Buscar

driving pressure como estrategia de ventilacao protetora na sindrome da angustia respiratoria aguda

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 18 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 6, do total de 18 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 9, do total de 18 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

1 
 
 Artigo de Revisão 
Driving Pressure como Estratégia de Ventilação Protetora na Síndrome da 
Angustia Respiratória Aguda 
 
Driving Pressure as a Protective Ventilation Strategy in Acute Respiratory 
Distress Syndrome 
 
Joyce Cristinna de Morais Caixêta1, Pedro Henrique Gonçalves2, Giulliano 
Gardenghi3 
 
1. Fisioterapeuta, Especialista em Terapia Intensiva e CardioPulmonar pela PUC-
CEAFI/GO, Residente em Atenção Multiprofissional ao Câncer pela ESCS SES/DF, 
Brasília – Brasil. 
2. Fisioterapeuta na UTI do HRPA Brasília – Brasil, Especialista em Terapia Intensiva 
Adulto pela ASSOBRAFIR/COFFITO, Preceptor da Residência Multiprofissional de 
Terapia Intensiva pela ESCS SES/DF. 
3. Fisioterapeuta, Doutor em Ciências pela FMUSP, Coordenador Científico do 
Hospital ENCORE/GO, Coordenador Científico do CEAFI Pós-graduação/GO; 
Coordenador do Serviço de Fisioterapia do HUGO/Lifecare/GO e Coordenador do 
Curso de Pós-graduação em Fisioterapia Hospitalar do Hospital e Maternidade São 
Cristóvão, São Paulo/SP – Brasil. 
Autor Correspondente: Joyce Cristinna de Morais Caixêta 
Rua 12 Setor Habitacional Vicente Pires CH:306 Taguatinga/DF Cep: 72007-695. 
E-Mail: joycecristinna_16@hotmail.com 
 
Resumo 
Introdução: A síndrome da Angustia Respiratória Aguda (SARA) caracteriza-se por dano alveolar 
difuso, com comprometimento bilateral a radiografia e baixa complacência. Classificada entre leve, 
moderada e grave. Objetivo: Discutir a estratégia de proteção pulmonar com especificidade no 
conceito de Driving Pressure, estabelecendo seu uso ideal a fim de auxiliar no aumento da 
sobrevida do paciente. Metodologia: Revisão bibliográfica de ensaios clínicos, randomizados ou 
não, publicados entre os anos de 2006 a 2016, nas bases de dados eletrônicas MedLine, LILACS, 
Pubmed e SciELO, por meio de descritores obtidos no DECS da BVS utilizados em diversas 
combinações. Resultados/Conclusão: O uso de ΔP baixas ≤15cmH2O gera diminuição de Lesão 
Pulmonar Induzida por Ventilação (LPIV) por meio de menores taxas de overstress, ganho de 
função pulmonar e melhora da qualidade de vida, no pulmão de SARA, além de ser elegida como 
variável preditora chave de melhor sobrevida e diminuição de mortalidade nestes pacientes. 
Palavras Chaves: Síndrome da Angustia Respiratória Aguda, SARA, Síndrome do Desconforto 
Respiratório Agudo, SDRA, Pressão de Distensão, Pressão de Platô menos Peep, Ventilação 
Mecânica Protetora. 
 
 
 
 
 
 
 
2 
 
Abstract 
Introduction: Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) is characterized by diffuse 
alveolar damage, with bilateral impairment of radiography and low complacency. Being 
classified as mild, moderate or severe. SARA's lung is characterized by large decreases 
in alveolar aeration, dense lung tissue in addition to small ventilated and distended areas. 
Aim: Discutir a estratégia de proteção pulmonar com especificidade no conceito 
de Driving Pressure, estabelecendo seu uso ideal a fim de auxiliar no aumento da 
sobrevida do paciente. Methodology: A bibliographic review of clinical trials, randomized 
or not, published between the years 2006 and 2016 was carried out. 
Results/Conclusion: The use of low ΔP ≤15cmH2O leads to a decrease in Ventilation-
Induced Lung Injury (LPIV) through lower rates of overstress, pulmonary function gain and 
improvement in the quality of life in the SARA lung, besides being chosen as a key 
predictor variable Better survival and decreased mortality in these patients. 
Key words: Acute Respiratory Distress Syndrome, Acute Respiratory Distress Syndrome, 
Driving Pressure, Plate Pressure Less Peep, Protective Mechanical Ventilation. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
Introdução 
A Síndrome da Angustia Respiratória Aguda (SARA) foi descrita pela 
primeira vez em 1967 por Ashbaugh e Petty, que analisaram 12 pacientes, porém 
sem determinar critérios clínicos consensuais, desencadeando assim uma série 
de estudos e redefinições, com objetivo de estabelecer parâmetros clínicos mais 
acurados, em 1994 a American European Consensus Conference Comittee trouxe 
uma definição para SARA introduzindo o termo Lesão Pulmonar Aguda (LPA) a 
ela1,2. 
Definição essa que foi amplamente utilizada pelo meio, recebendo com o 
passar do tempo várias críticas por estabelecer critérios diagnósticos não 
homogêneos3,4. Assim em 2012, a European Society of Intensive Care Medicine 
(ESICM) em conjunto com a American Thoracic Society (ATS) e Society of Critical 
Care Medicine (SCCM), criaram as Novas Definições de Berlin, com uma série de 
mudanças nos critérios diagnósticos e clínicos e a extinção do termo LPA dentro 
do conceito de SARA. Essa definição, descrita no Quadro I, é a mais aceita 
atualmente, sendo utilizada nas Diretrizes Brasileiras de Ventilação Mecânica de 
20135. 
QUADRO I – SARA: Definição de Berlin 20125. 
Gravidade Leve Moderada Grave 
Tempo de Inicio Súbito (1 semana após agressão - fator de risco); 
Origem do Edema 
Pulmonar 
Não explicado por insuficiência cardíaca ou sobrecarga volêmica; 
Radiografia ou TC 
de Tórax 
Opacidades bilaterais (Não explicáveis por nódulos, derrame 
pleural e/ou atelectasias) 
Opacidades radiológicas envolvendo 3 ou 4 quadrantes; 
Oxigenação 
(PaO2/FiO2) 
>201mmHg à 
≤300mmHg com 
PEEP ou CPAP ≥ 5 
cmH2O; 
>101mmHg à 
≤200mmHg com 
PEEP ou CPAP ≥ 
5 cmH2O; 
≤100mmHg com 
PEEP ou CPAP ≥ 5 
cmH2O; 
*CPAP: Pressão Positiva Continua nas Vias Aéreas; PEEP: Pressão Expiratória Final 
Positiva; FiO2: Fração Inspirada de O2; PaO2: Pressão Arterial Parcial de O2. 
*Se em altitude >1.000 metros, deve-se utilizar fator de correção [PaO2/ FiO2 x (pressão 
barométrica/760)]. 
4 
 
