Aula 11 Sistema cardiovascular I

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Sistema Cardiovascular 
Curso: Medicina 
Profa: Dra Fernanda Silva Torres 
SADLER, T. W. Langman | Embriologia Médica, 13ª edição. Guanabara Koogan, 03/2016. Cap 13. 
Estabelecimento e padronização da área cardiogênica 
1ª ria 
Sistema vascular : metade da 3a semana. 
Céls progenitoras cardíacas: encontram no epiblasto, cranial a linha primitiva. 
 
Origem: migração das céls progenitoras na placa lateral. 
Formato de ferradura. 
Sinônimo: área cardiogênica primária (ACP). 
Origina: átrios, ventrículo esquerdo e parte do 
ventrículo direito 
Surge da cav. intraembrionária 
18 dias 
Corte cefalocaudal 
Corte transversal 
Tronco arterioso 
Cone arterial 
SADLER, T. W. Langman | Embriologia Médica, 13ª edição. Guanabara Koogan, 03/2016. Cap 13. 
Estabelecimento e padronização da área cardiogênica 
1ª ria 
Origina: a) restante do ventrículo 
direito; 
b) via de saída (cone arterial e tronco 
arterioso ou arterial); 
c) Céls para formação de átrios. 
Céls SCC tem lateralidade 
Consequência: explica a natureza espiralada da 
artéria pulmonar e aorta. 
Aorta sai do VE, e artéria pulmonar sai do VD. 
Alterações no SCC: 
encurtamento da via de saída. 
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Correlações clínicas: Lateralidade e defeitos cardíacos 
Lateralidade → gastrulação. 
Consequências: especifica céls e padroniza lados direito e esquerdo do 
coração. 
Cascata de sinalização: serotonina (5-HT) no lado esquerdo do embrião → 
expressão do gene PITX2. 
16o ao 18o dia: crucial para o desenvolvimento cardíaco. 
 
Heterotaxia: defeito de lateralidade. 
Consequências: 
a) dextrocardia (coração no lado direito), 
b) comunicação interventricular (CIV), 
c) comunicação interatrial (CIA), 
d) dupla via de saída do ventrículo direito (DVSVD); 
e) aorta e artéria pulmonar saindo do VD; 
f) transposição dos grandes vasos; 
g) estenose da valva pulmonar. 
Angiotomografia computadorizada do 
tórax: dextrocardia, cardiomegalia e 
defeito do septo atrial (seta). 
Fonte: CARNEIRO et al. Síndrome de 
heterotaxia: relato de caso. Radiol Bras. 2013 
Mai/ Jun;46(3):181–183. 
Teratogenia dos antidepressivos inibidores seletivos da recaptação de 5-HT (ISRS) 
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Formação e posicionamento do tubo cardíaco 
Anterior à membrana orofaríngea e placa neural 
Movem cervical e 
para o tórax 
Vai para a frente com o 
crescimento do cérebro 
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Formação e posicionamento do tubo cardíaco 
Regiões caudais se 
fusionam, exceto 
(extremidades + caudais) 
Coração = tubo expandido e 
contínuo. 
Revestimento interno: endotelial 
Camada externa: miocárdica 
Recebe sangue 
bombeado do coração. 
Tec. Mesodérmico, liga o tubo 
cardíaco a cav. pericárdica 
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Formação da alça cardíaca Tubo cardíaco curva-se após 23° dia. 
Parte cefálica: dobra ventral, 
caudalmente e a direita. 
Parte atrial (caudal): 
sentido dorsocranial e a 
esquerda. 
Alça cardíaca: origina da dobradura – 28° dia. 
Origina: parte trabecular do VD 
Forma: saída de ambos os ventrículos 
Forma: raízes e parte proximal da aorta e 
a. pulmonar 
22° dia 23° dia 
24° dia 
28° dia 
Linha 
tracejada, 
pericárdio
. 
Bulbo cardíaco: tronco 
arterioso + cone arterial + parte 
trabeculada VD. 
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Formação da alça cardíaca Dobramento concluído → tubo cardíaco 
parede lisa - forma trabéculas primitivas. 
Trabeculado 
Trabeculado: migração de céls 
30° dia 
Setas, sentido do 
fluxo sanguíneo 
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Desenvolvimento do seio venoso 
4a semana: seio venoso recebe 
sangue venoso dos cornos 
direito e esquerdo 
veia vitelina veia umbilical 
veia cardinal comum 
veia cardinal 
anterior 
veia cardinal posterior 
Veias obliteradas na 5ª semana 
VU direita 
VIT V 
esquerda 
Perde função 
VCC esquerda 
obliterada na 10ª 
semana 
Dilatam 
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Desenvolvimento do seio venoso 
Remanescentes após obliteração da 
V. cardinal comum. 
Origina 
corno 
direito do 
seio 
venoso 
Sulco pela fusão das válvulas 
Origem: parte inferior da válvula 
venosa da direita 
5a semana 
Estágio fetal 
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Desenvolvimento dos septos cardíacos 
Septos do coração são formados entre o 27o e o 37o dias 
Crescimento de cristas de 
ambos os lados 
Crescimento 
de uma crista 
que se 
fusiona no 
lado oposto 
Crista = 
coxins 
endocárdicos 
Causa: síntese e deposição 
MEC, migração e 
proliferação celulares. 
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Correlações clínicas – Malformação cardíaca 
Causas: defeito na formação dos coxins endocárdicos 
Tipos: 
CIA: comunicação interatrial 
CIV: comunicação interventricular 
Transposição dos grandes vasos 
Tronco arterioso comum 
Tetralogia de Fallot: 1: 5000 RN. 
Fatores de risco: rubéola congênita, etilismo na gravidez, hereditariedade. 
Condição: Comunicação ventricular - Fluxo de sangue pobre em oxigênio para 
fora do coração e para o resto do corpo. 
Consequências: cianose, dispineia e hipóxia. 
Intervenção: cirurgia reparadora 
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Desenvolvimento dos septos cardíacos:formação do átrio 
comum 4ª semana: crista em forma de foice 
Garante fluxo de sangue do átrio D para o E 
 33° dia (9 mm). 
30° dia (6 mm). 
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Koogan, 03/2016. Cap 13. 
 
