Endocrino- Fisiologia

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Bruna L. Oliveira- FAG-TXVI 
 
 
INTRODUÇÃ O Ã 
ENDOCRINOLOGIÃ 
CONTROLE DAS ATIVIDADES 
CORPORAIS 
Sistema nervoso e endócrino são responsáveis 
por integrar as atividades de todos os sistemas 
tem ação integrada, garantindo a homeostase, 
tornando-o operacional para se relacionar com o 
ambiente. 
SISTEMA NERVOSO tem ação rápida e fugaz de 
curtíssimo prazo. Os neurotransmissores são 
lançados na fenda sináptica com ação localizada. 
A ação dos NT sobre as células pós-sinápticas ou 
efetoras tem ação rápida fugaz e de curto prazo 
porque o efeito acaba logo por causa da 
recaptação(MAO) ou degradação direta 
(Acetilcolinesterase). Adaptação rápida a 
estimulação contínua. 
SISTEMA ENDÓCRINO ação lenta porém 
duradoura de médio a longo prazo. Efeitos 
amplos. Adaptação lenta. Os hormônios que 
caem na corrente sanguínea têm efeitos amplos 
porque eles se distribuem, ficam circulantes na 
corrente sanguínea. Hormônios tem ação mais 
lenta, mas mais duradouras (dias/semanas pra 
alguns). 
HIPOTÁLAMO hormônios que agem na 
neurohipófise 
 TRH(age na hipófise para liberar tsh) e prolactina 
 CRH(adenohipofise para liberar ACTH). Causa 
liberação de hormônio adrenocorticotrópico. 
 GHRH(age na hipófise para liberar GH- do 
crescimento) 
 GHH-hormônio inibidor do hormônio do 
crescimento, também chamado de somatostatina 
 GnRH(age para liberar lh e fsh) 
 PIF(inibidor de prolactina- é a dopamina) 
 PRH(liberador de prolactina) 
TODOS ESSES SÃO PEPTÍDICOS↑ 
 DOPAMINA→ Inibe a liberação de prolactina (é 
amina) 
 
HIPÓFISELiberados pela adenohipófise em 
resposta aos hormônios hipotalâmicos: 
 GH(resposta a GHRH)→ Provoca o crescimento 
de quase todas as células e tecidos do corpo 
 TSH RESPOSTA A TRH. Faz a tireóide secretar t3 e 
t4 
 ACTH Resposta a CRH. Estimula a síntese e 
secreção de hormônios adrenocorticais (cortisol, 
androgênios e aldosterona) 
 PROLACTINA(Resposta a PRH. Glândulas 
mamárias)→ Desenvolvimento de mamas e 
secreção de leite 
 FHS e LH (OS 2 são resposta a GnRH 
(adenohipófise- hipotalâmicos. Age nas gônadas- 
ovários e testículos) 
FSH→ folículo estimulante- provoca o 
crescimento dos folículos nos ovários antes da 
ovulação. Promove a formação dos 
espermatozóides nos testículos 
LH→ Ajuda a causar a ovulação, causa a secreção 
dos hormônios sexuais femininos pelos ovários e 
testosterona pelos testículos 
 ADH- Vasopressina. Faz com que o rim retenha 
água, aumentando esse conteúdo no corpo. Em 
altas concentrações causa constrição dos vasos 
sanguíneos pelo corpo e eleva pressão sanguínea 
OCITOCINA→ (neurohipófise) o hipotálamo 
produz e a neurohipófise secreta( Porque o corpo 
celular está no hipotálamo e o terminal é na 
neurohipofise). Faz a contração do útero durante 
o parto e auxilia na ejeção do leite. Situação de 
estresse faz ocorrer liberação de dopamina, aí 
acontece de o “leite secar”. 
 
*eixo magistral de controle neuroendócrino 
hipotálamo + hipófise (adenohipófise-glandular- e 
neurohipófise-nervosa) 
 As 2 porções da hipófise são diferentes, a 
adenohipofise é glandular e a neurohipófise 
nervosa 
 O hipotálamo age sobre as 2 porções na hipófise. 
 
Bruna L. Oliveira- FAG-TXVI 
 
 
PARATIREÓIDE Paratormônio. Responsável 
pela regulação da concentração sanguínea de 
cálcio e fosfato(H2PO4-). Atua, principalmente, 
no cálcio controlando: sua absorção no intestino, 
excreção pelos rins e liberação a partir dos ossos. 
TIREÓIDE T3, T4 e calcitonina. É uma glândula 
folicular. As foliculares liberam T3 e T4 que estão 
relacionados ao metabolismo. A calcitonina é 
liberada pelas células C, que tem como função de 
ser antagônica ao paratormônio (também ajuda 
na regulação do cálcio).**obs: Sem paratormônio 
a regulação é muito prejudicada, mas se falta 
calcitonina é indiferente. 
TIMO Timosina e Timopoetina. Relacionados a 
maturação de linfócitos. Envolvidos com o 
sistema imunológico. 
CORAÇÃO Peptídeo natriurético atrial (ANP). 
Envolvido com a regulação da volemia e da 
pressão arterial. Liberado em situação de alta 
volemia e hipertensão com o objetivo de 
aumentar a diurese eliminando mais agua e 
sódio, diminuindo o volume e a pressão. Inibe 
liberação de renina, liberação de angio 1 em 2 e 
inibe a liberação de aldosterona. A angio faz a 
vasoconstrição aumentando a pressão. A angio 2 
faz a estimulação de aldosterona que aumenta a 
reabsorção de sódio. Resumindo: age nos rins 
aumentando diurese, inibindo a ECA e inibindo 
liberação de aldosterona e inibindo o anti-
diurético. Peptídico 
ESTÔMAGO Gastrina. Age nas células parietais 
do estômago na liberação de HCL (É um dos 
estimuladores dessa liberação, a acetilcolina e 
histamina como estimuladores e somatostatina 
como inibidora). Peptídico. 
INTESTINO DELGADO Secretina e CCK. A 
secretina é liberada pelas células S. CCK é 
liberada pelas células CCK. Estão envolvidos com 
atividades no intestino delgado mesmo, 
influenciando no processo de digestão. Peptídicos 
Secretina estimula as células acinares 
pancreáticas a liberar bicarbonato e água 
A CCK tem efeitos na contração da vesícula biliar 
 estimulando a liberação da bile, além disso, 
também faz o relaxamento do esfíncter de Odi 
Liberação de bile e suco pancreático. Além disso, 
estimula a liberação suco pancreático rico de 
enzimas pelo pâncreas exócrino. 
ADRENAISCortisol, aldosterona e 
andrógenos produzidos e liberados pelo córtex 
da adrenal 
 Cortisol hormônio do estresse (qualquer 
situação que retire da homeostase). Tem ação 
sobre todos os nutrientes, principalmente para 
fornecimento de energia. (mexe com 
proteínas, carboidratos e lipídios). Esteroide 
 Aldosterona Age nos rins para aumentar a 
reabsorção de sódio. Esteroide 
 Adrenalina e nora liberados pela medula da 
adrenal. Luta ou fuga. Amina 
PÂNCREAS Insulina, Glucagon, somatostatina e 
polipeptídeo pancreático. Peptídicos. Todos estão 
envolvidos com o metabolismo de carboidratos 
(mas não apenas), também de gorduras e 
proteínas. INSULINA liberada em situação de 
hiperglicemia, GLUCAGON em situação de 
hipoglicemia, SOMATOSTATINA E POLIPEPTÍDEO 
PANCREÁTICO (enquanto está ocorrendo a 
digestão, absorção de nutrientes). 
RINS Renina, Eritropoetina, Trombopoetina e 
1,25 de diidroxicolecalciferol(calcitriol). 
 Renina quebra angiotensinogênio que foi 
liberado do fígado que está na forma inativa em 
angiotensina 1. É liberado em situação de pressão 
baixa (baixa concentração de sódio, baixa 
volemia). Peptídeo 
 Eritropoetina Produção e maturação de 
hemácias. Age na medula óssea. Peptídeo 
 Trombopoetina produção e maturação dos 
megacariócitos (que depois liberam plaquetas). 
C 
O 
R 
T 
E 
X 
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 Calcitriol é a molécula ativa da vitamina D, 
aumentando a absorção de cálcio no intestino 
delgado e a mineralização óssea 
TECIDO ADIPOSO Leptina. Tem a ação de 
saciedade agindo no centro da fome que se 
encontra no hipotálamo- inibe apetite e estimula 
termogênese. Peptídeo. 
OVÁRIO Estrogênio e progesterona.Esteróides. 
 Estrógeno→ Crescimento e desenvolvimento de 
mamas e características sexuais secundárias 
femininas 
 Progesterona→ Estimula secreção de “leite 
uterino” pelas glândulas endometriais uterinas e 
promove desenvolvimento do aparelho secretor 
das mamas 
TESTÍCULOSEsteroide. Testosterona 
Desenvolvimento do sistema reprodutor 
masculino, características sexuais secundárias e 
liberação dos espermatozoides.FUNÇÕES DOS HORMÔNIOS 
Ajudam a regular: composição química e volume 
do ambiente interno, metabolismo e equilíbrio 
energético, contração das fibras musculares lisas 
e cardíacas, as secreções glandulares e algumas 
atividades do sistema imune. 
Controlam o desenvolvimento e o crescimento. 
Regulam o funcionamento do sistema 
reprodutor. Ajudam a estabelecer os ritmos 
circadianos. 
CLASSES DOS HORMÔNIOS 
 
São divididos em 2 classes: 
Lipossoluveis solúveis em lipídeos podendo 
passar pela membrana livremente. O receptor 
dos lipossolúveis deve estar intracelularmente 
(ou citosólico ou nuclear). Não podem ser 
transportados livremente na corrente sanguínea, 
precisam se ligar a proteínas transportadoras no 
sangue. Ex: Hormônios esteroides (provém do 
colesterol) e tireoideanos (são iodados). 
Hidrossoluveis Não precisam se ligar a proteína 
no sangue, circulam livremente no sangue. O 
receptor está na superfície (receptores de 
superfície na membrana) esses receptores são 
associados à proteína G agindo por meio de 
segundos mensageiros (AMPc, ip3, DAG). 
Hormônios aminados como a dopamina e os 
hormônios peptídicos e proteicos (estes são a 
maioria). 
 Todos hormônios hipotalâmicos, com exceção da 
dopamina, são peptídicos, logo, são 
hidrossolúveis, se ligam a receptores de 
membrana na adenohipófise e agem por meio de 
AMPc. A dopamina é um hormônio aminado 
derivado da tirosina. 
 Os hormônios da adenohipófise são proteicos 
(peptídeos) se ligam a receptores na superfície 
das glândulas a quais eles agem. Os da 
neurohipófise, antidiurético e ocitocina, também são 
hormônios peptídicos. 
 Os hormônios da tireoide. T3 e t4 são aminados 
(derivam da tireoglobulina+iodo) Por causa do 
iodo eles são lipossolúveis. Os outros aminados 
são hidrossolúveis 
 Calcitonina, insulina e glucagon são peptídicos. 
Porém, a insulina não é associado a proteína G, é 
enzimático (de um lado é receptor e do lado de 
dentro é enzima). Único que se liga a receptor de 
superfície que não é associado a proteína G. 
 Norepinefrina e epinefrina são aminas que 
derivam da tirosina, com receptor de superfície 
(linha de produção: tirosina → dopa → dopamina → 
noradrenalina → adrenalina). O colesterol é a 
molécula precursora de aldosterona e cortisol no 
córtex da suprarrenal e o estradiol no ovário. 
 Peptídeonatriuréticoatrial, gastrina, secretina, 
colecistocnina e leptina são peptídicos; 
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 A maioria dos hormônios são peptídicos e agem 
na célula alvo ligando-se a receptores associados 
a proteína G na superfície de membranas; 
 Hormônios peptídicos são formados como 
qualquer outra proteína; 
 Testosterona estrogênio e progesterona são 
derivados do colesterol  são esteroides. 
Liberação dos hormônios 
 
