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Manual AMIR Neumologia y Cirugia Toracica 6ed

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y en 
alérgicos a contrastes yodados.
- Gammagrafía de ventilación/perfusión.
 Prueba de elección cuando la angioTC está contraindicada. 
Es de alta probabilidad diagnóstica la existencia de dos o más 
defectos segmentarios de perfusión moderados o extensos, 
con ventilación normal (MIR). No es interpretable en pacien-
tes con patología pulmonar, como EPOC, en los que coinciden 
defectos de perfusión y ventilación, siendo necesaria entonces 
la realización de una angioTC o una arteriografía.
 La gammagrafía de perfusión aislada es tan solo test de scree-
ning, muy útil para descartar un TEP agudo clínicamente im-
portante. Una gammagrafía de ventilación/perfusión de baja 
probabilidad en un paciente con alta sospecha clínica no des-
carta el diagnostico (MIR 03, 47).
- Angiografía pulmonar.
 Es la prueba de certeza o gold standar, es decir, la más sensi-
ble y específica (MIR). Permite establecer el diagnóstico defi-
nitivo de TEP mediante la visualización de defectos de llenado 
intraluminal en más de una proyección. Su mayor utilidad 
aparece cuando la probabilidad clínica de TEP difiere del re-
sultado de la gammagrafía pulmonar, o cuando ésta tiene una 
probabilidad intermedia de TEP. Cuando la sospecha clínica 
sigue siendo alta y las pruebas diagnósticas negativas, debe 
realizarse una angiografía.
- Tanto la angiografía pulmonar como el angioCT con contraste 
están contraindicados en la insuficiencia renal y en pacientes 
con alergia a contrastes yodados, siendo de elección en estos 
casos para el diagnóstico la gammagrafía de ventilación/ per-
fusión (MIR 05, 44).
- Otras.
 La ecografía venosa de miembros inferiores es la prueba 
más disponible ante el paciente con sospecha de TEP. No sirve 
para hacer el diagnóstico de TEP, pero sí de TVP, que a su 
vez apoya el diagnóstico de TEP. La ecografía de miembros 
inferiores es de elección en mujeres embarazadas con sos-
pecha de TEP. La ecocardiografía se emplea ante pacientes 
con sospecha de TEP y clínicamente graves. Permite visualizar 
trombos importantes (baja sensibilidad) y signos de disfunción 
del ventrículo derecho, lo que permite estratificar el riesgo y 
definir el pronóstico.
Pronóstico
Ante un diagnóstico de TEP, el siguiente paso es evaluar la 
gravedad del mismo para determinar si el paciente precisa 
solamente tratamiento anticoagulante (heparina), o si se puede 
beneficiar de medidas más agresivas como la fibrinólisis o la 
trombectomía. La principal causa de mortalidad en estos 
pacientes es la disfunción ventricular derecha secundaria a 
la hipertensión pulmonar producida por el TEP (MIR 11, 12). Es 
por ello que debemos evaluar el estado del ventrículo dere-
cho. En el paciente estable, el primer paso es la determinación 
de los niveles de troponina y BNP o ProBNP, y en el caso de 
resultar positivos, la realización de un ecocardiograma. En el 
paciente inestable se realiza directamente el ecocardiograma.
Figura 4. Gammagrafía de ventilación/perfusión en una paciente con embolia 
pulmonar masiva bilateral. Obsérvense los múltiples defectos de perfusión (P) 
en zonas correctamente ventiladas (V).
Figura 2. AngioTC que muestra un TEP bilateral que afecta a las dos arterias 
pulmonares principales (flechas).
Figura 3. TEP masivo con dilatación del ventrículo derecho (VD), que comprime 
secundariamente al ventrículo izquierdo (VI). Izquierda: proyección apical 4 
cámaras. Derecha: proyección paraesternal eje corto.
VD VDVI
VI
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Tromboembolismo pulmonarPág. 48
El TEP se clasifica en tres categorías pronósticas:
- TEP masivo.
 Aquel TEP que se presenta con inestabilidad hemodinámica 
(TAS <90 más de 15 minutos).
- TEP submasivo.
 Estabilidad hemodinámica pero disfunción ecográfica de ven-
trículo derecho o marcadores de daño miocárdico elevados 
(troponina, BNP).
- TEP leve.
 Estabilidad hemodinámica y no datos ecográficos de disfun-
ción de VD ni analíticos de sobrecarga miocárdica.
