Metabolismo do Potássio

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AULA 10 
METABOLISMO DO POTÁSSIO
Características
- Símbolo: K (Kalium)
- Peso atômico: 39.0983 (~40)	
- 3° elemento mais abundante do organismo, após cálcio e fósforo
- Íon predominante no intracelular (3500 mEq), comparado a 70 mEq no extraceulular
*Na-K-ATPase (bomba sódio – potássio) -------------------------------------------
Importância 
- Manutenção do volume intracelular
- Geração do potencial de membrana
- Transmissão neuromuscular (neurônios, nervos e músculos)
- Excitabilidade neuromuscular[K+ intracelular] / [K+ extracelular]
- Função celular: atividade enzimática (Na-K-ATPase), síntese proteica, crescimento e divisão celular
- Manutenção do equilíbrio ácido-base através de troca iônica ao nível da membrana celular
- Reduz a pressão arterial em hipertensos por mecanismos ainda desconhecidos mas não em normotensos
- Dieta com alto conteúdo de K reduz o risco de AVC
Metabolismo do potássio
EEC: instersticio + IV -> só 2%de K
Tem no plasma entre 17-26mEq em todo o sangue circulante, ou 3,5-5mEq por litro.
A redistribuição interna = o que absorvemos (comemos) excretamos pela urina – controle hormonal, insulina e beta 2 agonista.
Rim joga para fora exatamente a mesma quantidade que é absorvida pelo intestino, pois o balanço tem que ser igual a zero. A redistribuição para o organismo do que é absorvido pelo intestino é fundamental para manter esse balanço, o potássio vai para célula e lentamente vai sendo liberado pelo rim.
Ingestão do potássio: é recomendado 5,5 g (90meq)
Potássio plasmático
A quantidade total de k no plasma é entre 17 e 26 meq, e concentração normal de 3,5g a 4.5 ; cai no final da noite e sobe no começo da manha
Apresenta um dos maiores ritmos circadianos.
Chegar a 5 mEq é o máximo, não é comum. Quase ninguém chega a 5. 
Quando mais potássio ingerido, melhor a pressão e menos riscos cardiovasculares.
Balanço interno
Em virtude da excreção real de potássio ser um processo lento há necessidade de redistribuição temporaria entre ECE e EIC.
Redistribuição entre o intra e o extracelular
Fatores que influenciam:
Insulina joga K para dentro da celula
Catecolaminas (B2 agonista) joga K para dentro da celula
Equilíbrio ácido-base
Tonicidade plasmática
Os dois mais importantes hormonais agem ativando a bomba de sódio e potássio (insulina e catecolamina).
*estado de acidose (pH menor de 7,4) aumenta K sérico (K sobe p 5,2)
Redistribuição
- Insulina e atividade adrenérgica B2-agonista aumentam a atividade da Na-K-ATPase e redistribuem o potássio para dentro da célula.
- Equilíbrio ácido-base: redistribuição entre K+ e H+ ao nível da membrana celular
Acidose: hiperpotassemia Quando o ph varia 0,1 para menos o potássio varia 0,6 para cima
Alcalose: quando o ph sobe 0,1 o potássio varia 0,4 para baixo
- Tonicidade plasmática: arrasto de solvente leva o potássio para fora da célula ----
*glicemia mais alta, potássio mais alto.
*diabético sempre tem K pouco mais aumentado. Não é algo muito expressivo.
Delta pH 0,1 +/- delta K 0,6
CF = RFG X P
*carga filtrada, ritmo de filtração glomerular e concentração plasmática.
Excreção renal
- Carga filtrada: 600-700 mEq/dia (RFG x PK)
- Reabsorção passiva tubular proximal: 60-70% da carga filtrada
- Reabsorção ativa e passiva no ramo ascendente espesso da alça de Henle: 20-25% da carga filtrada
- Secreção passiva pela célula principal do ducto coletor cortical e medular externo: 10-15% em relação à carga filtrada
- Reabsorção ativa pela célula intercalada α do DC cortical pode ocorrer na presença de hipocalemia.
*túbulo distal secreta potássio. Próxima e alça de henle absorvem!
Reabsorção passiva no túbulo proximal 		
O TP reabsorve passivamente 60-70% de carga filtrada através de arraste de solvente (gradiente osmótico para a agua) e difusão simples paracelular a favor do gradiente químico gerado pela reabsorção da agua.
*Todo potássio é absorvido por arraste de solvente – paracelular. Não tem como passar através das células (transcelular). Não há gasto de energia.
