importancia_do_exercicio_fisico_aerobio_no_controle_da_pressao-arterial

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UNIVERSIDADE DA AMAZÔNIA 
CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE 
CURSO DE FISIOTERAPIA 
 
 
JOSUÉ ALVES DE OLIVEIRA JÚNIOR 
MARCELO COUTINHO GABY 
 
 
 
 
IMPORTÂNCIA DO EXERCÍCIO FÍSICO AERÓBIO NO 
CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BELÉM-PA 
 2007 
 UNIVERSIDADE DA AMAZÔNIA 
CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE 
CURSO DE FISIOTERAPIA 
 
 
JOSUÉ ALVES DE OLIVEIRA JÚNIOR 
MARCELO COUTINHO GABY 
 
 
 
 
IMPORTÂNCIA DO EXERCÍCIO FÍSICO AERÓBIO NO 
CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BELÉM-PA 
2007 
Trabalho de Graduação apresentado ao Curso de 
Fisioterapia do Centro de Ciências Biológicas e 
da Saúde da UNAMA, como requisito para 
obtenção do título de Bacharel em Fisioterapia, 
orientado pela Prof. Especialista Carla Cristina 
Alvarez Serrão. 
TERMO DE APROVAÇÃO 
 
JOSUÉ ALVES DE OLIVEIRA JÚNIOR 
MARCELO COUTINHO GABY 
 
IMPORTÂNCIA DO EXERCÍCIO FÍSICO AERÓBIO NO CONTROLE DA 
PRESSÃO ARTERIAL 
 
Trabalho de Conclusão de Curso aprovado como requisito parcial para obtenção do título de 
Bacharel em Fisioterapia, na Universidade da Amazônia. 
 
Professor José Wagner Muniz 
Coordenador do curso 
 
 
BANCA EXAMINADORA 
 
 
_______________________________________ 
 Orientadora: Prof. Carla Cristina Alvarez Serrão 
 Docente de Fisioterapia – Unama 
 
______________________________________ 
 Docente de Fisioterapia – Unama 
 
_______________________________________ 
 Docente de Fisioterapia – Unama 
 
 
Belém, __ de dezembro de 2007. 
Dedico aos meus pais MARIA e JOSUÉ, à minha irmã GLEYCE, que estiveram presentes em 
todos os momentos, dando o apoio que eu precisava; Aos meus amigos do coração, que 
formam comigo uma grande família; À minha namorada GIGLIOLA, uma pessoa muito 
importante na minha vida, que me ensinou a ver a vida dos olhos de quem batalha para 
vencer; À orientadora desta pesquisa, CARLA SERRÃO, que teve paciência e tranqüilidade 
para conduzir-nos ao sucesso. 
 
JOSUÉ ALVES DE OLIVEIRA JÚNIOR 
 
 
Primeiramente, dedico esta vitória a DEUS, que é o articulador de tudo e de todos. Dedico 
também a meus pais, JOÃO e MÔNICA, que juntos proporcionaram o total apoio e dedicação 
para que tudo isso tornasse realidade. Por fim, dedico a minha namorada RENATA que, em 
todos os momentos, esteve ao meu lado me ajudando no que precisava, com sabedorias e atos 
indescritíveis. 
 
MARCELO COUTINHO GABY 
RESUMO 
 
Josué Alves de Oliveira Júnior, Marcelo Coutinho Gaby. Importância do exercício físico 
aeróbio no controle da pressão arterial. Universidade da Amazônia – UNAMA, Belém – PA, 
2007. 
 
A pressão arterial representa a força exercida pelo sangue contra as paredes arteriais durante 
um ciclo cardíaco. Em repouso, nos indivíduos normotensos, a pressão mais alta gerada pelo 
coração é, em média, de 120 mm Hg durante a contração ventricular esquerda (sístole). 
Durante a fase de relaxamento do ciclo cardíaco (diástole), a pressão arterial cai tipicamente 
para 70 ou 80 mm Hg. A hipertensão é definida como uma pressão arterial cronicamente 
elevada, com pressão sistólica maior que 140 mm Hg ou pressão diastólica maior que 90 mm 
Hg. A atividade física regular, principalmente aeróbica, pode reduzir a pressão arterial, fato 
que já foi observado em muitos estudos, revelando que existe uma relação inversa entre 
prática regular de exercícios e níveis pressóricos. O objetivo deste trabalho foi comprovar a 
importância do exercício físico no controle da pressão arterial. O estudo foi uma meta-análise 
realizada na literatura mundial, via Biblioteca Central da Unama, acervo particular e 
Biblioteca Virtual (internet), a partir de artigos científicos coletados na base de dados Scielo, 
arquivos da Socesp e Socerj, no período de janeiro a outubro de 2007. Os achados literários 
sugerem que, de fato, a prática de exercício físico aeróbio regular, de baixa intensidade, com 
freqüência de 3 a 5 vezes por semana e duração de 30 a 60 minutos tem importância no 
controle dos níveis pressóricos. 
 
Palavras-chave: Pressão arterial, hipertensão arterial, exercício físico aeróbio. 
ABSTRACT 
 
 
Josué Alves de Oliveira Júnior, Marcelo Coutinho Gaby. Importance of aerobic physical 
exercise in blood pressure control. Universidade da Amazônia – UNAMA, Belém – PA, 
2007. 
 
The blood pressure represents the force exerted for the blood against the arterial walls during 
a cardiac cycle. In rest, in normotensive individuals, the highest pressure generated by the 
heart is, on average, of 120 mm Hg during the left ventricular contraction (systole). During 
the phase of relaxation of the cardiac cycle (diastole), the arterial pressure falls typically for 
70 or 80 mm Hg. The hypertension is defined as chronically high an arterial pressure, with 
bigger systolic pressure that 140 mm Hg or 90 bigger diastolic pressure that mm Hg. The 
regular physical activity, mainly aerobic, can reduce the blood pressure, fact that already was 
observed in many studies, disclosing that it exists regular practical an inverse relation between 
of exercises and pressure levels. The objective of this work was to prove the importance of the 
physical exercise in the control of the blood pressure. The study it was an meta-analysis 
carried through in world-wide literature, saw Library Central of the Unama, particular 
quantity and Virtual Library (Internet), from collected scientific articles in the database 
Scielo, archives of the Socesp and Socerj, in the period of January the October of 2007. The 
literary findings suggest that, in fact, the practical one of regular aerobic exercise physical, in 
low intensity, frequency of 3 to 5 times per week and duration of 30 to 60 minutes has 
importance in the control of the pressure levels. 
 