A SARA se caracteriza por Dano Alveolar Difuso (DAD), se dividindo em 3 
fases sobrepostas, sendo elas: exsudativa, proliferativa e fibrótica2,6. 
Dentre as alterações funcionais mais importantes, destacam-se: a 
diminuição da complacência pulmonar7,8, a atelectasia com grande perda de 
aeração alveolar associado á um tecido pulmonar mais denso, e grandes áreas 
pulmonares em injuria, associadas a áreas ventiladas e distendidas6, também 
desequilíbrio da relação ventilação/perfusão, com grandes áreas de shunt 
pulmonar, favorecendo a dispneia2,7. Sendo decorrente de inúmeros fatores de 
risco que podem ser pulmonares e/ou extrapulmonares. 
De acordo com o Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica de 2007 a 
SARA tem uma incidência de 79 casos por 100 mil habitantes/ano, com níveis 
crescentes na presença de fatores como: Variação sazonal (inverno), idade (75 a 
84 anos) elevando o escore para 306 casos por 100 mil habitantes/ano3, com uma 
taxa de mortalidade entre 40 – 45% dos casos atualmente3,10,11. Sendo que seu 
prognóstico depende da etiologia, sabendo-se que se proveniente de trauma 
possui um melhor prognóstico, em relação às outras causas, assim de modo geral 
indivíduos com SARA com longa permanência em unidade de terapia intensiva 
(UTI) apresentam quadro de limitações funcionais significantes e piora de 
qualidade de vida, afetando-os por no mínimo um ano, depois da alta hospitalar3. 
Em linhas gerais estratégia de ventilação protetora é aquela com objetivo 
de reduzir tensões mecânicas geradas no pulmão, manter uma adequada troca 
gasosa com redução de áreas colapsadas, diminuindo assim alterações de 
ventilação/perfusão (V/Q) e shunt com consequente melhora da 
hipoxemia12, em resposta ao uso de uma pressão inspiratória final nas vias 
aéreas (P. platô), bem como volume corrente (VT) e Driving Pressure (ΔP) baixos 
em contrapartida uma maior pressão expiratória final positiva (PEEP), a fim de 
aumentar a sobrevivência em pacientescom diagnóstico de SARA12,13,14. Sendo 
que estes diferentes parâmetros devem ser trabalhados em conjunto, pois o 
manejo individual não oferece resultados fidedignos assim como pode trazer 
repercussões deletérias já que mudam respectivamente e automaticamente todos 
os outros componentes funcionais do parênquima13. 
5 
 
Nessa conjuntura surge o conceito ΔP visto como parâmetro de maior 
relevância para o controle da ventilação mecânica, tida a partir da equação (P. 
Platô – PEEP), sendo a pressão de distensão do parênquima pulmonar, que 
avalia e diminui o overstress e as tensões geradas pelo cenário mecânico imposto 
ao paciente13,16. 
Portanto, o objetivo desta revisão é discutir a estratégia de proteção 
pulmonar com especificidade no conceito de Driving Pressure, estabelecendo seu 
uso ideal a fim de auxiliar no aumento da sobrevida do paciente. 
Metodologia 
O presente estudo trata-se de uma revisão bibliográfica, feito por meio de 
buscas nas bases de dados eletrônicas Medical Literature Analysis and Retrieval 
System Online (MedLine), Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências 
da Saúde (LILACS), Public Medline (Pubmed) e Scientific Electronic Library 
Online (SciELO), no período de novembro de 2015 a dezembro de 2016. Os 
descritores da pesquisa utilizados em diversas combinações foram obtidos na 
plataforma DeCS (Descritores em Ciência da Saúde) pela Biblioteca Virtual em 
Saúde (BVS), sendo eles: Síndrome do Desconforto Respiratório do Adulto, 
Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto, Respiratory Distress Syndrome 
Adult, ARDS Humano, SDRA Humano, Driving Pressure, Pressão de Distensão, 
Pressão de Platô Menos Peep, Plateau Pressure minus Peep, Ventilação 
Mecânica Protetora, Protective Mechanical Ventilation. 
A pesquisa abrangeu artigos de língua inglesa e portuguesa, publicados 
nos últimos 10 anos. Estabelecendo-se critérios de Inclusão: Artigos que 
abordassem o tema SARA em adultos, Driving Pressure, ou a utilização da driving 
pressure na SARA, com publicações em até 10 anos. Critérios de Exclusão: 
Artigos que abordassem o tema em crianças e artigos de revisão bibliográfica que 
abordassem o tema. 
Encontrou-se 21 estudos, sendo excluídos 11 pelos critérios de exclusão, 
finalizando com a inclusão de 10 artigos selecionados e elegíveis para estudo. A 
partir da seleção destas pesquisas, foi realizada uma leitura analítica, 
6 
 