Reabsorção ativa e passiva no ramo ascendente espesso da alça de Henle
O ramo ascendente espesso da alça de henle reabsorve 20-30$ da carga filtrada por processo ativo transcelular (Atraves do co transporador Na/K/2Cl –NKCC2) e passivo paracelular (difusao simples a favor de uma gradiente eletricos de +-10mV, lumem postivo.
*aqui há processo de absorção ativo – bomba de sódio potássio. Chega quantidade pequena de potássio nessa alca e há necessidade de usar a bomba – processo ativo. 
*o diurético de alça atua aqui impedindo ação da bomba de sódio e potássio – excreta potássio. 
*e é absorvido através do transporte paracelular – passivo. Há os dois mecanismos de absorção. 
Papel do túbulo distal:
O transportador NNC age como sensor de K: quando potássio baixo ativa e quando potássio alto inibe NCC. A redução da PA causada pela alta ingestão de K pode ser explicada por inibição do NCC e aumento da natriurese.
Diurético tiazídico inibe NNC (age como sensor de K) – mecanismo que faz cair a PA. 
*NNC (transportador sódio e cloro). 
Secreção passiva no ducto coletor
A excreção do potassio ocorre no sistema coletor atraves de secreção passiva por canal de potassio (ROMK) a favor se gradiente eletrico de +-40 mv, lumem negativo, pelas procipais celulas do DC. A geração do gradiente eletrico depende principalemnte do aporte de sodio ao sistema coletor e dos canis para reabsorção de soidio (ENaC). O canal secretorio BK é ativdado por auemnto do fluxo.
*Diuretico tiazidico aumenta o fluxo, aumenta o aporte de sodio, e secreta mais potassio.
*Tem que ter sodio para poder secretar o potassio!
*K da urina vem totalmente da secrecao de K no ducto coletor
*Aldosterona atua no ducto coletor apresentando canais de sodio e potassio. Para eles serem inseridos na membrana da celula precisa da aldosterona. 
*ADH quando ativado pelo seu receptor – coloca aquaporina na membrana da celula do ducto coletor. 
*Qualquer coisa que aumente a carga neagtiva na parte de fora da celula (aumenta eletronegatividade -50, -60) – ativa aldosterona – perde K.
Diuretico de troca (poupador de K) – inativa canais de sodio se os canais são inativados, não absorve Na, e não gera negatividade e não secreta K.
A absorcao de Na atraves dos canais de sodio – aumenta eletronegatividade (sai carga positiva).
Associacao de tiazidico ou amilarida ou trianterena (diuretico de troca).
Se inibidos os canais de absorcao de Na – aumenta fluxo por bloquear a absorcao ativacao canal de BK excrecao de K. Uso de diuretico inibe absorcao de Na, aumenta o fluxo do filtrado e ativa os canais de BK.
Reabsorção de potássio pode ocorrer na presença de hipocalemia
Em casos de def de potássio o nefron distal pode reabsorver potássio. A reabsorção o corre pelas células intercaladas do ducto coletor.
*na deficiencia extrema de potassio há reabsorção pelo potencial hidrgenionico.
Excreção renal
Fatores que regulam a secreção de K pelas células principais do sistema coletor:
Aldosterona
Gradiente eletroquímico
Aporte de Na
Velocidade do fluxo luminal (se aumentar velocidade de fluxo, excreta mais)
Angiotensina II: inibitória
- O principal determinante da secreção de potássio é o aporte de sódio
Aldosterona
Aumenta a densidade e a atividade dos canais de sódio
Aumenta a densidade e a atividade dos canais de potássio
Aumenta a atividade da Na-K-ATPase
Aumenta o gradiente eletroquímico
Fatores que regulam a aldosterona:
Primários: diminuição do volume de sg e da PA sistema renina angiotensina; aumento do potássio no sg.
Secundarios: estresse hipotálamo ACTH Supra renal; Aumento da PA ou do vol sg ANP (pepitideo atrial natriurético efeito inbitorio supra renal)
Paradoxo da aldosterona:
Se precisa secretar potássio não reabsrove sódio e vice-versa	
Hipovolemia angiotensina 2 aldosterona retem sódio sem secretar potássio
Quando a angiotensina 2 está baixo e o potássio está alto (hipercalemia) secreta potássiosem reabsorver sódio!			 
Liberar aldosterona pelo aumento de K quero que aumente a secreção de K pelos rins.
Aldo sem A2 efeito do K. Secreta K e praticamente não absorve Na.
Aldo com A2 NÃO SECRETRA K. Apenas reabsorvo Na e praticamente não secreta K.
