NEUROPATIA DIABETICA

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Neuropatia Diabética
Dicentes: Adriana Martins
Jarlucia da Paz
Rafaella Virginia
Docente: Carol Ottano
Primavera do Leste - 2018
Introdução 
 O diabetes mellitus (DM) configura-se como um problema de saúde pública em ascensão, apresentando elevada morbimortalidade e alto índice de complicações que geram consequências de cunho econômico, social e psicológico, além da diminuição da qualidade de vida dos doentes e seus familiares. O diabetes é um problema em crescimento na América Latina e no Caribe, esperando-se para os próximos 20 anos a existência de 30 milhões de pessoas vivendo com o diabetes. No Brasil, estima-se que o número de diabéticos chegue a 11 milhões até 2025. Segundo publicação da Organização Mundial da Saúde de 2009, as doenças crônicas causam 35 milhões de óbitos a cada ano – ou 60% de todos os falecimentos em nível mundial, dos quais 80% ocorrem em países de baixa ou média renda. Os gastos com o diabetes e suas complicações chegam a US$ 8,1 bilhões na América Latina e, no Brasil, os custos totais atingem uma estimativa anual de US$ 23 milhões. Isso corresponde a um gasto em saúde de aproximadamente US$ 870 por pessoa. Em longo prazo, o DM acarreta complicações microvasculares, neuropáticas e macrovasculares, em que se destacam as doenças coronarianas, os acidentes vasculares cerebrais e as doenças vasculares periféricas. Além disso, o diabetes mal controlado favorece o desenvolvimento de complicações altamente incapacitantes, principalmente o pé diabético, a cegueira e a insuficiência renal crônica, impedindo as pessoas de continuarem realizando suas atividades diárias e laborais, acarretando alta ocupação de leitos e absenteísmo ao trabalho, pelas internações prolongadas e recorrentes. A neuropatia ocasiona a perda da sensibilidade protetora e, subsequentemente, a deformidade do pé, com possibilidade de uma marcha anormal, tornando o paciente vulnerável a pequenos traumas e lesões de pele causados por calçados impróprios ou por andar descalço. Os fenômenos neurológicos costumam aparecer após cinco a dez anos de evolução do diabetes, mas podem ser as primeiras manifestações da doença. O doente apresenta inicialmente uma neuropatia sensorial distal geralmente simétrica, caracterizada por progressiva perda de sensação distal para proximal, parestesias, dor e sensação de pés frios. Esses sintomas aparecem devido ao acometimento dos axônios de menor diâmetro, pouco mielinizados. Progressivamente, é possível o envolvimento de fibras motoras, o que pode causar redução de força muscular e atrofia, com possível geração de deformidades ortopédicas nos pés. No caso de acometimento motor, os sintomas referidos são fraqueza, instabilidade, quedas e dificuldade na marcha. É escasso o número de estudos com relação à aplicação de fisioterapia em pacientes com comprometimento motor e sensorial pela neuropatia diabética. Diante do contexto descrito e da escassez de estudos que abordem intervenção fisioterapêutica na neuropatia diabética, o presente trabalho visa a construção e aplicação do modo de protocolo de tratamento fisioterapêutico no paciente acometido pela neuropatia diabética com o objetivo de recuperar as funções esqueléticas, melhorar a condição do sistema osteomioarticular e como intervir em uma possível pré e pós protetização de pacientes diabético.
