Câncer de pulmão

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PATRÍCIA RIBEIRO – 4º PERÍODO 
 
MÓDULO II: PROLIFERAÇÃO CELULAR 
Problema 5 
Resultado dos nossos atos! 
F.N.T., 74 anos, sexo masculino, tabagista há 60 anos (55 maços/ano), procurou o OS do HGG, devido à dispneia 
progressiva, com piora clinica nos últimos dias. Alega astenia, mal-estar geral, anorexia, emagrecimento (cerca de 5 
kg no último mês). Informa ,ainda, hemoptise há cerca de 2 semanas. Refere HAS. 
Ao exame, REG, hipocorado (3+/4+), afebril, PA= 150x90 mmHg. Presença de baqueteamento digital nas mãos. Além 
disso, foi notado miose, ptose, enoftalmia e anidrose facial a direita. AR: MVF sem RA, porém diminuído na base 
direita. O Plantonista solicitou exames laboratoriais que evidenciaram anemia crônica, leucocitose e eosinofilia. A 
radiografia do tórax mostrou nódulo pulmonar solitário no ápice do pulmão direito, medindo, aproximadamente, 3 
cm de diâmetro, associado à derrame pleural extenso. O médico levantou as possibilidades diagnósticas e solicitou 
TC do tórax para melhor avaliação do caso e internamento. 
 
TUTORIA 5 
1) Analisar o câncer de pulmão considerando 
conceito, epidemiologia, etiopatogenia, fatores de 
risco, manifestações clínicas, evolução, propedêutica, 
diagnóstico, estadiamento, tratamento, prevenção, 
prognóstico 
2) Descrever as síndromes que não tem relação 
direta com o tumor 
3) Descrever os principais sítios de metástases 
4) Descrever os tipos histopatológicos do CA de 
pulmão 
5) Explicar a relação médico-paciente em 
situações difíceis (comunir notícias ruins) 
PULMÃO 
 CA de pulmão ou carcinoma broncogênico é a 
neoplasia maligna com origem no epitélio do trato 
respiratório inferior. 
 Logo: linfomas, sarcomas, mesoteliomas e 
carcinoides não se enquadram nesse termo. 
 Podem ser subdivididas em 2 grandes grupos: 
pequenas células e não pequenas células. 
EPIDEMIOLOGIA 
 É uma das neoplasias malignas que mais 
mata no Brasil e no mundo. 
 É a principal causa de morte oncológica em 
homens, e a segunda maior em mulheres (nestas, a 
principal ainda é o câncer de mama) 
 O pico de incidência ocorre entre 50 e 70 anos 
de idade. 
 A sobrevida em cinco anos (equivalente à cura) 
continua frustrante, com apenas 13-21% (países 
desenvolvidos) e 7-10% (países em desenvolvimento) 
dos pacientes atingindo esta marca. OBS: A pequena 
chance de cura vem do fato de que, quase sempre, o 
diagnóstico só é feito quando o tumor já se encontra em 
estágios avançados. Somente cerca de 15% dos 
indivíduos possui doença localizada (potencialmente 
curável) ao diagnóstico. 
 Nos últimos anos, a incidência de carcinoma 
broncogênico vem caindo em homens (efeito das 
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campanhas contra o tabagismo), ao passo que no sexo 
feminino tal queda ainda não se concretizou 
(resultado do aumento do tabagismo neste grupo 
algumas décadas atrás). 
ETIOPATOGENIA 
 A principal causa de câncer de pulmão é o 
tabagismo, particularmente o hábito de fumar cigarros. 
Outras formas de tabagismo também se associam ao Ca 
broncogênico, porém, com menor intensidade. 
TABAGISMO 
 Antes da epidemia mundial de tabagismo no 
início do século XX o câncer de pulmão era 
considerado uma DOENÇA RARA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 O risco de câncer de pulmão em tabagistas 
aumenta com o número de cigarros fumados e a 
duração do tempo de tabagismo, sendo que a duração é 
um fator de risco maior que o número de cigarros 
fumados 
 Este dado é muito importante do ponto de vista 
epidemiológico se considerarmos os inúmeros 
adolescentes que começam a fumar precocemente 
 Triplicar o número de cigarros por dia significa 
triplicar o risco de desenvolvimento do câncer de 
pulmão, enquanto que triplicar o período de tabagismo 
implicar em aumentar 100 vezes o risco de 
desenvolvimento do câncer de pulmão. 
 Quanto maior a carga tabágica, maior a 
probabilidade do aparecimento do câncer. É 
definida com o produto entre o número de maços 
consumidos por dia e a duração do hábito em anos 
(lembre-se que um maço contém 20 cigarros). Sua 
unidade é o “maços/ano”, e considera-se como ALTO 
RISCO um valor > 20 maços/ano. O tabagismo em 
qualquer grau eleva proporcionalmente o risco de 
câncer de pulmão! 
 A fumaça que se produz é dividida em corrente 
primária, inalada e depois expelida pelo fumante, e em 
corrente secundária, que é gerada pela queima dos 
produtos do tabaco e com uma concentração de 
carcinógenos maior. 
 O tabagismo passivo também eleva o risco de 
câncer de pulmão (em cerca de 1,3x), justificando 
diversos casos em filhos ou cônjuges não fumantes de 
pais ou companheiros fumantes. 
 A cessação do tabagismo reduz o risco com o 
tempo (efeito que, em geral, só se torna significativo 
passados 15-20 anos). Apesar de o risco realmente ser 
reduzido, é importante ter em mente que ele continua 
sendo maior em ex-fumantes do que em pessoas que 
nunca fumaram, e mantém relação direta com a 
magnitude do tabagismo prévio. 
 