A presença do A2 faz toda diferença na ação da aldosterona nos rins. 
Aporte de sódio e velocidade de fluxo luminal
Lúmen negativo devido intensa absorção de Na. Quando mais negativo o gradiente, maior a secreção de K. 
Gradiente eletroquímico
- Gradiente transepitelial é lúmen-negativo devido à contínua reabsorção ativa de Na.
- Ânions não absorvíveis como bicarbonato, sulfato e fosfato ajudam a manter negativa a diferença de potencial elétrico.
- Quanto mais negativo o gradiente, maior a secreção de potássio.
Causas de hipercalemia
A-Pseudohipercalemia
Erro técnico: torniquete demorado, separação retardada (inclui transporte à distância), refrigeração prolongada (reduz o processo metabólico), hemólise (destruí hemácia e libera K). 
Trombocitose > 1.000.000/mm3
Leucocitose > 100.000 mm3 (K é liberado das células)
B- Redistribuição
Destruição celular: hemólise, necrose tissular, hipercatabolismo, rabdomiólise, síndrome da lise tumoral
Acidose metabólica -> potássio sai de dentro da célula e aumenta 0,6 a cada 0,1 de ph.
Hiperglicemia e hiperosmolaridade
Bloqueador B2-adrenérgico: ocorre primariamente com os não seletivos (propanolol, labetalol), os bloqueadores β-1 seletivos (como atenolol) tendo pouco efeito, pois o receptor β-2 permanece intacto (se necessário usa o bloq de B2 de preferencia usar o seletivo!)
Exercício
	
C- Diminuição da excreção renal
A medida que se perde função renal o intestino passa a ter importância na excreção de potássio! Por isso na IR crônica não há necessidade rápida de dialise.
*como o taizidico perde potássio usa-se o diurético poupador de potássio junto, para equilibrar.
Insuficiência renal aguda 
Bloqueio do canal de sódio no ducto coletor: diurético de troca (amilorida, trianterena); ATBC (trimetoprima, pentamidina). 
 Hipoaldosteronismo:
- liberação de renina alterada (hiporeninêmico): inibidor da renina, *bloqueador B2-adrenérgico, doença renal crônica, usualmente nefropatia diabética, AINH, inibidor da calcineurina (ciclosporina, tacrolimo) 
- *inibidor da ACE (iECA)
- *bloqueador do AT1 (BRAII)
- síntese alterada: Addison, uso crônico heparina
- antagonista da aldosterona: espironolactona, eplerenona
- insuficiência adrenal primaria: infecção, auto imune, infiltrativa, drogas, hereditária, hemorragia ou infarto, incluindo síndrome antifosfolipidica.
4) Disfunção tubular- secreção distal diminuída:
- adquirida LES, mieloma, amiloidose, anemia falciforme, uropatia obstrutiva
- hereditária
D- Aumento da reabsorção intestinal
- Dieta excessiva na presença de insuficiência renal ou uso de substitutos do sal que contêm potássio
- Ureteroileostomia
Fatores de risco para hipercalemia
Insuficiência renal crônica (RFG < 30 ml/min)
Diabetes mellitus
Insuficiência cardíaca congestiva
Depleção de volume – aporte está diminudo, assim a capacidade e secretar potássio também está;
Idade avançada
Uso concomitante de drogas que interferem com o sistema R-A-A (ocorre em 10% dos pacientes dentro de um ano, sendo severa em ~1% dos diabéticos); *diabetes alteração da renina, alterando todo o sistema.
Substitutos do sal que contém potássio 
*medicações mais importantes que alteram K: IEAC, BRAII, bloq beta2 adrenergico, glicosídeo digitálico
Manifestações da hipercalemia
- Neuromusculares: astenia, parestesia, hiporreflexia, paralisia muscular e respiratória (para o diafragma)
- Cardíacas: palpitações, bradicardia, hipotensão, fibrilação ventricular, parada cardíaca
- Irritabilidade do músculo cardíaco: Na+ x Ca2+ x alcalose / K+ x Mg2+ x acidose
*cálcio bloqueia K ao nível da membrana – antagonista.
- Acidose metabólica
- Alterações no ECG não têm correlação com o nível plasmático, mas c/a rapidez de aumento e ocorrem em 50% dos pacientes com K > 6.5 mEq/L- As alterações são:
Aumento de amplitude da onda T (em tenda ou apiculada) – se só tiver ela não usa o cálcio! 