Key-words: Blood pressure, Hypertension, aerobic physical exercise. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS 
 
 
 
AVE Acidente Vascular Encefálico 
ECA Enzima Conversora da Angiotensina 
FC máx. Freqüência Cardíaca Máxima 
FC basal Freqüência Cardíaca Basal 
HVE Hipertrofia Ventricular Esquerda 
IRC Insuficiência Renal Crônica 
MEV Mudança de Estilo de Vida 
PAM Pressão Arterial Média 
PAD Pressão Arterial Diastólica 
PAS Pressão Arterial Sistólica 
TF Treinamento Físico 
TM Tratamento medicamentoso 
VO2 Volume de Oxigênio 
 
LISTA DE FIGURAS 
 
 
FIGURA 1: Estudo realizado por Negrão & Rondon, em 2006......................................28 
 
FIGURA 2: Estudo Realizado por Fagard et al., em 2004..............................................29 
LISTA DE QUADROS 
 
 
QUADRO 1: Classificação do risco individual dos pacientes em função da presença de 
fatores de risco e de lesão em órgãos-alvo......................................................................24 
LISTA DE TABELAS 
 
 
TABELA 1: Classificação da hipertensão arterial. (WHO-ISH Hypertension Guidelines, 
1999, modificada)……………………………….………………..…….........18 
TABELA 2: Modificações do estilo de vida no controle da pressão arterial ................26 
TABELA 3: Decisão terapêutica segundo risco e pressão arterial ................................26 
 
SUMÁRIO 
 
 
1 INTRODUÇÃO................................................................................................................... 11 
2 OBJETIVOS........................................................................................................................ 13 
2.1 GERAL..............................................................................................................................13 
2.1 ESPECÍFICOS................................................................................................................... 13 
3 REFERENCIAL TEÓRICO.............................................................................................. 14 
3.1 PRESSÃO ARTERIAL..................................................................................................... 14 
3.1.1 Definição........................................................................................................................ 14 
3.1.2 Fisiologia da pressão arterial....................................................................................... 14 
3.2 HIPERTENSÃO ARTERIAL............................................................................................ 17 
3.2.1 Definição........................................................................................................................ 17 
3.2.2 Prevalência..................................................................................................................... 18 
3.2.3 Lesões em órgãos-alvos................................................................................................. 19 
3.2.4 Fatores de risco.............................................................................................................. 21 
3.3 EXERCÍCIO FÍSICO E HIPERTENSÃO ARTERIAL.....................................................24 
3.3.1 Pressão arterial pós-exercício físico agudo..................................................................26 
3.4 MECANISMOS HIPOTENSORES DO TREINAMENTO FÍSICO CRÔNICO............. 28 
3.4.1 Atenuação da atividade nervosa simpática..................................................................29 
3.4.2 Queda na resistência vascular periférica.....................................................................29 
3.4.3 Diminuição no débito cardíaco.....................................................................................29 
3.5 FATORES QUE PODEM INFLUENCIAR A QUEDA DA PRESSÃO ARTERIAL......30 
3.5.1 Gênero............................................................................................................................ 30 
3.5.2 Idade............................................................................................................................... 30 
3.5.3 Etnia............................................................................................................................... 31 
3.6 INFLUÊNCIA GENÉTICA............................................................................................... 31 
4 METODOLOGIA............................................................................................................... 33 
5 DISCUSSÃO........................................................................................................................ 34 
6 CONCLUSÃO..................................................................................................................... 36 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA..................................................................................... 37 
ANEXOS................................................................................................................................. 40 
 
 
1. INTRODUÇÃO 
 
 
A pressão arterial representa a força exercida pelo sangue contra as paredes arteriais 
durante um ciclo cardíaco. A pressão arterial sistólica, a mais alta das duas mensurações, 
ocorre durante a contração ventricular (sístole) quando o coração impulsiona 70 a 100 ml de 
sangue para dentro da aorta. Após a sístole, os ventrículos se relaxam (diástole), as artérias 
sofrem um recuo e a pressão declina continuamente à medida que o sangue flui para a 
periferia e o coração volta a encher-se de sangue. (McARDLE; KATCH & KATCH, 2003). 
A hipertensão é definida como uma pressão arterial cronicamente elevada, com 
pressão sistólica maior que 140 mm Hg ou pressão diastólica maior que 90 mm Hg 
(SILVERTHORN, 2003). 
No Brasil, a hipertensão arterial é um dos problemas de saúde pública de maior 
prevalência na população, acometendo 15-20% dos adultos, e representa um dos principais 
fatores de risco para morbidade e mortalidade cardiovasculares. Segundo os dados do Sistema 
Único de Saúde, no período de 2000 a 2003 ocorreram 266.396 óbitos/ano por doenças do 
aparelho circulatório no Brasil. Como causa isolada, a hipertensão arterial foi responsável por 
10% dos óbitos/ano atribuídos às doenças do aparelho circulatório (BRUM; et al., 2006). 
Existem alguns fatores que interferem na hipertensão aumentando os níveis 
tensionais, por exemplo, o hábito de fumar, abuso de bebidas alcoólicas, a obesidade, o 
estresse e a ingestão excessiva de sal. Muitas vezes a modificação desses fatores pode ser 
suficiente para o adequado controle da pressão arterial, dispensando o tratamento 
medicamentoso. Com um bom controle da pressão arterial é possível a prevenção de muitas 
doenças do sistema cardiovascular (MORELLI & REBELATTO, 2004). 
A motivação pelo exercício como um agente redutor da hipertensão arterial começou 
com estudos epidemiológicos realizados na Universidade da Pensilvânia e universidade de 
Havard, onde se demonstrou relação inversa entre o nível de pressão arterial e o nível de 
atividade física habitual (NEGRÃO E RONDON, 2006). 
Apesar de o exercício físico provocar importantes alterações hemodinâmicas e 
neuro-humorais no paciente hipertenso, os mecanismos responsáveis pela queda pressórica 
após o treinamento físico ainda não estão totalmente esclarecidos (NEGRÃO E RONDON, 
2006). 
Cerca de 1,56 bilhão de pessoas poderão sofrer de hipertensão arterial em 2025, 60% 
a mais que atualmente, o que provocaria uma epidemia global de doenças cardiovasculares. 
11 
Por isto, os especialistas pedem que os responsáveis nacionais adotem as medidas necessárias 
de prevenção, estimulando uma alimentação saudável, a redução do consumo de sal, o 
combate ao fumo, a prática de exercícios e o controle de peso. 
Diante disso, justifica-se a realização desta meta-análise, que busca explicar como o 
exercício físico pode ajudar no controle da pressão arterial. 
12 
2. OBJETIVOS 
 
 
2.1. GERAL: 
 
 
Comprovar através de dados da literatura mundial a importância do exercício físico 
no controle da pressão arterial. 
 
2.2. ESPECÍFICOS: 
 
 
• Realizar levantamento bibliográfico na literatura mundial sobre pressão 
arterial, hipertensão arterial, relação entre exercício físico e pressão arterial e mecanismos 
hipotensores do exercício físico. 
• Descrever quais os mecanismos hipotensores do exercício físico. 
• Analisar qual a amplitude da hipotensão arterial pós-exercício físico, no que 
diz respeito ao nível de inicial da pressão arterial e duração do exercício físico. 
13 
3. REFERENCIAL TEÓRICO 
 
3.1. PRESSÃO ARTERIAL 
 
 
3.1.1. Definição 
 
 
A pressão arterial representa a força exercida pelo sangue contra as paredes arteriais 
durante um ciclo cardíaco. A pressão arterial sistólica, a mais alta das duas mensurações, 
ocorre durante a contração ventricular (sístole) quando o coração impulsiona 70 a 100 ml de 
sangue para dentro da aorta. Após a sístole, os ventrículos se relaxam (diástole), as artérias 
sofrem um recuo e a pressão declina continuamente à medida que o sangue flui para a 
periferia e o coração volta a encher-se de sangue. (McARDLE; KATCH e KATCH, 2003). 
 