POLUIÇÕES ATMOSFÉRICAS 
 A possível contribuição da poluição ambiental 
no desenvolvimento do câncer do pulmão, apesar de 
muitos estudos, continua controversa. O risco atribuído 
a sua influência na origem do câncer varia de menos 1 
a 10%. 
 A poluição do ar nas grandes cidades também 
aumenta o risco (principalmente pela queima de 
combustíveis fósseis, que libera hidrocarbonetos 
A combustão do tabaco libera diversas substâncias 
carcinogênicas, como hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, 
nitrosaminas tabaco-específicas (TSNA) e aldeídos voláteis. Na 
verdade, mais de 4.000 substâncias comprovadamente 
maléficas são liberadas. 
A nicotina, responsável pela dependência química, também 
está implicada na gênese do câncer, pois seus derivados se 
mostraram capazes de inibir a apoptose de células neoplásicas. 
Todas essas substâncias se distribuem entre a fase gasosa e a 
fase particulada – ou alcatrão – da “fumaça” aspirada. 
 
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aromáticos policíclicos e metais como arsênio, níquel e 
cromo) 
 
DOENÇAS PULMONARES 
 A mais comum é a doença pulmonar obstrutiva 
crônica (DPOC). Pacientes com enfisema pulmonar 
têm seis vezes mais probabilidade de apresentar câncer 
de pulmão do que os pacientes sem enfisema 
 
