RESUMO CAP 38 - fisiologia

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RESUMO – RESPIRATÓRIO 
CAP 38 – VENTILAÇÃO PULMONAR
OBJEETIVOS DA RESPIRAÇÃO
Prover oxigênio aos tecidos e remover CO2
A fim de alcançar seu objetivos, a respiração pode ser dividida em 4 funções principais:
Ventilação pulmonar – que significa o influxo e o efluxo de ar entre a atmosfera e os alvéolos pulmonares
Difusão de O2 e CO2 entre os alvéolos e o sg
Transporte de O2 e CO2 no sg e líquidos corporais e suas trocas com as céls de todos os tecidos do corpo
Regulação da ventilação e outros aspectos da respiração
MECÂNICA DA VENTILAÇÃO PULMONAR
Os pulmões podem ser expandidos e contraídos de duas maneiras:
Por movimentos de subida e descida do diafragma para aumentar ou diminuir a cavidade torácica - ativo
Pela elevação e depressão das costelas para aumentar e diminuir o diâmetro anteroposterior da caixa torácica - passivo
A respiração tranquila e normal é realizada quase que inteiramente pelo primeiro método (movimento do diafragma).
Durante a INSPIRAÇÃO, a contração diafragmática puxa as superfícies inferiores dos pulmões para baixo.
Durante a EXPIRAÇÃO o diafragma simplesmente relaxa, o recuo elástico dos pulmões, parede torácica e estruturas abd comprime os pulmões e expele o ar.
Durante a respiração vigorosa, as forças elásticas não são suficientes para produzir a rápida expiração necessária, assim, uma força extra é obtida principalmente pela contração da musculatura abdominal, que emburra o conteúdo abd para cima contra a parte inferior do diafragma, comprimindo dessa maneira os pulmões.
O segundo método para a expansão dos pulmões é elevar a caixa torácica. Quando a caixa torácica é elevada, as costelas se projetam quase diretamente pra frente, fazendo com que o esterno também se mova anteriormente para longe da coluna, aumentando o diâmetro anteroposterior do tórax.
MUSCULOS INSPIRATÓRIOS – elevam a caixa torácia:
Intercostais externos, auxiliados por:
ECM (eleva o esterno)
Serratos anteriores (elevam muitas costelas)
Escalenos (elevam as duas primeiras costelas)
Além do diafragma
MUSCULOS EXPIRATÓRIOS (expiração forçada) – puxam a caixa torácica para baixo
Reto abd (puxa para baixo as costelas inferiores e em conjunto com outros musc abd comprime para cima o conteúdo abd contra o diafragma)
Intercostais internos
Obs: na expiração normal, não há a utilização de músculos, e sim o relaxamento dos músculos inspiratórios.
PRESÕES QUE PRODUZEM O MOVIMENTO DO AR DENTRO E FORA DOS PULMÕES
O pulmão é uma estrutura elástica que colapsa como um balão e expele todo o ar pela traqueia toda vez que não há força para mantê-lo inflado.
Não existem conexões entre os pulmões e as paredes da caixa torácica, exceto onde ele está suspenso no hilo a partir do mediastino.
O pulmão “flutua” na cavidade torácica, cercado por fina camada de líquido pleural que lubrifica o movimento dos pulmões dentro da cavidade.
A sucção contínua do excesso de líquido para o interior dos canais linfáticos mantém uma leve tração entre a superfície visceral da pleura pulmonar e a superfície parietal da pleura da cavidade torácica.
PRESSÃO PLEURAL E SUAS VARIAÇÕES
É a pressão do líquido no estreito espaço entre a pleura visceral e a pleura parietal. Normalmente há uma leve sucção entre os folhetos gerando uma discreta pressão negativa de -5 cm de H2O, que é a quantidade de sucção necessária para manter os pulmões abertos em repouso.