 
3.1.2. Fisiologia da pressão arterial 
 
 
Pressão arterial sistólica. Em repouso, nos indivíduos normotensos, a pressão mais 
alta gerada pelo coração é, em média, de 120 mm Hg durante a contração ventricular esquerda 
(sístole). A pressão arterial sistólica proporciona uma estimativa do trabalho do coração e da 
força que o sangue exerce contra as paredes arteriais durante a sístole ventricular. Durante a 
fase de relaxamentodo coração, quando as válvulas aórticas se fecham, o recuo elástico 
natural do sistema arterial proporciona uma cabeça de pressão contínua. Esta mantém um 
fluxo constante de sangue para a periferia, até a próxima onda de sangue. Pressão arterial 
diastólica. Durante a fase de relaxamento do ciclo cardíaco (diástole), a pressão arterial cai 
tipicamente para 70 ou 80 mm Hg. A pressão arterial diastólica indica a resistência periférica, 
ou a facilidade com que o sangue flui das arteríolas para dentro dos capilares. Com uma alta 
resistência periférica, a pressão dentro das artérias após a sístole não se dissipa rapidamente. 
Pelo contrário, continua elevada durante grande parte do ciclo cardíaco (McARDLE; KATCH 
e KATCH, 2003). 
14 
A pressão arterial é mais alta nas artérias e cai continuamente à medida que o sangue 
flui ao longo do sistema circulatório. A diminuição de pressão ocorre porque a energia é 
perdida devido à resistência dos vasos ao fluxo sanguíneo. A resistência ao fluxo também vem 
da fricção entre as células sanguíneas. O aumento rápido na pressão que ocorre quando o 
ventrículo esquerdo empurra o sangue para dentro da aorta pode ser sentido como um pulso 
ou onda de pressão, transmitido por meio das artérias cheias de fluido do sistema 
cardiovascular. A onda de pressão viaja dez vezes mais rápida que o próprio sangue. Assim, o 
pulso sentido no braço ocorre ligeiramente após a contração ventricular que criou a onda. A 
amplitude do pulso diminui com a distância por causa da fricção, desaparecendo, finalmente, 
nos capilares. A pressão de pulso, uma medida de potência de onda de pressão, é definida 
como a pressão sistólica menos a pressão diastólica (SILVERTHORN, 2003). 
A pressão arterial média é ligeiramente mais baixa que a simples média aritmética 
das pressões sistólica e diastólica, pois o coração permanece em diástole por mais tempo que 
em sístole. A pressão arterial média é, em média, de 93 mm Hg em repouso; isso representa a 
força média exercida pelo sangue contra as paredes arteriais durante todo o ciclo cardíaco. A 
seguinte fórmula permite estimar a pressão arterial média: PAM = PAD + [0,333 (PAS - 
PAD)] (McARDLE; KATCH & KATCH, 2003). 
Segundo Silverthorn (2003), a Pressão Arterial Média pode ser entendida como o 
produto do débito cardíaco (quantidade de sangue que o ventrículo esquerdo bombeia) pela 
resistência periférica (das arteríolas). 
As adaptações cardiovasculares ao esforço físico aeróbio regular dividem-se 
didaticamente em três grupos: as agudas ou agudas imediatas, que são consideradas as 
respostas imediatas do sistema cardiovascular ao inicio do esforço físico, podendo ocorrer no 
período pré-exercício, como o aumento discreto da freqüência cardíaca antes da atividade 
física; as sub-agudas ou agudas tardias, que são modificações cardiovasculares que perduram 
no período pós-exercício em um espaço de tempo que pode alcançar 72 horas; e as crônicas, 
que representam um conjunto de modificações cardiovasculares de caráter permanente, e 
evidentes tanto no repouso quanto no esforço físico (MONTEIRO e SOBRAL, 2004). 
Como adaptações agudas (resposta imediata) da pressão arterial tem-se que o débito 
cardíaco aumenta rapidamente durante a transição do repouso para o exercício em ritmo 
estável; o aumento no débito cardíaco que ocorre durante o exercício tem o potencial de 
aumentar a pressão arterial; como resposta a resistência periférica tem que diminuir. Quanto 
menor a complacência do sistema arterial, maior a subida da pressão para um dado volume 
por batimento de sangue bombeado para dentro das artérias (GUYTON e HALL, 2002; 
15 
McARDLE; KATCH e KATCH, 2003; ROBERGS e ROBERTS, 2002). 
Adaptações sub-agudas constituem um grupo de alterações tencionais que são 
representadas pela diminuição da PAS e PAD durante o repouso e predominam nas primeiras 
24 a 48 horas após uma atividade física, em alguns casos, podendo se estender até 72 horas, e 
são bem mais evidentes em indivíduos hipertensos, do que em normotensos, os quais em 
alguns estudos não apresentaram respostas hipotensoras sub-agudas significativas (BRUM et 
al, 2004). 
É possível que essa queda da PA durante o período de recuperação se deva à 
diminuição na resistência vascular periférica. Essa redução pode estar relacionada à 
vasodilatação provocada pelo exercício físico tanto na musculatura ativa como inativa. Esse 
efeito vasodilatador do exercício físico pode se dever ao acúmulo de metabólitos musculares 
provocado pelo exercício (potássio, lactato e adenosina) ou à dissipação do calor produzido 
pelo exercício físico. Alternativamente, esse aumento do fluxo sangüíneo pode ser ainda 
conseqüência da diminuição na atividade nervosa simpática periférica, que parece estar 
relacionada ao aumento da secreção de opióides endógenos provocada pelo exercício, que 
possuem também efeito vasodilatador direto. Alterações no funcionamento dos 
pressorreceptores arteriais e cardiopulmonares, como o aumento na sua sensibilidade e a 
modificação no seu ponto de funcionamento observados no período de recuperação, podem 
também contribuir para o efeito vasodilatador pós-exercício (FORJAZ e col., 1998). 
A vasodilatação periférica eficaz, o aumento da densidade capilar ativa e até mesmo 
a evidência de angiogênese, decorrente da excussão regular de exercício físico aeróbio, 
constituem outras estratégias hemodinâmicas para a ocorrência de menores variações 
pressóricas durante uma prática física sub-máxima. E partindo do ponto que essas alterações 
criam uma menor resistência ao fluxo sanguíneo, a vigência das mesmas durante o repouso 
representa uma explicação valiosa para a redução dos níveis pressóricos no repouso (NUNES 
et al., 2006 apud FERREIRA e CÂMARA ,2006). 
As adaptações crônicas da pressão arterial sistêmica são, na verdade, uma 
perpetuação das adaptações sub-agudas, e seguem rigorosamente todas as modificações 
fisiológicas que substanciam as adaptações sub agudas (BRUM et al, 2004). 
Segundo Ferreira & Câmara (2006), estudos mostram que a partir de 8 semanas de 
exercícios físicos aeróbio com 60 a 90 min semanais, já são capazes de adaptar cronicamente 
o sistema cardiovascular de indivíduos hipertensos leves e moderados, no que diz respeito à 
queda nos níveis pressóricos de repouso, porém, em normotensos, essa queda pressórica é 
mais discreta, podendo ser insignificante. Diante desse fato pode-se afirmar que a prática 
16 
regular de atividade física é mais eficiente em desfazer a vasoconstrição patológica de 
hipertensos do que aumentar o calibre de vasos sadios em normotensos. 
A pressão de pulso (PAS – PAD), por exemplo, em algumas ocasiões sobe até duas 
vezes o normal na idade avançada, porque as artérias ficam endurecidas pela arteriosclerose, 
sendo assim, menos complacentes (GUYTON e HALL, 2002). 
Em termos de valores de pressão arterial em idosos, paciente em repouso, considera-
se como normais valores até 150 mmHg para a pressão sistólica (máxima) e até 90 mmHg 
para a pressão diastólica (mínima). A partir desses valores, ate 159/ 94 mmHg classifica-se 
como hipertensão limítrofe e como hipertensão definida os níveis pressóricos superior ou 
igual a 160/95 mmHg (MORELLI e REBELATTO, 2004). 
 