1. RNA mensageiro nos ribossomos une 
aminoácidos e forma cadeia de pré-pró-
hormônio. Ela é direcionada para o lúmen do RE 
por uma sequência sinal. 
2. Enzimas no RE retiram a sequência-sinal e geram 
um pró-hormônio inativo 
3. Pró-hormônio passa do RE para o aparelho de 
Golgi 
4. Vesículas secretoras contendo enzimas e pró-
hormônio brotam do aparelho de Golgi. Enzimas 
clivam o pró-hormônio formando peptídeos 
ativos+ fragmentos peptídicos adicionais 
5. Vesículas secretoras liberam seu conteúdo por 
exocitose no espaço extracelular 
6. Hormônio entra na circulação até seu alvo 
FALADO: “Ribossomo ligado ao RE, produz a 
proteína que será processada no reticulo, 
complexo de golgi, é vesiculada e exocitada, aí vai 
livremente para a célula alvo onde se liga a 
receptor de superfície. Já os hormônios 
esteroides todos são provenientes do colesterol 
são modificados e são todos lipossolúveis e ao 
caírem na corrente sanguínea precisam se ligar a 
proteínas transportadoras na corrente.” 
AÇÃO DOS HORMONIOS 
LIPOSSOLÚVEIS 
 São ligados a proteína carreadoras plasmáticas 
(de transporte) 
 Se desliga da proteína (porque somente os não 
ligados podem entrar na célula alvo) 
 Atravessa a membrana e se liga ao receptor no 
núcleo ou citosol (alguns também se ligam aos de 
membrana que usam 2⁰ mensageiro para 
respostas celulares rápidas). 
 O complexohormônio-receptor liga-se ao DNA e 
ativa ou inibe 1 ou mais genes 
 Os genes ativados produzem novos RNAm que se 
movem de volta para o citoplasma 
 A tradução produz novas proteínas para 
processos celulares 
 A maioria desses hormônios agem diretamente 
no núcleo, regulando a transcrição gênica (ou 
estimulando a transcrição para produzir 
determinada proteína ou inibindo). 
 
AÇÃO DOS HORMONIOS 
HIDROSSOLÚVEIS 
 Agem se ligando a receptores na superfície 
principalmente associados a proteína G*. 
 Ativa adenilato ciclase que converte ATP em AMPc. 
Cascata de sinalização via AMPc. 
 O AMPc atua como um segundo mensageiro para 
ativas as proteinoquinases 
 Proteinoquinases ativadas fosforilam proteínas 
celulares 
 Milhões de proteínas fosforiladas provocam reações 
que produzem respostas fisiológicas. 
*com exceção da insulina que se liga a um receptor 
enzimático(não gera segundos mensageiros). 
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CONTROLE DA SECREÇÃO 
Os hormônios são controlados por feedback 
negativo exceto a ocitocina que é de feedback 
positivo. 
O frio é um estimulo percebido pelo hipotálamo 
que libera TRH que age sobre a adenohipófise e a 
adeno libera TSH e ele age sobre a tireóide que 
libera T3 e T4 que aumentam o metabolismo, 
elevando a temperatura corporal. Quando isso 
ocorre, o próprio T3 e T4 fazem uma alça de 
retroalimentação, uma curta para a 
adenohipofise e uma longa para o hipotálamo, 
diminuindo t3 e t4. OBJETIVO: evitar que a 
secreção seja exacerbada evitando que a 
atividade dos efeitos do hormônio também seja 
exacerbada. 
 
 
Frio Hipotálamo TRH 
 Adenohipófise TSH 
 Tireóide T3 e T4 
 
Metabolismo e temp. corporal 
Azul: Alça curta de retroalimentação 
Vermelho: Alça longa de retroalimentação 
Estímulo→ Liberação do hormônio→ condições 
ou produtos da ação→ supressão da liberação 
adicional 
O objetivo de controlar a secreção é evitar a 
hipersecreção que gera a hiperatividade. 
*A hipófise produz e armazena no colóide os 
hormônios. Temos t3 e t4 percorrendo a corrente 
sanguínea o tempo todo, mas ligado a proteínas 
do sangue. 
TRANSPORTE DE HORMÔNIOS NO 
SANGUE 
Hidrossolúveis glândulas produzem 
interstício plasma percorre a corrente 
sanguínea até os tecidos alvos interstício 
células alvo (que tem receptores) 
Lipossolúveis se ligam a proteínas plasmáticas 
(ligados são inativos, não conseguem entrar na 
célula). Enquanto há essa ligação, o sangue 
funciona como um reservatório, pois, o hormônio 
ainda esta disponível ate se desligar do 
transportador e se ligar ao receptor, assim, 
enquanto o hormônio estiver ligado ao 
transportador ele estará disponível. 
DEPURAÇÃO DE HORMONIOS NO 
SANGUE 
Depuração= remoção, retirada do hrm do sangue. 
Pode ocorrer: 
 Destruição nos tecidos onde age 
 Quando se liga aos tecidos ele sai do sangue 
 Excretado junto com a bile, no fígado. Os 
hormônios esteroides agem nas células alvos se 
desligam e vão ate o fígado, lá são destruídos e 
gerarão o colesterol que se juntará para formar a 
bile que cai no duodeno e será excretada junto 
com as fezes→ fígado é responsável por depurar 
os hormônios esteroides.F ígado deficiente: não 
produz adequadamente a bile, não podendo 
degradar os hormônios esteroides→vão ficar na 
corrente sanguínea→ ↑ concentração de 
hormônios esteroides). 
 Excreção na urina pelos rins (alguns hormônios 
hidrossolúveis). 
 
 
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EIXO HIPOTÁ LÁMO-
HIPO FISE 
 
 Centro magistral de controle endócrino 
 É uma rede neuro-endócrina 
 A porção anterior (adenohipósife) é uma glândula e 
suas células são epiteliais tipicamente formando a 
adenohipófise. 
 A neuro é composta de tecido nervoso 
 Corpos celulares no hipotálamo, axônios indo para a 
adenohipofise e os terminais estão na neurohipófise. 
A neuro é uma continuação nervosa do hipotálamo 
 A neurohipofise não tem neurônios próprios, os 
neurônios dela são do hipotálamo. 
 O hipotálamo é um centro controlador de regulação 
homeostática (centro da sede, fome, percebe-se 
osmolaridade e temperatura...) ele inicia vários 
mecanismos de regulação homeostática. Juntamente 
com a hipófise faz o controle neuroendócrino. 
 Controla a secreção hipofisária 
HIPOTÁLAMO 
Neuro-hipofise Controlada por sinais neurais 
Adeno-hipofise→ sinais hormonais hormônios 
hipotalâmicos liberadores ou inibidores. Controlada 
por hormônios de liberação/inibição hipotalâmicos 
secretados dentro do hipotálamo. 
 Sistema porta hipotalâmico-hipofisário 
Hipotálamo: sinais de diversas fontes do SN→ centro 
coletor de informações (dor, pensamentos 
depressivos/excitantes, estímulos olfativos, 
concentração de eletrólitos, nutrientes, água e hrms) 
A partir do momento que o hipotálamo recebe sinal 
positivo, ele estimula a hipófise a liberar seus 
hormônios sobre determinada glândula para que 
secrete os seus hormônios. 
O hipotálamo pode receber sinal negativo, aí age 
liberando hormônios inibindo a hipófise de secretar 
seus hormônios, se ela não secreta, ninguém age 
sobre as glândulas. 
O papel do hipotálamo é controlar secreção da 
hipófise. Isso ocorre de 2 formas: 
O hipotálamo age sobre a adeno-hipófise com 
hormônios que caem numa rede de vascularização 
diferenciada, agem sobre a adenohipofise. Se for + a 
adeno libera, se for inibitória a adenohipofise não 
libera seus hormônios. O hipotálamo controla a 
adenohipofise por sinais químicos (hormônios) que 
tipicamente caem na corrente sanguínea 
A neurohipofise NÃO é controlada por hormônios 
produzidos pelo hipotálamo. Se o hipotálamo recebe 
determinado sinal, o que ocorre é que o neurônio 
responde a um estimulo positivo gerando PA 
propaga até o terminal axônico estimula a liberação 
de Hormônios que estão no terminal axônico (entra 
cálcio, movimenta vesículas e libera o hrm). O 
controle do hipotálamo sobre a neurohipofise é 
neural. 
VASCULARIZAÇÃO 
 Precisa de vascularização diferenciada sistema 
porta hipotalâmico hipofisário. 
A típica é: grandes artérias→ médias artérias→ 
arteríolas→ meta arteríolas→ capilares→ veias→ 
vênulas. 
 SISTEMA PORTA-HEPATICO Veias confluindo de 
capilares do trato digestório que ao invés de 
desembocar na cava do AD, as veias mesentérica e 
esplênica formam um plexo capilar e juntas formam a 
veia porta que entra no fígado. 
 Artéria hepática  nutre: traz o2 e nutrientes 
 Veia porta hepática  Drena o trato gastrointestinal, 
trazendo nutrientes para o fígado, metabolizados. 
 Tudo sai pela veia hepática e pode ser distribuído para 
os tecidos. 
SISTEMA NEURO HIPOTALÂMICO HIPOFISÁRIO: 
As carótidas internas originam a artéria hipofisaria 
superior que entra na eminência e sobe na parte 
superior da haste infundibular que une o hipotálamo a 
hipófise. Então a artéria vai e forma o plexo capilar 
 
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primário que recebe a secreção do hipotálamo. Aí 
esse plexo vai formar as veias hipofisarias. 
Daqui seguiria ate a cava, no entanto, forma um novo 
plexo (plexo capilar secundário) onde tem os 
hormônios secretados pelo hipotálamo que tinham 
caído no primário, agora caem aqui e depois vão para 
a adeno-hipofise. Plexo secundário irriga a adeno 
trazendo hormônios do hipotálamo e recebem 
hormônios da adenohipofise (deixa hipotálamo e 
recebe adeno) aí depois vai ate a veia cava superior 
 
Carótidas internas originam artéria hipofisária 
superior→ entra na eminência mediana e parte 
superior da haste infundibular→plexo capilar 
primário: secreção das células neuroendócrinas dos 
núcleos hipotalâmicos 
Capilares do plexo capilar primário →infundíbulo e 
parte tuberal→veias porta hipofisárias→plexo capilar 
secundário→irriga adeno-hipófise e recebe secreções 
da hipófise anterior 
De veia vai partindo formando capilares sistema 
VENOSO 
O que o sistema porta possibilita? 
 