Abertura deixada pelo septo secundário 
37° sétimo dia (14 mm). 
RN 
Desenvolvimento dos septos cardíacos:formação do átrio 
comum 
S
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Desenvolvimento dos septos cardíacos: formação do 
átrio esquerdo e v.pulmonar 
Cresce com o átrio comum, abriga a veia pulmonar 
Ramifica-se e 
forma as vv. 
pulmonares 
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Desenvolvimento dos septos cardíacos 
4ª semana: 4 coxins endocárdicos atrioventriculares 
Final da 5ª semana 
35° dia 
Sangue do átrio entra 
nos ventrículos E e no 
D. 
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Desenvolvimento das valvas atrioventriculares 
Prolifera no óstio atrioventricular derivado dos coxins endocárdicos , após 
fusão. 
Tecido mesenquimal fibroso 
induzido pela corrente sanguínea 
Origem: tec. Mesenq. Fibroso. 
Substituído por tec. Conj.denso 
2 folhetos valvares - valva bicúspide (mitral): 
AV ESQUERDO. 
3 folhetos valvares - valva tricúspide: AV 
DIREITO 
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Correlações clínicas – Síndromes do coração hipoplásico (SCH) 
DIREITO (SCDH) ESQUERDO (SCEH) 
SADLER, T. W. Langman | Embriologia Médica, 13ª edição. Guanabara Koogan, 03/2016. Cap 13. 
 
Correlações clínicas – Comunicação interatrial (CIA) 
6,4: 10.000 
2 RN feminino: 
1 RN masculino 
Reabsorção excessiva do septo 1° 
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Correlações clínicas – Comunicação interatrial (CIA) 
Consequência: shunt intracardíaco considerável da 
esquerda para a direita. 
Anomalia mais grave 
Átrio comum ou coração 
trilocular biventricular 
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Correlações clínicas – Canal atrioventricular persiste 
Causa: Coxins atrioventriculares não se fundem 
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Correlações clínicas – Atresia triscúspide 
Causa: obliteração do óstio atrioventricular direito e ausência ou fusão das valvas 
tricúspides 
Condições: (1) persistência do forame oval; (2) comunicação interventricular 
(CIV); (3) subdesenvolvimento do ventrículo D; e (4) hipertrofia do ventrículo E. 
Coração normal 
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Correlações clínicas – Anomalia de Ebstein 
Deslocada na direção do ápice 
do VD VD pequeno 
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Valvas semilunares 
Pequenas 
tumefações nas 
principais cristas do 
tronco arterioso 
Céls da crista neural contribuem para a formação das 
semilunares. 
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Correlações clínicas – Comunicações interventriculares 
(CIV) 
12: 10.000 nascimentos 
80% na região muscular do septo e desaparece à medida que a criança cresce 
Coração normal 
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Correlações clínicas – Tronco arterioso persistente (comum) 
Causa: não formação das cristas conotruncais. 
Consequência: não há divisão da via de saída. 
Incidência: 0,8/10.000 nascimentos. 
Forma-se acima da origem 
do tronco. 
Recebe sangue dos dois lados 
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Correlações clínicas - Transposição dos grandes vasos 
Causa: septo conotruncal não 
consegue realizar seu trajeto 
espiralado normal e desce de modo 
reto 
Origina do VD 
Origina do VE 
4,8: 10.000 nascimentos 
Defeito na parte membranosa do 
septo interventricular 
Estenose da valva pulmonar 
3 a 4: 10.000 nascimentos 
Única saída para o sangue do lado direito 
do coração. 
Referências principais 
SADLER, T. W. Langman | Embriologia Médica, 13ª edição. Guanabara 
Koogan, 03/2016. 
 
MOORE, K.L. Embriologia básica. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.