 
Desenvolvimento
 Neuropatia ou distúrbio neurológico é um termo geral que se refere a doenças ou problemas no funcionamento dos nervos. Nervos podem ser comprometidos por problemas genéticos, infecções, toxinas, drogas, lesões físicas ou mesmo por reações do próprio organismo. Neuropatias são classificadas de acordo com a causa e localização dos nervos que são afetados ou pelas características da lesão. Classificação por sistema afetado: neuropatia central: quando afeta o sistema nervoso central, ou seja, encéfalo ou medula espinhal, neuropatia periférica: quando afeta o sistema nervoso periférico, como nervos de braços e pernas, neuropatia autonômica: quando afeta o sistema nervoso autônomo, que controla órgãos como coração, pulmões, intestinos, bexiga ou genitais. Dependendo da intensidade e amplitude: mononeuropatia: afeta apenas um nervo, por exemplo apenas o nervo carpiano, o nervo cubital ou nervo radial, polineuropatia: aeta vários nervos no mesmo local, por exemplo paralisando um braço todo, mononeurite múltipla: um nervo num local e outro nervo em outro local, por exemplo um no braço e outro na perna, polineurite múltipla: vários nervos em locais diferentes, geralmente por uma doença sistêmica que degenera os nervos ou células gliais. Dependendo dos nervos afetados: motora: causa problemas no controle dos movimentos voluntários, sensitiva: causa problema na percepção de toque, pressão, temperatura, dor e vibrações, vegetativos: controlam órgãos inconscientes autônomos como batimento cardíaco, peristaltismo e respiração. Estima-se que 371 milhões de pessoas, entre 20 e 79 anos, em todo o mundo apresentem diabetes mellitus e que pelo menos metade destas desconheça o diagnóstico. Sua prevalência na América Central e do Sul foi estimada em 26,4 milhões de pessoas e projetada para 40 milhões, em 2030. O Brasil ocupa a 4ª posição mundial com maior prevalência de diabetes mellitus com 13.4 milhões de pessoas com a doença, correspondendo a aproximadamente 6,5% da população. Dentre as complicações microvasculares, a neuropatia diabética apresenta maior prevalência, levando a maiores taxas de internações hospitalares, amputações não traumáticas e incapacidade. A neuropatia diabética pode se manifestar de diferentes formas clínicas, sendo a polineuropatia simétrica distal sua apresentação mais frequente e principal mecanismo de desenvolvimento do pé diabético. Predominantemente, apresenta-se com sintomas sensitivos positivos e negativos; porém, pode se desenvolver de maneira assintomática. Geralmente associa-se a sinais e sintomas autonômicos e raramente há manifestação motora. Aproximadamente, 20% dos pacientes com polineuropatia simétrica distal apresentam dor neuropática que, por vezes, torna-se crônica e incapacitante. Pode apresentar-se de diferentes formas clínicas, mecanismos fisiopatológicos, instalação e evolução. Apenas em 1864, o DM foi reconhecido como causa de neuropatia periférica (NP). Anos depois, observou-se o envolvimento de nervos cranianos em pacientes diabéticos. Já a perda de reflexos tendinosos em membros inferiores (MMII) foi descrita por Bouchard em 1884 e a ocorrência de sintomas espontâneos como dor e hiperestesia por Pavy em 1885. As manifestações motoras foram documentadas por Buzzard em 1890. A primeira classificação de ND foi sugerida por Leyden (1893), subdividindo-a em formas sensitivas e motoras. Já Jordon e Crabtree (1935) foram os primeiros a suscitarem os mecanismos fisiopatológicos da ND. Após o advento da insulina na década de 1930 como tratamento do DM, a prevalência da ND apresentou significativo incremento, já que os pacientes diabéticos passaram a ter uma expectativa de vida maior. Os estudos realizados por Fagerberg, Mulder et al. e Pirart, Lauvaux e Rey, comprovaram a correlação da ND com outras complicações microvasculares como a nefropatia e a retinopatia diabéticas. Diante de um número alarmante de pacientes com DM, a prevalência de ND vem acompanhando este crescimento e já desponta como a principal causa de NP em países desenvolvidos. Destaca-se por ser a complicação microvascular mais prevalente, estimando-se que pelo menos metade dos pacientes diabéticos desenvolverá esta neuropatia em algum momento de sua evolução clínica. A polineuropatia simétrica distal constitui sua forma clínica mais frequente, apresentando-se geralmente de maneira assintomática. Menos da metade dos pacientes apresenta algum tipo de sintoma neuropático, sendo na maioria das vezes sintomas sensitivos. Entre os pacientes com ND, aproximadamente 20% apresentam dor neuropática, implicando em redução significativa da qualidade devida e capacidade funcional. Além disso, a ND constitui fator de risco importante para úlceras, deformidades, amputações de MMII e para o desenvolvimento de outras complicações