 Transporte de hormônios hipotalâmicos à adeno-
hipofise 
 Secreção de hormônios da adeno-hipofise à circulação 
geral 
 Integração funcional do hipotálamo e adeno-hipófise 
 
Neurônios especiais no hipotálamo sintetizam e 
secretam os hormônios hipotalâmicos de liberação e 
inibição que controlam a secreção dos hormônios da 
hipófise anterior. As terminações nervosas são 
diferentes porque buscam secretar hormônios para o 
sistema porta. 
RH→ liberador 
IH→ inibidor 
 
HIPÓFISE OU PITUITÁRIA: 
Localizada na Sela Túrcica e se liga ao hipotálamo pelo 
pedúnculo hipofisário. Anterior: Adeno-hipófise. 
Posterior: Neuro-Hipófise. A parte intermediária é 
avascular. 
CÉLULAS DA ADENO-HIPÓFISE: 
 
Bruna L. Oliveira-FAG-TXVI 
 
 
Cordões de células epiteliais: 
Células acidófilas→ porções laterais da glândula→ GH 
e prolactina (peptídicos). 
Células basófilas→ PAS-positivas→ parte média das 
glândulas→ FSH, LH, TSH, ACTH (glicoproteicos). 
NEURO-HIPÓFISE 
Neurônios magnocelulares (grandes e longos) – 
transporte axoplasmático. 
Núcleos→ Supra-óptico e paraventricular 
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-GLÂNDULA 
Todos os hormônios da hipófise anterior (GH)→ 
glândulas-alvo 
GH: age diretamente sobre quase todos os tecidos. 
O hipotálamo secreta hormônios que agem na adeno 
e os hormônios da adeno agem em outras glândulas. 
O hipotálamo também secreta os hormônios que são 
armazenados e liberados na neuro-hipófise. 
 
CONTROLE DA SECREÇÃO 
É feito por feedback negativo, com exceção da 
ocitocina no útero. 
O frio é um estimulo para o hipotálamo (percebe 
diminuição da temperatura corporal) e libera o 
hormônio TRH que age sobre a hipófise que libera TSH 
que age sobre a tireóide, que libera T3 E T4 que 
aumentam o metabolismo. Aumentando o 
metabolismo, aumenta a temperatura corporal, aí não 
tem mais estimulo. Ou o aumento t3 e t4 faz uma alça 
curta (na adeno) ou longa no hipotálamo. 
HORMÔNIO DO CRESCIMENTO 
GH 
Hormônio somatotrópico ou somatotropina 
 Hiperplasia e hipertrofia 
 
 Efeitos metabólicos: aumento da síntese proteica, 
aumento da mobilização de AG sangue fonte 
energética, menor utilização de glicose. 
 Crianças obesas tem menor estatura 
Efeitos do GH em proteínas e gorduras 
 Aumenta o transporte de aminoácidos síntese 
proteica (similar a insulina) 
 Aumento da tradução de RNAm síntese proteica 
 Aumento da transcrição nuclear de DNA  RNAm 
(24-48h) 
 Diminui catabolismo de proteínas e aminoácidos 
mobilização de AG 
 Aumento da mobilização de AG de tecido adiposo  
aumenta concentração de AG no sangue 
 Aumento da conversão de acido graxo à acetil-
CoA fonte de energia efeito cetogênico (não 
ocorre a cetogênese, é só um efeito) 
 Aumento da massa magra 
**AG ácidos graxos 
 
No tecido adiposo armazenamos a gordura na forma 
de triglicerídeos (glicerol+3 ácidos graxos). Quando 
faço a mobilização, quebro dentro dotecido adiposo 
a ligação éster e libero os AG no sangue 
(aumentando a concentração no sangue). Esse ag 
será utilizado pelas cels que podem usar. Dentro das 
mitocôndrias são oxidados. Essa oxidação ocorre 
primeiramente beta-oxidação (os AGs são 
quebrados em acetil- CoA. A segunda fase: acetil Coa 
entra no ciclo de Krebs. 3 cadeia respiratória com 
produção de energia). 
Efeitos do GH em carboidratos 
 Menor captação de glicose pelos tecidos (músculo e 
tecido adiposo)- essa glicose vai para os neurônios. 
 Aumento da produção de glicose pelo fígado 
(gliconeogênese) 
 Aumento da secreção de insulina  resistência à 
insulina 
 
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 Efeitos diabetogênicos 
Efeitos do GH nas cartilagens 
 Aumento do crescimento esquelético 
 Aumenta deposição das proteínas pelas células 
osteogênicas (matriz orgânica)→ crescimento ósseo. 
 Aumenta reprodução das células ósseas 
 Converte condrócitos das epífises em células 
osteogênicas para deposição de matriz orgânica e 
mineral para formação de novo osso 
 Estimulador de osteoblastos 
GH SOMATOMEDINAS 
 Colocaram GH nos condrocitos isolados aí não tinha 
produção, portanto, não tinha crescimento. Mas em 
um animal intacto o GH tinha feito de crescimento. 
 Descobriram que não é o GH a molécula de maior 
efeito, o GH passa no fígado e estimula a liberação de 
somatomedinas e, portanto, são elas que agem nos 
condrocitos para a conversão dos condrócitos em 
osteoblastos para que haja crescimento. 
 A principal é somatomedina C (fator de crescimento 
semelhante a insulina). 
 Os pigmeus tem produção de GH normal, mas o GH 
não consegue estimular a liberação de IGF-1 
(somatomedina C), assim, eles não crescem 
normalmente. 
 Somatomedina C tem ligação forte com proteína 
plasmática→ lenta liberação (20h) 
 GH faz ligação fraca com as proteínas plasmáticas→ 
rapidamente liberado (20min) 
 
Pan- hipopituitarismo 
Anormalidade geral que pode atingir toda a 
adenohipofise. Se ela atingir toda ela, vamos ter menos 
GH, menos LH, menos FSH, menos TSH. Pessoa pode 
nascer com isso ou pode ter um tumor na hipófise que 
impede a liberação. 
Se ocorre inibição de todos os hormônios: nanismo, não 
entram na puberdade (não tem funções sexuais adultas 
normais), baixo metabolismo. Desenvolvimento 
proporcional, mas reduzido. 
NANISMO 
 Redução da secreção de GH, fazendo com que haja 
pouca somatomedina menor crescimento 
 Ou o GH pode ser normal, mas não tem IGF1 (pigmeu) 
 Pode fazer tratamento precoce com GH sintético 
GIGANTISMO 
Principalmente em caso de tumor nas células acidófilas 
que ficam excessivamente ativas e liberam muito GH. 
Esse tumor tem que acontecer em crianças ou 
adolescentes que ainda possuem placas epifisárias 
abertas 
Apresentam hiperglicemia e degeneração das células 
beta pancreáticas hiperativas diabetes mellitus 
ACROMEGALIA 
Se o tumor for depois da adolescência, também terá 
excesso de gh. No entanto, aqui não será crescimento 
em estatura (altura), mas torna os ossos mais espessos e 
crescimento das partes moles. Mãos, pés e 
membranosos do crânio, nariz, testa e vertebras (cifose). 
Lingua, fígado (hepatomegalia) e rins. Shrek. 
NEURO-HIPOFISE 
HIPÓFISE POSTERIOR 
 Composta por células semelhantes as gliais- pituícitos. 
 As terminações nervosas são botões bulbosos com 
muitos grânulos de secreção que ficam sobre a 
superfície dos capilares e secretam ocitocina e adh 
ADH 
 Formado nos núcleos supra-ópticos 
 Quando os impulsos nervosos são transmitidos para 
baixo, ao longo das fibras dos núcleos supra-ópticos 
ou paraventriculares, o hormônio é liberado a partir 
dos grânulos de secreção nas terminações nervosas 
por exocitose, sendo absorvido pelos capilares 
adjacentes. 
 
Bruna L. Oliveira-FAG-TXVI 
 
 Na ausência de ADH, os túbulos coletores e os dutos 
são quase impermeáveis a água, impedindo a 
reabsorção significativa de água e permite perda de 
água na urina, causando diluição extrema na urina. 
 Células epiteliais: vesículas com aquaporinas 
MECANISMO DE AÇÃO: 
 
 ADH se combina com os receptores da membrana e 
causa a formação de AMPc gerando a fosforilação de 
elementos nas vesículas fazendo com que 
aquaporinas sejam inseridas na membrana celular 
apical. Demora de 5-10min. Reabsorção: 
ultrafiltrado→ interstício→ plasma 
REGULAÇÃO DA PRODUÇÃO 
O aumento da osmolaridade é percebida pelo 
hipotálamo (osmoceptores) e ocorre liberação de ADH. 
Pouco adh já gera efeito (aumentar concentração de 
agua) porque coloca aquaporinas para permitir 
reabsorção de agua. 
Altas concentrações de ADH, além desse efeito, também 
vira um vasocontritor, aumentando a pressão arterial. 
 Estímulo: baixa volemia (15-25%) 
 Receptores de distensão nos átrios → enchimento 
excessivo →inibição de ADH 
 Sem excitação –insuficiência de enchimento 
 Secreção de ADH 
 Baroceptores nas artérias carótidas, aorta e 
pulmonares 
DIABETES INSIPIDUS 
Anormalidade na secreção de adh 
Central não produção de ADH. Analogia com diabetes 
melittus tipo 1 que não produz. 
Nefrogênico análogo ao diabetes tipo 2. Produz adh, 
mas as células do rim não respondem. 
Gestacional metabolismo é aumentado na mae. 
Gerando diminuição do efeito do adh. 
Quando a água não é reabsorvida de forma adequada, 
tem diurese aumentada (poliuria), hipernatremia 
(aumento de sódio) e polidipsia (aumento da sede). 
OCITOCINA 
No útero gravido atua no final da gestação: testes com 
animais que tira a hipófise (hipofisectomizados)→ 
trabalho de parto prolongado. 
A concentração de ocitocina no parto é aumentada 
Ejeção do leite. Estimulo choro, contato do bebe com 
a mãe, sucção do mamilo. 
O adh só é produzido pelo supra optico. A ocitocina pelo 
supra optico e paraventricular. 
Células mioepiteliais células epiteliais ricas em actina 
que faz a contração expulsando a secreção (comum em 
gl exócrinas). A ocitocina estimula elas para a secreção 
de leite. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bruna L. Oliveira-FAG-TXVI 
 
 
 
