragia: Estão relacionadas com processos traumáticos, septicêmicos, toxemias que induzem lesão endotelial (ex.: hepatite infecciosa canina) ou malácias.
Trombose e embolia: Tromboses ocorrem mais em felinos, nos grandes vasos que irão irrigar o cérebro. Em ruminantes ocorrem em septicemias trombo-embólicas por Haemophillus sommus; Streptococcus spp, E. coli.
Embolias: Da gordura
 Fibrocartilaginosa
 Bacteriana
 Tumoral
Isquemia e infarto: O resultado das obstruções vasculares depende do tamanho e tipo de vaso envolvido e do grau e duração da isquemia, devendo-se considerar que o tecido nervoso é muito sensível à anóxia.
A substância cinzenta é mais sensível à anóxia que a substância branca, pois apresenta um alto grau metabólico. Isquemias prolongadas resultam em infartos. Na substância cinzenta tendem a ser hemorrágicos e na substância branca são pálidos. Em geral aparecem como áreas deprimidas e amolecidas, em função da necrose de liquefação.
7. DOENÇAS DEGENERATIVAS E NECRÓTICAS DO SISTEMA NERVOSO	O termo malácia é utilizado para designar a degeneração e morte dos neurônios e células da glia, que ocorre como resposta primária a uma agressão. Embora a malácia não seja um processo específico, a localização das lesões e alguns aspectos particulares de cada uma podem definir um diagnóstico.
Nomenclatura
	Leucoencefalomalacia (substância branca)
	Polioencefalomalacia (substância cinzenta)
 Mielomalácia
7.1. Polioencefalomalacia em bovinos, ovinos e carnívoros
	A polioencefalomalacia (PEM), conhecida também como necrose cerebrocortical, é um termo descritivo que literalmente significa malácia da substância cinzenta do encéfalo. Caracteriza-se histologicamente por necrose laminar do córtex cerebral. A utilização de termo “polioencefalomalacia” tem gerado confusão, uma vez que este pode ser usado com dois significados: o primeiro indicando lesão de necrose laminar do córtex cerebral que ocorre em diversas doenças como: intoxicação por cloreto de sódio, síndrome de privação de água em suínos e bovinos, envenenamento por chumbo em bovinos, encefalite por herpesvírus bovino-5 (BHV-5), envenenamento por cianeto em várias espécies, intoxicação por enxofre em bovinos e ovinos; o segundo, para descrever uma doença neurológica causada por distúrbios no metabolismo da tiamina, que apresenta, também, necrose laminar do córtex cerebral. Esta última enfermidade, denominada como polioencefalomalacia (PEM), desde a sua primeira descrição em 1956 e durante os 25 anos subsequentes, foi atribuída a deficiência ou distúrbios no metabolismo da tiamina (vitamina B1), principalmente pela presença de tiaminases no rúmen dos animais afetados. Acomete ruminantes e carnívoros e tem como causa a deficiência de tiamina (vit. B1), fundamental para o metabolismo neuronal e glial. 
	Os ruminantes são capazes de sintetizar a tiamina e a deficiência ocorre em situações de desequilíbrio da flora ruminal. Os mecanismos propostos para o desenvolvimento da deficiência envolvem a redução da produção e inativação da tiamina pela tiaminase I sintetizada, também, pela flora ruminal. Rações ricas em concentrados podem determinar diminuição da microflora produtora de tiamina e aumento da produtora de tiaminase I. Além disso, há queda do pH ruminal que favorece a atividade da tiaminase I. A deficiência de cobalto, uso de anti-helmíntico e antibióticos orais também favorecem a proliferação de bácterias produtoras de tiaminase. Um fator que tem levado à conclusão de que a PEM está associada à carência de tiamina é a recuperação dos animais afetados mediante o tratamento com esta vitamina.
	Trabalhos recentes têm demonstrado que, em ruminantes, a maioria dos focos de PEM são causados pelo alto consumo de enxofre, nas formas de sulfato, sulfito e sulfeto. Nesses casos as concentrações de tiamina são normais, mas há, também, recuperação de animais tratados com tiamina.
	Em monogástricos carnívoros (cão e gato) a deficiência de tiamina está relacionada com fontes exógenas de vitamina, já que eles não a sintetizam. Pode ocorrer após o fornecimento contínuo de alimentos ricos em tiaminase e pobres em tiamina, como alguns tipos de peixes (salmão).