microvasculares. Além disso, aumenta as taxas de internações hospitalares e mortalidade cardiovascular em pacientes diabéticos devido ao acometimento autonômico. Em 2003, estimou-se nos Estados Unidos da América um custo anual relacionado diretamente à ND e suas complicações de U$10,9 bilhões, sendo ainda maior em pacientes com a forma dolorosa. A patogênese da PSD está associada a múltiplos fatores relacionados às vias metabólicas, vasculares, inflamatórias e neurodegenerativas. A hiperglicemia crônica desempenha papel fundamental e principal fator desencadeante das vias patogênicas da PSD: Via metabólica: A glicose penetra em níveis elevados nos nervos periféricos e gera diferentes reações metabólicas patológicas. Exemplo disso é a via do polyol, que transforma a glicose em sorbitol, por meio da ação da enzima aldose redutase. O acúmulo de sorbitol e frutose intracelular provoca diminuição do transporte ativo de vários metabólitos, entre eles o mio-inositol. Este processo altera os mecanismos regulatórios intracelulares, reduzindo a atividade da bomba Na/K, com o consequente acúmulo de sódio intracelular. Com isso, aumenta-se a osmolaridade intracelular, levando a alterações do potencial de repouso da membrana, o que gera estresse oxidativo. Essas anormalidades diminuem a velocidade de condução nervosa e produzem as primeiras e reversíveis alterações estruturais nos nodos de Ranvier. Outro mecanismo metabólico patológico decorrente da hiperglicemia crônica advém da formação de produtos finais de glicosilação avançada (PFGA), que são obtidos pela reação não enzimática de grupos de aminoácidos e produtos da redução da glicose. Os PFGA atuam alterando a função intracelular de várias proteínas, modificando componentes extracelulares como laminina e fibronectina, que são essenciais para a regeneração axonal e, finalmente, promovendo a ligação irreversível em receptores de macrófagos e das células endoteliais. Estas alterações resultam em estresse oxidativo, secreção de citocinas e degradação da matriz extracelular, culminando em apoptose celular. Além disso, níveis elevados de glicose promovem ativação da proteína C quinase em excesso, determinando a produção de óxido nítrico, que leva à lesão isquêmica ao nervo periférico. Recentemente, devido à alta taxa de associação de DM e dislipidemia (DLP) observou-se a participação do excesso de lipídeos como cofator na patogênese da ND. Foi comprovada in vitro a lesão direta de ácidos graxos livres na célula de Schwann. Além disso, os efeitos sistêmicos da DLP promovem o aumento de substâncias pró-inflamatórias e do estresse oxidativo. Associado a todas essas vias metabólicas, soma-se a ativação da via da hexosamina, que, induzida pela hiperglicemia, resulta em mudanças na expressão de alguns genes e no funcionamento de proteínas intracelulares. O estresse oxidativo leva ao aumento na formação de radicais livres, tanto pela via do poliol, quanto pelos PFGA e da proteína C quinase. Este mecanismo gera disfunção mitocondrial, que quando afetada criticamente, ativa a cascata de apoptose celular. Via vascular: a disfunção microvascular generalizada do nervo tem sido proposta como mecanismo patogênico, baseado na demonstração de redução do fluxo sanguíneo, aumento da resistência vascular e diminuição da tensão de oxigênio. Numerosas anormalidades microvasculares endoneurais têm sido observadas, incluindo o espessamento e duplicação da membrana basal, edema e proliferação endotelial e muscular lisa intimal, além da presença de trombo plaquetário oclusivo. Via neurodegenerativa: outro mecanismo possivelmente envolvido na fisiopatologia da ND é a perda do neurotrofismo celular. No DM, o declínio quantitativo e qualitativo da insulina causa também redução parcial da atividade do fator de crescimento insulina-like I e do fator de crescimento neuronal, com consequente diminuição na produção de proteínas essenciais na formação dos neurofilamentos e manutenção do transporte axonal, imprescindíveis para seu crescimento e regeneração. Dessa forma, permite-se que ocorra degeneração axonal e apoptose do corpo neuronal, fazendo com que a neuropatia gradualmente se instale. Via inflamatória: existem evidências substanciais que apontam um mecanismo imunopático no desenvolvimento da ND. Comprovou-se a presença de agentes pró-inflamatórios em pacientes diabéticos que apresentavam neuropatia, promovendo recrutamento de células inflamatórias, produção de citocinas e redução do fluxo sanguíneo. Em última análise, esses mecanismos aumentam a hipóxia e isquemia do nervo periférico, dificultando sua regeneração. Alterações histopatológicas: foram observados em microscopia eletrônica, na região subaxolemal, neurofilamentos mal orientados, refletindo a lentificação do transporte axonal. Esses neurofilamentos são mais tarde