Durante a inspiração normal, a expansão da caixa torácica traciona os pulmões para fora com uma força maior e cria mais pressão negativa, que chega a cerca de -7,5 cm de H2O. Fazendo um aumento no volume pulmonar de 0,5L. Na expiração esses eventos são revertidos.
PRESSÃO ALVEOLAR
É a pressão de ar dentro dos alvéolos pulmonares.
Quando a glote está aberta e não há fluxo de ar para dentro ou para fora dos pulmões, as pressões em todas as partes da árvore respiratória, até os alvéolos, são iguais à pressão atmosférica, que é considerada a pressão de referência O nas vias aéreas.
Para causar o influxo de ar para os alvéolos durante a inspiração, a pressão nos alvéolos deve cair para um valor ligeiramente baixo da pressão atmosférica (abaixo de 0).
Durante a INSPIRAÇÃO NORMAL a pressão alveolar diminiu para cerca de -1 cm de H2O – essa pressão ligeiramente negativa é suficiente para puxar 0,5L de ar para o interior dos pulmões nos 2 seg necessários para uma inspiração normal e tranquila.
Durante a EXPIRAÇÃO a pressão contrária ocorre – a pressão alveolar sobre para cerca de +1 cm de H2O o que força aquele 0,5L de ar inspirado para fora dos pulmões durante os 2 a 3 seg da expiração.
PRESSÃO TRANSPULMONAR
Diferença entre a pressão alveolar e a pressão pleural. É diferença de pressão entre os alvéolos e as superfícies externas dos pulmões
Pressão de recuo (pressão de retrocesso elástico) - uma medida das forças elásticas dos pulmões que tendem a colapsá-los a cada instante da respiração, a chamada.
COMPLACÊNCIA PULMONAR (DISTENSIBILIDADE PULMONAR)
Extensão na qual os pulmões se expandirão por cada unidade de aumento na pressão transpulmonar. 
A complacência total de ambos os pulmões num adulto normal é de 200ml de ar por cm de pressão de H2O transpulmonar. (sempre que a pressão transpulmonar aumentar 1cm de H2O, o volume pulmonar, após 10 a 20 seg aumentará 200ml) – depende das forças elásticas pulmonares.
FORÇAS ELÁSTICAS DOS PULMÕES
A complacência inspiratória e expiratória dependem das forças elásticas dos pulmões:
Força elástica do tecido pulmonar propriamente dito – determinada principalmente pelas fibras de elastina e colágeno entrelaçadas no parênquima pulmonar.
Forças elásticas causadas pela tensão superficial do líquido que reveste as paredes internas dos alvéolos e outros espaços aéreos pulmonares – quando os pulmões estão preenchidos de ar, há uma conexão entre o líquido alveolar e o ar no interior do alvéolo. Quando o pulmão está preenchido por outro tipo de solução (salina por ex) não há conexão entre o ar e o líquido – portanto o efeito da tensão superficial não está presente – apenas as forças elásticas do tecido estão operando neste caso.
Força elástica de tensão superficial – força contrátil elástica de todo pulmão: tentativa de forçar o ar para fora do alvéolo através do brônquio, induzindo o alvéolo a colapsar.
SURFACTANTE E SEUS EFEITOS NA TENSÃO SUPERFICIAL
Surfactante – agente ativo de superfície na água (reduz bastante a tensão superficial da água)
Secretado pelas células epiteliais alveolares tipo II (secretoras de surfactante)
Mistura complexa de vários fosfolípidos, ptns e íons
Componentes mais importantes: dipalmitoilfosfatidilcolina (fosfolípido), apoproteínas surfactantes e íons Ca+.
A dipalmitoilfosfatidilcolina junto com outros fosfolípidos menos importantes é responsável pela redução da tensão superficial – ela age dessa maneira pois, não se dissolve uniformemente no líquido que recobre a superfície alveolar.
O surfactante é importante para reduzir a tensão superficial – reduzindo assim o esforço requerido pelos músculos respiratórios para expandir os pulmões.