	Epidemiologia: embora a literatura internacional comente que PEM ocorre, principalmente em animais (ruminantes) de 8 a 12 meses de idade, em condições de confinamento ou submetidos a mudanças bruscas de alimentação, nos casos descritos no Brasil, tem sido observada, principalmente, em animais a campo sendo os adultos afetados em maior número. A enfermidade pode ocorrer na forma de surtos ou como casos isolados; não apresenta caráter sazonal, sendo observada em todos os meses do ano. A morbidade varia de 1-14% e a letalidade de 43-100%, dependendo da resposta ao tratamento quando este é realizado no início do quadro clínico. Já foram relatados surtos nos estados de MS, SP, MG e RS.
	Sinais clínicos: andar cambaleante e em círculos, incoordenação, tremores musculares, cegueira total ou parcial, opistótono, nistagmo e estrabismo. Os animais afastam-se do rebanho e muitos são encontrados em decúbito lateral ou esternal. Se os animais não forem tratados com tiamina a morte ocorre, geralmente, 2-3 dias após o aparecimento dos sinais clínicos.
	Patologia: evolução rápida, apresentam edema e diminuição da consistência do cérebro; muitas vezes de difícil percepção. Curso mais prolongado ocorre depressão e achatamento das circunvoluções, e o cerebelo encontra-se deslocado caudalmente. Ao corte após a fixação, áreas do córtex apresentam consistência diminuída e amarelada; em alguns casos há intensa hemorragia subcortical. 
	Microscopicamente necrose laminar no córtex cerebral. Os neurônios apresentam cromatólise, neurônios vermelhos, picnose, dilatação dos espaços perineuronais, proliferação endotelial acompanhada por infiltrado inflamatório mononuclear. Em casos avançados, presença de células gitter.
	Diagnóstico é realizado pelos achados histológicos, dados epidemiológicos,quadro clínico e resposta ao tratamento.
	Diagnóstico diferencial: intoxicação por chumbo, herpesvírus bovino-5 e intoxicação por sal.
7.2. Leucoencefalomalacia em equinos (intoxicação por milho mofado)
	É uma micotoxicose afeta equídeos de todas as idades, tem ocorrência sazonal (fins de outono e inverno), e está relacionada com a ingestão de quantidades variáveis (superior a 1 Kg/dia ) de milho contaminado por Fusarium moniliforme. A toxina fumonisina B1 só é produzida mediante choque térmico, com temperaturas situando-se entre 6 e 14 oC. O fungo contamina milho (talos, grãos ou palhada) que possua alto teor de umidade (18 a 20%). Os sinais da doença podem aparecer a partir de 2 semanas do início da ingestão do milho.
	Os animais mostram sinais clínicos de agitação, incoordenação, cegueira uni ou bilateral, andar em círculos ou para trás, pressão da cabeça contra objetos, hiperexcitabilidade ou depressão. O curso clínico é variável podendo oscilar entre menos de 12 horas até diversos dias, sendo mais frequente de 6 a 24 horas.
	Macroscopicamente observa-se aumento de um dos hemisférios cerebrais com amolecimento das circunvoluções. A superfície de corte está amarelada com áreas de malácia da substância branca dos hemisférios cerebrais. Cavidades contendo fluído são frequentemente observadas nestas áreas. Podem ser observadas também hemorragias.
	Histologicamente observa-se necrose da substância branca, coagulativa ou liquefativa. A lesão é rodeada por edema, perivascular ou difuso, hemorragia perivascular e manguito constituído de eosinófilos, neutrófilos e macrófagos.
	Diagnóstico é realizado pelos dados epidemiológicos, lesões macro e microscópicas.
7.3. Botulismo em bovinos
	O botulismo é causado pela ingestão da toxina de Clostridium botulinum, que é um bacilo anaeróbico, cujos esporos podem estar no solo, água ou trato digestivo de diferentes espécies. A forma vegetativa do Clostridium botulinum se desenvolve em ambientes de anaerobiose, como em cadáveres em decomposição, no fundo de águas paradas ou alimentos deteriorados. Nessas condições, as formas vegetativas produzem potentes neurotoxinas. As toxinas C e D causam o botulismo em bovinos. Uma grama de toxina mata um animal adulto.
