Resumo Leishmanioses e Chagas

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Leishmaniose 
 O Gênero Leishmania pertence à ordem Kinetoplastida, à família Trypanossomatidae; 
 Formas flageladas: Promastigota, flagelado livre. E paramastigota, flagelado aderido ao trato digestivo dos 
hospedeiros invertebrados; 
 Amastigota: Forma sem flagelo livre, parasito intracelular; 
 A reprodução ocorre por divisão binária simples em ambos os hospedeiros; 
 Hospedeiros invertebrados: Exclusivamente fêmeas de insetos hematófagos, conhecidos como flebotomíneos; 
 A transmissão ocorre através da picada do inseto infectado, no momento da hematofagia; 
 Amastigotas aparecem à microscopia óptica como organismos ovais, esféricos ou fusiformes. Possuem núcleo 
grande e arredondado, ocupando às vezes 1/3 do corpo do parasita, cinetoplasto em forma de um pequeno 
bastonete, ambos corados em vermelho púrpura. Não apresenta flagelo livre; 
 Promastigotas são encontradas no trato digestivo do flebotomíneo. São alongados, com um flagelo livre e longo 
emergindo do corpo do parasita na sua porção anterior. Possui núcleo arredondado/oval situado na região 
mediana ou ligeiramente na porção anterior do corpo; 
 Paramastigotas são pequenas e arredondadas/ovais. O flagelo é curto, exterioriza-se na região anterior do corpo 
e sua extremidade pode estar aderida à superfície cuticular da porção anterior do trato digestivo do vetor 
através de hemidesmossomos. O núcleo mantém-se na posição mediana do parasito e o cinetoplasto é 
paralelo/ligeiramente posterior ao núcleo; 
 As promastigotas metacíclicos são as formas infectantes para os hospedeiros vertebrados, e nunca foram 
encontradas em divisão; 
 Ciclo biológico 
 Os hospedeiros vertebrados são infectados quando promastigotas metacíclicas são inoculadas pelas fêmeas dos 
insetos vetores, durante o repasto sanguíneo; 
 A saliva do inseto é inoculada neste ambiente e exerce papel importante como anticoagulante, vasodilatadora e 
antiagregação plaquetária, favorecendo o fluxo de sangue e a linfa intersticial para o alimento; 
 As formas progastigotas metacíclicas são resistentes à lise pelo SMF; 
 A internalização da Leishmania ocorre pela endocitose mediada pelos receptores na superfície do macrófago; 
 A rápida transformação da promastigota em amastigota dentro dos macrófagos é uma forma de evadir ao 
ataque do hospedeiro; 
 Na ausência do controle parasitário pela célula hospedeira, ela se rompe e as amastigotas liberadas serão 
internalizadas agora por outros macrófagos; 
 A infecção do flebotomíneo no momento do repasto sanguíneo no animal infectado, das formas amastigotas 
que acompanham o sangue e/ou a linfa intersticial. Após 3-4 dias de multiplicação intensa no intestino do 
invertebrado, ocorre a transformação em formas promastigotas delgadas e longas, livres na luz intestinal. 
Seguido pelas paramastigotas, fixadas pelo flagelo à cutícula através de hemidesmossomos e posteriormente a 
promastigotas metacíclicos; 
 Leishmania Donovani: Agente da leishmaniose visceral ou calazar; 
 Leishmania braziliensis: Agente da leishmaniose cutaneomucosa, espúndia ou úlcera de bauru; 
 Leishmaniose tegumentar 
 A forma cutânea localizada é caracterizada por lesões ulcerosas, indolores, únicas ou múltiplas; 
 A forma cutaneomucosa é caracterizada por lesões mucosas agressivas que afetam as regiões nasofaríngeas; 
 A forma disseminada apresenta múltiplas úlceras cutâneas por disseminação hematogênica ou linfática; 
 Forma difusa apresenta lesões nodulares não-ulceradas; 
 Leishmaniose visceral 
 Fatores de risco para o desenvolvimento da doença incluem a desnutrição, o uso de drogas imunossupressoras e 
a co-infecção com HIV 
Doença de Chagas 
 Trypanosoma cruzi é um protozoário agente etiológico da doença de Chagas; 
 O T. Cruzi possui em seu ciclo biológico nos hospedeiros vertebrado e invertebrado várias formas evolutivas; 
 Nos hospedeiros vertebrados e na cultura de tecidos são encontradas intracelularmente as formas amastigotas, 
e extracelularmente as formas tripomastigotas presentes no sangue circulante; 
 Tripomastigodas delgados são mais infectantes, porém são destruídos por anticorpos ou desapareceriam da 
circulação para cumprir novo ciclo celular; 