 
3.2. HIPERTENSÃO ARTERIAL 
 
 
3.2.1. Definição 
 
 
A hipertensão é definida como uma pressão arterial cronicamente elevada, com pressão 
sistólica maior que 140 mm Hg ou pressão diastólica maior que 90 mm Hg (SILVERTHORN, 
2003). A classificação da hipertensão em adultos está apresentada na Tabela 1. 
Tabela 1: Classificação da hipertensão arterial. (WHO-ISH Hypertension Guidelines, 1999, modificada) 
Categoria Sistólica Diastólica 
Ótima 
Normal 
Limites superiores 
Grau I (leve) 
Grau II (moderada) 
Grau III (severa) 
Hipertensão sistólica isolada 
Subgrupo limítrofe 
< 120 
< 130 
130-139140-159 
160-179 
> 180 
> 140 
140-149 
< 80 
< 85 
85-89 
90-99 
100-109 
> 110 
< 90 
< 90 
Fonte: Amodeo et al., 2005. 
17 
 
Mais de 90% de todos os pacientes com hipertensão são portadores de hipertensão 
essencial ou primária, sem nenhum fator causal claro. O débito cardíaco é geralmente normal 
nestas pessoas e suas pressões arteriais elevadas parecem ser associadas com resistência 
periférica aumentada. Nos 5%-10% dos casos restantes de hipertensão, a causa é conhecida e 
a hipertensão é considerada secundária a uma patologia. Por exemplo, a causa pode ser uma 
desordem endócrina que causa retenção de líquidos (SILVERTHORN, 2003). 
Uma característica fundamental da hipertensão de todas é a adaptação dos 
barorreceptores carotídeos e aórticos à alta pressão, com conseqüente regulação para baixo de 
suas atividades. Com a entrada de impulso dos barorreceptores, o centro medular de controle 
cardiovascular interpreta a pressão arterial alta como "normal", assim, não ocorre nenhum 
reflexo de redução (SILVERTHORN, 2003). 
A hipertensão arterial é síndrome multicausal e multifatorial caracterizada pela 
presença de níveis tensionais elevados e normalmente associados a distúrbios metabólicos, 
hormonais e hipertrofias cardíaca e vascular (BRUM et al., 2006). 
 
 
3.2.2. Prevalência 
 
 
Embora a hipertensão seja mais freqüente nos países desenvolvidos (37,3%) do que 
naqueles em desenvolvimento (22,9%), a carga global que a hipertensão acarreta é maior nos 
últimos em virtude do número maior de indivíduos. Estimativas sugerem que, em 2000, 333 
milhões de pessoas provenientes de países desenvolvidos e 639 milhões de países em 
desenvolvimento apresentavam hipertensão arterial. Em 2025, o crescimento populacional 
projetado sugere que a distribuição será ainda mais desigual, com 24% dos casos ocorrendo 
nos países desenvolvidos e 80% nos em desenvolvimento (FUCHS, 2006). 
No Brasil, a hipertensão arterial é um dos problemas de saúde pública de maior 
prevalência na população, acometendo 15-20% dos adultos, e representa um dos principais 
fatores de risco para morbidade e mortalidade cardiovasculares. Segundo os dados do Sistema 
Único de Saúde, no período de 2000 a 2003 ocorreram 266.396 óbitos/ano por doenças do 
aparelho circulatório no Brasil. Como causa isolada, a hipertensão arterial foi responsável por 
10% dos óbitos/ano atribuídos às doenças do aparelho circulatório. Além disso, a hipertensão 
arterial é o fator de risco mais importante para cardiopatia isquêmica e acomete 64% doa 
18 
pacientes com infarto agudo do miocárdio no Brasil, sendo responsável por cerca de 40% dos 
casos de aposentadoria precoce e de absenteísmo no trabalho (BRUM; et al., 2006). 
 
 
3.2.3. Lesões em órgãos-alvos 
 
 
A hipertensão arterial acarreta em danos a diversos órgãos. Segundo Brandão et al. 
(2006), a sobrecarga imposta ao coração pode desencadear diversos mecanismos de 
compensação; dentre eles destaca-se a hipertrofia ventricular esquerda (HVE). A manutenção 
de sobrecarga e a conseqüente progressão da HVE culminam com a degeneração da função 
cardíaca e o desenvolvimento de insuficiência cardíaca e suas complicações. 
Segundo o autor, a hipertrofia ventricular esquerda é reconhecidamente um 
importante fator de risco para morbidade e a mortalidade dos pacientes portadores de 
hipertensão arterial, e está diretamente relacionada a um maior risco de insuficiência cardíaca, 
acidente vascular encefálico, doença coronariana e doença arterial obstrutiva periférica. 
Diversos elementos ou situações têm sido designados como estímulo inicial ao 
processo de hipertrofia miocárdica. Classicamente, o estresse hemodinâmico gerado pela 
elevação da pressão arterial é considerado o elemento fundamental na gênese da hipertrofia 
ventricular esquerda. Entretanto, o desenvolvimento de hipertrofia ventricular esquerda 
envolve uma série de variáveis, além da carga de pressão. Fatores genéticos, idade, sexo e 
raça, associados ou não com obesidade, ingestão abusiva de álcool ou sódio, diabetes melito, 
fatores humorais (catecolaminas, insulina, renina, angiotensina II), viscosidade sanguínea e 
presença de algumas cardiopatias (estenose ou insuficiências valvares) interferem na 
instalação e na evolução da hipertrofia ventricular esquerda. 
Recentes estatísticas indicam que o AVE, acidente vascular encefálico, é ainda a 
causa mais freqüente de óbito da população brasileira. O AVE, tanto isquêmico como 
hemorrágico, em nosso população multiétnica, está fortemente relacionado com a alta 
prevalência de alguns fatores de risco vascular, em especial a hipertensão arterial 
(MASSARO apud AMODEO et al., 2006). 
Este autor segue relatando que é importante identificar indivíduos de alto risco 
vascular, que irão se beneficiar de medidas preventivas e terapêuticas, para reduzir a 
incidência de AVE na população. Entre os fatores de risco vascular passíveis de modificação, 
destaca-se a hipertensão arterial. A relação entre hipertensão e AVE é ainda maior do que 
19 
aquela observada no infarto do miocárdio. A incidência de AVE aumenta proporcionalmente 
com a elevação tanto da pressão diastólica quanto da sistólica. Em estudos populacionais, 
observou-se que uma redução de 5, 7,5 e 10 mmHg da pressão diastólica está relacionada com 
uma redução do risco de AVE de 34%, 46% e 56%, respectivamente. 
Segundo o mesmo autor, a hipertensão arterial frequentemente provoca uma lesão 
das pequenas artérias com degeneração fibrinóide, facilitando o AVE isquêmico lacunar e o 
hematoma intraparenquimatoso cerebral. Além disso, a hipertensão arterial pode favorecer 
outros mecanismos envolvidos na lesão vascular das grandes artérias, assim como 
anormalidades cardíacas secundárias, levando também a um aumento do risco de embolia 
cardíaca. O tratamento da hipertensão arterial, inclusive da hipertensão sistólica isolada, é 
eficaz para a redução do risco de AVE. Entretanto, o tratamento e o controle dos níveis 
pressóricos ainda não são satisfatórios. 
Em todo o mundo, a hipertensão arterial é uma das principais causas de insuficiência 
renal crônica (IRC) terminal que leva à necessidade de tratamento substitutivo da função 
renal. A hipertensão arterial é também o fator de risco mais importante para a progressão da 
lesão renal preexistente, seja ela primária ou secundária (ALMEIDA et al., apud AMODEO 
et al., 2006). 
Segundo o mesmo autor, quando a hipertensão arterial está associada ao 
comprometimento da função renal, ela assume características especiais: é geralmente mais 
grave, mais dependente da sobrecarga de sódio/volume e constitui-se no mais importante fator 
de risco independente para progressão da insuficiência renal e das lesões cardiovasculares. 
O manuseio deficiente do sódio e do volume extracelular, como conseqüência da 
insuficiência renal, tem sido apontado como principal mecanismo fisiopatológico da 
hipertensão arterial em indivíduos com déficit de função renal. Entretanto, muitos outros 
fatores, tais como ativação inapropriada do sistema renina-angiotensina, a hiperatividade 
simpática, a disfunção endotelial, o acúmulo de substâncias vasoconstritoras, a produção 
insuficiente de vasodilatadores, o uso de eritropoetina, maior sensibilidade a antiinflamatórios 
não esteróides e outros, também têm sido responsabilizados pela gênese e maior gravidade da 
hipertensão arterial nos indivíduos com insuficiência renal. 
As complicações vasculares da hipertensão arterial, em geral, podem ser divididas 
em “hipertensivas” ou “aterosclerótica”. As primeiras são mais diretamente causadas por 
aumento da pressão arterial per se e podem ser prevenidas pela sua redução; as 
ateroscleróticas têm múltiplas causas, sendo a hipertensão arterial o mais significante dos 
fatores de risco conhecidos para a aterosclerose em termos quantitativos.Os mecanismos da 
20 
doença vascular na hipertensão arterial provavelmente envolvem três processos inter-
relacionados: fluxo pulsátil, disfunção da célula endotelial e hipertrofia da célula muscular 
lisa. Estes três processos inter-relacionados são responsáveis pela esclerose arterial e 
arteriolar, que é a conseqüência vascular principal da hipertensão arterial crônica não tratada. 
Citam-se algumas das principais complicações estritamente arteriais da hipertensão: 
retinopatia hipertensiva, a doença arterial periférica e carotídea, e o aneurisma e dissecção de 
aorta (BORTOLOTTO apud AMODEO et al., 2006). 
Segundo o mesmo autor Alguns sintomas podem sugerir a presença de retinopatia 
hipertensiva, mas só das formas mais graves, já que as alterações mais leves só são detectadas 
com o exame de fundoscopia óptica. Turvação visual, estocomas e fosfenas e até amaurose 
parcial ou total podem ser manifestações de grave retinopatia hipertensiva. 
Ainda segundo este, as alterações podem ser classificadas em 4 graus conforme a 
gravidade do acometimento vascular. Os dois processos (hipertensivo ou aterosclerótico) 
induzem, inicialmente, a um estreitamento do lúmen arteriolar (grau I) e, então esclerose da 
adventícia e/ou espessamento da parede arteriolar, visível como um cruzamento patológico 
arteriovenoso, que é mais pronunciado com desvio do trajeto ou desaparecimento da veia 
(grau II). Com a progressão e gravidade da hipertensão arterial, observa-se ruptura de 
pequenos vasos, vista com hemorragias e exsudatos algodonosos (grau III), e, eventualmente 
papiledema (grau IV). Essas alterações dos graus III e IV são claramente indicativas de uma 
forma acelerada-maligna de hipertensão, na qual existem graves lesões associadas de outros 
órgãoalvo, como o rim e o coração. 
 