correlacionando os dados, de forma disposta em cada abordagem do tema, 
utilizando o programa Microsoft Office Word, para a exposição do artigo final com 
utilização de textos e quadros. 
Resultados 
Na busca realizada por estudos a fim de analisar a ΔP encontramos 10 
artigos, listados abaixo (QUADRO II) expostos e distribuídos de forma mais 
recente ao mais antigo, dos quais todos abordavam o conceito, porém somente 4 
estudos a analisaram como única variável, todos os outros também avaliaram 
outras variáveis a fim de encontrar a que melhor se correlacionava a uma melhor 
abordagem ao paciente com SARA. 
QUADRO II - Resultado da busca de artigos relacionados ao uso da ΔP em 
Ventilação Mecânica Protetora em portadores de SARA. 
Autor Objetivos Métodos Conclusão 
Gattinoni et al. 
2016. 
Avaliar a Potência 
Mecânica como 
única variável, 
causa, de LPIV, 
propondo a 
implementação de 
uma equação no 
software de cada 
ventilador. 
80 Pacientes (30 para 
o grupo controle – 
pulmões normais/ e 
50 pacientes para 
grupo SARA). Por 
meio de VT, Raw, 
ELRS, FR, I:E, PEEP. 
A potência (energia) 
mecânica aumentou 
exponencialmente à 
medida que se elevou 
VT, ΔP e Fluxo. 
Amato et al. 
2015. 
Comparar a ΔP 
com as demais 
variáveis da 
estratégia de 
proteção pulmonar, 
como melhor 
índice de sobrevida 
e preditor funcional 
pulmonar. 
 
9 ensaios clínicos 
randomizados 
somando 3562 
pacientes. 
Analisando Modelo 
Cox de sobrevida (60 
dias), VT, Pressão de 
Platô, PEEP, 
PaO2/FiO2, APACHE, 
SAPS. 
 
Reduções na ΔP foram 
associadas 
significativamente com 
melhor sobrevida. 
Reduções de VT ou 
aumentos de PEEP 
impulsionado pela 
redução de ΔP teve maior 
impacto na mortalidade. 
7 
 
Autor Objetivos Métodos Conclusão 
Chiumello 
et al. 
2016 
 
 
Avaliar ΔP como 
preditor de 
precisão para o 
estresse pulmonar 
através da PEEP e 
do VT. 
150 Pacientes com 
SARA. Analisando as 
variáveis: PEEP, Lung 
Stress, ΔP, ELRS. 
 
ΔP pode detectar 
overstress pulmonar com 
precisão aceitável, onde 
pacientes com ΔP 
>15cmH2O apresentaram 
lesão pulmonar mais 
acentuada independente 
do VT e PEEP em 
comparação aos que 
foram ajustados com ΔP 
≤15cmH2O. 
Guérin C. et al 
2016 
Avaliar a ΔP como 
fator de risco para 
mortalidade da 
SARA, assim como 
a Crs e a P. Platô. 
Análise secundaria de 
2 estudos, incluindo 
787 pacientes com 
SARA com 1 dia sob 
VMI. Avaliando as 
variáveis: Modelo Cox 
de sobrevida (90 
dias), SOFA, Posição 
Prona, PH, PaCO2, 
PaCO2/FiO2, Lactato, 
VT, FR, PEEP, P. 
Platô, Crs, ΔP, SAPS 
II. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ao ventilar pacientes com 
baixo VT, ΔP é um fator 
de risco para mortalidade 
em pacientes com SARA, 
assim como a P. Platô ou 
Crs. 
8 
 
Autor Objetivos Métodos Conclusão 
Toufen Junior 
2016 
Identificar variáveis 
preditoras de 
gravidade da 
SARA 
relacionando duas 
estratégias de VMI 
com a função 
pulmonar e a 
qualidade de vida. 
33 Pacientes com 
SARA moderada á 
grave do Hospital das 
Clínicas (FMUSP), 
sendo 18 para grupo 
Open Lung Approach 
(OLA) e 15 para o 
grupo ARDSnet. 
Por Teste Funcional 
(Pletismografia), VT, 
P. Platô, PEEP, FiO2, 
ΔP, PaO2/FiO2, 
APACHE II, SF-36, 
TC de Tórax, TC6. 
 