sequestrados pelas células de Schwann, que somados à diminuição da capacidade de produção de proteínas do citoesqueleto, reduzem o volume axonoplasmático, determinando a atrofia axonal de tal forma que culmina em degeneração walleriana. O padrão de acometimento mais comum é, portanto, compatível com degeneração axonal distal retrógrada (dying-back), que afeta preferencialmente as fibras mais longas, determinando o padrão clínico comprimento-dependente. Esses fatores levam à alteração histopatológica mais marcante da ND: a perda de fibras nervosas de maneira multifocal, com degeneração axonal em atividade e dependendo de sua cronicidade, algum grau de regeneração, caracterizada pela presença de "sproutings". Além disso, observam-se vasos sanguíneos obliterados, com espessamento basal endotelial e neoangiogênese, revelando a participação do componente isquêmico. É também possível verificar desmielinização segmentar e remielinização, o que reflete o padrão de acometimento neurofisiológico misto axonal e desmielinizante desta condição. A maioria dos pacientes sintomáticos experimentam sintomas sensitivos positivos resposta excessiva a um estímulo ou espontaneamente, como parestesias e dor, porém, em alguns casos podem apresentar ataxia proprioceptiva. São referidas como sensações de dormência, formigamento, desequilíbrio e quedas, choques, picadas e principalmente queimação. Distribuem-se nas extremidades dos MMII, podendo evoluir para os MMSS e caracteristicamente os pacientes relatam piora noturna. Geralmente são sintomas brandos, porém podem ser intensos e incapacitantes. Já os sintomas sensitivos negativos resposta reduzida a um determinado estímulo são aqueles referidos como perda da sensibilidade no segmento envolvido. Neuropatia proximal dos membros inferiores: pode ser uni ou bilateral, quando bilateral, geralmente é assimétrica. Pode estar associada à polineuropatia periférica simétrica distal. Apresenta dois subtipos básicos. O primeiro costuma estar associado à polineuropatia e ao diabetes leves. Tende a ter início súbito, associado à dor dorsal, inguinal e nas coxas, assim como fraqueza mais evidente dos quadríceps. A anormalidade eletromiográfica primária é a presença de fibrilações e ondas positivas nos iliopsoas, nos quadríceps e nos adutores da coxa. Especula-se que a causa seja isquemia do plexo lombar. O segundo e maior subgrupo engloba os casos de início mais lento, sem dor e associados à perda de peso. Nesses casos é comum um envolvimento maior dos nervos periféricos distais. Testes diagnósticos: várias escalas clínicas e exames complementares já foram propostos ao longo de décadas, a fim de detectar precocemente a PSD e acompanhar sua progressão em relação ao grau de acometimento do SNP. Dentre os exames complementares, destacam-se testes neurofisiológicos, autonômicos e morfológicos. Escalas clínicas: as escalas clínicas baseiam-se em questionários respondidos pelo paciente acerca de seus sintomas e em pontuações referentes aos achados do exame neurológico, preenchidas peloexaminador. Atualmente, as escalas mais utilizadas em estudos populacionais e ensaios clínicos são o Instrumento de Rastreio de Neuropatia de Michigan. Eletroneuromiografia ENMG: durante anos, a ENMG permaneceu como padrão ouro para o diagnóstico da PSD. Ainda hoje, é o método de diagnóstico mais utilizado e acessível em nosso meio. Apesar deste exame não ser capaz de identificar o envolvimento precoce de fibras de fino calibre nesta condição, permanece com fundamental importância não só para documentar o envolvimento de fibras largas, mas também avaliar a simetria, a gravidade e a progressão da doença, excluindo outras condições coexistentes como miopatias, doenças da placa motora ou do neurônio motor inferior, além de doenças desmielinizantes primárias como PIDC ou neuropatias hereditárias. Por meio do exame de agulha (eletromiografia EMG), é possível caracterizar tanto o tempo de sua evolução agudo versus crônico, como a distribuição das alterações neurofisiológicas. Apesar de o exame ser de extrema utilidade, suas limitações envolvem o desconforto referido pelos pacientes, sua baixa sensibilidade em detectar formas iniciais da doença (fibras finas), além da demanda de profissional e aparelho especializados. Teste quantitativo de sensibilidade: método utilizado para identificar e quantificar alterações sensitivas das modalidades térmica, dolorosa e vibratória em polineuropatias. Pode ser realizado em diferentes locais, aplicando-se estímulos térmicos quentes e frios, aferindo a temperatura no momento em que o paciente refere iniciar a sensação do estímulo e a sensação de dor. Também é possível aferir o grau de vibração experimentada pelo paciente. Mostrou-se ser instrumento útil na prática clínica, por ser um exame rápido, não invasivo