Bruna L. Oliveira- FAG- TXVI 
 
HORMO NIOS DO 
CO RTEX DA 
ADRENAL 
As 2 glândulas adrenais ficam na parte superior do 
rim, cada uma pesando 4g. cada glândula tem 2 
partes: 
Medula- 20% centrais da glândula. Relacionada com o 
sistema nervoso simpático e secreta adrenalina e 
noradrenalina 
Córtex-Secreta corticoesteróides que são sintetizados 
a partir do colesterol. Tipos de corticoesteróides: 
 Mineralocorticoides- afetam os eletrólitos Na+ 
e K+. Principal= aldosterona 
 Glicocorticoides- aumentam a concentração 
sanguínea de glicose e efeitos sobre o 
metabolismo proteico e lipídico. Cortisol* 
 Andrógenos- hormônios sexuais. 
Produção na medula da adrenal: 80% nora 20% 
adrenalina, frente a sinalização a nora é convertida 
em adrenalina aí libera adrenalina como hormônio. 
Efeitos da adrenalina→ mesmos no NT adrenalina 
que são os efeitos da parte simpática do SN periférico 
autônomo. 
O córtex da adrenal é histologicamente dividido em 3 
zonas: 
 Zona glomerulosa→ Corresponde 15% do córtex 
adrenal, é uma fina camada de células abaixo da 
cápsula. Local de produção de aldosterona e a 
liberação ocorre com a angiotensina 2 
 Zona fasciculada→ Camada mediana- 75% do córtex 
da adrenal e é responsável pela síntese e liberação de 
cortisol e androgênios adrenais frente à estimulação 
pelo ACTH 
 Zona reticular→ é a camada mais profunda e libera 
outros androgênios DHEA e androstenediona (ACHT 
faz o controle) 
 
 
 
SÍNTESE 
A medula produz aminas (catecolaminas-nora e 
adrenalina) 
O córtex da adrenal produz os hormônios esteroides 
(dependem do colesterol que vem do LDL). 
 
 
 
 
 O LDL vem pela corrente sanguínea e se liga a 
receptores específicos na membrana das células em 
todas as 3 zonas. 
 O colesterol se liga no receptor e essa ligação 
depende da ação do ACTH. A síntese de qualquer um 
dos hormônios esteroides depende do ACTH porque é 
sobre influencia dele que terá mais ou menos LDL se 
ligando aos receptores na membrana das células das 3 
zonas (menos acth- menos ldl ligando- menos 
hormônios esteroides sendo produzidos). 
 A liberação depende do sinalizador. Na membrana 
tem o receptor de LDL, o LDL se liga e é feita a 
endocitose do receptor com o ldl (precisa vesicular o 
ldl porque é lipossolúvel , portanto, não pode ficar 
livre no citosol). 
 A vesícula contendo LDL se encaminha ate o 
lisossomo e se funde ao lisossono, portanto, o LDL vai 
pra dentro do lisossomo e ali dentro tem enzimas e 
ocorre digestão do LDL (nos lisossomos)e liberação do 
colesterol. 
 O colesterol é encaminhado para dentro das 
mitocôndrias e ali dentro da mitocôndria tem a 
enzima colesterol desmolase. Ela é a primeira enzima 
na via de síntese de todos os hormônios e ela 
converte o colesterol a pregnenolona. 
 Da pregnenolona tem diferentes vias de síntese → 
para cortisol, testosterona... Ocorrendo a síntese de 
todos os demais hormônios e isso depende de qual 
zona estou falando e qual o sinalizador. 
 Todos os hormônios são sintetizados a partir do 
colesterol que veio do LDL e depois é convertido em 
pregnenolona. 
Alguns hormônios não são produzidos na mitocôndria, 
mas sim no REL, mas a via inicial é sempre endocita 
ldl→ no lisossomo é quebrado e liberado colesterol→ 
colesterol vem pra mitocôndria e é convertido em 
pregnenolona → produção dos hormônios. 
Capsula 
Glomerulosa 
Fasciculada 
Reticular 
Medula→ aminas (catecolaminas) 
Córtex→ esteroides → colesterol (LDL) 
 
Bruna L. Oliveira- FAG- TXVI 
 
 
Anti-inflamatório NÃO esteroidal→ diclofenaco. 
Anti-inflamatório esteroidal- corticoide, derivado do 
colesterol→ prednisona e dexametasona 
TRANSPORTE E DEGRADAÇÃO 
 A maior parte (90%) do cortisol é ligada a transcortina 
e álbumina e isso faz liberar mais lentamente. 
 Quando jogamos hormônio na corrente sanguínea 
liberada a proteína faz um reservatório na corrente 
sanguínea (não consegue entrar na célula porque tem 
a proteína ligada, ficam na corrente sanguínea 
gerando um reservatório desses hormônios no 
sangue). 
 Os hormônios esteroidais quando ligados a proteína 
não conseguem ser usados de imediato e isso faz ir 
liberando aos pouquinhos para entrar na célula e isso 
faz ter uma redução na velocidade de liberação 
(velocidade para conseguir atravessar a membrana e 
conseguir agir nas células alvo). Faz ter 
disponibilidade desses hormônios de forma 
uniforme. 
 Esses hormônios agem e depois são depurados 
(Retirados) do sangue. Os rins fazem depuração. 
 Fígado tira do sangue e conjuga com acido glicurônico, 
fica junto com a bile e é liberado para intestino 
delgado juntamente com a bile (os sais biliares 
emulsificam as gorduras). Parte dos sais são 
reabsorvidos e o restante da bile é eliminada junto 
com as fezes. 
 As fezes tem coloração marrom por conta da 
coloração da bilirrubina que é um dos compostos da 
bile. Muitos hormônios/medicamentos metabolizados 
no fígado são conjugados com acido glicurônico e são 
juntados com a bile e são eliminas dos juntos 
 Como o fígado faz a conjugação e faz a depuração (tira 
hormônios do sangue). Se tiver doença hepática 
fazendo a conjugação ser deficiente, a pessoa não 
consegue depurar corretamente porque é 
responsabilidade dos hepatócitos fazerem 
conjugação. Com fígado doente, não tira do sangue e 
os hormônios ficam aumentados em circulação na 
corrente sanguínea, reduz inativação dos hrms. 
Produz o que precisa→ age→ mas continua no 
sangue→ então pode continuar agindo. Quantidade 
adequada e função aumentada. Precisa fazer 
regulação pra não sofrer as consequências de 
hiperatividade de corticoide*aldosterona. 
MINERALOCORTICOIDES- 
ALDOSTERONA 
Papel da mácula densa→ sensor da concentração de 
sódio. 
 As células da macula densa dos rins estão o tempo 
todo vendo a quantidade de sódio que esta sendo 
filtrada. Se estiver abaixo da quantidade normal a 
macula densa vai sinalizar (ela está o tempo todo 
analisando a concentração de sódio no ultrafiltrado, 
ou seja, no liquido que percorre a tubulação do néfron 
e isso reflete a concentração no sangue). 
 Identificou que a concentração do sódio no 
ultrafiltrado esta abaixo do normal, ela sinaliza para as 
células justaglomerulares. Um dos papeis de tais 
células é a liberação de renina (síntese e liberação). 
Renina como hormônio vai para a corrente sanguínea. 
Na corrente sanguínea renina encontra uma proteína 
produzida e liberada no fígado na sua forma inativa 
(angiotensinogênio). 
 A renina quebra angiotensinogênio em angio 1. Angio 
1, por sua vez, não tem quase atividade nenhuma e é 
convertido à angio 2 que tem ação intensa. Essa 
conversão é feita pela enzima ECA sintetizada pelos 
pulmões. A angio 2 terá inúmeras ações, mas na 
aldosterona: a angio sinaliza para que a zona 
glomerulosa da adrenal, libere aldosterona. 
 E a aldosterona aumenta a reabsorção de sódio(ela é 
esteroide, então seus receptores estão dentro da 
célula-no núcleo). 
 Como ela está no núcleo, ela estimula a transcrição 
de bombas sódio-potássio-ATPase para aumentar a 
reabsorção de sódio. Age nas glândulas sudoríparas e 
salivares aumentando a reabsorção da sódio em 
glândulas salivares e sudoríparas (poupa sódio e 
aumenta a absorção). Aumenta a absorção intestinal 
de sódio 
 Uma diminuição de sódio no ultrafiltrado reflete como 
esta a volemia que também reflete na pressão 
arterial. Provavelmente tem volemia e pressão baixa. 
Esse sistema é ativado para elevar a pressão arterial. 
 O papel da aldosterona não é aumentar a reabsorção 
direta de agua é o adh, mas onde vai sal vai agua. Se 
reabsorvo mais sal, a agua vai junto. 
 Angiotensina é um potente vasoconstritor e consegue 
elevar a pressão. Ela vai no hipotálamo e sinaliza para 
ele estimular a secreção ADH. A secreção de adh age 
no rim colocando aquaporinas que aumentam a 
reabsorção de água. 
 
Bruna L. Oliveira- FAG- TXVI 
 
 
 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA 
 
MECANISMO DE AÇÃO DA 
ALDOSTERONA 
1- A aldosterona se liga a um receptor citoplasmático 
2- O complexo hormônio-receptor inicia a transcrição no 
núcleo 
3- São sintetizados novos canais e novas bombas 
4- Proteinas induzidas por aldosteronas modificam 
proteínas existentes 
5- Aumenta reabsorção de Na+ e secreção de K+ 
 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE 
ALDOSTERONA 
 Hipercalemia→ aumenta secreção de 
aldosterona 
 Aumento do sistema renina-angiotensina 
(↑angio2)→ aumenta secreção de aldosterona 
 Hipernatremia (↑sódio)→ diminui secreção de 
aldosterona 
 ACTH→ Necessário para a secreção, porém com 
pouco efeito sobre a regulação da secreção 
 
Deficiência na secreção de aldosterona 
Libera 3-4% de sódio. Diminui quantidade de sódio no 
sangue, levando a hiponatremia. Se não absorve 
sódio, não secreta potássio que fica no sangue 
(hipercalemia). Pode levar a choque circulatório. 
Toxicidade cardíaca→ um pouquinho a mais de 
potássio diminui forca de contração, gera arritmia, 
insuficiência cardíaca, diminui débito cardíaco. O 
excesso tende a gerar hipertensão. 
CORTISOL 
EFEITOS GERAIS 
 O cortisol é o grande vilão dos atletas. Diferente do 
GH que tende a síntese proteica com diminuição de 
catabolismo, o cortisol mexediminuindo a quantidade 
de proteínas armazenadas (nos tecidos extra-
depaticos). Diminui a síntese proteica e estimula o 
catabolismo proteico. 
Infusão da aldosterona: 
efeitos: 
Elevou as concentrações 
plasmáticas 20x. Escape 
da retenção de sódio no 
segundo dia de infusão à 
medida que a pressão 
aumentou e a extreção 
urinária voltou ao normal 
Efeitos sobre a 
concentração de 
aldosterona causados 
pela inibição da ECA e 
a associação de 
inibidos da ECA+ 
infusão exógena de 
angio 2 
 