EFEITO DA CAIXA TORÁCICA SOBRE A EXPANSÃO DO PULMÃO
A caixa torácica tem suas próprias características elásticas e viscosas semelhantes as dos pulmões.
A complacência do sistema combinado pulmão + tórax é quase a metade da complacência do pulmão isolado - 110mm de vol por cm de H2O (200ml/cm H2O no pulmão).
TRABALHO RESPIRATÓRIO
Durante a respiração normal, todas as contrações dos músculos respiratórios acontecem durante a inspiração. 
A expiração é quase que totalmente um processo passivo causado pelo recuo elásticos dos pulmões e da caixa torácica. 
Assim, em condições de repouso, os músculos respiratórios realizam o “trabalho” para gerar inspiração, mas não expiração.
O trabalho da inspiração pode ser dividido em 3 partes:
Trabalho de complacência ou trabalho elástico – necessário para expandir os pulmões contra as forças elásticas do pulmão e do tórax
Trabalho de resistência tecidual – necessária para sobrepujar(superar) a viscosidade pulmonar e das estruturas da parede torácica
Trabalho de resistência das vias aéreas – necessária para sobrepujar a resistência aérea no movimento de ar para dentro dos pulmões
VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES
ESPIROMETRIA – estuda a ventilação pulmonar registrando o movimento do volume de ar para dentro e para fora dos pulmões.
Para facilitar a descrição dos eventos da ventilação pulmonar, o ar dos pulmões foi subdividido em 4 volumes e 4 capacidades:
VOLUMES PULMONARES – quando somados são iguais ao volume máximo que os pulmões podem expandir:
Volume corrente – 500ml 
Volume de ar inspirado ou expirado em cada respiração normal
Volume de reserva inspiratório – 3.000ml
Volume extra de ar que pode ser inspirado acima do volume corrente normal, quando uma pessoa inspira com força total
Volume de reserva expiratório – 1.100ml
Máximo de volume extra de ar que pode ser expirado numa expiração forçada após o final de uma expiração corrente normal
Volume residual – 1.200ml
Volume de ar que fica nos pulmões após a expiração mais forçada
CAPACIDADES PULMONARES – combinações entre os eventos no ciclo pulmonar (dois ou mais volumes combinados)
Capacidade inspiratória (volume corrente + volume de reserva inspiratório) – 3.500ml
Quantidade de ar que uma pessoa pode respirar, começando num nível expiratório normal e distendendo os pulmões a uma quantidade máxima
Capacidade residual funcional (volume de reserva expiratório + volume residual) – 2.300ml
Quantidade de ar que permanece nos pulmões ao final de uma expiração normal
Capacidade vital (volume de reserva inspiratório + volume corrente + volume de reserva expiratório) – 4.600ml
Quantidade máxima de ar que uma pessoa pode expelir dos pulmões após primeiramente enchê-los à sua extensão máxima e então expirar também a sua extensão máxima
Capacidade pulmonar total (capacidade vital + volume residual) – 5.800ml
Volume máximo que os pulmões podem ser expandidos com maior esforço
Todos os volumes e capacidades são cerca de 20 a 25% menores nas mulheres, e maiores em pessoas atléticas com massa corporal maior.
VENTILAÇÃO-MINUTO (é igual a FR x Volume corrente)
É a quantidade de ar novo movido para o interior das vias respiratórias a cada minuto
(O volume corrente normal é de 500ml e a FR normal é de cerca de 12rpm – portanto a ventilação-minuto é em média 6L/min)
Uma pessoa pode viver por um curto período com uma ventilação-minuto baixa: 1,5L/min e uma FR de 2 a 4 rpm.
A FR ocasionalmente aumenta para 40 a 50 rpm, e o volume corrente pode se tornar tão grande quanto a capacidade vital (4.600 ml num adulto). Isso da uma ventilação-minuto maior que 200L/min (mais de 30x o normal).