Prolongamento do espaço PR
Alargamento do QRS
Bloqueio A-V, fibrilação ventricular, assistolia, arritmias
*Análise do ECG ---------------------------------------------------------------
ECG na hipercalemia
Discretamente aumentado (5,5 a 6,5) só onda T apiculada, não da cálcio!!
Onde P vai subindo
QRS vai alargando
Onda sinusal (prescede fibrilação e parada). 
Conduta na presença de hipercalemia
- identificar e corrigir causas reversíveis de disfunção renal tais como hipovolemia.
- Excluir pseudohipercalemia
- Obter ECG e, se hipercalemia for confirmada, colocar o paciente em monitor cardíaco.
*primeiro redistribuir o K dentro da célula, mais imediato Insulina e catecolamina – estimular bomba de sódio. Depois eu tento remover do organismo esse K aumentado. 
- Iniciar terapêutica de ação rápida quando (USAR CALCIO): Hipercalemia na presença de alterações ECG significativas (alargamento do complexo QRS, desaparecimento da onda P – exclui onda T apiculada isoladamente) e arritmias severas; 
Potássio ≥ 6.5 – 7 mEq/L na ausência de manifestações clínicas ou ECG;
Alterações de ECG significativas (bradicardia, alargamento do QRS...); 
Sintomas de alerta: intensa fraqueza muscular, sincope, pulso irregular; 
Em situações de aumento muito rápido da calemia.
*se só onda T apiculada não dar Cálcio. Fazer apenas quando onde T apiculada + alguma alteração ou sintomas de alerta. 
Hipercalemia (sem essas situações): insulina e B2 agonista. apenas onda T apiculada. 
SG 10% 500ml 1un Insulina regular - 5g glicose. Então SG 10% + 10un (50g glicose e 10uni de insulina). 
Bicarbonato é pouco usado – apenas se acidose muito severa ou quando bicarbonato abaixo de 12. 
----medicações que atuam na hiperpotassemia
*resina de troca: remove o potássio pelo intestino
*diurético de alça em dose alta/muito alta: elimina potássio pelo rim.
Resumo:
Quando há necessidade de uso de cálcio (onda T + alteração) gluconato de cálcio.
Situações de hiperpotassemia insulina + catecolamina. Coquetel SG + b2.
Se rim funcionante: furosemina; se anuria não dar diurético. Na pratica se faz dialise 
Causas de hipocalemia
Ingestão inadequada: anorexia nervosa
Administração inadequada: oral ou parenteral em paciente hospitalizado (tem que dar sal, agua, glicose e K) ou com Alzheimer, pós-AVC.
Perda gastrintestinal (UK < 20 mEq/dia):
- alta: vômitos, sonda NG
- baixa: diarreia (perde bicarbonato), laxantes, fístula.
Redistribuição:
- alcalose metabólica
- administração de insulina
- infusão de glicose
- atividade β-adrenérgica aumentada: agonista B2-adrenérgico, infarto agudo do miocárdio, TCE, sepsis, descongestionantes nasais, heroína ou carnes, contaminadas com beta-agonista clenbuterol, feocromocitoma (estado adrenérgico, muita catecolamina insulina hipoglicemia), ICC, queimaduras. 
- hipotermia
- anabólico: tratamento das anemias graves (adm de vit b12 ou acido fólico produção aumentada de hemácias).; nutrição parenteral.
Sudorese profusa (5-1 mEQ/l)
Perda urinária (UK > 40 mEq/dia):
Diurese osmótica: glicosúria (diabetes depleção de sódio e potássio), manitol
Drogas: diurético tiazídico e de alça, corticoesteróide (pouco de mineralocorticoide – perda de K) 
Excesso de mineralocorticóides: Cushing, hiperaldosteronismo 1° (tu ou hiperplasia da glandula), hiperaldosteronismo 2° (ICC, cirrose hepática c/ascite, síndrome nefrótica, hipertensão renovascular)
ICC (queda do DC estimula renina e aldosterona); cirrose (vasodilatação e sangue acumulado, retorno venoso diminuído, cai DC estimula renina); síndrome nefrotica (não tem albumina para manter liquido SRAA ativado); hioertensao renovascular (rim recebe menos sangue liberação de renina).
Anions intratubulares não reabsorviveis:- bicarbonatúria: ATR, alcalose metabólica pós perda GI alta (vômitos, SNG), beta-hidroxibutirato na cetoacidose diabética, hipurato (tolueno de cola)
- drogas: penicilina em alta dose, carbenecilina, piperacilina, ticercinlina.