A variável ΔP se mostrou 
o parâmetro mais 
relevante, onde valores 
elevados se associaram a 
redução da função 
pulmonar. Uso de valores 
menores nas primeiras 24 
horas geram uma >CVF. 
Na TC a ΔP relacionou-
se diretamente com a 
densidade pulmonar 
média e a porcentagem 
de volume pulmonar não 
aerado. Tendo uma 
relação inversa entre o 
SF-36 e a ΔP. 
Timenetsky KT 
2012 
Comparar os 
efeitos fisiológicos 
ao longo de 42 
horas entre 
estratégia 
ARDSNET e 
PEEPTIE, 
comparando a 
mecânica 
pulmonar e troca 
gasosa ao final de 
42 horas de 
ventilação. 
7 porcos da raça 
Landrace de 30 a 35 
kg submetidos a lesão 
pulmonar induzida por 
lavagem de solução 
fisiológica e 
ventilação lesiva. 
Analisando as 
variáveis: P.Platô, ΔP, 
PaCo2, TC, TIE, 
Fluxo, VT, PaO2/FiO2, 
Complacência Global, 
Curva P-V. 
A estratégia PEEPTIE 
quando comparada a 
ARDSNET determinou 
melhor oxigenação, 
menor grau de colapso e 
atelectasia cíclica, além 
de melhor mecânica 
pulmonar, global e 
regional, essa melhora foi 
mantida ao final das 42 
horas, quando os dois 
grupos eram ventilados 
com os mesmos ajustes, 
sugerindo que a 
estratégia PEEPTIE 
determinou menor dano 
pulmonar. 
 
9 
 
Autor Objetivos Métodos Conclusão 
Bugedo G. 
et al. 2012 
Avaliar os efeitos 
da PEEP no 
estiramento, 
recrutamento e 
R/D cíclico 
avaliados por 
tomografia 
computadorizada 
pulmonar em 
pacientes com 
LPA/SARA. 
10 pacientes (4 
homens e 6 mulheres) 
com LPA/SARA 
analisados por estudo 
aberto, controlado e 
não randomizado. 
Através de 
Cálculo de 
Recrutamento,Cálculo de R/D, TC, 
PEEP, P. Platô, ΔP. 
O estiramento aumenta 
sistematicamente com o 
aumento dos níveis de 
PEEP e P. Platô. Assim, 
a ΔP é claramente um 
efeito adverso destes, 
devendo ser ponderado 
em relação aos seus 
benefícios tanto no 
recrutamento e R/D 
cíclico. 
Carvalho et al. 
2007 
Comparar a 
PEEPminErs 
com a PEEPminΔP 
avaliando a 
minimização da ΔP 
após manobra de 
recrutamento e 
titulação de PEEP. 
23 Pacientes em VMI 
em VCV. Avaliados 
por gasometria 
arterial, Paw, Fluxo, 
VT, Raw, ERS, ΔP pela 
equação (P. Platô - 
PEEP). 
A PEEPminΔP pode auxiliar 
no ajuste da PEEP pois 
apresenta valores 
próximos aos da 
PEEPminErs. Sendo que a 
ΔP apresenta vantagens 
em relação ao uso da ERS 
por ter cálculo simples. 
Matos et al. 
2012 
Descrever a 
viabilidade e o 
impacto em longo 
prazo da MRS em 
pacientes com 
SARA grave. 
51 pacientes com 
SARA grave de 42 
leitos da UTI 
médica/cirúrgica geral 
do Hospital Albert 
Einstein. Avaliados 
por TC e Gasometria 
arterial. 
Observou-se que 55% do 
tecido não-aerado antes 
da MRS, diminuiu 
progressivamente com 
aumentos de P. Platô e 
PEEP’s. O índice 
PaO2/FiO2 aumentou e se 
sustentou acima de 300. 
Com saldo nos 40 
desmames e extubações. 
Sendo que os fatores 
preditivos desta foram: 
Idade avançada e maior 
ΔP. 
 
10 
 
Autor Objetivos Métodos Conclusão 
Talmor et al. 
2008 
Estimou-se que a 
utilização de 
cateteres de balão 
esofágico para 
medir a ΔP, iria 
permitir encontrar 
um valor confiável 
de PEEP que 
mantivesse uma 
oxigenação, capaz 
de evitar lesão 
pulmonar devido 
ao colapso alveolar 
cíclico ou mesmo 
hiperdistensão. 
61 pacientes, com 
diagnostico de LPA 
ou SARA de uma UTI 
de Boston, divididos 
aleatoriamente em 
grupo-controle e 
grupo guiado 
pressão-esôfago após 
randomização. Por 
meio de medidas de 
variáveis mecânicas: 
VT, PEEP, Fluxo, 
Medida de ΔP através 
de cateter de balão 
esofágico, Medidas 
de Pressão parcial 
expirada misto de 
dióxido de carbono 
para cálculo de 
espaço morto 
fisiológico. 
Em comparação ao atual 
nível de cuidados, 
estratégias ventilatórias 
que utilizem medidas de 
pressão esofágica para 
estimar a ΔP, trazem uma 
melhora de oxigenação e 
conformidade do sistema 
respiratório significativo. 
LPIV=Lesão Pulmonar Induzida por Ventilação; FR=Frequencia Respiratória; Raw=Resistencia Alveolar; ELRS=Elastancia do Sistema 
Respiratório; I:E=Relação Inspiração:Expiração; UTI´s=Unidade de Terapia Intensiva (s); CVF=Capacidade Vital Forçada; VEF1= 
Volume Expiratório Forçado em 1 segundo; VEF1/CVF=Relação Volume Expiratório Forçado em 1 segundo/Capacidade Vital 
Forçada; FEF25-75=Fluxo Expiratório Forçado Intermediário; CPT=Capacidade Pulmonar Total; VR/CPT= Relação Volume 
Residual/Capacidade Pulmonar Total; DLco=Capacidade de difusão monóxido de carbono; Crs=Complacência; SOFA=Avaliação de 
falência de órgãos; PaCO2=Pressão Parcial de Gás Carbônico; PaCO2/FiO2=Índice de Oxigenação; TC=Tomografia 
Computadorizada; TIE=Tomografia de Impedância Elétrica; Curva P-V=Curva Pressão-Volume; MRS=Manobra Recrutamento 
Máximo; VCV=Ventilação Volume Controlado; Paw=Pressão Média nas Vias Aéreas; R/D=Recrutamento/Desrecrutamento. 
Discussão 
Como visto o termo ΔP tem se tornado cada vez mais discutido e avaliado 
no cenário da ventilação mecânica, principalmente em pacientes com SARA, 
representando um avanço das pesquisas clinicas a fim de incorporar uma 
ventilação protetora segura e eficaz que gere o mínimo de prejuízos possíveis ao 
paciente. 
11 
 