VENTILAÇÃO ALVEOLAR
Velocidade com que o ar novo alcança áreas onde a ventilação pulmonar é renovada continuamente (áreas onde ocorrem as trocas gasosas com a circulação – alvéolos, sacos alveolares, ductos alveolares, bronquíolos respiratórios).
Curiosidades??? Slide
ESPAÇO MORTO
Ar do espaço morto – parte do ar que uma pessoa respira e que nunca alcança as áreas de troca gasosa porque simplesmente preenche as vias respiratórias onde não ocorrem essas trocas gasosas, como o nariz, a faringe e a traqueia. (regiões onde não há troca gasosa)
Volume normal do espaço morto – 150 ml (em um homem adulto jovem – aumenta um pouco com a idade)
Em algumas ocasiões, os alvéolos podem não ser funcionantes ou parcialmente funcionantes por causa da anatomia ou redução do fluxo sg através dos capilares pulmonares adjacentes. A partir daí temos a definição de:
Espaço morto anatômico – medida do espaço morto de todos os espaços (exceto os alvéolos) e outras áreas de troca gasosa intimamente relacionadas.
Espaço morto fisiológico – quando os alvéolos são incluídos na medida dos espaços mortos.
No ápice do pulmão não se realiza tanta troca gasosa quanto na base, devido à diferença de pressão.
TAXA DE VENTILAÇÃO ALVEOLAR
A ventilação alveolar por minuto é o volume total de ar novo que entra nos alvéolos e áreas adjacentes de trocas gasosas a cada minuto. (FR x quantidade de ar novo que entra nessas áreas a cada respiração)
Ex: com um volume corrente normal (500ml) e um espaço morto normal (150ml) e uma FR normal (12rpm), a ventilação alveolar é igual a:
12 x (500-150) 12 x 350 = 4.200ml/min
FUNÇÕES DAS VIAS RESPIRATÓRIAS
Um dos mais importantes problemas em todas as vias respiratórias, é mantê-las abertas e permitir o fluxo livre de ar para os alvéolos e a partir deles. Para evitar o colabamento da traqueia, vários anéis cartilaginosos estendem-se por 5/6 do diâmetro da traqueia.
Nas paredes brônquicas, placas cartilaginosas encurvadas menos extensas mantem a rigidez de forma razoável, embora permitam mobilidade suficiente para a expansão e contração dos pulmões. Essas placas tornam-se progressivamente menos extensas nas ultimas gerações de brônquios e não estão presentes nos bronquíolos.
Os bronquíolos não estão livres de colavas pela rigidez de paredes. Em vez disso, eles são expandidos pelas mesmas pressões transpulmonares que expandem os alvéolos, e conforme os alvéolos aumentam, os bronquíolos também aumentam, mas, não na mesma intensidade.
CONTROLE NERVOSO LOCAL DA MUSCULATURA BRONQUIOLAR (dilatação simpática dos bronquíolos)
O controle direto dos brônquios pelas FNS é fraco, devido a pouca penetração dessas fibras nas porções centrais dos pulmões.
Contudo, a árvore brônquica é muito mais exposta à NOREPINEFRINA e EPINEFRINA – liberadas na corrente sg pela estimulação SIMPÁTICA da gl. Suprarrenal (adrenal).
Esses hormônios, em especial a EPINEFRINA, causam maior estimulação dos receptores betadrenérgicos – provocando dilatação da árvore brônquica.
CONSTRIÇÃO PARASSIMPÁTICA DOS BRONQUÍOLOS
Poucas FNP derivadas do nervo vago (X par) penetra no parênquima pulmonar. Esses nervos secretam ACETILCOLINA e quando ativados, causam constrição leve e moderada dos bronquíolos.
Quando alguma doença (asma) já causou alguma constrição bronquiolar, a “S” nervosa PARASSIMPÁTICA sobreposta piora essa condição.