e de fácil execução. Porém, este método apresenta baixa taxa de repetibilidade, pois dependem da colaboração, atenção e motivação do paciente, estando os resultados vulneráveis ao estado emocional. Além disso, este exame capta alterações em qualquer ponto do neuroeixo, podendo ocasionar erro na análise. Biópsia de nervo: a biópsia de nervo periférico foi utilizada durante muitos anos para o estudo morfológico e fisiopatológico do comprometimento das fibras nervosas na ND, como se trata de exame invasivo, com a possibilidade de gerar complicações e sequelas, atualmente, este método tem sido reservado para situações atípicas de apresentações clínicas, onde há dúvida de sobreposição com outras etiologias, como as neuropatias inflamatórias/infecciosas e a amiloidose. Além disso, este exame requer material altamente especializado e profissional qualificado para a análise das lâminas. Geralmente, em pesquisa, utiliza-se a biópsia fascicular de nervo sensitivo superficial por ser menos lesiva. Biópsia de pele: com um fragmento de aproximadamente 3mm de pele glabra, obtida por meio de biópsia, é possível identificar fibras nervosas epidérmicas de pequeno calibre, sendo um instrumento útil no diagnóstico de neuropatias de fibras finas. Este método é realizado a partir da marcação imuno-histoquímica do produto genético da proteína 9.5, que está presente em toda extensão da fibra nervosa, permitindo a visualização direta das fibras epidérmicas. Atualmente, a quantificação da densidade de fibras intraepidérmicas, a partir da biópsia de pele é sugerida como método de diagnóstico em neuropatias de fibras finas, tendo sido publicada sua padronização para gênero e idade. Suas limitações incluem ser um procedimento invasivo e que não agrega informações a respeito da etiologia da neuropatia. Microscopia confocal de córnea: recentemente, o plexo sub-basal da córnea humana, composto por fibras de fino calibre, foi mapeado por meio da microscopia confocal in vivo, possibilitando sua caracterização e o padrão de distribuição das fibras nervosas em indivíduos saudáveis de ambos os gêneros e de diferentes idades. Malik et al demonstraram, pela primeira vez, em uma série de casos de 18 pacientes diabéticos comparados a controles, significativa redução na densidade de fibras do plexo sub-basal por meio da microscopia confocal de córnea (MCC) in vivo, destacando este exame como um instrumento diagnóstico morfológico rápido, não invasivo e reprodutível para identificação da PSD. Desde então, este método vem sendo apontado em diversos estudos como sendo capaz de identificar a neuropatia, bem como a progressão da doença e sua possível melhora após tratamento. À miografia observam-se fibrilações e ondas positivas nos músculos proximais anteriormente citados, mas também nos glúteos e nos músculos paraespinhais, além de alterações mais discretas nos músculos distais. Acredita-se que, nesse caso, exista um envolvimento polirradicular induzido pelo diabetes, talvez auto-imune27. A associação entre alterações axonais distais e proximais com redução importante da velocidade de condução leva a pensar na possibilidade de uma polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica. Neuropatia troncular: sua presença comumente é confundida com outros quadros clínicos, devendo por isso tê-la sempre em mente ao avaliar um paciente diabético. A condução periférica pode ser normal ou estar presente uma polineuropatia periférica simétrica. O procedimento eletrodiagnóstico que define sua presença é a miografia de agulha com os achados de fibrilações e ondas positivas na musculatura torácica paraespinhal e/ou nos músculos abdominais retos ou oblíquos. Mononeuropatias: é definida pela presença de atraso da condução por meio de pontos de estreitamentos anatômicos, tais como o túnel do Carpo, canal de Guyon e cabeça da Fíbula. Anormalidades consistentes com perda axonal (redução da amplitude ou ausência de Pans ou PAMC e/ou leve redução da velocidade de condução), assim como desmielinização (redução da velocidade de condução, aumento da dispersão temporal e prolongamento das latências distais) fora de proporção com a neuropatia generalizada, são indicativos de superposição de uma mononeuropatia. Ao exame neurológico, verifica-se a presença de hipoestesia/hiperestesia distal nos segmentos, inicialmente nas modalidades termoalgésicas da sensibilidade. Na presença de neuropatia dolorosa importante, pode-se observar a presença de hiperestesia (respostas exageradas aos estímulos táteis), hiperalgesia (sensibilidade exagerada a estímulos dolorosos), hiperpatia (persistência da dor mesmo após a remoção do estímulo doloroso) ou até mesmo alodínea (sensação dolorosa causada por estímulos não dolorosos). Pode evoluir para hipo/anestesia da sensibilidade profunda como a tátil, vibratória