Bruna L. Oliveira- FAG- TXVI 
 
 O excesso de cortisol deixa os músculos fracos porque 
cataboliza as proteínas. Tem como objetivo a 
manutenção de glicose na corrente sanguínea. 
 ↑ enzimas da gliconeogênese, disponibiliza glicose e 
diminui sua utilização. Os tecidos que podem utilizar 
outras fontes energéticas vão utilizar- por isso 
cataboliza proteína. As células que não dependem 
exclusivamente de glicose usam lipídios e 
aminoácidos. Como não tenho reserva de 
aminoácidos, usa as proteínas já prontas. 
 ↓depósito de proteínas em tecidos extra-hepáticos→ 
não tira proteínas do fígado porque ele é responsável 
pelas proteínas que vão para a corrente sanguínea, 
então, não posso impedir que o fígado faça seu papel. 
Tecido primordial para tirar proteínas = músculos. 
 Aumenta concentração plasmática de aminoácidos 
que vão para os tecidos que usam os aa como fonte 
de energia e vão também para o fígado→ reduz 
reserva tecidual de proteínas. 
 Usa aa para via gliconeogênese. Dos 20 aa dividimos 
em 2 grupos→ cetogênicos e gliconeogênicos (isso 
porque parte ddos 20 aa vão ser convertidos a 
acetilcoenzima A e parte dos 20 aa são convertidos a 
intermediários do ciclo de Krebs ou precursores de 
glicose. 
 ↑ da * + plasmática de aa →↑ entradamde aa no 
fígado → desaminação de aa + ↑ da síntese proteica 
no fígado + ↑ da síntese de proteínas plasmáticas + 
gliconeogênese 
 Gliconeogênicos→ malato, succinato, lactato, 
 
 
 
 
 
Cortisol poupa glicose, pega aa de outros tecidos, joga 
pro fígado, produz glicose a partir de parte dos aa, 
outra parte vira acetil CoA-corpos cetônicos. Em 
momentos de jejum e estresse libera cortisol e ao 
invés de usar glicose, cataboliza proteínas e ácidos 
graxos. 
CORTISOL POUPA UTILIZAÇÃO DE GLICOSE 
JEJUM E ESTRESSE→ Cortisol gera hiperglicemia. 
Poupa glicose, não deixa as cels usarem glicose. Faz o 
fígado produzir glicose a partir de aa, quebra de 
ácidos graxos no tecido adiposo, gera ate as células 
que utilizam ácidos graxos e os metaboliza como 
forma de energia. Consome gordura e também 
proteína. 
Isso não é bom porque mobiliza muito acido graxo, 
elevando acido graxo no sangue que pode se 
acumular em determinado local→ GIBA DE BÚFALO. 
Obesidade causada pelo excesso de cortisol. 
O cortisol: 
 Faz catabolismo proteico→ libera aa que vão para o 
fígado que sintetiza as proteínas plasmáticas 
necessárias. 
 Aumenta aa no sangue vai para a síntese proteica no 
fígado e lá usa os aa para fazer gliconeogenese 
 Inibe a síntese de proteínas em tecidos extra-
hepaticos. 
 Inibe a utilização de glicose por células que podem 
utilizar outras fontes de energia. 
 Induz consumo proteico pela glicogênese 
 Aumenta a exportação de aminoácidos pelas células 
hepáticas 
 Aumenta os níveis plasmáticos de proteínas 
PROCESSO INFLAMATÓRIO 
 Cortisol tem um efeito anti-inflamatório que os 
sintéticos dele são utilizados para isso. 
 Qualquer estresse físico ou neurogênico estimula a 
produção de ACTH e libera cortisol em questão de 
minutos 
 Quebra triglicerídeos e aa para fornecimento de 
energia e poupar glicose. A glicose vai exclusivamente 
pra quem precisa de glicose (cérebro). 
 Exemplos de estress físico ou neurogênico→ fármaco 
simpatomimético, trauma, infecção, calor ou frio 
intensos, cirurgia, algo que necrose a pele, restrição 
de movimentos, doença debilitante. 
 
PREVENÇÃO DA INFLAMAÇÃO 
 Estabiliza as membrana de lisossomo (não libera 
enzimas proteolíticas). 
 Reduz a permeabilidade dos capilares- edema 
diminuído. 
 Reduz migração e leucócitos diminuindo a formação 
de prostaglandinas e leucotrienos (responsáveis pela 
vasodilatação). 
 Suprime o sistema imune com diminuição da 
reprodução de linfócitos. 
 Problema de suprimir o sistema imunológico- suprime 
o que causa e também o sistema como um todo, 
então a pessoa é mais suscetível a problemas do dia a 
dia. 
 Atenua a febre porque reduz a liberação de 
interleucina-1 dos leucócitos→ reduzindo a 
vasodilatação 
 20 aminoácidos alfa-cetato 
Cetogênicos glicon. Succinato 
 ACoA Malato 
 lactato 
 
Bruna L. Oliveira- FAG- TXVI 
 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO 
Qualquer situação de estresse é percebida pelo 
principal centro de regulação homeostática 
(hipotálamo). Libera CRH que age sobre hipófise 
liberando ACTH que age sobre a adrenal para a 
produção de cortisol. Tem inúmeros efeitos inclusive 
sobre o sistema imunológico. 
 
 
ANORMALIDADES 
DOENÇA DE ADDISON 
Incapacidade do córtex adrenal em produzir 
hormônios. Geralmente por doença auto-imune que 
destrói o córtex da adrenal. 
 Deficiência de mineralocorticoides→ falta de 
aldosterona diminui a reabsorção de sódio, fazendo 
com que sódio, cloreto e água sejam perdidos na 
urina. Gera um volume de LEC diminuído. Além de 
desenvolver hiponatremia, hipercalemia e acidose 
leve. Debito cardíaco diminui-paciente em choque. 
 Deficiência de glicocorticoides→ não atingem a 
normoglicemia entre as refeições. Reduz a 
mobilização das proteínas e gorduras dos tecidos- 
Lentidão para mobilização de energia. Músculos 
fracos. Suscetibilidade aos efeitos de deterioração de 
diferentes tipos de estresses. 
 Pigmentação por melanina na mucosa e pele→ 
queda de cortisol deprime o feedback negativo 
normal para o hipotálamo e gl. Hipófise, permitindo 
que grandes taxas de ACTH sejam secretadas 
simultaneamente a quantidades aumentadas de hrm 
melanócito estimulante 
*Se a adrenal não produz cortisol, não existirá as 
alças. Fazendo alta liberação de crh e acth. 
SINDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN 
 Relacionada a toda a adrenal (destruição aguda da 
supra-renal). 
 Geralmente ocorre em consequência da bactéria que 
causa meningite- nisseria meningitidis. 
 A bactéria que causa meningite pode necrosar a 
medula inteira causando todas as consequências: 
ausência de cortisol, ausência de aldosterona, 
ausência de adrenalina. (choque por causa da 
aldosterona e adrenalina), hipotensão arterial, 
choque, coagulação intravascular disseminada e 
insuficiência adrenal aguda. Tratamento- antibiotico 
SÍNDROME DE CUSHING 
Acontece por hipersecreção de cortisol e androgênios. 
Pode ser por tumor na adenohipofise que libere muito 
ACTH tendo muito cortisol, por problema no 
hipotálamo liberando muito CRH, por tumor 
extrahipofisário, mas que age fazendo com que o 
ACTH seja liberado em grande quantidade (pode ser o 
próprio tumor na adrenal) ou administração de 
glicocorticoides. 
Consequências: giba de búfalo, estrias imensas largas 
e vermelhas, pele fina, catabolismo proteico gigante, 
acumulo de gordura em cima, e embaixo fina por 
conta da degradação das proteínas. 
ALDOSTERONISMO PRIMÁRIO E 
SECUNDÁRIO 
Primario- síndrome de Conn: hiperplasia uni ou 
bilateral, tumores benignos (adenoma) ou câncer 
(carcinoma) na zona glomerulosa que acaba gerando 
excesso na secreção de aldosterona. 
Sintomas: hipocalemia, alcalose sanguínea e 
hipertensão arterial 
Diagnóstico: Poucas curáveis de hipertensão arterial 
 
Secundário- ↑liberação de renina. Excesso de 
aldosterona por causa da renina. Causa: diminuição 
do fluxo sanguíneo renal (estenose), hipotensãoarterial ou hiponatremia 
 
Bruna L. Oliveira- FAG- TXVI 
 
 
Bruna L. Oliveira- FAG TXVI 
 
HORMO NIOS DO 
CO RTEX DA 
ADRENAL 
As 2 glândulas adrenais ficam na parte superior do 
rim, cada uma pesando 4g. cada glândula tem 2 
partes: 
Medula- 20% centrais da glândula. Relacionada com o 
sistema nervoso simpático e secreta adrenalina e 
noradrenalina 
Córtex-Secreta corticoesteróides que são sintetizados 
a partir do colesterol. Tipos de corticoesteróides: 
 Mineralocorticoides- afetam os eletrólitos Na+ 
e K+. Principal= aldosterona 
 Glicocorticoides- aumentam a concentração 
sanguínea de glicose e efeitos sobre o 
metabolismo proteico e lipídico. Cortisol* 
 Andrógenos- hormônios sexuais. 
Produção na medula da adrenal: 80% nora 20% 
adrenalina, frente a sinalização a nora é convertida 
em adrenalina aí libera adrenalina como hormônio. 
Efeitos da adrenalina→ mesmos no NT adrenalina 
que são os efeitos da parte simpática do SN periférico 
autônomo. 
O córtex da adrenal é histologicamente dividido em 3 
zonas: 
 Zona glomerulosa→ Corresponde 15% do córtex 
adrenal, é uma fina camada de células abaixo da 
cápsula. Local de produção de aldosterona e a 
liberação ocorre com a angiotensina 2 
 Zona fasciculada→ Camada mediana- 75% do córtex 
da adrenal e é responsável pela síntese e liberação de 
cortisol e androgênios adrenais frente à estimulação 
pelo ACTH 
 Zona reticular→ é a camada mais profunda e libera 
outros androgênios DHEA e androstenediona (ACHT 
faz o controle) 
 
 
 
SÍNTESE 
A medula produz aminas (catecolaminas- nora e 
adrenalina) 
O córtex da adrenal produz os hormônios esteroides 
(dependem do colesterol que vem do LDL). 
 