ALTERAÇÕES GENÉTICAS 
 Algumas alterações genéticas podem ser 
observadas nas células tumorais de pacientes com 
carcinoma broncogênico como mutação de oncogenes 
dominantes da família ras, amplificação ou perda de 
controle sobre a transcrição de oncogenes da família 
myc; ou até mesmo defeitos em oncogenes recessivos 
como o rb. 
 Outro marcador, o gene p53, considerado um 
gene supressor de tumor, quando sofre alguns tipos de 
mutações pode exercer um efeito negativo dominante, 
ou seja, induzir o câncer e atuar como um oncogene. 
 Essas mutações pró-oncogênicas são 
promovidas por algumas substâncias sabidamente 
oncogênicas, como o benzopireno, potente mutagênico 
e carcinogênico encontrado no cigarro, que produz 
mutações em três codons do gene e estas se relacionam 
ao aparecimento do câncer de pulmão. 
 Como vários carcinógenos da fumaça do 
cigarro (por exemplo, os hidrocarbonetos aromáticos 
policíclicos) são metabolizados pelo citocromo p450, 
diferenças nos subtipos ou polimorfismos do 
metabolismo destas enzimas têm sido propostas como 
um possível mecanismo para o risco do câncer de 
pulmão. 
 Outras enzimas que podem aumentar o risco 
para alguns tabagistas incluem diferenças na 
glutationina S-transferase, uma enzima que detoxifica 
metabólitos dos hidrocarbonetos aromáticos 
policíclicos, e enzimas que modulam a capacidade de 
reparo do DNA. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Na maior parte das vezes, o Ca de pulmão não 
causa qualquer sintoma até a doença já estar avançada. 
 Pode variar desde pacientes assintomáticos, 
pacientesapresentando sintomas resultantes do 
crescimento local do tumor, da invasão intratorácica, 
da disseminação metastática e de síndromes 
paraneoplásicas. 
 Sintomas inespecíficos como anorexia, perda 
de peso e astenia estão presentes em até 55-88% dos 
pacientes no momento do diagnóstico de carcinoma 
broncogênico. 
 Mais de 60% dos pacientes apresentam tosse 
ou mudança para tosse crônica, 6-31% apresentam 
hemoptise e alguns apresentam um chiado localizado. 
 
 
 A tosse é o sintoma mais comum, ocorrendo 
em cerca de 75% dos pacientes. Ela pode ser 
ocasionada por invasão da mucosa brônquica, 
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pneumonite pós-obstrutiva, atelectasia, derrame 
pleural e/ou cavitação da lesão. 
 Portadores de DPOC que evoluem com piora 
da tosse (não justificada por “descompensação” da 
doença) devem ser suspeitados para Ca de pulmão. 
 A dispneia ocorre em quase metade dos casos, 
sendo resultado da obstrução de grandes vias aéreas. 
Nesta situação, pneumonite e atelectasia também 
costumam ser observadas. 
 Outras causas de dispneia são a disseminação 
linfangítica e o derrame pleural. 
 Hemoptise é observada em 35%. Suas causas 
incluem necrose tumoral, ulceração mucosa, erosão de 
vasos intratorácicos, pneumonia pós- -obstrutiva e 
tromboembolismo pulmonar 
 A dor torácica é ocasionada por invasão da 
pleura parietal, parede torácica ou mediastino. Outras 
causas incluem infecção e doença tromboembólica. 
 A extensão da doença ao mediastino pode levar 
à paralisia diafragmática (envolvimento do nervo 
frênico) e/ou à rouquidão por comprometimento do 
nervo laríngeo recorrente esquerdo. Neste caso, o 
tumor invade linfonodos da janela aortopulmonar, por 
onde passa o nervo 
 O surgimento de turgência jugular, pulso 
paradoxal e alargamento da silhueta cardíaca denota 
acometimento pericárdico com tamponamento 
 A extensão intrapulmonar do próprio tumor se 
dá por via linfática (linfangite ocasionando hipoxemia 
e dispneia) ou pelo surgimento de novas massas no 
parênquima. 
 A presença de derrame pleural pode ou não 
significar comprometimento pleural pelo tumor. 
 Algumas causas incluem obstrução linfática, 
pneumonite pós-obstrutiva, hipoalbuminemia, 
tromboembolismo ou a presença de outra desordem 
não relacionada ao carcinoma broncogênico 
(insuficiência cardíaca, por exemplo) 
 Contudo, o derrame pleural maligno é comum, 
apresentando-se como derrame de moderado a grande 
volume e que reacumula rapidamente após 
toracocentese 
 O líquido pleural é um EXSUDATO com 
predominância linfocítica. A citologia é positiva em 
50-60% dos casos na primeira coleta e pode aumentar 
para 65-70% em análises repetidas. A maior 
positividade citológica é vista no adenocarcinoma. 
 