Gattinoni et al. propôs em sua pesquisa a inserção da potência mecânica 
como variável única que refletiria as causas de LPIV, sendo calculada nos ciclos 
pressão-volume a partir de seus componentes (VT; ΔP; Fluxo; PEEP; FR), o 
cálculo da potência mecânica foi realizado a partir da equação de movimento pela 
variação de volume e FR. Com 80 pacientes avaliados dos quais 50 
apresentavam SARA, tendo-se valores de potencias mecânicas iguais, em ambos 
os níveis de PEEP (5cmH2O e 15cmH2O) tanto em pacientes “normais” como nos 
com SARA, observando-se também um aumento exponencial dessa potência 
mecânica a medida que aumentava-se VT, ΔP, Fluxo e FR, estabelecendo que o 
uso dessas variáveis (VT; ΔP; Fluxo; FR) modulados em valores altos impactam 
diretamente no aumento da energia pulmonar e na criação de LPIV, sendo que 
este cálculo pode ajudar a estimar as diferentes causas dessas lesões e ainda é 
uma equação de fácil implementação nos softwares dos ventiladores 
mecânicos18. 
Em seu estudo Amato et al. realizaram uma revisão sistemática de 9 
ensaios clínicos randomizados comparando estratégias de ventilação mecânica 
em pacientes com SARA, estabelecendo através da análise de mediação a ΔP 
como mediador-chave, ou seja, como variável especifica que tem efeito sobre os 
resultados do tratamento e explica os efeitos da atribuição do tratamento ao 
grupo, sendo que as outras variáveis analisadas (VT, P.Platô e PEEP) foram 
alvos explícitos nos protocolos indicando suas interdependências. Através de 
procedimentos de dupla estratificação, foi observado que a redução da ΔP se 
associa ao aumento da sobrevida e consequentemente a diminuição da 
mortalidade, devendo a mesma ser mantida a valores ≤15cmH2O, e ainda que 
prediz os ajustes de P.Platô, PEEP e VT, este último através das equações 
(ΔP=P.Platô – PEEP) e (ΔP=VT/CRS) respectivamente evitando LPIV através de 
tensões cíclicas no parênquima pulmonar13. 
A partir desse estudo, duas outras pesquisas foram elaboradas, Chiumello 
et al. abordou 150 pacientes com SARA em um estudo com objetivo de prever 
com precisão o estresse pulmonar através da ΔP e ainda calcular níveis 
adequados de PEEP e reduzir VT não mais através do peso predito, mas sim a 
partir do cálculo dela. Distribuiu-se então os pacientes em dois grupos onde um 
12 
 
recebia valores de ΔP ≤15cmH2O e o outro >15cmH2O, obtendo-se no grupo com 
ΔP’s maiores, níveis crescentes de stress pulmonar independente dos valores de 
PEEP, a pressão transpulmonar foi significativamente relacionada a ΔP, logo, 
trazendo um cálculo mais fidedigno para os níveis de VT a partir dessa variável, 
assim a ΔP se apresentou como um método eficaz e não invasivo capaz de 
detectar a presença overstress pulmonar na SARA20. 
Em contrapartida, Guérin C. et al. a fim de contestar que a ΔP seria a única 
variável a predizer taxas de mortalidade na SARA, e que as variáveis P.Platô, Crs 
e Potência Mecânica também teriam a mesma significância para predize-las, 
Analisando 787 pacientes portadores de SARA, com 1 dia sob VMI, através de 
dois estudos (Acurasys e Proseva), avaliando principalmente, modelo Cox de 
sobrevida a 90 dias, ΔP, P. Platô, Crs e Potência Mecânica por agrupamentos 
colineares, obtendo-se que ΔP’s ≤13cmH2O, Potencia Mecânica de 12J/min e P. 
Platô <23cmH2O foram significativamente associadas a maior sobrevida dos 
pacientes, teve-se também que para cada aumento de 1cmH2O nesse valor de 
ΔP (≤13cmH2O) o risco de mortalidade aumentava em 5%, porém o estudo 
confirmou que a ΔP não é o mais forte preditor de mortalidade na SARA como 
falado por Amato et al., mostrando que se o paciente é mantido em ventilação 
protetora (VT: 6ml/kg e P. Platô: 28 – 30cmH2O) a P. Platô teria a mesma 
significância para predizer mortalidade. Quando avaliadas as variáveis pareadas 
foi possível ver que, ΔP e P. Platô fornecem informações diferentes acerca do 
paciente, no entanto uma tem efeitodependente sobre a outra estatisticamente, 
ΔP e potência mecânica analisadas juntas trouxe somente as informações da ΔP 
como significativa, e com ΔP e Crs nenhuma apresentou resultado significativo, 
mostrando serem duas variáveis que transmitem a mesma informação21. 
Um estudo longitudinal de coorte realizado por Toufen Junior com 33 
pacientes diagnosticados com SARA moderada/grave, comparou as estratégias 
ARDSnet versus “Open Lung Approach (OLA)” a fim de identificar variáveis 
associadas a gravidade da SARA, e ajustes da ventilação mecânica que se 
relacionam com a função pulmonar de sobreviventes da SARA, através de 
avaliações em um, dois e seis meses de seguimento, que constavam com 
anamnese, exame físico, questionário genérico de qualidade de vida (SF-36), 
13 
 