	O botulismo pode ocorrer pela ingestão de carcaças contaminadas e está associada a carência de fósforo. Pode ocorrer, também, associada a alimentos contaminados (cama de frango, água estagnada, silagens e rações). As categorias mais acometidas são as vacas em gestação ou lactantes (maior exigência nutricional), e geralmente animais com mais de 2 anos.
	A morbidade é variável e a letalidade é em geral, de 100%.
	O curso clínico é variável de 24 horas até 7-14 dias. Os sinais clínicos iniciais são dificuldade de locomoção, andar cambaleante e duro, evolui para paralisia flácida; afeta inicialmente os membros pélvicos, após para membros torácicos, cabeça e pescoço. Nas fases mais adiantada da doença, o animal não consegue retrair a língua, principalmente quando a mesma for tracionada para fora durante o exame clínico. 
	Não são observadas alterações macroscópicas e microscópicas nos animais necropsiados.
	O diagnóstico é confirmado pela presença de toxinas. Deve ser encaminhado para laboratório: fragmento de fígado, conteúdo ruminal, fragmento de intestino delgado com conteúdo (resfriado ou congelado).
	Diagnóstico diferencial de outras enfermidades que afetam o sistema nervoso: polioencefalomalácia, listeriose, encefalite por BHV-5, raiva, intoxicação por cloreto de sódio e chumbo.
7.4. Encefalomalacia focal simétrica dos ovinos (Clostridium perfringens tipo D)
	Enterotoxemia causada pela toxina épsilon do Cl. perfringens tipo D.
	Afeta ovinos de qualquer idade, principalmente borregos em engorda. Ovinos neonatos não são suscetíveis, porque eles ainda não desenvolveram o sistema de enzimas proteolíticas para ativação da toxina épsilon e possuem níveis altos de inibidores de tripsina recebidos no colostro.
	Macroscopicamente aparecem áreas de malácia focal simétrica (bilateral) na cápsula interna, tálamo e hipocampo. Elas podem ser hemorrágicas (marrom-avermelhadas) ou branco-amareladas.
	Microscopicamente: no cérebro observa-se edema perivascular e malácia principalmente no tálamo, na cápsula interna, nos núcleos da base ou na substância branca das circunvoluções cerebrais.
7.5. Encefalopatia espongiforme bovina (BSE) 
A BSE (“doença da vaca louca”) é uma condição degenerativa crônica e transmissível do sistema nervoso central (SNC) de bovinos. As alterações espongiformes encontradas no exame microscópico deram o nome à doença. O agente da BSE é uma proteína infectante (príon) extremamente resistente ao calor, aos processos convencionais de esterilização e não induz resposta imune ou inflamatória.
Características das encefalopatias espongiformes transmissíveis:
Período de incubação longo (meses ou anos)
Doença neurológica progressiva e sempre fatal
Alterações patológicas confinadas ao SNC
Alterações espongiformes no SNC
Transmissíveis (natural e/ou experimentalmente)
Ausência de resposta imunológica
Epidemiologia
Primeiros casos diagnosticados em 1986.
Agente veiculado na ração contaminada.
Exposição efetiva em 1980-81
Período de incubação de 2 a 8 anos.
Maioria dos animais infectados quando jovens.
Maioria dos animais afetados entre 4 e 5 anos.
Sem predileção aparente por sexo ou raça.
Sinais clínicos
Distúrbios do comportamento: nervosismo, apreensão, medo, ranger de dentes
Distúrbios da sensibilidade – Hipersensibilidade: ao toque, ao som, à luz
Distúrbios da locomoção: hipermetria, ataxia
Achados de necropsia e histopatologia
Não há lesões macroscópicas diretamente relacionadas à doença, mas as lesões microscópicas da BSE são altamente específicas.
Microscopicamente observa-se vacuolização do pericário neuronal
Intoxicação por Solanum fastigiatum
Intoxicação por Claviceps paspali
Intoxicação por senecio spp (encefalopatia hepática)
Acetonemia (cetose)
8. INFLAMAÇÕES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Nomenclatura
Encefalite
Mielite
Ependimite
Plexo-coroidite
Meningite
	Leptomeningite (aracnóide e piamáter) 
	Paquimeningite (duramáter)
Meningoencefalite
Encefalomielite
Importância das inflamações no SNC:
Envolvem muitas das infecções transmissíveis altamente fatais dos animais, como: raiva, pseudo-raiva e encefalite equina.