 
SÍNDROMES 
 O tumor localizado no sulco superior do 
pulmão leva à famosa síndrome de Pancoast- -
Tobias. 
 Esta é caracterizada por dor no ombro e/ou 
escápula ipsilateral e dor na distribuição do nervo 
ulnar (com atrofia muscular e paresia distal). 
 A destruição radiológica da primeira e 
segunda costelas é comumente observada. O 
envolvimento das raízes C8 e T1, pela extensão 
tumoral no ápice pulmonar, justifica as manifestações. 
 O subtipo histológico mais frequentemente 
envolvido é o carcinoma epidermoide (52% dos 
casos), embora o carcinoma de grandes células (23%) 
e o adenocarcinoma (23%) possam também ser 
encontrados. 
 Atualmente a ressonância magnética de tórax é 
o exame que melhor delineia o tumor, por realizar 
cortes no plano coronal. 
 A síndrome de Claude-Bernard-Horner 
(miose, ptose, enoftalmia e anidrose facial ipsilateral), 
ocasionada pelo comprometimento da cadeia 
simpática cervical e do gânglio estrelado, geralmente 
coexiste com a síndrome de Pancoast. Para alguns 
autores ela compõe a síndrome de Pancoast. 
 A Síndrome da Veia Cava Superior (SVCS) 
está relacionada ao carcinoma broncogênico 
originário do lobo superior do pulmão direito. 
 O carcinoma de pequenas células é o subtipo 
mais comumente encontrado. 
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 Suas manifestações incluem edema e 
congestão da face e extremidades superiores, 
circulação colateral proeminente, visível na região 
superior do tórax, e turgência jugular. Outros sintomas 
incluem tosse, síncope (que pode ser precipitada pela 
tosse), cefaleia e ortopneia. 
 O RX simples mostra um mediastino alargado, 
acompanhado de massa pulmonar central (usualmente 
no lobo superior direito) e derrame pleural ipsilateral 
(25% dos casos). 
 Antes considerada uma “emergência 
oncológica”, a síndrome da veia cava superior 
ocasionada pelo Ca broncogênico na verdade permite 
tempo hábil para a realização do diagnóstico 
histológico. 
 Portanto, este SEMPRE deverá ser obtido 
antes do tratamento! O material pode ser coletado com 
segurança por meio de broncoscopia ou 
mediastinoscopia. 
 As opções terapêuticas variam conforme a 
causa, consistindo em quimioterapia, no caso do 
carcinoma de pequenas células, ou 
quimiorradioterapia, no caso do carcinoma não 
pequenas células. 
 Casos graves podem receber um stent de cava 
(para alívio imediato da obstrução) antes da 
confirmação diagnóstica e tratamento definitivo. 
COMPLICAÇÕES LOCAIS 
As principais complicações locais do carcinoma 
broncogênico são: 
(1) derrame pleural; (2) cavitação; (3) atelectasia; (4) 
pneumonia pós-obstrutiva. 
DOENÇA METASTÁTICA 
 Os locais mais frequentemente envolvidos por 
metástases são: adrenais (50% dos casos); fígado (30-
50%); ossos (20%) e cérebro (20%) – lembrar do 
mnemônico “FOCA”. 
 As metástases adrenais são observadas como 
aumento unilateral assintomático da glândula, 
visualizado à Tomografia Computadorizada (TC). 
 A insuficiência suprarrenal é rara. O 
diagnóstico diferencial é com incidentaloma adrenal 
(adenoma – achado bastante comum). 
 Na dúvida, sobretudo se houver proposta 
decirurgia curativa, uma biópsia percutânea guiada 
por TC é recomendada! As metástases hepáticas são 
mais frequentemente encontradas no carcinoma de 
pequenas células (até 25% dos pacientes à 
apresentação) 
 As metástases para o SNC podem atingir o 
cérebro, cerebelo e meninges. O carcinoma de 
pequenas células e o adenocarcinoma são os mais 
comumente envolvidos. 
 Os sintomas podem ser focais (convulsão) ou 
não focais (cefaleia). 
 O comprometimento da medula espinhal 
geralmente é derivado de metástases ósseas vertebrais, 
e pode levar à síndrome de compressão medular, uma 
verdadeira emergência oncológica 
 As metástases para o esqueleto são osteolíticas, 
e comprometem costelas, corpos vertebrais e ossos 
longos. 
 