 
3.2.4. Fatores de risco 
 
 
Existem alguns fatores que interferem na hipertensão aumentando os níveis 
tensionais, por exemplo, o hábito de fumar, abuso de bebidas alcoólicas, a obesidade, o 
estresse e a ingestão excessiva de sal. Muitas vezes a modificação desses fatores pode ser 
suficiente para o adequado controle da pressão arterial, dispensando o tratamento 
medicamentoso. Com um bom controle da pressão arterial é possível a prevenção de muitas 
doenças do sistema cardiovascular (MORELLI e REBELATTO, 2004). 
Há diversos mecanismos propostos para explicar a ação hipertensora da dieta com 
alto teor de sódio. O mais importante mecanismo fisiopatogênico da hipertensão arterial é 
21 
exclusivo dela: a resposta orgânica à sobrecarga de cloreto de sódio. O componente central 
continua sendo o cloreto de sódio, desencadeante primário do estado hidrodinâmico 
característico da hipertensão arterial. A associação entre consumo de sal e pressão arterial está 
presente em alguns, mas não em todos os indivíduos, sugerindo que a predisposição familiar 
exerça um papel (FUCHS, 2006). 
A hipertensão em indivíduos obesos, mas do que um caso particular deveria ser 
considerada a forma mais comum de hipertensão primária. Inúmeros estudos, mas não todos, 
sugerem que a obesidade central está mais fortemente associada aos níveis de pressão arterial 
do que à adiposidade total. O ganho de peso, mesmo que moderado, está associado a maior 
risco de desenvolver hipertensão. Contudo, há considerável variabilidade na resposta 
pressórica ao ganho de peso, e nem todos os indivíduos obesos tornam-se hipertensos. A 
perda de peso, por outro lado, acarreta redução da pressão arterial (SILVERTHORN, 2003). 
Brum et al. (2006) acrescenta ainda a prática de exercício físico como um fator 
importante no controle da hipertensão. 
Estudos epidemiológicos prospectivos têm demonstrado que ambos - estilo de vida e 
boa condição cardiorrespiratória - diminuem a incidência de várias doenças cardiovasculares, 
inclusive hipertensão arterial. De fato, a prática regular de atividade física aeróbia reduz a 
pressão arterial de indivíduos hipertensos, produzindo benefícios adicionais, como diminuição 
do peso corporal e ação coadjuvante no tratamento das dislipidemias, no controle do 
tabagismo, na resistência à insulina e no controle do estresse. Portanto, a recomendação para a 
prática de exercícios físicos para hipertensos tem aumentado muito nos últimos anos, e o 
envolvimento de equipes multiprofissionais, como médicos, enfermeiros, nutricionistas, 
psicólogos, assistentes sociais e professores de educação física, tem favorecido a adesão aos 
programas de exercícios físicos supervisionados (BRUM; et al., 2006). 
Quadro 1: Classificação do risco individual dos pacientes em função da presença de fatores de risco e 
de lesão em órgãos-alvo. 
 
Risco A Sem fatores de risco e sem lesões 
em órgãos-alvo. 
Risco B 
Presença de fatores de risco (exceto 
diabetes mellitus) e sem lesão em órgãos-
alvo. 
Risco C 
Presença de lesões em órgãos-alvo, 
doença cardiovascular clinicamente 
identificável e/ou diabetesmellitus. 
Fonte: Brandão et al., 2003. 
22 
 
Tabela 2: Modificações do estilo de vida no controle da pressão arterial. 
 
Modificação Recomendação Redução aproximada 
na PAS** 
Controle de peso 
 
Manter o peso corporal na faixa 
normal (índice de massa corporal 
entre 18,5 a 24,9 kg/m2) 
5 a 20 mmHg para 
cada 10 kg de peso 
reduzido 
Padrão alimentar Consumir dieta rica em frutas e 
vegetais e alimentos com 
baixa densidade calórica e baixo teor 
de gorduras saturadas e 
totais. Adotar dieta DASH 
8 a 14 mmHg 
Redução do consumo 
de sal 
Reduzir a ingestão de sódio para não 
mais de 100 mmol/dia = 
2,4 g de sódio (6 g de sal/dia = 4 
colheres de café rasas de sal = 
4 g + 2 g de sal próprio dos 
alimentos) 
2 a 8 mmHg 
Moderação no 
consumo de álcool 
Limitar o consumo a 30 g/dia de 
etanol para os homens e 15 
g/dia para mulheres 
2 a 4 mmHg 
 
Exercício físico Habituar-se à prática regular de 
atividade 
física aeróbica, como caminhadas 
por, pelo menos, 
30 minutos por dia, 3 a 5 
vezes/semana 
4 a 9 mmHg 
* Associar abandono do tabagismo para reduzir o risco cardiovascular. 
** Pode haver efeito aditivo para algumas das medidas adotadas. 
Fonte: V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, 2007. 
 