e proprioceptiva. Além disso, quando há comprometimento sensitivo de fibras grossas, observa-se hipo/arreflexia profunda, primariamente no reflexo aquiliano, podendo-se encontrar arreflexia global nos casos gravementes acometidos. Raramente pacientes com esta forma clínica de neuropatia referem sintomas motores. Quando presentes iniciam-se na fase mais avançada da doença com fraqueza discreta distal de MMII, podendo observar-se leve atrofia da musculatura das extremidades de MMII e MMSS. Na existência de sinais e sintomas motores importantes, devem-se investigar causas superpostas, como a PIDC ou as radiculoplexoneuropatias inflamatórias. Devido à multiplicidade de formas de apresentação da neuropatia diabética, a avaliação da condução dos nervos e o estudo miográfico devem ser também amplos. Dumitru18 sugere um membro superior, um membro inferior e músculos do tronco. Os padrões mínimos de conduta em exames eletrodiagnósticos da Sociedade Mineira de Eletroneuromiografia e Potenciais Evocados (SOMEPE) recomendam que o exame do diabético seja feito nos quatro membros devido à necessidade de estadiar a lesão, definir sua gravidade e fazer o diagnóstico diferencial com outras patologias. Diagnóstico realizado precoce e corretamente possibilita o adequado ratamento, evitando-se a progressão da neuropatia e complicações graves. Para isso, é necessária a obtenção de cuidadosa história clínica, além de minucioso exame neurológico e exames complementares,a fim de identificar sinais de comprometimento de fibras nervosas. Seu tratamento depende do adequado controle glicêmico e quando presente, tratamento da dor neuropática. As complicações da diabetes localizadas no pé do diabético podem ter origem em doença macrovascular, aterosclerótica, afectando a irrigação dos membros inferiores, ou num conjunto de perturbações vasculares, neuropáticas e infecciosas a que se chama "pé diabético". Ou, ainda, em ambas as situações ao mesmo tempo, o pé diabético representa um estado fisiopatológico multifacetado, caracterizado por úlceras que surgem nos pés, como consequência da neuropatia, em 90% dos casos, representando uma das mais mutilantes complicações crônicas do diabetes mellitus, caracterizando-se como a principal causa de amputações não traumáticas de membros inferiores. Esse panorama pode ser modificado por meio da implementação de estratégias de educação em saúde que levem conhecimento e informações a respeito dos fatores de risco, das complicações e do autocuidado aos portadores de DM. Tais medidas, se estimadas para os Estados Unidos, levariam à diminuição considerável de 50% das amputações. Caso fossem estimadas para o Brasil, esse impacto poderia ser ainda maior. Tendo em vista a importância de ações educacionais em saúde, para a prevenção de complicações do diabetes mellitus, foi desenvolvido um estudo de intervenção, com ênfase na educação em diabetes, visando à troca de saberes e vivências, à construção do saber no cuidado com o controle glicêmico, ao aprendizado do autocuidado, principalmente, voltado ao pé diabético. Este trabalho foi desenvolvido com usuários do Sistema Único de Saúde (SUS), em uma unidade de referência em diabetes, no município de João Pessoa (PB), com o intuito de avaliar o impacto de uma intervenção fisioterapêutica na prevenção do pé diabético. Um controle glicêmico rigoroso parece ser fundamental para a estabilização e, mesmo, para a melhora da ND67. Desta forma, todo empenho deve ser aplicado para manter o paciente em estado de normoglicemia. Muitas evidências indicam que o estresse oxidativo está envolvido com a gênese da ND. Assim, fármacos antioxidantes seriam uma excelente alternativa terapêutica. O ácido α-lipoico por via venosa é, atualmente, o único tratamento baseado no mecanismo da doença com eficácia comprovada e passível de utilização na prática clinica68. A utilização do mesmo fármaco via oral, a única apresentação atualmente disponível no Brasil, ainda necessita de mais estudos comprobatórios, embora os indícios sugiram sua eficácia. Outras formas de tratamento foram propostas, mas ainda carecem de dados que comprovem ser eficazes. Dentre os fármacos disponíveis para o tratamento sintomático da dor, existe nível A de evidência dando suporte ao uso dos antidepressivos tricíclicos, aos anticonvulsivantes gabapentina e pregabalina, e ao antidepressivo duloxetina, um inibidor seletivo dual da recaptação de serotonina e norepinefrina. Também existe evidência como segunda linha para o uso de opioides tais como tramadol e oxicodona. A combinação de fármacos de primeira linha deve ser considerada antes do uso dos opioides. Os antidepressivos tricíclicos têm eficácia comprovada, mas seus efeitos adversos são importantes fatores limitantes, pois podem estar associados a alterações da condução