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS 
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 As síndromes paraneoplásicas são distúrbios 
sistêmicos ocasionados pela existência de um tumor 
 Com frequência se manifestam meses ou anos 
antes da detecção clínica e laboratorial do câncer, e se 
corretamente identificadas – pelo menos em alguns 
casos – podem levar a um diagnóstico precoce da 
lesão! Dentre os tumores de pulmão, o carcinoma de 
pequenas células é o subtipo mais frequentemente 
responsabilizado. 
 HIPERCALCEMIA = é uma das síndromes 
paraneoplásicas mais comuns no câncer de pulmão, 
comumente associada ao carcinoma epidermoide. 
 Tem como causa a produção tumoral de PTH-
rp (peptídio relacionado ao paratormônio), substância 
que tem exatamente o mesmo efeito do PTH – induz 
atividade osteoclástica e inibe a excreção renal de 
cálcio. 
 O quadro clinicolaboratorial, inclusive, é 
muito parecido com o hiperparatireoidismo primário 
(hipercalcemia, hipofosfatemia, acidose metabólica 
hiperclorêmica e aumento do AMP cíclico urinário), 
porém, os níveis de PTH sérico encontram-se 
suprimidos. 
 O tratamento agudo é feitocom expansão 
volêmica (pois estes pacientes estão sempre 
desidratados, por um defeito na reabsorção tubular de 
sal e água induzido pela hipercalcemia), diuréticos de 
alça (que, ao contrário dos tiazídicos, aumentam a 
excreção urinária de cálcio) e infusão de bisfosfonados 
(inibidores da atividade osteoclástica). 
 A calcitonina está indicada na hipercalcemia 
extrema (Ca sérico > 14 mg/dl), por ter efeito 
hipocalcemiante mais rápido que o dos bisfosfonados. 
 SIADH = (Síndrome da Antidiurese 
Inapropriada) está mais relacionada ao carcinoma de 
pequenas células. 
 O ADH produzido pelo tumor promove 
retenção renal de água livre e hiponatremia, que pode 
ser grave e comprometer o nível de consciência. 
 O diagnóstico se baseia na demonstração de 
hiponatremia hipotônica (osmolaridade sérica < 270 
mOsm/L) e urina inapropriadamente concentrada (> 
100 mOsm/L) num paciente euvolêmico e sem 
edemas. É necessário que hipotireoidismo, 
insuficiência adrenal e renal sejam afastadas. 
 SÍNDROME DE CUSHING = é ocasionada 
pela produção tumoral de ACTH ou CRH. Costuma se 
relacionar ao carcinoma de pequenas células. 
 O paciente costuma apresentar hipertensão 
arterial, hiperglicemia e alcalose metabólica 
hipocalêmica, sendo menos frequente o aspecto 
cushingoide (facies de lua cheia, giba, obesidade etc.). 
 No screening do hipercortisolismo 
encontramos elevação do cortisol livre urinário e não 
supressão com baixas doses de dexametasona. 
 A não supressão do cortisol com altas doses de 
dexametasona somada a níveis extremamente altos de 
ACTH no soro (> 200 pg/ml) é muito sugestiva de 
secreção ectópica de ACTH! 
 Nesta situação, uma TC de tórax é mandatória, 
uma vez que o tumor de pulmão é a causa mais comum 
da síndrome. O prognóstico dos portadores desta 
síndrome paraneoplásica, especificamente, é péssimo. 
 Osteoartropatia Pulmonar Hipertrófica = 
apresenta-se com baqueteamento digital por aumento 
dos tecidos moles nas extremidades (periostite de 
ossos longos – tíbia, fíbula, rádio e ulna, metacarpos, 
metatarsos) e sinovite de grandes articulações 
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periféricas (punhos, cotovelos, tornozelos, joelhos), 
geralmente simétrica. 
 O sinal radiológico da periostite da tibia. 
Eventualmente o quadro é confundido com artrite 
reumatoide. 
 O tratamento de escolha para a OPH é a 
ressecção completa do tumor, o que costuma resolver 
o quadro. 
 Em pacientes inoperáveis o tratamento 
tradicional se baseia no uso de AINEs, mas evidências 
recentes têm mostrado bons resultados com o emprego 
de bisfosfonados. 
 