 
 
23 
Tabela 3: Decisão terapêutica segundo risco e pressão arterial. 
Pressão Arterial 
 
Risco A Risco B Risco C 
 
Normal/limítrofe (130-139/85-
89) 
MEV MEV MEV* 
Estágio 1 (140-159/90-99) MEV (até 
12 meses) 
 
MEV ** 
(até 6 
meses) 
 
TM 
 
Estágios 2 e 3 (> 160/>100) 
 
TM 
 
TM 
 
TM 
 
MEV= mudança de estilo de vida; TM= tratamento medicamentoso 
*TM se insuficiência cardíaca, renal crônica ou diabetes **TM se múltiplos fatores de risco 
Fonte: Brandão et al., 2003. 
 
 
3.3. EXERCÍCIO FÍSICO E HIPERTENSÃO ARTERIAL 
 
 
Exercício físico pode ser entendido como atividade realizada pelo corpo com o 
objetivo de melhorar manter ou expressar um tipo específico de aptidão física, sendo seu uso 
contínuo definido como treinamento físico (ROBERGS e ROBERTS, 2002). 
A atividade física regular, principalmente aeróbica, pode reduzir a pressão arterial, 
fato que já foi observado em muitos estudos, revelando que existe uma relação inversa entre 
prática regular de exercícios e níveis pressóricos. Não é uma redução substancial, porém não é 
muito diferente da obtida por alguns medicamentos anti-hipertensivos (AMODEO et al., 
2006). 
Os benefícios associados com a atividade física em crianças e adultos incluem 
controle ou diminuição de peso, redução da pressão arterial, melhora do bem estar 
psicológico, com melhor controle do estresse e predisposição, na criança e no jovem, a criar o 
hábito de manter a atividade física na idade adulta. Além disso, o exercício físico regular tem 
ação coadjuvante no tratamentodas dislipidemias, da resistência à insulina e do abandono do 
tabagismo. Independente dos efeitos benéficos do exercício sobre a pressão arterial, o 
24 
aumento desta atividade tem sido associado com um aumento na expectativa de vida e com 
uma diminuição do risco de doença cardiovascular, conferindo proteção e redução de cerca de 
50% do risco de morte por doença coronariana, quando comparado a pacientes sedentários 
(BRANDÃO et al., 2003). 
Estudo experimental em ratos espontaneamente hipertensos, realizados por Overton e 
col. (1988 apud NEGRÃO e RONDON, 2006), montrou que uma sessão de 40 minutos 
provoca diminuição mais acentuada e por tempo mais prolongado na pressão arterial que uma 
sessão de exercício de 20 minutos. 
Forjaz e col (1998) obtiveram resultados nos quais pôde-se evidenciar que uma 
sessão de exercícios com duração de 45 minutos, provocou queda nos valores pressóricos 
maior e mais duradoura que uma sessão de exercício com duração de 25 minutos. 
 
 
Figura 1: Estudo realizado por Negrão & Rondon, em 2006. 
Fonte: Amodeo et al., 2006. 
 
Estudo realizado por Negrão e Rondon (2006), mostra o comportamento da pressão 
arterial ambulatorial sistólica (PAS), pressão arterial diastólica (PAD) e média (PAM) de um 
paciente hipertenso, do sexo masculino, de 78 anos, por um período de 22 h após um dia-
controle (sem a realização de exercício) e um dia de exercício, após uma sessão de 45 minutos 
em cicloergômetro em 50% do consumo de oxigênio de pico. Observou-se que, no dia em que 
o paciente realizou o exercício, a PAS, a PAD e a PAM ficaram mais baixas que no dia-
controle. 
25 
Outro estudo realizado por Fagard et al. (2004 apud NEGRÃO e RONDON, 2006) 
coletou valores médios de pressão arterial sistólica (PAS), pressão arterial diastólica (PAD) e 
média (PAM) de sete pacientes hipertensos, antes e depois de um período de 4 meses de 
treinamento físico (TF) dinâmico. Observou-se nesse estudo que, após o período de TF, a 
pressão arterial esteve significativamente diminuída em relação aos valores pré-TF. 
 
 
Figura 2: Estudo Realizado por Fagard et al., em 2004. 
Fonte: Amodeo et al., 2006. 
 
Portanto, alguns fatores que poderiam estar envolvidos tanto na ocorrência quanto na 
magnitude e na duração da hipotensão pós-exercício físico são o nível inicial de pressão 
arterial, a intensidade do esforço realizado, o tempo de duração da sessão e o tipo de exercício 
físico (BRUM et al., 2006; NEGRÃO e RONDON, 2006). 
 
 
3.3.1. Pressão arterial pós-exercício físico agudo 
 
 
Uma única sessão de exercício físico dinâmico, por um período prolongado, provoca 
redução expressiva da pressão arterial. Esse ajuste fisiológico, denominado "hipotensão pós-
exercício", tem sido consistentemente demonstrado em animais de experimentação e humanos 
(NEGRÃO e RONDON, 2006). 
26 
 
 
3.3.1.1. Nível inicial da pressão arterial 
 
A queda de pressão pós-exercício é mais evidenciada em pessoas com níveis mais 
elevados de pressão arterial. Em um extensa revisão Kenney et al. verificaram que a queda na 
pressão arterial sistólica e diastólica pós-exercício era, em média, de 20 e 9 mmHg, 
respectivamente, nos pacientes hipertensos, e 10 e 5 mmHg, nos indivíduos normotensos 
(BRUM et al., 2006; FARINATTI et al, 2005; NEGRÃO e RONDON, 2006). 
 
 
3.3.1.2. Duração e intensidade do exercício físico 
 
 
Programas que enfatizem atividades físicas de intensidade moderada com duração 
mais longa são recomendáveis para a maior parte dos adultos, já que grande parte destes é 
sedentária e apresenta pelo menos um fator de risco para as doenças cardiovasculares. Ainda 
que o exercício mais prescrito visando reduzir os fatores de risco das doenças 
cardiovasculares seja o aeróbio, o exercício contra resistência vem sendo cada vez mais 
indicado, sendo especialmente benéfico no controle ponderal de pessoas mais velhas, que 
comumente sofrem conseqüências devido à perda de massa magra (RIQUE et al, 2002). 
Não há necessidade de exercícios extenuantes para reduzir a pressão arterial; andar 
de 30 a 45 minutos por dia já é eficiente. Apesar de todos esses benefícios, pessoas 
fisicamente ativas ainda são minoria (AMODEO et al., 2005). 
Informações divulgadas no III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial (1998) 
sugerem que exercícios físicos realizados numa intensidade entre 50% e 70% da freqüência 
cardíaca de reserva, ou entre 50% e 70% do consumo máximo de oxigênio reduzem a pressão 
arterial de indivíduos hipertensos. 
Brum et al. (2006) descreve que tem sido observado que exercícios físicos dinâmicos 
realizados em intensidades submáximas, entre 40% e 80% do consumo de oxigênio de pico, 
promovem quedas da pressão arterial de maiores duração e magnitude. 
O interessante é que o exercício físico realizado com cargas elevadas, tipo maratona, 
parece não promover os mesmos benefícios obtidos com carga moderada, por causar 
27 
desregulação autonômica caracterizada pelo predomínio do sistema nervoso simpático sobre o 
parassimpático (BARRETO-FILHO et al. 2003). 
 