Necessidade de se separar as inflamações em categorias, gerais ou específicas, de agentes etiológicos.
Etiologia
Podem ser determinadas com exatidão ou feito um diagnóstico presuntivo baseado em exames histopatológicos, porque:
	Em alguns casos o agente é visível microscopicamente; ex.: Cryptococcus neoformans, Toxoplasma gondii, Sarcocystis neurona e nematódeos.
	O agente, embora não visível, produz inclusões nas células do SNC; ex.: raiva, cinomose, pseudo-raiva (Aujeszky), herpesvírus bovino.
	O agente, embora não visível, produz lesões relativamente específicas ou lesões inespecíficas com distribuição regional sugestiva. Ex.: listeriose
Vias de penetração de infecção e processos inflamatórios no SNC
Neurógena (nervos periféricos), ex.: raiva, listeriose, herpesvírus.
Inflamação direta, ex.: traumatismo do crânio
Extensão de foco inflamatório adjacente, ex.: otites, sinusite, osteomielites
Hematógena (+ comum), ex.: Streptococcus suis, Haemophilus somnus, Haemophilus parasuis, Escherichia coli, vírus da encefalomielite equina, vírus da peste suína clássica.
Morfologia
Alterações comuns
Leptomeningite
Manguitos perivasculares
Microgliose
Alterações adicionais
Vasculite
Necrose do parênquima
Desmielinização
Tipos de exsudato e sua relação com agentes etiológicos:
	De um modo geral, os processos inflamatórios no encéfalo e na medula são classificados como supurativos, associados a infecções bacterianas, ou não supurativos, associados a processos virais.Na maioria dos casos, ocorrem juntamente com meningites, caracterizando quadros de meningoencefalites ou meningoencefalomielite.
Reações supurativas (ou purulentas) – várias espécies de bactérias
Reações não purulentas – vírus e alguns outros agentes etiológicos (ex.: Toxoplasma gondii e infestações parasitárias)
Reações granulomatosas: fungos e certas bactérias (ex.: Tuberculose - Mycobacterium spp.)
Fibrinosa: geralmente associada a inflamações bacterianas. Exceção: Febre catarral maligna.
Fibrinopurulenta: bacteriana ou fúngica, ex.: Streptococcus spp, Haemophilus parasuis, Haemophilus somnus, E. coli.
a) Encefalites bacterianas
Listeriose
É uma doença infecciosa causada pela Listeria monocytogenes. Tem maior importância para bovinos, ovinos, bubalinos e caprinos.
A listeriose pode assumir três formas: inflamação do SNC, infecção de fêmeas prenhes (com aborto e natimortos) ou septicemia, esta última é mais frequente em animais jovens e talvez relacionado com infecções in útero.
Ocorre no inverno, com temperaturas baixas (criófila); contamina silagens, quando o pH desta ultrapassa 5,5 e, forragem seca, atacada por roedores que a eliminam pela urina e fezes.
Patogenia: Invasão da bactéria pela mucosa oral= migra pelas ramificações do nervo trigêmeo= tronco encefálico- dissemina anterior e posteriormente. 
Sinais clínicos: Flacidez labial, auricular e ocular, unilaterais, corrimento nasal, sialorréia, ceratite traumática, ataxia, andar em círculos e opistótono.
OBS! Surtos de aborto no inverno
Microscopicamente observa-se microabscessos no tronco encefálico (patognomônico), manguito perivascular (neutrófilos e macrófagos).
Abscessos em bovinos (Tabuleta)
Outras infecções bacterianas do SNC
Escherichia coli
Streptococcus spp
Salmonella spp
Pasteurella spp
Haemophilus spp.
b) Encefalites não supurativas (infecções virais)
Raiva: É causada por um Rhabdovírus altamente neurotrópico e que afeta todas as espécies de sangue quente.
Em seguida da inoculação, o vírus se replica em miócitos locais onde permanece por tempo indeterminado. Daí se desloca pelo axônio de nervos periféricos até a glândula salivar onde se replica e se torna disponível para transmissão; também, através dos axônios o vírus chega ao SNC. Ocorrem duas formas da doença a Raiva furiosa e a paralítica.