provas de função pulmonar com medida de capacidades, volumes, difusão, teste 
de caminhada de seis minutos e tomografia de tórax com cortes finos. Após 
randomização obteve-se 18 pacientes no grupo OLA e 15 no grupo ARDSnet. 
Obtendo-se que a capacidade vital forçada (CVF) foi relacionada inversamente 
com a ΔP na avaliação de 1, 2 e 6 meses (p<0,01), sendo o principal achado 
deste estudo, sugerindo que a CVF de sobreviventes de SARA é influenciada 
pelos ajustes da ventilação mecânica, já que o uso de ΔP’s menores nas 
primeiras 24 horas de ventilação geram uma maior CVF, independente de uma 
ventilação protetora. Também a ΔP e o APACHE II relacionaram-se inversamente 
com a capacidade de difusão do monóxido de carbono (ambos p<0,01) na 
avaliação de 1 e 2 meses, e a ΔP ainda se relacionou diretamente com o volume 
pulmonar total, a densidade pulmonar media e a porcentagem de volume 
pulmonar não aerado ou pobremente aerado medidos através da análise 
quantitativa da tomografia computadorizada de tórax na avaliação de 6 meses. 
Quando correlacionada com variáveis independentes selecionadas, a ΔP 
relacionou-se inversamente com o domínio “estado geral de saúde” do SF-36 
após 24 horas da randomização, não sendo observadas diferenças 
estatisticamente significativas entre as duas estratégias estudadas22. 
Timenetsky KT em 2015 também viabilizou comparar duas estratégias 
ventilatórias, na intenção de comparar os efeitos fisiológicos ao longo de 42 horas 
em 14 modelos suínos com SARA submetidos à lesão pulmonar por lavagem de 
solução fisiológica associada a ventilação lesiva, sendo estratégias ARDSnet 
versus PEEPTIE, comparando a mecânica pulmonar e troca gasosa nas duas ao 
final de 42 horas sob ventilação, mantendo-os em uma mesma condição 
ventilatória para avaliar os efeitos duradouros das mesmas sobre o parênquima 
pulmonar. Durante as 42 horas de protocolo, a troca gasosa foi significativamente 
maior no grupo PEEPTIE comparado ao ARDSnet, tanto no início (p<0,01) quanto 
no fim do protocolo (p<0,01), a PEEP inicial não foi significativamente diferente 
nos dois grupos (p=0,14), porem no PEEPTIE se estabeleceu significativamente 
maior (p<0,01), não houve diferenças na P. Platô entre elas, já a ΔP foi 
significativamente maior no grupo ARDSnet, no começo (p=0,03) e ao final do 
protocolo (p=0,00). A análise de complacência regional através da TIE e da TC 
encontrou uma diferença significante entre as duas estratégias (p=0,007) e entre 
14 
 
as regiões (p=0,00), porcentagens de atelectasias cíclicas (p< 0,01) e de tecido 
não-areado (p=0,002) estavam significativamente maiores no grupo ARDSnet, 
além de que ao final dos protocolos, e sendo ventilados sob a mesma condição o 
grupo submetido a PEEPTIE apresentou maiores níveis de complacência global 
(p=0,021) e regional (p=0,002) e de troca gasosa (p= 0,048), mostrando sua 
superioridade em relação a estratégia ARDSnet23. 
No contexto da PEEP abordamos dois estudos, o de Bugedo et al. avaliou 
os efeitos dela no estiramento, recrutamento e R/D cíclicos através de TC 
pulmonar em 10 pacientes portadores de LPA/SARA, apesar de não avaliar 
diretamente a variante ΔP, o estudo mostra que a medida que os níveis de PEEP 
são elevados o recrutamento pulmonar aumenta, tendo assim maiores áreas de 
tecido com aeração normal (p<0,05), e ainda que valores mais acentuados dessa 
PEEP (20cmH2O) diminuíram R/D cíclicos do parênquima pulmonar (p=0,056), 
assim como o estiramento global que aumentou sob a mesma condição (PEEP’s 
mais elevadas) (p<0,01). Isto mostra os potenciais benefícios obtidos com 
recrutamentos alveolares utilizando a PEEP, pois ela se associa com um aumento 
consistente do estiramento, sendo que o esse estiramento global reflete 
diretamente a ΔP, e se relaciona de forma próxima a P.Platô, sendo assim 
PEEP’s e P.Platô devem ser ajustadas em conjunto de forma que a ΔP não gere 
um estiramento excessivo no parênquima pulmonar com consequente piora na 
oxigenação e LPIV, dessa forma a ΔP é uma variante claramente adversa a 
PEEP, que por sua vez deve ter seu uso ponderado em relação aos seus 
potenciais benefícios de recrutamento e prevenção do R/D cíclicos24. 
O outro estudo é de Carvalho et al. que já em 2007 tinha correlacionado a 
ΔP como uma variável capaz de interferir em ajustes da ventilação invasiva na 
SARA, através de um estudo que buscava comparar o uso da PEEPminErs com a 
PEEPminΔP após manobra de recrutamento e titulação decrescente da PEEP. O 
estudo incorporou 23 pacientes exclusivamente ventilados em modo controlado 
(VCV). Os sinais de pressão de vias aéreas (Paw), fluxo (F) e volume (V) foram 
utilizados para estimar a resistência (RRS) e elastância (ERS) do sistema 
respiratório pelo método dos mínimos quadrados (Paw=Rrs×F+Ers×V+PEEP) e a 
ΔP foi estimada pela equação (ΔP= P. Platô - PEEP). Os resultados obtidos foi 
15 
 