3.3.1.3. Freqüência do exercício físico 
 
 
Pacientes com hipertensão devem iniciar programas de exercícios físicos regulares, 
desde que tenham realizado avaliação clínica prévia. A pressão arterial pode ser reduzida com 
uma atividade física moderadamente intensa, o que equivale a uma atividade física aeróbica 
regular de 30 a 45 minutos/dia com freqüência de 3 a 6 vezes por semana (BRANDÃO et al., 
2003). 
Utiliza-se a seguinte fórmula para cálculo da freqüência cardíaca de exercício: freqüência 
cardíaca de exercício = (FC máx. – FC basal) (%intensidade) + FC basal; onde FC máx. 
= 220 – idade em anos (III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial, 1998). 
Em contrapartida, exercícios físicos muito intensos, realizados acima de 80% da 
freqüência cardíaca de reserva, ou 80% acima do consumo máximo de oxigênio, têm pouco 
efeito sobre a pressão arterial de hipertensos. Exercícios isométricos, como levantamento de 
peso, não são recomendáveis para indivíduos hipertensos. Pacientes em uso de medicamento 
anti-hipertensivos que interferem na freqüência cardíaca (como, por exemplo, 
betabloqueadores) devem ser previamente submetidos à avaliação médica. 
Estudos recentes, utilizando a monitorização ambulatorial da pressão arterial 
mostram que a queda da pressão pós-exercício se prolonga por até 24 horas, constituindo-se, 
portanto, em uma importante conduta não-medicamentosa no controle da pressão arterial em 
pacientes hipertensos (NEGRÃO e RONDON, 2006). 
 
 
3.4. MECANISMOS HIPOTENSORES DO TREINAMENTO FÍSICO CRÔNICO 
 
 
Apesar de o exercício físico provocar importantes alterações hemodinâmicas e 
neuro-humorais no paciente hipertenso, os mecanismos responsáveis pela queda pressórica 
após o treinamento físico ainda não estão totalmente esclarecidos (NEGRÃO e RONDON, 
28 
2006). 
 
 
3.4.1. Atenuação da atividade nervosa simpática 
 
 
Um dos mecanismos bastante discutidos para explicar a queda pressórica após o 
treinamento físico está relacionado à atenuação da atividade nervosa simpática. A redução da 
atividade nervosa simpática em hipertensos pode ser observada, de modo indireto, pela 
redução das concentrações plasmáticas de noradrenalina, e mesmo diretamente, pela 
diminuição da atividade nervosa simpática para a musculatura lisa de vasos dos leitos renal e 
muscular (BRUM; et al., 2006; NEGRÃO e RONDON, 2006). 
 
 
3.4.2. Queda na resistência vascular periférica 
 
 
Do ponto de vista hemodinâmico, a diminuição na pressão arterial pode ser explicada 
de duas maneiras: diminuição na resistência vascular periférica e diminuição no débito 
cardíaco. Os estudos favoráveis à queda na resistência vascular periférica tendem a atribuí-la 
à diminuição da atividade simpáticaou ao aumento da liberação de prostaglandina E, a qual 
inibe a liberação de noradrenalina na terminação nervosa (BRUM; et al., 2006; NEGRÃO e 
RONDON, 2006). 
Estudo em andamento em laboratório (dados não publicados), com pacientes 
hipertensos, sugere que, de fato, a queda pressórica pós-treinamento físico aeróbio está 
associado à diminuição da atividade nervosa simpática periférica (BRUM et al., 2006). 
 
 
3.4.3. Diminuição no débito cardíaco 
 
 
Por outro lado, os estudos que ligam a queda de pressão à diminuição no débito 
cardíaco tendem a explicá-lo pela diminuição do volume plasmático, do volume sistólico e 
29 
mesmo da freqüência cardíaca. Estudos em ratos espontaneamente hipertensos mostram que a 
queda da pressão após um período de exercício físico programado é explicada pela 
diminuição no débito cardíaco. Por sua vez, a diminuição no débito cardíaco está relacionada 
com a menor freqüência cardíaca, associada à diminuição do tônus simpático no coração. É 
possível, ainda, que essa atenuação no tônus simpático para o coração, após o treinamento 
físico, seja devida à melhora na sensibilidade barorreflexa, a qual está diminuída na 
hipertensão arterial (NEGRÃO e RONDON, 2006). 
 
 
3.5. FATORES QUE PODEM INFLUENCIAR A QUEDA DA PRESSÃO ARTERIAL 
 
 
3.5.1. Gênero 
 
 
 A interação entre idade e sexo gera diferenças nas taxas de prevalência, que vistas 
globalmente, parecem ser semelhantes. Analisando-se as estimativas globais de hipertensão 
separadamente para homens e mulheres e hipertensão e em diferentes categorias de idade, 
identificaram-se taxas mais elevadas para os homens até os 50 anos, invertendo-se a partir da 
quinta década. No entanto, 70% das mulheres acima dos 65 anos de idade são hipertensas. A 
maior incidência de hipertensão arterial em mulheres menopausadas do que em mulheres pré-
menopausadas está diretamente relacionada a aumento no risco de desenvolvimento de 
doença coronariana e insuficiência cardíaca. Portanto, os hormônios sexuais femininos 
parecem postergar o desenvolvimento da hipertensão arterial, desempenhando um papel 
protetor sobre o sistema cardiovascular na mulher pré-menopausada (BRUM et al., 2006; 
FUCHS, 2006). 
 
 
3.5.2. Idade 
 
30 
 
A pressão arterial eleva-se com a idade, tanto em homens quanto em mulheres. Em 
indivíduos jovens, a hipertensão decorre mais freqüentemente apenas da elevação da pressão 
diastólica, enquanto a partir da sexta década, o principal componente é a elevação da pressão 
sistólica (FUCHS, 2006). 
Tanto meta-ánalises quanto revisões sistemáticas mostraram uma magnitude maior 
de queda na pressão arterial sistólica em indivíduos na faixa etária compreendida entre 41 e 
60 anos do que em indivíduos idosos ou jovens. Em relação à pressão arterial diastólica, a 
magnitude de queda é semelhante entre indivíduos hipertensos de diferentes faixas etárias 
(BRUM et al., 2006). 
 
 
3.5.3. Etnia 
 
 
Estudo de Hagberg el al. (2000 apud BRUM et al. 2006) mostrou que a queda da 
pressão arterial sistólica após treinamento físico é mais freqüente em asiáticos do que em 
caucasianos. Em populações miscigenadas como a brasileira, o treinamento físico dinâmico 
supervisionado parece reduzir a pressão hipertensos. Kokkinos et al. (1995 apud BRUM et al. 
2006) evidenciaram eficácia em reduzir a pressão arterial em africanos hipertensos em 7 
mmHg para a pressão sistólica e e 5 mmHg para a pressão diastólica, mesmo com uso de 
medicamento anti-hipertensivo. O mesmo efeito hipotensor foi observado após 32 semanas de 
treinamento físico, sendo que 10 dos 14 pacientes diminuíram o uso de anti-hipertensivo nesta 
fase. 
 