cardíaca, xerostomia, sudorese, tontura, sedação, retenção urinária e glaucoma. Acima da dose de sua utilização parece estar associada a risco de morte súbita, motivo pelo qual deve ser utilizado com precaução em pacientes com cardiopatia. Recomenda-se iniciar com 10 a 25mg/dia e progredir o aumento de dose de forma gradual, seguindo-se cuidadosamente o paciente. Embora doses de até 150mg/dia sejam indicadas, dificilmente consegue-se ultrapassar 75mg/dia. A escolha do fármaco específico deve levar em consideração as manifestações do paciente e os efeitos adversos dos fármacos. Dentre os anticonvulsivantes, a gabapentina e a pregabalina, ambas inibidoras da subunidade alfa-2-delta do canal de cálcio, são atualmente as melhores opções para este grupo de paciente. Dentre os antidepressivos duais, bloqueadores da recapturação da serotonina e da noradrenalina, a duloxetina, em comparação com a venlafaxina, é a que melhor resultado apresenta no controle e custo-beneficio da DN das formas dolorosas69. A duloxetina pode ser administrada na dose inicial de 30mg/dia, titulando em uma semana para 60mg/dia como manutenção. Alguns pacientes necessitam de 120mg/dia para controle da DN. Sempre que houver evidência clínica e/ou eletromiográfica de aprisionamento significativo, com comprometimento motor importante, as cirurgias descompressivas estão teoricamente indicadas, porém o risco de não haver melhora, ou mesmo de haver piora, é significativo e deve ser explicado ao paciente. Talvez uma das mais importantes funções do neurologista no manuseio das ND seja a orientação da prevenção e tratamento do pé diabético, que resulta basicamente da insensibilidade e da disfunção autonômica. Exames periódicos, orientação para a autoavaliação e o repouso imediato, quando do início de qualquer lesão, são medidas simples, mas muito importantes. Entre pacientes com neuropatia periférica diabética e compressão neural na região da fossa poplítea, que apresentavam dor, apesar do tratamento clínico, aqueles submetidos a cirurgia de descompressão neural apresentaram menos dor do que os pacientes que não fizeram o procedimento, depois de um ano e de quatro anos e meio de acompanhamento. A fisioterapia pode contribuir na recuperação e prevenção das alterações sensoriais e motoras em pacientes com ND. O objetivo da prevenção é de se avaliar funcionalmente os MMSS e MMII.
Sendo assim, podemos ver a importância do trabalho fisioterápico em relação às medidas de prevenção do ND, a fim de se reduzir o número e risco para a sua ocorrência e manter o seu controle e consequentemente evitar complicações futuras, melhorando o tratamento e qualidade de vida. É de fundamental importância que o fisioterapeuta também oriente esse cliente para a importância de uma boa alimentação, evitando que o nível de glicemia aumente fazendo com que a ND piore, exercícios físicos, visita ao médico periodicamente, medir sua glicemia diariamente e que se tome bastante cuidado para machucados em seus MMII E MMSS, para que possam evitar complicações já conhecidas que a diabetes pode causar, e unido a neuropatia diabética, agravar o quadro de complicações. Quando há síndromes compressivas associadas, pode-se pensar em cirurgia descompressiva, a coduta fisioterapeutica é o ganho de força muscular global à medida que o paciente suporte os exercícios, visto que a fadiga muscular e a dor neuropática muitas podem estar presentes e dificultam a realização do exercício. As atividades de baixo impacto também são aconselhadas. A estimulação nervosa transcutânea também apresenta bons resultados em alguns casos. O ato de massagear os pés promove uma vasodilatação, com consequente aumento da circulação local e sistêmica, além de reduzir o espasmo muscular e melhorar a capacidade de elasticidade do tecido conjuntivo. Todos esses efeitos têm influência benéfica sobre a neuropatia e a doença vascular do diabético. Cabe destacar que, por meio da intervenção fisioterapêutica, 91,7% dos participantes passaram a não utilizar a prática do escalda-pé. Com a intervenção fisioterapêutica, é possível verificar que todos os pacientes passam a reconhecer a importância e os benefícios dos exercícios terapêuticos para a prevenção de úlceras nos pés, e todos os usuários passaram a realizar os exercícios. Embora sejam pouco frequentes os estudos destinados a avaliar o impacto da aplicação de exercícios para os pés em pacientes com comprometimento motor e sensorial, ocasionado pela neuropatia diabética, Goldsmith et al, observaram uma redução da pressão plantar e, consequentemente, redução da formação de úlceras, após um mês de realização de exercícios atenuaram os efeitos da sintomatologia da neuropatia periférica em diabéticos,durante o período de intervenção, com exercícios terapêuticos. De acordo com os autores, os exercícios