ESTADIAMENTO CLÍNICO 
 
DIAGNÓSTICO 
 Entre os exames complementares que auxiliam 
no diagnóstico e estadiamento do câncer de pulmão, 
temos: 
 Citologia do escarro: pouco utilizada 
atualmente, baixa sensibilidade, basicamente aplicada 
quando da dificuldade de realização da 
broncofibroscopia ou de outros exames capazes de 
obter confirmação histológica 
 Seu rendimento é influenciado pela localização, 
tamanho e tipo histológico do tumor. 
 Os carcinomas escamosos, normalmente de 
localização central, representam a maioria das 
neoplasias pulmonares diagnosticadas pela citologia do 
escarro 
 A confirmação citológica do adenocarcinoma 
através do escarro é prejudicada pela localização 
periférica habitual deste tipo de tumor. 
 Broncofibroscopia: é útil no diagnóstico, 
estadiamento e tratamento. Relativamente fácil de 
realizar, é seguro e bem tolerado pelos pacientes 
 A flexibilidade do aparelho permite o exame da 
maioria dos brônquios. Através desse procedimento 
podem-se estabelecer critérios de inoperabilidade do 
paciente com câncer do pulmão, como a paralisia da 
corda vocal, o tumor localizado a menos de 2cm da 
carina principal e o envolvimento desta pelo tumor. 
 Biópsia transbrônquica: quando as lesões 
estão localizadas além da vista do endoscopista o 
rendimento diagnóstico da broncofibroscopia diminui 
 Nestes casos, a utilização da biópsia 
transbrônquica é capaz de aumentar o rendimento 
diagnóstico. As complicações da biópsia 
transbrônquica incluem o pneumotórax e o 
sangramento que ocorrem em menos de 1% dos casos. 
 Punção aspirativa transbrônquica por 
agulha: tem sido utilizada no estadiamento dos 
linfonodos mediastinais, para o diagnóstico das lesões 
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pulmonares periféricas e para aquelas 
endoscopicamente visíveis 
 Os locais da punção devem ser estabelecidos 
previamente com o auxílio da tomografia 
computadorizada do tórax 
 Ela deve ser o primeiro procedimento a ser 
realizado, durante a broncofibroscopia, com o objetivo 
de impedir a contaminação do material colhido com 
células neoplásicas esfoliadas do tumor 
 Este procedimento é útil no diagnóstico das 
lesões periféricas do pulmão. 
 Lavado broncoalveolar: no diagnóstico das 
infecções oportunistas em pacientes em tratamento 
com quimioterapia, mas também para o diagnóstico da 
neoplasia pulmonar 
 Seu maior rendimento é encontrado nas 
doenças malignas hematológicas que acometem os 
pulmões, no carcinoma bronquíolo-alveolar e no 
adenocarcinoma metastático da mama para os 
pulmões. É um procedimento seguro e com raras 
complicações. 
 Punção-biópsia percutânea por agulha fina: 
descrita pela primeira vez em 1883 como um método 
para o diagnóstico das pneumonias e somente em 1886 
foi utilizada para estabelecer o diagnóstico de um 
tumor do pulmão 
 Realizado com o auxílio da fluoroscopia, da 
ultrassonografia ou da tomografia computadorizada, 
sob anestesia local e com praticamente nenhum 
desconforto para o paciente. A maior complicação que 
pode ocorrer por conta do exame é o pneumotórax, mas 
não é comum. 
 Tomografia computadorizada: usada no 
rastreamento do câncer de pulmão e no 
acompanhamento pós-tratamento do tumor. Estabelece 
o tamanho tumoral e sua proximidade com estruturas 
vizinhas e a existência de metástase à distância. 
 PET/CT scan: em que o flúor-18-
fluorodesoxiglucose (FDG) (um análogo da glicose) é 
utilizado como um marcador de PET (tomografia por 
emissão de pósitrons) para avaliar o metabolismo das 
lesões, associado a tomografia computadorizada 
 FDG é absorvido pelas células tumorais 
metabolicamente ativas utilizando um transporte 
facilitado semelhante ao usado por glicose 
 A taxa de absorção de FDG por células 
tumorais é proporcional à sua atividade metabólica. 
Possui maior capacidade de distinguir tecidos malignos 
de benignos sendo útil na investigação de nódulos 
pulmonares, de metástases mediastinais e na 
identificação de lesões metastáticas. 
 Ressonância Nuclear Magnética: mostra 
maior resolução quando se trata de análise de invasão 
de parede torácica. É superior também na avaliação de 
ressecabilidade dos tumores do sulco superior, que 
normalmente envolvem o plexo braquial, vasos 
subclávios e corpos vertebrais. 
 Cintilografia óssea: metástases ósseas são 
relativamente frequentes, principalmente no 
adenocarcinoma avançado. A captação aumentada em 
determinadas áreas do esqueleto pelo radiotraçador 
Tecnécio (Tc 99m) sugere maior metabolismo ósseo 
local e deve ser investigada como sítio de metástase. 
 Mediastinoscopia: procedimento cirúrgico que 
possibilita a biópsia de linfonodos mediastinais , 
principalmente do espaço “retrocava e pré-traqueal”, 
que é o espaço para onde drena a maior parte do fluxo 
linfático do tórax. Apresenta sensibilidade de 58% e 
especificidade de 100%, já que permite estudo 
histopatológico. 
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 Videotoracoscopia: a introdução do 
toratoscópio na parede torácica do paciente permite o 
acesso a todas as cadeias linfáticas intratorácicas, da 
superfície pulmonar e pleural com baixo risco, alta 
sensibilidadee especificidade e com trauma mínimo. 
CLASSIFICAÇÃO HISTOPATOLÓGICA 
 