uma significativa correlação entre a PEEPminErs e PEEPminΔP (R2=0,76 e p<0,001), 
estabelecendo que a PEEPminΔP pode sim auxiliar no ajuste da PEEP em 
pacientes com SARA leve a grave pois apresenta valores próximos aos da 
PEEPminErs, sendo que a utilização da ΔP traz importantes vantagens em relação 
da Ers devido sua simplicidade de calculo
25. 
Matos et al. por sua vez objetivou descrever a viabilidade e o impacto a 
longo prazo da manobra recrutamento máximo (MRS) em pacientes com SARA 
grave, avaliando 51 pacientes da UTI médica/cirúrgica geral do Hospital Albert 
Einstein, por imagens de tomografia computadorizada de tórax em dois 
momentos: durante a manobra de recrutamento máximo e durante titulação 
decremental de PEEP. As manobras consistiam em MRS: ΔP fixa: 15cmH2O, FR: 
10-15irpm, PEEP: 10-45cmH2O, P. Platô: 10-60cmH2O em steps de 2 min, e 
PEEP decremental: de 25-10cmH2O em steps de 5cmH2O por 4min cada. Em 
analise observou-se que 55% do tecido não-aerado com PEEP á 10cmH2O antes 
da MRS, diminuiu progressivamente com P. Platô (40cmH2O e PEEP 25cmH2O) 
para 23%, com (P. Platô 50cmH2O e PEEP 35cmH2O) para 10% e finalmente (P. 
Platô 60cmH2O e PEEP 45cmH2O) para 5%, mantendo-se esse tecido não-
aerado em 7% após a titulação da PEEP, sendo que o índice 
PaO2/FiO2 aumentou de 125 (± 43) para 300 (± 103; p<0,0001) após a MRS e foi 
sustentada acima de 300 ao longo de 7 dias. Assim 40 pacientes tiveram 
desmame de sucesso e desses 27 foram extubados em 9 dias, com saldo de 
mortalidade hospitalar de 33%, sendo que através de analise de regressão 
logística multivariada observou-se que os fatores preditivos de mortalidade foram: 
Idade avançada (p=0,007) e maior ΔP (p=0,011)26. 
Talmor et al. em 2008 a fim de encontrar uma forma mais fidedigna de 
estimar ΔP, propôs a utilização de medidas através de cateter de balão esofágico 
para tal, e que essa medida permitiria encontrar valores de PEEP suficientes para 
sustentar essa ΔP em níveis de confiança mantendo uma oxigenação capaz deevitar lesão pulmonar devido ao colapso alveolar cíclico ou mesmo 
hiperdistensão. Foram avaliados 61 pacientes, com diagnostico de LPA ou SARA 
divididos em grupo-controle e grupo pressão-esôfago, obtendo-se uma melhora 
na oxigenação e no comprimento do sistema respiratório (p=0,01) no grupo 
16 
 
pressão-esôfago comparado ao grupo-controle, enquanto que a relação espaço 
morto e VT não tiveram diferenças significativas. O índice PaO2/FIO2 melhorou 
consideravelmente durante as primeiras 72 horas de 131mmHg (95% CI, 79-182) 
no grupo pressão-esôfago para 49mmHg (95% CI, 12-86) no grupo controle. A 
taxa de mortalidade em 28 dias foi menor entre os pacientes do grupo pressão-
esôfago do que entre os pacientes do grupo controle, embora a diferença não 
fosse significativa (RR 0,43; IC 95%, 0,17-1,07; p=0,06), sendo que todos esses 
benefícios foram obtidos sem precisar elevar os níveis de ΔP, mostrando-se como 
uma abordagem promissora, com vantagens consistentes, sobretudo na melhora 
da sobrevida de 28 dias destes pacientes27. 
CONCLUSÃO 
Os artigos indicaram benefícios significativos no uso de ΔP baixas ≤15cmH2O, no 
manejo da SARA, com diminuição da LPIV através da limitação do overstress, 
aumento da função pulmonar, melhora da qualidade de vida, obtida através de 
cálculos simples ou mesmo pela utilização de cateteres esofágicos, se 
correlacionando diretamente com a complacência, elastância e distensão do 
sistema respiratório, podendo ser utilizada tanto em estratégias ventilatórias como 
para auxilio de manobras de recrutamento e também determinação de VT, PEEP 
e Potencia Mecânica ideais, se mostrando como variável preditora chave de 
melhor sobrevida e diminuição de mortalidade em pacientes com SARA. 
REFERÊNCIAS 
1. Oliveira RHR, Basille Filho A. Incidence of acute lung injury and acute 
respiratory distress syndrome in the intensive care unit of a university hospital: a 
prospective study. J Bras Pneumol 2006; 32(1):35-42. 
2. Galhardo FPL, Martinez JAB. Acute respiratory distress syndrome. Simpósio: 
Urgências e Emergências Respiratórias. Ribeirão Preto, 2003. 36 (Capítulo IV): 
248-256. 
3. Amato MBP, Carvalho CRR, Ísola A, Vieira S, Rotman V, Moock M, et al. III 
Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica - Ventilação mecânica na Lesão 
Pulmonar Aguda (LPA)/ Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA). J 
Bras Pneumol 2007; 33Suppl 2:S119-127. 
4. Viana WN. Acute Respiratory Distress Syndrome after Berlin. Pulmão 2015; 
24(3):31-5. 
17 
 