Disfunção tubular adquirida: 
- nefrite intersticial; 
-*fase diurética da NTA (necrose tubular aguda) ou pós obstrutiva ou pós Tx de rim; 
-hipomagnesemia; 
-drogas (anfotericina B, gentamicina, cisplatina);
Disfunção tubular hereditária: 
- Fanconi – alteração da reabsorção no túbulo proximal.
- acidose tubular
- síndrome de Bartter (deficiência do transportador Na/K/2Cl no RAAH)
- síndrome de Gitelman (deficiência do transportador Na/Cl no TCD não reabsorve)
- síndrome de Liddle (excesso de canais de sódio no duto coletor rebsorve muito sódio e secreta muito potassio)
*Ultimas 3 deficiências. Como se tomasse diurético tempo todo. 
Manifestações da hipocalemia 
Neuromusculares: astenia, parestesia, hiporreflexia, paralisia flácida, tetania, rabdomiólise
Cardíacas: bradicardia, aumento da sensibilidade aos digitálicos, arritmias
Gastrintestinais: distensão gástrica, íleo, constipação
Renais: poliúria
SNC: estupor, irritabilidade, depressão
Metabólicas: alcalose metabólica, balanço nitrogenado negativo (Estado catabolico), curva glicêmica diabetogênica (disfunção das ilhotas B – porem reverte quando da potássio.)
Eletrocardiograma
onda T achatada ou invertida
onda U
depressão do segmento S-T
extrassístoles, taquiarritmias
*ECG na hipocalemia (forma de camelo)---------------
Tratamento da hipocalemia 
Prevenção primária - Aumentar a ingestão de potássio:*
 Alimentos c/teor alto: batata, pasta de tomate, carnes em geral, leite e derivados, damasco, abacate, banana, laranja, espinafre, repolho, tomate, feijão, nozes *batata, brócolis, banana e tomate! Nozes. 
 Alimentos c/teor médio: maça, aspargo, cenoura, brócolis, milho, cebola, pêssego, morango, abacaxi, pêra, passas
 Alimentos c/teor baixo: chuchu, uva, ameixa, cogumelo
* K dietético é predominantemente sob a forma de fosfato ou citrato e é menos efetivo do que KCl.
Prevenção secundária - diurético de troca:
 Bloqueador dos canais de sódio: amilorida, triamterena
 Antagonista não seletivo da aldosterona: espironolactona
 Antagonista seletivo da aldosterona: eplerenona
Reposição
- Reposição oral sempre que possível, na forma de elixir ou tamponado em cera (slow-K 8mEq)
- Reposição parenteral usando as seguintes regras:
1)Diluir em SF (de preferência) ou SG (SG->Pode causar redução transitória do K 0.2-1.4 mEq/L)
2)Concentração máxima	40 – 60 mEq/L
3)Velocidade máxima		10 – 20 mEq/hora
4)Quantidade máxima		150 – 200 mEq/dia
*o déficit é no EIC
*no plasma tem 20 meq normalmente; quando tem hipocalemia há uma diminuição no plasma e em todo o organismo, assim tem que repor para todo o organismo; de preferencia dar SF, poi o SG diminui um pouco.; administra 40-60 meq lentamente (10-20 meq por hora) para não dar aumento súbito no plasma e dar tempo de redistribuir para o organismo.
*toda cetoacidose dm VIP. 
- Em média, o K plasmático cai 0.27 mEq para cada 100 mEq de redução do K total
- Cálculo do déficit de potássio
K = 2.5 – 3 mEq/L 	perda de 10% do K total 400meq
K = < 2.5 mEq/L	perda de 20% do K total (diabético descompensado) 800 meq
- Quantidade a administrar:
Se K > 3 mEq/L para aumentar 1 mEq/L 150 mEq
Se K < 3 mEq/L para aumentar 1 mEq/L 300 mEq
Suspeitar de diminuição Mg nos casos resistentes
- 1g de KCl contem 13.41 mEq de K (~13.5): ou seja a apresentação comercial é de KCl 19.1 % (amp 10 ml) é igual a 25 mEq.
*se tiver que repor 150mEq dar 6 ampolas. 
Como cada ml contem 2.5 mEq de K, 25 meq são 10 ml. Para repor 100 meq naquele dia da 4 partes: 3 de SG (500ml cada, sendo que em cada tem 25 meq de K) e 1 de SF (500 ml com 25 meq de K)
*Lembrar sempre que se está repondo o déficit no organismo, assim, como repõe via EV e no plasma normalmente tem 20 meq tem que repor lentamente, para isso ser distribuído para o organismo, sendo que em cada soro pode ter de 40-60 meq (no exemplo de 25 para cada um para ficar melhor, dando a qtd total).