Não se observam lesões macroscópicas. Na microscopia são característicos os manguitos perivasculares (acúmulos de linfócitos ao redor dos vasos) e a presença dos corpúsculos de Negri, no citoplasma de neurônios degenerados.
Encefalomielite equina (EEE, WEE, VEE)
	A doença é causada pelo vírus da encefalomielite equina do leste (EEE), da encefalomielite do oeste (WEE) e da encefalomielite venezuelana (VEE), todos do gênero Alphavirus, família Togaviridae, e são transmitidos por mosquitos. As lesões induzidas no SNC por quaisquer dos vírus são similares. É uma zoonose. 
Equinos e pessoas são hospedeiros acidentais, e os principais reservatórios dos vírus são os pássaros. Após a inoculação, a replicação primária dos vírus EEE, WEE e VEE, ocorre nas células reticuloendoteliais do linfonodo regional e acredita-se que as lesões encefálicas, que consistem de encefalite necrosante com destruição neuronal, resultem diretamente da replicação viral. 
Macroscopicamente são pouco específicas.
Microscopicamente as lesões consistem de manguitos perivasculares e variável infiltração neutrofílica principalmente na substância cinzenta. Pode haver degeneração e necrose de neurônios.
Infecção por Herpesvírus (bovino) BHV-5: Rinotraqueite infecciosa (BHV-1) 
Em bovinos é causada pelo herpesvírus bovino tipo 5 (HBV-5).
Microscopicamente observam-se manguitos perivasculares e inclusões virais intranucleares em neurônios e astrócitos. Nas fases mais adiantadas, desaparecem os corpúsculos de inclusão e podem ocorrer lesões de polioencefalomalácia.
Deve-se ter critério no diferencial das doenças que cursam com polioencefalomalacia.
Afeta terneiros, novilhos, que apresentam crises epileptiformes, cegueira, incoordenação motora, corrimento ocular e anorexia.
Febre catarral maligna
Doença altamente letal, de bovinos, búfalos, cervos; é uma doença viral de bovinos causada por Herpesvírus da subfamília Gammaherpesvirinae. São conhecidas duas formas geográfica e epidemiologicamente distintas da enfermidade: a africana (associada ao gnú), causada pelo alcephaline herpesvírus-1 (AHV-1); e a americana (associada ao ovino), causada pelo herpesvírus ovino-2 (OHV-2), diagnosticada na Europa e América.
Ocorrem casos esporádicos ou casos coletivos (10-20%) em bovinos que são criados juntos com ovinos. A doença só pode ser transmitida por ”transfusão de sangue”.
Sinais clínicos: ceratite, opacidade da córnea, sinais nervosos, lesões erosivas no trato respiratório e digestivo.
Microscopicamente observa-se vasculite fibrinóide necrosante generalizada (SNC, rim, rete mirabile, adrenal) e meningoencefalite não supurativa.
Cinomose
É causada por um vírus da família paramyxoviridae (gen. morbilivírus) e é a doença nervosa mais comum em cães. O vírus tem afinidade pelos tecidos linfóides, epitelial e pelo SNC. Após a infecção aerógena o vírus faz uma breve replicação no epitélio respiratório e das tonsilas, de onde segue para os linfonodos e realiza uma segunda replicação. Nesta fase há disseminação hematógena do vírus (viremia) que chega a diferentes tecidos carregado por linfócitos. Recentemente tem-se proposto que as lesões do SNC são determinadas por processos não inflamatórios, resultantes da infecção do vírus nas células nervosas, e inflamatórios em resposta a agressão viral ao tecido nervoso. Pode ocorrer nas seguintes formas:
a) Encefalite dos cães jovens: Afeta animais de até 1 ano de idade. É caracterizada pelo desenvolvimento das fases cutâneas, respiratória, digestiva e nervosa, caracterizada por mioclonias dos músculos da cabeça e que, progressivamente, se estendem caudalmente ao restante dos músculos. Nas fases terminais ocorrem crises convulsivas.
Na macroscopia não são observadas lesões no SNC. Microscopicamente há desmielinização, com espongiose, presença de gemastócitos e corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos ou intranucleares em neurônios e astrócitos.
b) Encefalite multifocal dos adultos (cães de 4-8 anos de idade): os animais apresentam a forma nervosa.
c) Encefalite dos cães velhos: deterioração da visão, depressão, andar em círculos e alteração da personalidade.
d) Encefalite pós-vacinal: geralmente ocorre 8 a 18 dias após a vacinação, sem lesões sistêmicas.