promoveram um melhor aporte sanguíneo para os membros inferiores e, dessa forma, podem ter contribuído para a cicatrização dos ferimentos, a redução da hipóxia endoneural e melhoria da condução nervosa. Com base no exposto, pode-se afirmar que o investimento em ações de educação em saúde torna-se cada vez mais necessário, a fim de que os portadores de diabetes possam ter um maior domínio e compreensão da importância do autocuidado, com ênfase nos cuidados básicos com os pés. A reabilitação do amputado é formada basicamente de quatro etapas fundamentais: pré-amputação, pós-amputação, pré-protetização e pós-protetização. Na pré-amputação a reabilitação consiste na mobilidade no leito, no fortalecimento muscular, em manter ou aumentar a ADM e, nos treinos de transferências, trabalhar equilíbrio e marcha. Na pós-amputação a reabilitação consiste em prevenir contraturas articulares, fortalecer o membro amputado, em fortalecer e mobilizar o membro não afetado e o tronco, em controlar o edema do coto, em estimular independência, e na deambulação com auxiliares de marcha. Na pré-protetização os objetivos de reabilitação são estimular as habilidades para realização de atividades sem uso de prótese, preparar o coto para ser protetizado, desenvolver programa de alongamento, propriocepção, fortalecimento, equilíbrio, coordenação e deambulação. Como recursos de reabilitação são utilizados a eletroterapia, hidroterapia, barras paralelas, cinesioterapia. Para uma melhor cicatrização são utilizadas a massoterapia, eletroterapia e a hidroterapia. Para redução do edema é importante a orientação postural, a hidroterapia, a massoterapia e a cinesioterapia. Em relação ao neuroma, a massoterapia, a eletroterapia (Ultrassom e TENS), a hidroterapia, a percussão, a aplicação de materiais de diferentes texturas são utilizados. O uso do enfaixamento irá evitar o edema, irá modelar o coto, diminuir as sensações fantasmas, e proteger a pele. Ele deve ser utilizado durantes 24 horas por dia até a protetização, porém deve-se ter cuidado com alergias, isquemia, constrição ou ferimentos. O enfaixamento transtibial deve ser realizado com o paciente sentado com o coto semifletido, já o transfemural deve ser relizado com o paciente em pé. Para as dores e sensações fantasmas são utilizados o enfaixamento e a eletroterapia (Ultrassom e TENS). A cinesioterapia consiste em alongamentos, mobilizações das articulações proximais e no fortalecimento das musculaturas. Nos membros superiores ela é importante para a realização das transferências e para o uso de muletas. No tronco ela objetiva evitar desvios posturais e desequilíbrios. No membro inferior não amputado deve-se trabalhar a realização dos decúbitos. A pós-protetização consiste na avaliação da prótese, na colocação da mesma, na transferência sentado para em pé, equilíbrio e transferência de peso, treino de marcha, marcha em escadas e rampas, atividades esportivas e recreacionais.
Conclusão 
 Vários estudos têm demonstrado que programas educacionais abrangentes, que incluem exame regular dos pés, classificação de risco e educação terapêutica, podem reduzir a ocorrência de lesões nos pés em até 50% dos casos, já que modificam a atitude do paciente e da família frente à simples e consistentes orientações sobre os cuidados preventivos e terapêuticos com os pés.  Dessa forma, pessoas diabéticas são aconselhadas a utilizar calçados apropriados que se ajustem à anatomia de seus pés. Quando identificada a neuropatia, mesmo se a presença de deformidades estruturais recomenda-se uso de palmilhas para reduzir o efeito de tensão repetitiva. De acordo com a literatura e com a avaliação neurofuncional, o tratamento realizado com o paciente está sendo desenvolvido corretamente. Apenas não foi possível avaliar a evolução, pelas poucas sessões que foram realizadas. Sendo que não é apenas a fisioterapia que está envolvida no tratamento desses pacientes, mas também uma equipe multidiciplinar; que juntos buscam sensibilizar, motivar e promover uma mudança de atitudes, fazendo com que as pessoas com diabetes realizem os auto-cuidados necessários, reconheçam os problemas e procurem ajuda profissional. A evolução dos conhecimentos sobre a fisiopatologia da neuropatia diabética adquiridos nos últimos anos tem reflexos importantes na melhoria do arsenal terapêutico para essa patologia de tão difícil condução, e enfatiza a importância de uma boa definição clínica e eletrofisiológica que nos possa encaminhar à melhor opção de tratamento. Embora ainda nos faltem critérios sensíveis e objetivos para acompanhamento da evolução da forma mais comum da patologia, que é muito arrastada, a definição de melhora pode ser mais bem documentada nos estudos eletrofisiológicos seriados.
Referências 
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