1. CARCINOMA NÃO PEQUENAS 
CÉLULAS 
 
 CARCINOMA EPIDERMOIDE 
(ESCAMOSO OU ESPINOCELULAR) 
 Tumor relacionado com a mutação do gene 
P53, acomete a região mais central do hilo pulmonar = 
razão pela qual acaba gerando muita pneumonia 
obstrutiva >> processo inflamatório, lesão, destruição. 
 É o mais comum entre os homens fumantes, 
normalmente tem localização central ou proximal. 
 Geralmente origina-se em um brônquio central, 
tem crescimento endobrônquico e, por isso, pode 
apresentar sintomas clínicos locais, tais como tosse e 
hemoptise, e tem maior probabilidade de ser 
diagnosticado nas suas formas iniciais pela citologia do 
escarro. 
 É também a causa mais comum de 
hipercalcemia paraneoplásica e cavita em 10 a 20% dos 
casos. 
 
 ADENOCARCINOMA 
 Representa o tipo histológico mais comum em 
países desenvolvidos. 
 É o tipo predominante no sexo feminino, nos 
jovens (< 45 anos) e nos não fumantes. 
 Geralmente de localização periférica, tem 
maior chance de ser encontrado na citologia do líquido 
pleural e no aspirado nodular transtorácico. PODE 
EVOLUIR COM UM DERRAME PLEURAL. É a 
causa mais comum de osteoartropatia hipertrófica 
paraneoplásica, e possui pior prognóstico que o 
escamoso, quando comparado no mesmo estágio. 
 Cresce de forma silenciosa, por ser periférico. 
 Seus aspectos microscópicos característicos 
incluem formação glandular, geralmente com produção 
de mucina 
 O Carcinoma Bronquíolo-Alveolar é um 
subtipo de adenocarcinoma, representando apenas 3% 
do total dos carcinomas broncogênicos. É derivado das 
células alveolares e se apresenta como massa, lesão 
difusa multinodular ou infiltrados alveolares 
(assemelhando-se a uma pneumonia). Caracteriza-se 
por se espalhar pelos espaços alveolares, sem invadir 
os septos (crescimento “lepídico”). Existem dois tipos 
histológicos: mucinoso (derivado das células 
caliciformes) e não mucinoso (derivado dos 
pneumócitos tipo II). 
 
