CC II GERAL AULA 4. NÓDULOS PULMONARES

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CC II – GERAL 
Yasmin Justiniano 
(nódulos solitários): Sem infiltrado, atelectasia ou adenomegalia. 
✓ lesão/nódulo torácico, circundada por parênquima. ✓ massa, mais característico de CA. 
 
 BENIGNO MALIGNO 
TAMANHO < 1,5 cm > 2,2 cm 
DUPLICAÇÃO < 30 dias ou > 18 meses 30 dias – 18 meses 
IDADE < 30 anos > 60 anos 
TABAGISMO Nunca fumou > 20 maços/ano 
MARGENS Regulares Espiculadas 
DENSIDADE Vidro fosco Sólidos 
PADRÃO DE 
CALCIFICAÇÃO 
NO RX 
Homogênea, central, aspecto pipoca (hamartoma), casca de ovo 
(sarcoidose, silicose), casca de cebola (TB), em alvo (histoplasmose). 
Excêntrica, amorfa, irregular. 
TIPOS Granuloma pós-infeccioso (TB, histoplasmose), embolia séptica, 
neoplasia benigna (hamartoma, lipoma), MAV, cisto broncogênico, 
pseudotumor inflamatório, granulomatose de wegener, artrite reumatoide, 
linfonodo intraparenquimatoso, infarto pulmonar, atelectasia redonda. 
CA broncogênico, metástase e tumor 
carcinoide. 
CONDUTA 1° ano: repetir exames 3/3 meses. 
2° ano: repetir exames 6/6 meses 
Se superficiais (laterais) biopsiar direto. 
Em nódulos profundos/difícil acesso, 1º 
fazer TC c/ contraste, se ainda suspeita de 
maligno faz biópsia. 
 
(acompanhar sempre com RX). 
define melhor características anatômicas da lesão, permite análise detalhada. 
Localiza nódulo e avaliar presença metástase, se ficar na dúvida repete o exame de 3 – 6 meses. 
Citologia do escarro, sensibilidade de 60-70% para localização central, menor acurácia para periféricos, uma vez 
(+) confirma diagnóstico. Ideal é biópsia excisional por videolaparoscopia, broncoscopia ou mediastinoscopia. Se o nódulo estiver perto da 
parede pode fazer videotoracoscopia, se muito próximo ao brônquio, pode fazer broncoscopia. 
 após confirmar o CA deve-se pedir para estadiamento, inclui PET TC-FDG, TC cerebral ou RM e mediastinoscopia. 
determina a ressecabilidade do tumor, se tumor pode ser totalmente removido por cirurgia. 
determina a operabilidade do paciente, se paciente suporta o procedimento cirúrgico. 
Estágio IIIB e IV (T4, N3, M1) são inoperáveis, só faz quimioterapia pois a mortalidade é muito alta. 
 
causa 90% dos CA, mais de 40 tipos carcinógenos. Fumar > 20cigarros/dia ↑risco em 20 vezes. Cigarro com filtro (inala mais 
profundamente). Risco ↓com cessação (menos de 3x após 20 anos). 
asbesto, sílica, radônio, cromo, níquel, berílio, fuligem. 
História familiar de CA ↑risco de 2-6x. 
DPOC, doenças fibrosantes, sarcoidose, neoplasia de pulmão prévia. 
 
ingesta de furtas, +vegetais que gordura animal, selênio, frutas cítricas (altos níveis antioxidantes, ↓chance de transformação neoplásica). 
 
(4 tipos): CA broncogênicos (malignos derivados do epitélio 
respiratório inferior). 
(20%) origem no tec. neuroendócrino como tumor 
carcinóide. É o mais agressivo, duplica em 30 dias, o mais associado ao tabagismo, raro em não fumantes, 
localização central, 70% de chance de metástase à distância no diagnóstico, invade mediastino, boa 
resposta à quimio. Associado à síndrome paraneoplásicas. Pior prognóstico. 
 
(80%): CA epidermóide (30%), adenocarcinoma (40%), CA de células grandes “anaplásico” (10%). 
(Escamoso ou Espinocelular): Antes considerado o mais comum. Duplica em 90-100 dias, maior chance de ser diagnosticado 
pela citologia do escarro, causa mais comum de hipercalcemia paraneoplásica, é o que mais cavita (10 a 20% dos casos). 
Considerado MAIS comum, é o que tem MENOR relação com cigarro, duplica em 180 dias. É o tipo predominante no sexo 
feminino, jovens (< 45 anos) e em não fumantes, localização periférica, maior chance de ser encontrado na citologia do líquido e no aspirado 
nodular transtorácico, causa mais comum de osteoartropatia hipertrófica paraneoplásica, pior prognóstico que escamoso (comparado no mesmo 
estágio). Subtipo bronquíoloalveolar: (cresce para região brônquica), cresc lento, broncorréia, consolidação (rabo de cometa). Vai condensando 
por inflamação, simula pneumonia. 
Diagnóstico histológico de exclusão, agressividade intermediária. 
Adenocarcinoma é o mais comum em países desenvolvidos, aqui no Brasil continua sendo o Epidermóide. 
 
maior parte assintomático até estar avançada ou tem sintomas inespecíficos. 
 