Tratamiento
Si existe una sospecha clínica media o alta (MIR 09, 47), se 
debe iniciar antes del diagnóstico de certeza (e independien-
temente del estado del paciente), tratamiento anticoagulante 
con heparina.
TEP leve y TEP submasivo sin datos de disfunción grave 
del VD por ecocardiografía
El tratamiento va dirigido a la prevención secundaria (evitar 
nuevos episodios de TEP) mediante anticoagulación, inicial-
mente con heparina. En el TEP submasivo con disfunción 
leve-moderada del VD, debe vigilarse al paciente y considerar 
fibrinólisis si se inestabiliza o empeora la disfunción del VD.
La heparina no fraccionada (HNF) y las heparinas de bajo peso 
molecular (HBPM) son igual de eficaces y seguras, por lo que 
pueden usarse una u otra indistintamente, con dos excepciones:
- Pacientes con alto riesgo de sangrado (MIR).
 Se prefiere el uso de HNF, dado que tiene un efecto rápida-
mente reversible con sulfato de protamina. 
- Embarazadas.
 Se prefiere utilizar HBPM, ya que posteriormente continuará 
 la anticoagulación con HBPM en vez de con anticoagulantes 
orales. En el embarazo están contraindicados los anticoagu-
lantes orales durante el primer trimestre y en las semanas pre-
vias al parto, pero no la heparina (MIR).
La HNF se administra vía intravenosa y requiere monitorización 
mediante el tiempo de tromboplastina parcial activado (aPTT). 
El rango terapéutico se consigue prolongando el aPTT de 1,5 
a 2,5 veces el valor del control. Las HBPM se administran vía 
subcutánea y no precisan de controles. 
El tratamiento con heparina se mantiene durante 5-7 días. 
El tratamiento a largo plazo se realiza con anticoagulación 
oral (ACO) con dicumarínicos, manteniendo un INR entre 
2-3 (MIR). No se inicia tratamiento directo con dicumarínicos 
aislados por tener un efecto protrombótico en las primeras 
24 horas y tardar 3-5 días en alcanzar rango terapéutico. Los 
nuevos anticoagulantes dabigatran y rivaroxaban han mos-
trado resultados esperanzadores en comparación con la ACO 
convencional, pero aún no se encuentran aprobados para el 
tratamiento del TEP.
La duración del tratamiento depende de los factores de riesgo:
- Primer episodio y causa reversible.
 3-6 meses (MIR).
- Episodios recurrentes o causa intratable.
 La anticoagulación se mantiene de por vida. En el paciente 
oncológico se prefieren las heparinas a la ACO en caso de que 
esté en tratamiento con QT.
Son contraindicaciones absolutas para la anticoagulación el 
sangrado activo (pero no la hemoptisis, que puede formar 
parte del cuadro clínico, ni el derrame pleural serohemático, 
propio del TEP que asocia infarto pulmonar periférico (MIR 06, 
47)), la HTA severa, la hemorragia intracraneal, la presencia 
de aneurisma intracraneal, y la cirugía intracraneal, retiniana o 
medular reciente.
Figura 5. Algoritmo diagnóstico del tromboembolismo pulmonar. PC (probabilidad clínica) (MIR 10, 58).
Abordaje diagnóstico inicial / Sospecha clínica
Baja
PC baja
Gammagrafía V/Q
Intermedia
angio TACDímero-D
Baja probabilidad
Descarta TEP
Positivo Positivo
Positivo
Negativo
Negativo
Alta probabilidad
Confirma TEP
ECO-Doppler MMII
Confirma TEP
Confirma TVP
Negativo
Técnica de imagen
Alta
PC alta
Descarta TEP Arteriografía
Anticoagulación
NMNeumología y Cirugía Torácica
Pág. 49Tromboembolismo pulmonar
TEP masivo y TEP submasivo con signos de disfunción 
grave del VD por ecocardiografía
El tratamiento de elección son los trombolíticos (MIR 12, 65; 
MIR 11, 11), siempre que no exista alto riesgo de sangrado. 
Los trombolíticos se inician una vez se llegue al diagnóstico 
de certeza (MIR 13, 95) (si se inicia tratamiento antes debe 
ser anticoagulación) y los más empleados son los derivados 
recombinantes del activador tisular del plasminógeno (rete-
plase, alteplase, tenecteplase). Posteriormente