 CARCINOMA DE GRANDES CELULAS 
ANAPLÁSICO 
 Análises histopatológicas mais minuciosas 
sugerem que o carcinoma pulmonar de grandes células 
na verdade seja um carcinoma epidermoide ou 
adenocarcinoma tão indiferenciado (anaplásico) que 
não pode ser classificado dentro de nenhum desses 
subtipos. 
 Perfaz < 10% dos casos, sendo o subtipo menos 
frequente. Apresenta o pior prognóstico dentre os 
carcinomas não pequenas células! De localização mais 
periférica, comumente cavita.
PATRÍCIA RIBEIRO – 4º PERÍODO 
 
MÓDULO II: PROLIFERAÇÃO CELULAR 
 
 
2. CARCINOMA DE PEQUENAS 
CÉLULAS (OAT CELL OU 
AVENOCELULAR) 
 
 Neoplasia mais agressiva, tem pior 
prognóstico. 
 Os aspectos microscópicos incluem a presença 
de pequenas células semelhantes aos grãos de aveia, 
com pequena quantidade de citoplasma, sem 
diferenciação escamosa ou glandular e com grânulos 
neurossecretores. 
 É um carcinoma mais central, para diferencia-
lo do epidermoide basta analisar a biopsia, pois no de 
pequenas células não tem desmossomos, não tem 
epitélio escamoso. 
 É também chamado de oat-cell (o nome 
avenocelular ou oat cell vem do fato de suas células se 
parecerem com grãos de aveia) e, em geral, manifesta-
se na forma de tumor central e hilar tendendo a 
estenosar os brônquios por compressão extrínseca 
 O oat cell é responsável por 15-20% dos casos. 
Apresenta o pior prognóstico e maior agressividade 
entre os carcinomas broncogênicos. 
 Geralmente de localização central, possui 70% 
de chance de metástase à distância no momento do 
diagnóstico. Na maioria das vezes, cursa com invasão 
do mediastino. 
 Essas células são um pouco maiores que os 
linfócitos, e têm origem no tecido neuroendócrino 
argentafim (tal como o tumor carcinoide). 
 Faz secreção de ACTH, que atuará na glândula 
suprarrenal e libera cortisol >> o que explica a 
síndrome paraneoplasica como síndrome de Cushing. 
 O carcinoma avenocelular responde pela 
maioria das síndromes paraneoplásicas 
neuroendócrinas associadas ao câncer de pulmão. 
Vale dizer ainda que é o subtipo mais fortemente 
associado ao tabagismo, sendo raríssimo em não 
fumantes. 
TRATAMENTO 
 
PREVENÇÃO 
 O controle do tabaco permanece como a 
principal forma de redução da ocorrência dessa 
PATRÍCIA RIBEIRO – 4º PERÍODO 
 
MÓDULO II: PROLIFERAÇÃO CELULAR 
neoplasia, sendo o câncer de pulmão uma das 
principais causas de morte evitável 
 A prevenção se dá, principalmente, evitando-se 
os fatores de risco que contribuem para o câncer de 
pulmão, tais quais: o fumo, exposição ocupacional 
(amianto, radônio, etc) e dieta 
 Conforme descrito anteriormente, o consumo 
de vegetais e frutas tem mostrado um efeito protetor, 
principalmente porque esses alimentos contêm 
carotenoides (pigmentos vermelhos e amarelos) que 
possuem propriedades antioxidantes 
 Outros agentes validados na quimioprevenção 
para o câncer de pulmão incluem: o retinol (vitamina 
A), os β-carotenos, N-acetilcisteína e o selênio. 
 
 
REFERÊNCIAS 
 Oncologia básica. Sabas et al, 1 ed. 
 Oncologia: uma abordagem multidisciplinar. 
MARQUES, 2015 
 Câncer de pulmão: estadiamento do câncer de 
pulmão de células não pequenas. Instituto Vencer o 
câncer (SITE)