OBS!!! Cinomose: vírus tem afinidade tecido linfóide, epitelial e SNC (nervo ótico e olho)
Patogenia: Inalação = infecta macrófagos e linfócitos = epitélio resp. tonsilas = multiplica-se = tec. linfóides = multiplica-se novamente = Viremia = via hematógena = SNC.
Peritonite infecciosa felina
	Peritonite infecciosa felina (PIF), que é causada por um coronavírus e tem uma distribuição mundial, é principalmente uma doença de gatos domésticos, embora felídeos selvagens possam ser afetados. Ocorre esporadicamente em gatos de todas as idades (com o pico de incidência entre 6 meses e 5 anos) e pode ser clinicamente importante e resultar em morte. A doença manifesta-se nas formas efusiva e não-efusiva. 
	A lesão básica das duas formas é uma inflamação piogranulomatosa (com tendência em se orientar em superfícies) acompanhada por vasculite e graus variáveis de necrose. A forma efusiva é caracterizada por serosite, acumulação de líquido nas cavidades abdominal e torácica e vários graus de inflamação nos tecido viscerais. As lesões da forma não-efusiva incluem, mais frequentemente, leptomeningite, corioependimite, encefalomielite focal e oftalmite, embora ocorra envolvimento de outros tecidos (rim, linfonodos mesentérico e hepático e, menos frequentemente, a serosa de outras vísceras abdominais). 
	Tem havido especulação com respeito à origemdo vírus da PIF: se é uma entidade separada na natureza ou se pode originar-se periodicamente de uma mutação do coronavírus entérico dos felinos. É provável que ambas as situações ocorram até um certo ponto.
	O vírus da PIF pode ser eliminado e transmitido a outros gatos susceptíveis. O vírus pode disseminar-se pela via oronasal ou por inoculação direta (através de mordidas de gatos, lambedura de feridas abertas, etc.), após contato com gatos portadores, embora a transmissão in utero também seja proposta. A via de eliminição do vírus é provavelmente pela excreção intestinal. Após infecção, o vírus replica no epitélio intestinal. Isso é seguido por disseminação hematógena de células fagocitárias infectadas. Há infecção preferencial dos fagócitos do organismo (no fígado, peritônio visceral, pleura, úvea, meninges e epêndima do encéfalo e da medula espinhal). 
	Após a disseminação do vírus no organismo, o desenvolvimento da doença parece depender do tipo e do grau da imunidade que se desenvolve. Acredita-se que a contenção do vírus, com resistência à doença, deva-se a uma forte resposta imunológica mediada por células. A imunidade humoral, por si só, não é protetora e, em algumas circunstâncias, na realidade aumenta a gravidade da doença. A forma efusiva ocorre somente em gatos que produzem resposta humoral. Em comparação, acredita-se que a forma não-efusiva da PIF ocorra quando o animal desenvolve uma imunidade celular parcial. Essa representa um estágio intermediário entre a resposta humoral não-protetiva e a imunidade celular protetiva. Essa hipótese é sustentada pelo fato de que gatos que desenvolvem a forma não-efusiva da PIF após infecção experimental usualmente apresentam antes um episódio transitório do tipo efusivo da doença. Adicionalmente, há evidências para sustentar a teoria de que gatos que se recuperam de PIF tornam-se imunes através de um processo de “imunidade de infecção” ou “premunição”. Uma vez que esses animais não mais retenham a infecção, eles parecem perder a imunidade protetiva (mediada por células) e tornam-se, na realidade, mais sensíveis a uma subsequente exposição ao vírus, devido à presença de anticorpo humoral.
Infecção por protozoários
Encefalomielite equina por protozoário (Sarcocystis neurona): áreas focais de malácia visíveis macroscopicamente.
Toxoplasmose: felinos (HD), macroscopicamente há hemorragia focal no sistema nervoso central. Microscopicamente observa-se os cistos (protozoário) rodeados por intensa reação inflamatória granulomatosa.
TUMORES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
“Colesteatoma”(granuloma de colesterol do plexo coróide)
Astrocitoma
Oligodendrioglioma
Ependimoma
Papiloma e carcinoma de plexo coróide
Meningioma
Meduloblastoma
Metástases
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