 
 
 
 O LDL vem pela corrente sanguínea e se liga a 
receptores específicos na membrana das células em 
todas as 3 zonas. 
 O colesterol se liga no receptor e essa ligação 
depende da ação do ACTH. A síntese de qualquer um 
dos hormônios esteroides depende do ACTH porque é 
sobre influencia dele que terá mais ou menos LDL se 
ligando aos receptores na membrana das células das 3 
zonas (menos acth- menos ldl ligando- menos 
hormônios esteroides sendo produzidos). 
 A liberação depende do sinalizador. Na membrana 
tem o receptor de LDL, o LDL se liga e é feita a 
endocitose do receptor com o ldl (precisa vesicular o 
ldl porque é lipossolúvel , portanto, não pode ficar 
livre no citosol). 
 A vesícula contendo LDL se encaminha ate o 
lisossomo e se funde ao lisossono, portanto, o LDL vai 
pra dentro do lisossomo e ali dentro tem enzimas e 
ocorre digestão do LDL (nos lisossomos)e liberação do 
colesterol. 
 O colesterol é encaminhado para dentro das 
mitocôndrias e ali dentro da mitocôndria tem a 
enzima colesterol desmolase. Ela é a primeira enzima 
na via de síntese de todos os hormônios e ela 
converte o colesterol a pregnenolona. 
 Da pregnenolona tem diferentes vias de síntese → 
para cortisol, testosterona... Ocorrendo a síntese de 
todos os demais hormônios e isso depende de qual 
zona estou falando e qual o sinalizador. 
 Todos os hormônios são sintetizados a partir do 
colesterol que veio do LDL e depois é convertido em 
pregnenolona. 
Alguns hormônios não são produzidos na mitocôndria, 
mas sim no REL, mas a via inicial é sempre endocita 
ldl→ no lisossomo é quebrado e liberado colesterol→ 
colesterol vem pra mitocôndria e é convertido em 
pregnenolona → produção dos hormônios. 
Capsula 
Glomerulosa 
Fasciculada 
Reticular 
Medula→ aminas (catecolaminas) 
Córtex→ esteroides → colesterol (LDL) 
Bruna L. Oliveira- FAG TXVI 
 
 
Anti-inflamatório NÃO esteroidal→ diclofenaco. 
Anti-inflamatório esteroidal- corticoide, derivado do 
colesterol→ prednisona e dexametasona 
TRANSPORTE E DEGRADAÇÃO 
 A maior parte (90%) do cortisol é ligada a transcortina 
e álbumina e isso faz liberar mais lentamente. 
 Quando jogamos hormônio na corrente sanguínea 
liberada a proteína faz um reservatório na corrente 
sanguínea (não consegue entrar na célula porque tem 
a proteína ligada, ficam na corrente sanguínea 
gerando um reservatório desses hormônios no 
sangue). 
 Os hormônios esteroidais quando ligados a proteína 
não conseguem ser usados de imediato e isso faz ir 
liberando aos pouquinhos para entrar na célula e isso 
faz ter uma redução na velocidade de liberação 
(velocidade para conseguir atravessar a membrana e 
conseguir agir nas células alvo). Faz ter 
disponibilidade desses hormônios de forma 
uniforme. 
 Esses hormônios agem e depois são depurados 
(Retirados) do sangue. Os rins fazem depuração. 
 Fígado tira do sangue e conjuga com acido glicurônico, 
fica junto com a bile e é liberado para intestino 
delgado juntamente com a bile (os sais biliares 
emulsificam as gorduras). Parte dos sais são 
reabsorvidos e o restante da bile é eliminada junto 
com as fezes. 
 As fezes tem coloração marrom por conta da 
coloração da bilirrubina que é um dos compostos da 
bile. Muitos hormônios/medicamentos metabolizados 
no fígado são conjugados com acido glicurônico e são 
juntados com a bile e são eliminas dos juntos 
 Como o fígado faz a conjugação e faz a depuração (tira 
hormônios do sangue). Se tiver doença hepática 
fazendo a conjugação ser deficiente, a pessoa não 
consegue depurar corretamente porque é 
responsabilidade dos hepatócitos fazerem 
conjugação. Com fígado doente, não tira do sangue e 
os hormônios ficam aumentados em circulação na 
corrente sanguínea, reduz inativação dos hrms. 
Produz o que precisa→ age→ mas continua no 
sangue→ então pode continuar agindo. Quantidade 
adequada e função aumentada. 
 Precisa fazer regulação pra não sofrer as 
consequências de hiperatividade de 
corticoide*aldosterona. 
MINERALOCORTICOIDES- 
ALDOSTERONA 
Papel da mácula densa→ sensor da concentração de 
sódio. 
 As células da macula densa dos rins estão o tempo 
todo vendo a quantidade de sódio que esta sendo 
filtrada. Se estiver abaixo da quantidade normal a 
macula densa vai sinalizar (ela está o tempo todo 
analisando a concentração de sódio no ultrafiltrado, 
ou seja, no liquido que percorre a tubulação do néfron 
e isso reflete a concentração no sangue). 
 Identificou que a concentração do sódio no 
ultrafiltrado esta abaixo do normal, ela sinaliza para as 
células justaglomerulares. Um dos papeis de tais 
células é a liberação de renina (síntese e liberação). 
Renina como hormônio vai para a corrente sanguínea. 
Na corrente sanguínea renina encontra uma proteína 
produzida e liberada no fígado na sua forma inativa 
(angiotensinogênio). 
 A renina quebra angiotensinogênio em angio 1. Angio 
1, por sua vez, não tem quase atividade nenhuma e é 
convertido à angio 2 que tem ação intensa. Essa 
conversão é feita pela enzima ECA sintetizada pelos 
pulmões. A angio 2 terá inúmeras ações, mas na 
aldosterona: a angio sinaliza para que a zona 
glomerulosa da adrenal, libere aldosterona. 
 E a aldosterona aumenta a reabsorção de sódio(ela é 
esteroide, então seus receptores estão dentro da 
célula-no núcleo). 
 Como ela está no núcleo, ela estimula a transcrição 
de bombas sódio-potássio-ATPase para aumentar a 
reabsorção de sódio. Age nas glândulas sudoríparas e 
salivares aumentando a reabsorção da sódio em 
glândulas salivares e sudoríparas (poupa sódio e 
aumenta a absorção). Aumenta a absorção intestinal 
de sódio 
 Uma diminuição de sódio no ultrafiltrado reflete como 
esta a volemia que também reflete na pressão 
arterial. Provavelmente tem volemia e pressão baixa. 
Esse sistema é ativado para elevar a pressão arterial. 
 O papel da aldosterona não é aumentar a reabsorção 
direta de agua é o adh, mas onde vai sal vai agua. Se 
reabsorvo mais sal, a agua vai junto. 
Angiotensina é um potente vasoconstritor e consegue 
elevar a pressão. Ela vai no hipotálamo e sinaliza para 
ele estimular a secreção ADH. A secreção de adh age 
no rim colocando aquaporinas que aumentam a 
reabsorção de água. 
Bruna L. Oliveira- FAG TXVI 
 
 
 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA 
 
MECANISMO DE AÇÃO DA 
ALDOSTERONA 
1- A aldosterona se liga a um receptor citoplasmático 
2- O complexo hormônio-receptor inicia a transcrição no 
núcleo 
3- São sintetizados novos canais e novas bombas 
4- Proteinas induzidas por aldosteronas modificam 
proteínas existentes 
5- Aumenta reabsorção de Na+ e secreção de K+ 
 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE 
ALDOSTERONA 
 Hipercalemia→ aumenta secreção de 
aldosterona 
 Aumento do sistema renina-angiotensina 
(↑angio2)→ aumenta secreção de aldosterona 
 Hipernatremia (↑sódio)→ diminui secreção de 
aldosterona 
 ACTH→ Necessário para a secreção, porém com 
pouco efeito sobre a regulação da secreção 
 
Deficiência na secreção de aldosterona 
Libera 3-4% de sódio. Diminui quantidade de sódio no 
sangue, levando a hiponatremia. Se não absorve 
sódio, não secreta potássio que fica no sangue 
(hipercalemia). Pode levar a choque circulatório. 
Toxicidade cardíaca→ um pouquinho a mais de 
potássio diminui forca de contração, gera arritmia, 
insuficiência cardíaca, diminui débito cardíaco. O 
excesso tende a gerar hipertensão. 
CORTISOL 
EFEITOS GERAIS 
 O cortisol é o grande vilão dos atletas. Diferente do 
GH que tende a síntese proteica com diminuição de 
catabolismo, o cortisol mexe diminuindo a quantidade 
de proteínas armazenadas (nos tecidos extra-
depaticos). Diminui a síntese proteica e estimula o 
catabolismo proteico. 
 O excesso de cortisol deixa os músculos fracos porque 
cataboliza as proteínas. Tem como objetivo a 
manutenção de glicose na corrente sanguínea. 
Infusão da aldosterona: 
efeitos: 
Elevou as concentrações 
plasmáticas 20x. Escape 
da retenção de sódio no 
segundo dia de infusão à 
medida que a pressão 
aumentou e a extreção 
urinária voltou ao normal 
Efeitos sobre a 
concentração de 
aldosterona causados 
pela inibição da ECA e 
a associação de 
inibidos da ECA+ 
infusão exógena de 
angio 2 
Bruna L. Oliveira- FAG TXVI 
 
 ↑ enzimas da gliconeogênese, disponibiliza glicose e 
diminui sua utilização. Os tecidos que podem utilizar 
outras fontes energéticas vão utilizar- por isso 
cataboliza proteína. As células que não dependem 
exclusivamente de glicose usam lipídios e 
aminoácidos. Como não tenho reserva de 
aminoácidos, usa as proteínas já prontas. 
 ↓depósito de proteínas em tecidos extra-hepáticos→ 
não tira proteínas do fígado porque ele é responsável 
pelas proteínas que vão para a corrente sanguínea, 
então, não posso impedir que o fígado faça seu papel. 
Tecido primordial para tirar proteínas = músculos. 
 Aumenta concentração plasmática de aminoácidos 
que vão para os tecidos que usam os aa como fonte 
de energia e vão também para o fígado→ reduz 
reserva tecidual de proteínas. 
 Usa aa para via gliconeogênese. Dos 20 aa dividimos 
em 2 grupos→ cetogênicos e gliconeogênicos (isso 
porque parte ddos 20 aa vão ser convertidos a 
acetilcoenzima A e parte dos 20 aa são convertidos a 
intermediários do ciclo de Krebs ou precursores de 
glicose. 
 ↑ da * + plasmática de aa →↑ entradamde aa no 
fígado → desaminação de aa + ↑ da síntese proteica 
no fígado + ↑ da síntese de proteínas plasmáticas + 
gliconeogênese 
 Gliconeogênicos→ malato, succinato, lactato, 
 
 
 
 
 
Cortisol poupa glicose, pega aa de outros tecidos, joga 
pro fígado, produz glicose a partir de parte dos aa, 
outra parte vira acetil CoA-corpos cetônicos. Em 
momentos de jejum e estresse libera cortisol e ao 
invés de usar glicose, cataboliza proteínas e ácidos 
graxos. 
CORTISOL POUPA UTILIZAÇÃO DE GLICOSE 
JEJUM E ESTRESSE→ Cortisol gera hiperglicemia. 
Poupa glicose, não deixa as cels usarem glicose. Faz o 
fígado produzir glicose a partir de aa, quebra de 
ácidos graxos no tecido adiposo, gera ate as células 
que utilizam ácidos graxos e os metaboliza como 
forma de energia. Consome gordura e também 
proteína. 
Isso não é bom porque mobiliza muito acido graxo, 
elevando acido graxo no sangue que pode se 
acumular em determinado local→ GIBA DE BÚFALO. 
Obesidade causada pelo excesso de cortisol. 
O cortisol: 
 Faz catabolismo proteico→ libera aa que vão para o 
fígado que sintetiza as proteínas plasmáticas 
necessárias. 
 Aumenta aa no sangue vai para a síntese proteica no 
fígado e lá usa os aa para fazer gliconeogenese 
 Inibe a síntese de proteínas em tecidos extra-
hepaticos. 
 Inibe a utilização de glicose por células que podem 
utilizar outras fontes de energia. 
 Induz consumo proteico pela glicogênese 
 Aumenta a exportação de aminoácidos pelas células 
hepáticas 
 Aumenta os níveis plasmáticos de proteínas 
PROCESSO INFLAMATÓRIO 
 Cortisol tem um efeito anti-inflamatório que os 
sintéticos dele são utilizados para isso. 
 Qualquer estresse físico ou neurogênico estimula a 
produção de ACTH e libera cortisol em questão de 
minutos 
 Quebra triglicerídeos e aa para fornecimento de 
energia e poupar glicose. A glicose vai exclusivamente 
pra quem precisa de glicose (cérebro). 
 Exemplos de estress físico ou neurogênico→ fármaco 
simpatomimético, trauma, infecção, calor ou frio 
intensos, cirurgia, algo que necrose a pele, restrição 
de movimentos, doença debilitante. 
 