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CC II – GERAL 
Yasmin Justiniano 
nódulo no RX. 
tosse, dispneia, hemoptise, chiado localizado. 
precordialgia, rouquidão, sd veia cava sup, sd de Pancoast, pode dar paralisia diafragmática (N. frênico) e/ou rouquidão 
(N. laríngeo recorrente E), invasão linfonodal, linfangite (hipoxemia e dispneia) ou surgimento de novas massas no parênquima. 
dor óssea, cefaléia, náuseas, vômito, déficit neurológico focal. 
Derrame pleural, atelectasia, Sd Claude-Bernard-Horner, Sd Pancoast, Sd Veia Cava Superior. 
Tosse, sintoma mais comum (75%), por invasão brônquica, pneumonite pós-obstrutiva, atelectasia, derrame pleural e/ou cavitação da lesão. 
Dispneia, em quase metade dos casos, da obstrução de grandes vias aéreas. Pneumonite e atelectasia também são observadas. 
Hemoptise, em 35%. Por necrose tumoral, ulcera mucosa, erosão de vasos intratorácicos, pneumonia pós-obstrutiva e TEP. 
Precordialgia, por invasão da pleura parietal, parede torácica, mediastino, por infecção e TEP. 
Tamponamento, causa turgência jugular, pulso paradoxal, alargamento da silhueta cardíaca. 
tumor no ápice pulmonar que comprime plexo braquial (inervação simpática) inibindo gânglio estrelado. 
Presença do tumor ipsilateral aos sintomas, predominando parassimpático, ocasiona ptose palpebral, 
miose, ausência de suor em hemiface (pele seca “anidrose”), enoftalmia, sem vasoplegia (frio ou calor, pele com mesma cor). 
Obstrução ao fluxo da cava, gerando edema e congestão da face e extremidades sup, circulação colateral (em 
região sup do tórax) e turgência jugular. Outros sintomas incluem tosse, síncope, cefaleia e ortopneia. RX simples mostra mediastino alargado, 
acompanhado de massa central e derrame pleural ipsilateral. Pode ser ocasionado por tumores centrais, mais os de pequenas células e linfoma 
(suspeitar quando é jovem, múltiplos linfonodos, alteração esplênica, sinais e sintomas sugestivos). 
Como regra geral, a SVCS em idosos mais provavelmente será causada por CA de pulmão, em crianças e adultos jovens por linfoma. 
Conduta: Sintomático (obstrução de vias aéreas)→ radioterapia e corticoide. Casos graves (stent para alívio antes de confirmar e tto definitivo). 
Exames para verificar veia cava: Principalmente TC ou AngioTC, pode usar flebografia. 
Distúrbio com sintomas em locais distantes do tumor. Febre, anorexia, sudorese noturna, astenia, eosinofilia... 
 Podem ser causados por: 
1. Produção de substâncias pelas células tumorais (efeitos sistêmicos). 
2. ↓substâncias habitualmente presentes no organismo, que leva ao aparecimento de sintomas. 
3. Resposta imunitária do hospedeiro ao tumor. Quando trata a neoplasia, síndromes e acometimentos desaparecem. 
Manifestam meses/anos antes da detecção clínica e laboratorial do câncer. Identificação correta → diagnóstico precoce da lesão. 
Dentre os tumores de pulmão, o CA de pequenas células é o subtipo mais frequentemente responsabilizado. 
 
Hipercalcemia: por epidermoide, produção de PTH-rp, tem exatamente mesmo efeito do PTH (quadro clinico de hiperpara primário, porém 
níveis de PTH sérico encontram-se suprimidos). TTO agudo é expansão volêmica + diuréticos de alça + infusão de bisfosfonados. Calcitonina 
se hipercalcemia extrema (Ca sérico > 14 mg/dl), efeito mais rápido que bisfosfonados, pois > 48h ocorre taquifilaxia. 
Osteoartropaia hipertrófica (atrofia de articulações): por adenocarcinoma → baqueteamento digital, ↑tecidos moles, periostite de longos, 
neoformação no periósteo, especial nas diáfises distais e sinovite de grandesarticulações periféricas, geralmente simétrica, aspecto áspero, pele 
grosseira, enrugada e oleosa na região frontal, cutis verticis gyrata, “pés de elefante” e seborreia. Eventualmente confundido com AR. 
TTO é ressecção completa do tumor. Em inoperáveis, uso de AINEs, mas evidências têm mostrado bons resultados com bisfosfonados. 
 
 TRATAMENTO 
CA células não pequenas: lobectomia ou pneumectomia + ressecção linfonodal do mediastino. 
 
CA células pequenas: quimioterapia. 
➢ Se IIIB/IV: quimio com cisplatina. 
➢ Ressecção contraindicada se: IAM nos últimos 3 meses, nos últimos 6 meses (relativo). VEF1 < 1 L, pCO2 em repouso > 45 mmHg, 
hipertensão pulmonar grave. 
Principais CA que levam à metástase pulmonar (origem: outro órgão→ metástase no pulmão): Mama, rim, osso, testículo, cólon, tireoide. 
Nódulos > 2 cm habitualmente são metástases de adenocarcinoma (de mama, pulmão, cólon). 
 
Locais mais frequentemente envolvidos por metástases pulmonar (FOCA): 
• Fígado (30-50%). 
• Ossos (20%). 
• Cérebro (20%). 
• Adrenais (50% dos casos). 
 
Metástases para SNC podem atingir cérebro, cerebelo e meninges. O CA de pequenas células e adenocarcinoma são os mais comumente 
envolvidos. Sintomas podem ser focais (convulsão) ou não focais (cefaleia). Comprometimento da medula geralmente derivado de metástases 
ósseas vertebrais, e pode levar à síndrome de compressão medular (emergência oncológica). Metástases para esqueleto (osteolíticas) 
comprometem costelas, vertebras e ossos longos. 
 
Triagem: Screening indicado em assintomáticos que apresentam todas as características a seguir: 
1. Idade entre 55-80 anos. 
2. Carga tabágica ≥ 30 maços/ano. 
3. Tabagismo atual ou interrupção nos últimos 15 anos. 
4. Boa saúde geral. 
O método preconizado é a TC helicoidal com baixa dose de radiação, que deve ser feita anualmente.