 Tripomastigotas largos, menos infectantes, demorariam mais a penetrar nas células, desenvolvendo 
parasitemias mais tardias, porém mais resistentes à ação de anticorpos circulantes e por isso capazes de 
permanecer mais tempo na corrente circulatória; 
 OS tripomastigotas delgados são menos capazes de desenvolver no vetor que os tripomastigotas largos; 
 Tripomastigotas delgados parasitam de preferência células do SMF do baço, fígado e medula óssea, sendo 
chamadas de “macrofagotrópicas”; 
 As tripomastigotas largas têm tropismo para células musculares lisa, cardíaca e esquelética, sendo denominadas 
“miotrópicas”; 
 No hospedeiro invertebrado, são encontradas inicialmente formas arredondadas com flagelo circundando o 
corpo, denominadas esferomastigotas presentes no estômago e intestino do triatomíneo, formas epimastigotas 
presentes em todo o intestino e tripomastigotas presentes no reto; 
 O tripomastigota metacíclico constitui a forma mais natural de infecção para o hospedeiro vertebrado; 
 O ciclo biológico do T. Cruzi é do tipo heteroxênico, passando o parasita por uma fase de multiplicação 
intracelular no hospedeiro vertebrado e extracelular no inseto vetor; 
 Mecanismo de interação entre o parasito e a célula hospedeira: 
o 1 – Adesão celular: Quando ambos se reconhecem e o contato membrana-membrana ocorre; 
o 2 – Interiorização: Quando ocorre a formação de pseudópodes e formação do vacúolo fagocitário; 
o 3 – Fenômenos intracelulares: Quando as formas epimastigotas são destruídas dentro do vacúolo 
fagocitário e os tripomastigotas sobrevivem resistindo às ações das enzimas lisossômicas e 
desenvolvem-se livremente no citoplasma celular, onde se diferenciam em amastigotas. 
o 4 – A célula hospedeira, repleta de parasitos, se rompe liberando no interstício os 
tripomastigotas/amastigotas que ainda não se diferenciaram, além de detritos celulares da célula 
hospedeira; 
 Os triatomíneos vetores se infectam ao ingerir as formas do parasito presentes na corrente circulatória do 
hospedeiro vertebrado durante o hematofasgismo. No intestino médio os epimastigotas se multiplicam por 
divisão binária simples, sendo responsáveis pela manutenção da infecção no vetor. No reto, os epimastigotas se 
diferenciam em tripomastigotas, sendo eliminados nas fezes ou na urina; 
 Mecanismos de transmissão: Transmissão pelo vetor, transfusão sanguínea, transmissão congênita, transplante 
etc; 
 Fase aguda 
 A doença pode ser sintomática ou assintomática e estão relacionadas com o estado imunológico do hospedeiro; 
 A fase aguda inicia-se através das manifestações locais, quando o T. Cruzi penetra na conjuntiva (Sinal de 
romaña) ou na pele (Chagoma de inoculação); 
 O sinal de romaña se caracteriza por edema bipalpebral unilateral, congestão conjuntival etc; 
 As manifestações gerais são representadas por febre, edema localizado e generalizado, poliadenia, 
hepatomegalia, esplenomegalia e, às vezes, insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas; 
 Forma crônica assintomática 
 Indeterminada (latente): Caracterizada pelos seguintes parâmetros: 
o Positividade nos exames sorológicos/parasitológicos; 
o Ausência de sintomas e/ou sinais de doença; 
o Eletrocardiograma convencional normal; 
o Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais; 
 Fase crônica sintomática 
 Certo número de chagásicos, após permanecerem assintomáticos por vários anos, com o correr do tempo 
apresentam sintomatologia relacionada com o sistema cardiocirculatório, digestivo ou ambos; 
 Nacardiopatia chagásica crônica sintomática, o fator clínico principal é a insuficiência cardíaca congestiva e isto 
se deve à diminuição da massa muscular que se encontra muito destruída devido à substituição por áreas de 
fibrose interrompendo fibras e fascículos; 
 Lesão vorticiliar ou aneurisma de ponta é uma lesão encontrada no ápice dos ventrículos, na qual há pobreza de 
células musculares com consequente herniação do endocárdio; 
 Podem se formar também trombos cardíacos; 
 Fase aguda 
 A partir da porta de entrada, o T. Cruzi pode parasitar qualquer célula. As mais frequentes são macrófagos, 
células de Schwann, micróglia, fibroblastos, células musculares lisas, estriadas e outras;