Quando isso acontece devem ser adm drogas que bloqueiam os efeitos da ACETILCOLINA, como a ATROPINA – essas drogas relaxam as vias respiratórias e melhoram a obstrução.
FATORES SECRETORES LOCAIS CAUSAM CONSTRIÇÃO BRONQUIOLAR
Diversas substancias formadas nos próprios pulmões são frequentemente muito ativas em produzir constrição bronquiolar. As duas mais importantes são HISTAMINA e SUBSTANCIA DE REAÇÃO LENTA DA ANAFILAXIA.
Essas subst. São liberadas pelos matócitos dos tecidos pulmonares durante a reação alérgica, especialmente aquelas causadas pelo pólem do ar. Portanto elas tem um efeito fundamental na origem da obstrução das vias aéreas que ocorre na asma alérgica.
REVESTIMENTO MUCOSO DAS VIAS RESPIRATÓRIAS
Todas as vias respiratórias (do nariz aos bronquíolos terminais) são mantidas úmidas por uma camada de muco que recobre toda a superfície.
O muco é secretado parcialmente por céls mucosas caliciformes individuais do revestimento epitelial das VA e parcialmente por gl. Submucosas.
Além disso, o muco aprisiona partículas do ar inspirado e impede que elas cheguem aos alvéolos. O próprio muco é removido das VR da seguinte maneira:
Toda a superfície as VR é revestida por epitélio ciliado (cerca de 200 cílios em cada cél epitelial). Esses cílios vibram continuamente 10 a 20x/seg (movimentos ciliares intensos). A direção desses movimentos é sempre para a faringe, sendo que: os cílios pulmonares vibram para superior e os cílios do nariz vibram para inferior. Essa vibração contínua faz com que o muco flua lentamente, e as partículas capturadas, juntamente com ele são engolidas ou tossidas para o exterior.
REFLEXO DA TOSSE 
Os brônquios e a traqueia são sensíveis ao toque, material estranho (qtde mínima), e outras causas de irritação.
A laringe, a carina, os brônquios terminais e até mesmo os alvéolos são sensíveis a estímulos químicos corrosivos. Impulsosneurais aferentes passa das VR, principalmente pelo nervo vago, a medula oblonga, onde uma sequencia automática de eventos é disparada por circuitos neuronais locais causando o seguinte efeito:
Até 2,5L de ar são rapidamente inspirados
A epiglote se fecha e as cordas vocais são fechadas firmemente para aprisionar o ar dentro dos pulmões
Os musc abd se contraem com força, empurrando o diafragma, enquanto outros musc expiratórios (intercostais internos) se contraem com força. A pressão nos pulmões aumenta para 100mmHg ou mais
As cordas vocais e a epiglote se abrem subitamente, de forma ampla e o ar sob alta pressão “explode” em direção ao exterior (podendo alcançar 75-100 milhas/h – 120-160km/h)
O ar que se move rapidamente, carrega consigo qualquer material estranho que esteja presente nos brônquio e na traqueia.
REFLEXO DO ESPIRRO/ESTORNUDO
Parecido com o da tosse, exceto pelo fato de se aplicar as vias nasais, em vez das VAI.
O estimulo que inicia o reflexo do espirro é a irritação das vias nasais: 
Impulsos aferentes passam do V par craniano (Nervo Trigêmeo) à medula oblonga, onde o reflexo é disparado.
Uma série de reações semelhantes as do reflexo da tosse acontecem.
A úvula é deprimida, de forma que grandes qtdes de ar passam rapidamente pelo nariz, ajudando assim, a limpar as vias nasais de material estranho.
FUNÇÕES RESPIRATÓRIAS DAS FOSSAS NASAIS 
Chamadas em conjunto de: função de condicionamento do ar das VRS. São elas:
Aquecimento do ar (calentamento)
Umidificação do ar
Filtração parcial do ar