 
3.6. INFLUÊNCIA GENÉTICA 
 
 
31 
Embora não existam dúvidas sobre a importância do exercício físico no tratamento 
não-medicamentoso da hipertensão arterial sistêmica, surpreende o fato de alguns pacientes 
hipertensos não se beneficiarem do exercício físico. Isso pode estar relacionado com as 
características genéticas desses pacientes (NEGRÃO e RONDON, 2006). 
O envolvimento do sistema renina-angiotensina-aldosterona na fisiopatogênese da 
hipertensão arterial e das lesões de órgão-alvo associadas à hipertensão arterial é fato 
estabelecido. Portanto, tão logo as ferramentas de análise mais detalhada do genótipo humano 
tornaram-se disponíveis, foram iniciados estudos tentando associar polimorfismos em genes 
que codificam peptídeos participantes desse sistema regulador (gene da enzima conversora da 
angiotensina, do angiotensinogênio e do receptor da angiotensina-II tipo 1) com sua atividade, 
com o nível da pressão arterial, com a probabilidade de desenvolvimento de lesões de órgão-
alvo e com a resposta da pressão arterial às drogas específicas que inibem o sistema em 
questão (BARRETO-FILHO e KRIEGER, 2003). 
Assim é possível imaginar que o efeito hipotensor do exercício físico seja 
diferenciado entre portadores dessas alterações genéticas. Hagberg et al. (1999 apud 
NEGRÃO & RONDON, 2006) realizou estudo com hipertensos com polimorfismo no 
genótipo II, ID ou DD da ECA. Este analisou a magnitude da queda da pressão arterial após 
programa de exercício físico e constatou que aqueles pacientes portadores do genótipo DD, 
relacionado com o aumento na atividade da ECA, apresentavam menor diminuição da pressão 
arterial do que os portadores do genótipo II ou ID. 
Nho et al. (1998 apud BRUM et al. 2006) estudaram o efeito do treinamento de 
resistência aeróbia em mulheres hipertensas, com história familiar positiva ou negativa para 
hipertensão arterial, observando redução na pressão arterial em ambos os grupo. No entanto, a 
redução foi de menor magnitude nas hipertensas com história familiar positiva para 
hipertensão arterial (-9 vs. -13 e -3 vs. -8 mmHg para a pressão sistólica e diastólica de 
hipertensas com história positiva e negativa para hipertensão arterial, respectivamente). Esses 
resultados sugerem que a herança genética para hipertensão arterial pode tornar alguns 
hipertensos resistentes à queda de pressão, após terapia não-medicamentosa da pressão 
arterial. 
Já existem, então, primeiras evidências para o fato de que a resposta da pressão 
arterial ao treinamento físico sofre influência genética. 
32 
4. METODOLOGIA 
 
 
A pesquisa constituiu-se de uma meta-análise, realizada na literatura mundial, via 
Biblioteca Central da Unama, acervo particular e Biblioteca Virtual (internet), a partir de 
artigos científicos coletados na base de dados Scielo, arquivos da Socesp e Socerj, no período 
de janeiro a outubro de 2007, após aceite do orientador (a): Fisioterapeuta Carla Cristina 
Alvarez Serrão (apêndice 1). 
33 
5. DISCUSSÃO 
 
 
Os achados na literatura mundial sugerem que, de fato, o exercício físico aeróbio tem 
importância no controle da pressão arterial, tanto de indivíduos hipertensos como daqueles 
normotensos. 
A pesquisa mostrou, porém, que seu efeito é mais evidente no grupo de pacientes 
hipertensos, pois a magnitude da hipotensão é diretamente proporcional ao nível inicial da 
pressão arterial. A queda na pressão arterial sistólica e diastólica pós-exercício é, em média, 
de 20 e 9 mmHg, respectivamente, nos pacientes hipertensos, e 10 e 5 mmHg, nos indivíduos 
normotensos. 
É fato que a população idosa merece atenção especial, tendo em vista que condições 
fisiológicas naturais, já descritas, conduzirem a pressão arterial desse grupo a um nível mais 
elevado, o que aumenta as chances de desenvolver hipertensão arterial. Estima-se que em 
2025 a população brasileira de idosos poderá chegar a 30 milhões. 
Para que um indivíduo possa se beneficiar do efeito hipotensor do exercício físico 
aeróbio algumas condições especiais devem ser obedecidas. 
Antes de iniciar um programa de exercício físico este deve passar por uma avaliação 
clínicae por teste ergoespirométrico em esforço, onde terá avaliado sua resposta 
cardiovascular e sua capacidade física. 
Os programas de exercício físico devem priorizar atividades de longa duração, 
podendo variar de 30 até 60 minutos; de intensidade moderada, a qual pode ser aferida por 
meio da freqüência cardíaca (que deve estar entre 40% e 80% da freqüência cardíaca máxima) 
ou do VO2 (que deve estar entre 40% e 80% do VO2 máximo), mas também pode ser medida 
pela respiração, que não deve ser ofegante, e pela sensação subjetiva de cansaço (dada através 
da escala de Borg, por exemplo) deste paciente; por fim, o programa deve ter freqüência de 3 
a 5 vezes por semana. 
O efeito hipotensor do exercício físico perdura por até 24 horas após a sua realização. 
Daí, a grande insistência para que seja respeitada a freqüência do treinamento, fazendo com 
que o paciente mantenha diariamente níveis benéficos de pressão arterial e, conseqüentemente 
melhor condição de saúde, no que diz respeito ao sistema cardiovascular. 
Em resumo, para que um programa que visa o controle dos níveis pressóricos de um 
paciente possa ser eficaz, precisa-se ter uma combinação entre intensidade, duração e 
freqüência, requerendo muita dedicação deste paciente. Importante dizer que este programa 
34 
precisa ser orientado e acompanhado, periodicamente, por um profissional de saúde 
devidamente habilitado, tal qual um fisioterapeuta, para que sejam minimizados quaisquer 
riscos deste programa vir a falhar, podendo causar danos ao invés de benefícios. 
35 
6. CONCLUSÃO 
 
 
O exercício físico aeróbio, realizado diversas vezes por semana, constituindo, então, 
um treinamento físico, provoca adaptações crônicas na pressão arterial, que são capazes de 
diminuir os níveis tensionais, especialmente em hipertensos, fazendo com que muitos destes 
diminuam a dosagem ou mesmo suspendam a medicação anti-hipertensiva. Logo, deve ser 
considerado parte integrante e importante de um programa que visa controlar os níveis 
tensionais. 
Ressalta-se aqui o cuidado que se deve ter com populações ditas “especiais”. São 
considerados como populações especiais os idosos, obesos, portadores de diabetes, doentes 
renais crônicos, entre outras. Tais populações necessitam de monitorização e controle 
hemodinâmico mais rigoroso, pois nelas é maior o risco de adquirir hipertensão arterial, e 
quando esta se desenvolve torna-se um fator potencialmente complicador para a qualidade de 
vida. 
36 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
 
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ANEXOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
40 
ANEXO 1 - TERMO DE APROVAÇÃO DO ORIENTADOR DA PESQUISA 
 
 
 
 
UNIVERSIDADE DA AMAZÔNIA - UNAMA 
CENTRODE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE 
CURSO DE FISIOTERAPIA 
 
 
DECLARAÇÃO 
 
Eu, Carla Cristina Alvarez Serrão, aceito orientar o trabalho, que terá como foco 
principal a Fisioterapia nas disfunções cardiovasculares com o tema “Importância do 
exercício físico aeróbio no controle a pressão arterial”. De autoria de Josué Alves de Oliveira 
Júnior e Marcelo Coutinho Gaby, declarando ter total conhecimento das normas de realização 
de trabalhos científicos vigentes, segundo o manual de orientação de trabalhos científicos do 
Curso de Fisioterapia da UNAMA 2007 estando ciente da necessidade de minha participação 
na banca examinadora por ocasião da defesa do trabalho. 
Belém-Pará, 26 de abril de 2007. 
 
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 Assinatura Carimbo e Rubrica 
 Carla Cristina Alvarez Serrão Carla Cristina Alvarez Serrão 
41