PREVENÇÃO DA INFLAMAÇÃO 
 Estabiliza as membrana de lisossomo (não libera 
enzimas proteolíticas). 
 Reduz a permeabilidade dos capilares- edema 
diminuído. 
 Reduz migração e leucócitos diminuindo a formação 
de prostaglandinas e leucotrienos (responsáveis pela 
vasodilatação). 
 Suprime o sistema imune com diminuição da 
reprodução de linfócitos. 
 Problema de suprimir o sistema imunológico- suprime 
o que causa e também o sistema como um todo, 
então a pessoa é mais suscetível a problemas do dia a 
dia. 
 Atenua a febre porque reduz a liberação de 
interleucina-1 dos leucócitos→ reduzindo a 
vasodilatação 
 20 aminoácidos alfa-cetato 
Cetogênicos glicon. Succinato 
 ACoA Malato 
 lactato 
Bruna L. Oliveira- FAG TXVI 
 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO 
Qualquer situação de estresse é percebida pelo 
principal centro de regulação homeostática 
(hipotálamo). Libera CRH que age sobre hipófise 
liberando ACTH que age sobre a adrenal para a 
produção de cortisol. Tem inúmeros efeitos inclusive 
sobre o sistema imunológico. 
 
 
ANORMALIDADES 
DOENÇA DE ADDISON 
Incapacidade do córtex adrenal em produzir 
hormônios. Geralmente por doença auto-imune que 
destrói o córtex da adrenal. 
 Deficiência de mineralocorticoides→ falta de 
aldosterona diminui a reabsorção de sódio, fazendo 
com que sódio, cloreto e água sejam perdidos na 
urina. Gera um volume de LEC diminuído. Além de 
desenvolver hiponatremia, hipercalemia e acidose 
leve. Debito cardíaco diminui-paciente em choque. 
 Deficiência de glicocorticoides→ não atingem a 
normoglicemia entre as refeições. Reduz a 
mobilização das proteínas e gorduras dos tecidos- 
Lentidão para mobilização de energia. Músculos 
fracos. Suscetibilidade aos efeitos de deterioração de 
diferentes tipos de estresses. 
 Pigmentação por melanina na mucosa e pele→ 
queda de cortisol deprime o feedback negativo 
normal para o hipotálamo e gl. Hipófise, permitindo 
que grandes taxas de ACTH sejam secretadas 
simultaneamente a quantidades aumentadas de hrm 
melanócito estimulante 
*Se a adrenal não produz cortisol, não existirá as 
alças. Fazendo alta liberação de crh e acth. 
SINDROMEDE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN 
 Relacionada a toda a adrenal (destruição aguda da 
supra-renal). 
 Geralmente ocorre em consequência da bactéria que 
causa meningite- nisseria meningitidis. 
 A bactéria que causa meningite pode necrosar a 
medula inteira causando todas as consequências: 
ausência de cortisol, ausência de aldosterona, 
ausência de adrenalina. (choque por causa da 
aldosterona e adrenalina), hipotensão arterial, 
choque, coagulação intravascular disseminada e 
insuficiência adrenal aguda. Tratamento- antibiotico 
SÍNDROME DE CUSHING 
Acontece por hipersecreção de cortisol e androgênios. 
Pode ser por tumor na adenohipofise que libere muito 
ACTH tendo muito cortisol, por problema no 
hipotálamo liberando muito CRH, por tumor 
extrahipofisário, mas que age fazendo com que o 
ACTH seja liberado em grande quantidade (pode ser o 
próprio tumor na adrenal) ou administração de 
glicocorticoides. 
Consequências: giba de búfalo, estrias imensas largas 
e vermelhas, pele fina, catabolismo proteico gigante, 
acumulo de gordura em cima, e embaixo fina por 
conta da degradação das proteínas. 
ALDOSTERONISMO PRIMÁRIO E 
SECUNDÁRIO 
Primario- síndrome de Conn: hiperplasia uni ou 
bilateral, tumores benignos (adenoma) ou câncer 
(carcinoma) na zona glomerulosa que acaba gerando 
excesso na secreção de aldosterona. 
Sintomas: hipocalemia, alcalose sanguínea e 
hipertensão arterial 
Diagnóstico: Poucas curáveis de hipertensão arterial 
 
Secundário- ↑liberação de renina. Excesso de 
aldosterona por causa da renina. Causa: diminuição 
do fluxo sanguíneo renal (estenose), hipotensão 
arterial ou hiponatremia 
Bruna L. Oliveira- FAG TXVI 
 
 
 
Bruna L. Oliveira- FAG-TXVI 
 
PARATORMO NIO E 
CALCITONINA 
Metabolismo de cálcio, fosfato e vitamina 
D (Calcitriol) 
Apesar da vit. d ser chamada de VITAMINA, em função 
de conceito de hormônio (subst. Química produzida 
pelas células que cai na corrente sanguínea e age em 
células alvo distantes), então ela é um hormônio 
porque não adquirimos vit D a partir do sol, nós temos 
o precursor, o sol só auxilia. O calcitriol é liberado das 
células. 
Fisiologia do metabolismo do cálcio e fosfato+ 
formação dos ossos e dentes+ regulação da vitamina 
D, paratormônio e calcitonina→ intimamente 
interligada. Ex: concentração extracelular do cálcio→ 
absorção intestinal + excreção renal + 
captação/liberação óssea 
VISÃO GERAL DA REGULAÇÃO DE CÁLCIO 
Precisa ser muito controlada. Mudanças na 
concentração de fosfato trazem menos prejuízo do 
que alterações nas concentrações plasmáticas de 
cálcio. Cálcio é extremamente importante, inclusive, 
ele não fica dentro da célula porque uma infinidade 
de proteínas e enzimas é dependente de cálcio. 
 Hipercalcemia→ Depressão progressiva do SN 
 Hipocalcemia→ Maior excitação do SN 
A concentração de cálcio precisa ser muito precisa, 
muito bem regulada. Em torno de 9.4 mg/dl=2,4 
mmol/L. 
CÁLCIO E FOSFATO 
2,5 mmol de cálcio no liquido extracelular  0,001 
mmol nas células e organelas de cálcio. 
O restante está nos ossos (ele é um reservatório de 
cálcio). 
Se aumenta cálcio no plasma, vai pros ossos. 
Se diminui cálcio no plasma, sai dos ossos. 
 De todo esse cálcio, somente uma parte é relevante. 
 9% do cálcio é difusível (até entraria na célula), mas 
está ligado à citratos e fosfatos, então, não é ionizado, 
portanto, não é útil para as células. 
 41% é cálcio ligado a proteínas no plasma. Algo que 
está ligado em proteínas não consegue entrar na 
célula→ não consegue desempenhar função celular 
 50% é difusível e é ionizado→ desempenha função na 
contração, na sinapse, coagulação sanguínea, 
enzimas. 
FOSFATO 
 85% está nos ossos. 14-15% nas células e <1% no LEC 
 A QUANTIDADE TOTAL DE FOSFATO DEPENDE DE 
hpo4- E h2po4. QUANDO TEMOS ph MAIS ÁCIDO, o 
que se tem em maior quantidade é H2PO4. Se o PH é 
mais alcalino, ocorre o inverso. 
 3-4 mg/dl em adultos e 4-5 mg/dl em crianças. 
ALTERAÇÕES NAS CONCENTRAÇÕES 
DE CÁLCIO E FOSFATO 
 Cálcio→ leves aumentos ou quedas geram efeitos 
extremos e imediatos 
 Fosfato→ variação em valores bem abaixo ou de 2-3x 
acima não geram efeitos imediatos 
Hipocalcemia 
Diminui cálcio no plasma. O SN FICA MAIS EXCITÁVEL 
porque aumenta permeabilidade ao sódio. 
Na+ Ca+2 Cl- LEC 
++++++++++++++++++++++++++ -70mV 
-------------------------------------------- 
K+ LIC 
 Bomba de sódio e potássio canais de extravasamento 
de potássio e diferença do LEC e LIC. 
 Com a diminuição de cálcio, o sódio passa a poder 
entrar mais fácil, polaridade diminui, aproximando do 
limiar. 
 Quanto menos cálcio, menos polaridade, mais 
próximo do limiar será. As vezes tem potencial de 
ação naturalmente. 
 PROBLEMA→ Transmissão para os músculos que leva 
à tetania (contrações espasmosticas). O músculo da 
laringe começa a contrair e leva a broncoespasmos, 
impedindo a passagem de ar. Espasmo carpopédico. 
 Isso diminuindo de 9,4 – 6 é um limite porque 4 é 
fatal. 
Hipercalcemia 
 Há muito cálcio e, com isso, temos depressão do 
sistema nervoso e atividades reflexas lentas. 
 