5. Pneumatikos I, Papaioannou VΕ. Τhe new Berlin definition: What is, finally, the 
ARDS? [editorial]. Pneumon 2012; 4(25):366. 
6. Nascimento ECT. Progressão microestrutural e molecular da lesão pulmonar 
em um modelo de síndrome do desconforto respiratório agudo. São Paulo. Tese 
[Doutorado em Patologia] – Faculdade de Medicina da Universidade de São 
Paulo; 2013. 
7. Barbas CSV, Amato MBP, Carvalho CRR. SÍNDROME DA ANGÚSTIA 
RESPIRATÓRIA AGUDA. Disponível em: http://www.luzimarteixeira.com.br/wp-
content/uploads/2010/10/sindrome-da-angustia-respiratoria-aguda.pdf. 
8. Barbas CSV, Matos GFJ. Acute Respiratory Distress Syndrome: Definition. 
Pulmão 2011; 20(1):2-6. 
9. Pinheiro BV, Oliveira JCA. SDRA - Síndrome do Desconforto Respiratório 
Agudo [entrevista]. Pneumo Atual 2004. 
10. Rocco JR. Acute Respiratory Distress Syndrome: Prognostic Factors. Pulmão 
2011; 20(1):55-8. 
11. Bellani G, Laffey JG, Pham T, Fan E, Brochard L, Esteban A, et al. 
Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients WithAcute Respiratory 
Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries. Jama 2016; 
315(8):788-800. 
12. Loring SH, Malhotra. A Driving Pressure and Respiratory Mechanics in ARDS. 
N Engl J Med 2015; 372(8): 776–7. 
13. Amato MBP, Meade OM, Slutsky AS, Brochard L, Costa ELV, Schoenfeld DA, 
et al. Driving Pressure and Survival in the Acute Respiratory Distress Syndrome. N 
Engl J Med 2015; 372:747-755. 
14. Saddy F. Strategies for Extracorporeal Gas Exchange Suppport in the Acute 
Respiratory Distress Syndrome – A Reality?. Pulmão 2015; 24(3):36-43. 
15. Gattinoni L, Pesenti A. The concept of "baby lung". Intensive Care Med. 2005; 
31(6):776-84. 
16. Borges JB, Hedenstierna G, Larsson A, Suarez-Sipmann F.Altering the 
mechanical scenario to decrease the driving pressure. Crit Care 2015; 19(1): 342. 
17. Amato MBP, Barbas CSV, Medeiros DM, Magaldi RB, Schettino GP, Lorenzi-
Filho G, et. al. Effect of a Protective-Ventilation Strategy on Mortality in the Acute 
Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 1998; 338:347-354 
18. Gattinoni L, Tonetti T, Cressoni M, Cadringher P, Herrmann P, Moerer O, et al. 
Ventilator-related causes of lung injury: the mechanical power. Intensive Care Med 
2016; 42(10):1567-75. 
18 
 
19. Gattinoni L, Quintel M. How ARDS should be treated. Crit Care 2016; 20:86. 
20. Chiumello D, Carlesso E, Brioni M, Cressoni M. Airway driving pressure and 
lung stress in ARDS patients. Crit Care 2016; 20:276. 
21. Guérin C, Papazian L, Reignier J, Ayzac L, Loundou A, Forel J. Effect of 
driving pressure on mortality in ARDS patients during lung protective mechanical 
ventilation in two randomized controlled trials. Crit Care 2016; 20:384. 
22. Toufen Junior C. Desfechos tardios de sobreviventes de ensaio clínico 
randomizado controlado (protocolo ARDSnet vs. Open Lung Approach para o 
manejo ventilatório da síndrome do desconforto respiratório agudo moderado-
grave). São Paulo. Tese [Doutorado em Ciências de Pneumologia] - Faculdade de 
Medicina da Universidade de São Paulo; 2016. 
23. Timenetsky KT. Imagem e Mecânica Pulmonar Regional em duas estratégias 
protetoras de ventilação mecânica (ARDSnet versus PEEP ajustada por 
tomografia de impedância elétrica): Um estudo de longo prazo em modelo 
experimental. São Paulo. Tese [Doutorado em Ciências de Pneumologia] - 
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo; 2012. 
24. Bugedo G, Bruhn A, Regueira T, Romero C, Retamal J, Hernández G. Positive 
end-expiratory pressure increases strain in patients with ALI/ARDS. Rev Bras Ter 
Intensiva 2012; 24(1):43-51. 
25. Bergamini BC, Medeiros D, Bozza FA, Giannella-Neto A, Carvalho ARS. 
Ajuste da pressão positiva ao final da expiração para minimização da pressão de 
distensão pulmonar. XXIV Congresso Brasileiro de Engenharia Biomédica – 
CBEB. Rio de Janeiro 2014. Crit Care Lond Engl 2014; 11(4):R86. 
26. Matos GF, Stanzani F, Passos RH, Fontana MF, Albaladejo R, Caserta RE, et 
al. How large is the lung recruitability in early acute respiratory distress syndrome: 
a prospective case series of patients monitored by computed tomography. Crit 
Care 2012; 16(1):R4. 
27. Talmor D, Sarge T, Malhotra A, O'Donnell CR, Ritz R, Lisbon A, et al. 
Mechanical Ventilation Guided by Esophageal Pressure in Acute Lung Injury. The 
New England journal of medicine 2008; 359(20):2095-2104.

Continue navegando