Bruna L. Oliveira- FAG-TXVI 
 
 Atividades reflexas (dependem de processamento do 
SN de forma rápida) e o individuo fica hiporrreflexivel. 
 9-12 são efeitos da hipercalcemia. 
 Paciente fica com falta de apetite e constipação→ 
contratilidade deprimida das paredes musculares do 
trato gastrointestinal (12-15mg/dL) 
HIPOCALCEMIA E HIPOFOSFATEMIA CRÔNICA GERAM 
DIMINUIÇÃO INTENSA DA MINERALIZAÇÃO ÓSSEA. 
ABSORÇÃO E EXCREÇÃO DE CÁLCIO 
 Cálcio é um cátion bivalente. Os cátions bivalentes 
tem uma dificuldade maior de absorver na ausência 
de calcitriol (forma ativa da vitamina D). 
 A vit d é essencial para que o cálcio seja bem 
absorvido no trato gastrointestinal. Precisamos da 
ingestão de 1000 mg/dia de cálcio (1l de leite). Disso 
nós absorvemos 350mg/dia. Disso, nós ainda 
secretamos 250 mg/dia das células descamadas da 
mucosa e sucos gastrointestinais. 
 Temos filtração de cálcio nos rins e reabsorção de 99% 
 Nos ossos, temos 1000000mg de cálcio. Por isso 
temos cálcio intercambiável. Como 41% está ligado a 
proteínas, não são filtrados. 10% do que é ingerido, é 
excretado na urina. 
 Quase todo o fosfato da dieta é absorvido para o 
sangue do intestino. 
OSSO E SUA RELAÇÃO COM CÁLCIO E 
FOSFATO 
O osso é formado por uma matriz orgânica que é 
fortalecida por depósitos de sais de cálcio. 
 Matriz orgânica do osso: constituída de 90-95% de 
fibras colágenas e o resto é substancia fundamental. 
As fibras colágenas são resistentes à tração 
Sais ósseos: compostos por cálcio e fosfato. 
Principal sal é a hidroxiapatita (Ca10(PO4)6(OH)2 ). 
Mg, Na, K e carbonatos também estão aqui. 
A deposição de substancias radioativas como 
estrôncio e uranio pode causar irradiação prolongada 
dos tecidos ósseos, gerando sarcoma osteogênico. 
Dependendo de sua concentração de cálcio e fosfato 
pode haver precipitação nos capilares/vasos 
sanguíneos. Se houver precipitação, há arteriosclerose 
que ocorre por precipitação anormal de sais de cálcio 
e fosfato. Isso não acontece em função da proteína 
pirofosfato que inibe os sais de cálcio e fosfato de 
precipitarem. No entanto, caso haja um grande 
excesso de cálcio ou algumas doenças como as auto-
imunes, pode acontecer da pirofosfato não estar 
eficiente e não fazer a inibição, aí ocorrer a 
precipitação → ARTERIOSCLEROSE. 
CALCIFICAÇÃO ÓSSEA 
1. Secreção de moléculas de colágeno e substância 
fundamental pelos osteoblastos2. Monômeros de colágeno se polimerizam para formar 
fibras colágenas; o tecido resultante transforma-se 
em osteóide (sair de cálcio depositam fácil aqui) 
3. Aprisionamento de osteoblastos dentro do osteóide→ 
forma osteócito 
4. Ocorre precipitação de sais de cálcio e fosfato 
formando cristais de hidroxiapatita. 
Importância→ o cálcio intercambiável faz o 
tamponamento de cálcio no LEC. Evitar alterações. 
Busca manter o máximo possível dentro de 
determinada faixa. Por isso, os ossos fazem 
tamponamento (jogando quando tem menos no 
sangue e pegando quando tem demais). 
OSTEOBLASTOS E OSTEOCLASTOS 
Osteoblastos→ Deposição de cálcio nos ossos 
Osteoclastos→ Movimento de cálcio para fora da 
hidroxiapatita→ pool de cálcio no sangue 
 Deixa o ambiente ácido + proteases→ dissolução da 
matriz calcificada→ sangue. 
VITAMINA D 
 Como vitamina, não é o composto/substancia ativa. É 
o segundo composto de uma via. (se fizer 
suplementação é o primeiro). 
 Na pele nós temos uma molécula derivada de 
colesterol. Essa molécula (7-desidrocolesterol) que 
está na pele por meio de luz UV é convertida em 
colecalciferol (vit D, mas não é a ativa. 1000x menos 
atividade do que a ativa). 
 Vit D→ inativa encontrada na pele. Produzida através 
de raio uv que convertem 7-desidrocolesterol 
 Quando usamos suplementação (comprimidos), nós já 
temos o colecalciferol (crianças em fase de 
crescimento, idosos, gestante, pessoas que tem 
osteoporose... elas precisam suplementar com vit. D) 
sem precisar da conversão pela luz solar. 
 
Bruna L. Oliveira- FAG-TXVI 
 
 O colecalciferol vai pro fígado e lá vira 25-
hidroxicolecalciferol → depois vai para o rim e lá é 
convertido em 1,25 diidroxiolecalciferol (calcitriol)- 
forma ativa 
 O calcitriol tem como objetivo aumentar, 
principalmente, a absorção de cálcio no trato 
gastrointestinal. 
 O leite em lactantes depende de cálcio, então, como 
tira cálcio da corrente sanguínea da mãe, aumenta a 
síntese de calcitriol para que faça o máximo de 
absorção de cálcio da dieta. 
 Como a molécula ativa é a que sai do rim, para que 
não haja produção desnecessária, tem alças de 
retroalimentação: Se tem muito calcitriol (1,25) 
começa a acumular, ele mesmo inibe a produção de 
vit D no fígado. Quando começa a ter um pouco mais 
de 25, já tem alça de retroalimentação. 
 Em contrapartida, o paratormônio é o que faz o 
aumento do cálcio plasmático (LEC). Ele é liberado em 
hipocalcemia , portanto, quando presente, ele 
estimula a via (se tem pouco cálcio, ele ativa a via de 
conversão da molécula que saiu do fígado para 
molécula ativa no rim porque o calcitriol atua no 
intestino aumentando a concentração. 
 Quando normaliza para de liberar paratormônio. 
 
AÇÕES DA VITAMINA D (CALCITRIOL) 
Entra na célula, se liga a receptores no núcleo e ativa 
a expressão genica para formar a proteína calbindina 
que atua na borda em escova das células dos 
enterócitos no intestino. Quanto menos cálcio, mais 
calcitriol, mais calbindina (responsável por absorver o 
cálcio). Sem calbindina, sem absorção de cálcio. Ela 
funciona como um transportador de cálcio para o 
citoplasma celular. 
PARATORMÔNIO 
 É o maior e mais potente mecanismo de controle das 
concentrações extracelulares de cálcio e fosfato. 
 É extremamente necessária a presença desse 
hormônio para regular concentrações de cálcio 
 Se a glândula estiver em hiperatividade, tem 
hipercalcemia. 
 Se a glândula estiver em hipoatividade, gera 
hipocalcemia que gera tetania. 
 Células principais que produzem o paratormônios. 
 É um hormônio proteico, sintetizada nos ribossomos 
(pré-pro hormônio), passa pelo reticulo e complexo de 
golgi (pré-hormonio) e depois é hormônio PTH em 
grânulos. 
EFEITOS DO PTH 
 
Fase rápida de absorção de cálcio e fosfato→Ativa 
células já existentes (osteócitos)→ osteólise→ causa 
remoção dos sais ósseos da matriz óssea e adjacências 
dos osteoblastos. Objetivo de aumentar a 
concentração de cálcio no LEC 
Fase lenta da absorção óssea e liberação de fosfato 
de cálcio→ estimula a proliferação de osteoclastos→ 
reabsorção osteoclástica. 
O paratormônio age nos rins aumentando reabsorção 
de cálcio nos rins. 
Meses de níveis excessivos de PTH→ 
enfraquecimento ósseo→ estimulação secundária dos 
osteoblastos→ correção. 
Os osteoclastos não tem receptores para PTH. Por 
conta disso, o PTH vai para os osteoblastos→ ligante 
de osteoprotegerina→ ativa receptores nos pré-
osteoclastos→ osteoclastos maduros→ reabsorção 
óssea. 
A ativação do sistema osteoclastico ocorre em 2 
estágios: 
 Ativação imediata dos osteoclastos já formados 
 Formação de novo osteoclasto 
O efeito sobre os órgãos-alvo é mediada por AMPc 
 
Bruna L. Oliveira- FAG-TXVI 
 
↓ reabsorção tubular proximal de fosfato, Na+, K+ e 
aa. 
↑reabsorção tubular renal de Ca+2,Mg+2 e H+ 
CONTROLE DA SECREÇÃO 
PARATIREOIDE 
 Se diminui cálcio do LEC e aumenta paratormônio 
 Se persiste a diminuição, a glândula hipertrofia e 
secreta 5x mais paratormônio. Isso geralmente é o 
que ocorre no raquitismo, gestação e lactação. 
 Aumentando a concentração de cálcio no LEC a 
paratireoide entra em hipoatividade e diminui 
paratormônio. Isso ocorre quando tem excesso de 
cálcio na dieta, muita vitamina D, absorção óssea 
causada por fatores que não o PTH (desuso dos 
ossos). 
 RECEPTOR SENSÍVEL AO CÁLCIO- paratireoide. 
Receptor associado a proteína Gq via fosfolipase C. 
 O sinalizador é o cálcio que quando está em alta 
concentração no LEC ele se liga ao receptor associado 
a proteína G. Ligou→ ativa GEF→ troca Gtp→ ativa 
fosfolipase C→ quebra Pip2 em IP3 e DAG. IP3 vai no 
reticulo no canal de cálcio dependente de ip3 que 
junto com a dag ativa a PKC e aí o que temos é a PKC 
inibindo a liberação (exocitose de paratormônio). 
Libera paratormônio quando nada disso ocorre. Se 
tiver menos cálcio o receptor não é ativado aí libera 
paratormônio. O paratormônio em situação de pouco 
cálcio age nos ossos, rins para reabsorção ou 
conversão para calcitriol que age no intestino 
aumentando concentração de cálcio. 
CALCITONINA 
 Liberada das células parafoliculares (C) da tireoide. 
 Reduz concentração plasmática de cálcio (efeito 
antagônico ao paratormônio). 
 Sem calcitonina ok, sem paratormônio não dá. 
 Aumenta cálcio no sangue, as células parafoliculares 
liberam a calcitonina que age nos ossos intestino e 
rins. 
 Aumento da deposição, reduz atividade absortiva dos 
osteoclastos e efeito osteolotico causado por 
osteocitos. Diminui também a formação de novos 
osteoclastos. Diminui absorção de cálcio no instestino 
e reabsorção de cálcio nos rins. 
 ↓atividades absortivas dos osteoclastos e o efeito 
osteolítico→ deposição de cálcio nos sair de cálcio 
intercambiáveis. ↓formação de novos osteoclastos 
 Uso do paratormônio exógeno? Pela via oral seria 
digerido no estomago, só ia chegar aa, por ser uma 
proteína (por isso a insulina é injetada). Poderíamos 
injetar, mas não sabemos em qual momento estamos 
com pouco cálcio e ele tem pouco tempo de ação. 
 
HIPOPARATIREOIDISMO 
 Secreção insuficiente de paratormônio e isso faz com 
que a reabsorção osteocitica de cálcio intercambiável 
diminua, osteoclastos quase inativos. Queda dos 
níveis de cálcio de LEC, ossos permanentemente 
resistentes. 
 Pode levar a tetania, parestesias e formigamento peri-
oral, ansiedade e confusão mental (porque ta hiper-
excitado), hiperreflexiva, 
 Tetania hipocalcêmica→ músculos laríngeos→ 
espasmos tetânicos→