Punção lombar, líquido céfalo raquiano e meningites bacterianas

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MARCIO HENRIQUE PIEROBON MARTINS 
 
PROVA DE NEUROLOGIA – MANUEL 
PUNÇÃO LOMBAR E EXAME DO LCR 
A punção lombar consiste em um procedimento com riscos, que devem ser pesados 
com a clínica antes de se decidir fazê-lo. Com base nele, temos parâmetros para emitir um 
diagnóstico diferencial de meningite, encefalite, hemorragias subaracnóideas e outras 
afecções do SNC. Quanto a sangramentos, somente puncionar na ausência de tomografia, pois 
esta é mais útil, exceto quando é subaracnóideo, pois TC geralmente apresenta falso negativo. 
É essencial antes de se iniciar terapias com anticoagulantes para AVCi, pois descarta sangue 
no líquido, que indicaria hemorragia. Suas utilidades terapêuticas são limitadas, sendo mais 
útil nos diagnósticos. 
Há duas contraindicações: infecção cutânea no local da punção (a agulha pode carrear 
micro-organismos para o sistema ependimário) e papiledema. Sempre a oftalmoscopia deve 
preceder a punção, pois a hipertensão craniana somada a uma punção quase que certamente 
desencadeará herniação cerebral (principalmente do úncus, mas também cerebelar e do giro 
do cíngulo). Assim, em papiledema, deve ser feita uma TC para descartar sinais de 
hipertensão (como edema e tumores). 
Deve ser feita contagem plaquetária ates da punção. Abaixo de 50.000 p/mm
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, a 
punção só deve ser feita em caso de extrema necessidade. Abaixo de 20.000 p/mm
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, bem 
como em usuários de warfarin ou heparina, administrar plaquetas ou plasma fresco congelado 
antes da punção. Coagulopatias podem precipitar hemorragia no LCR se feita a punção. 
O extravasamento de LCR pode causar cefaleia postural, evitável com o uso de uma 
agulha fina. Outras complicações comuns são dor lombar, náuseas, vômitos e zumbido nas 
orelhas. Se a vazão de LCR persistir, faz-se uma aplicação de sangue autólogo no orifício, 
formando, assim, um tampão fibrinoso que estanque o vazamento. 
A pressão intracraniana é aferida com o paciente em decúbito lateral. Ela deve estar 
entre 6 cmH2O e 20 cmH2O (25 cmH2O em obesos mórbidos) a mais que a pressão venosa 
central. A hipotensão pode ser sinal de fístula dural. 
A celularidade máxima tolerada como normal no líquor é de 5 linfócitos ou células 
mononucleares por mm
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, atente-se que são somente essas células. Caso haja eritrócitos, houve 
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sangramento, sendo assim, há aparentemente mais leucócitos do que deveria haver e seu 
número deve ser corrigido segundo a fórmula: 
 
 
 
 
Após hemorragia subaracnóidea aguda, a contagem de leucócitos é mais acentuada em 48 
horas, quando também são mais acentuados os sinais meníngeos. A variação proteica também 
ocorre, ela é corrigida subtraindo-se 1 mg de proteínas do total para cada 1.000 eritrócitos 
por mm
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. 
O perfil liquórico é altamente sugestivo da etiologia da meningite: 
MENINGITE PRESSÃO 
(cmH2O) 
LEUCOCITOSE PROTEÍNAS GLICOSE 
Bacteriana 
aguda 
Aumentada Polimorfonuclear 100-150 5-40 
Tuberculosa Aumentada Linfócitos 100-200 Menor que 40 
Criptocócica Aumentada Linfócitos 20-500 Maior que 30 
Viral Normal Linfócitos Normal Normal 
Sifilítica Aumentada Linfócitos 100 Normal 
Cisticercótica Aumentada Linfócitos, 
polimorfonucleares 
ou eosinofílica
1
 
50-200 Normal ou 
reduzida 
Sarcoidose Normal 0-100 
mononucleares 
Ligeiro aumento Normal ou 
reduzida 
Neoplásica Normal ou 
aumentada 
Mononucleares e 
células malignas 
Alta Normal ou 
reduzida 
 
A hemorraquia (sangue no LCR) pode ocorrer por acidente de punção ou por 
hemorragia. Para diferenciar os tipos, deve-se fazer o teste dos três tubos (Manuel falou 
deles). Colhe-se o líquor em três tubos diferentes, caso seja acidente de punção, ele clareará 
até o terceiro, caso seja hemorragia, ele permanecerá sanguinolento. Deve-se fazer 
centrifugação de uma amostra caso os três sejam sanguinolentos. O sobrenadante será 
 
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 Há a meningite eosinofílica causada pelo parasita de roedores Angystrogilus contonensis. 
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cristalino caso os eritrócitos sejam menos de 100.000/mm
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. Caso o sobrenadante seja 
xantocrômico, pode se tratar de bloqueio espinal, polineurite ou meningite, bem como 
icterícia grave, carotenemia ou tratamento com rifampin. Atentar que hemorragias massivas 
com menos de 4 horas apresentam sobrenadante cristalino. 
Oxiemoglobina e bilirrubina podem ser encontradas no LCR, respectivamente, após 4 
horas e 10 horas de um sangramento devido à lise da hemoglobina por células da 
leptomeninge. Os sinais meníngeos são proporcionais à resposta inflamatória. 
O nível de proteínas totais no LCR deve sempre permanecer entre 15 e 50 mg/dl. O 
aumento reflete aumento de permeabilidade das células endoteliais por certas doenças. Níveis 
acima de 500 mg/dl são observados em meningites, hematorraquia ou tumor medular. 
Polineurite, radiculopatia diabética e mixedema aumentam para entre 100 e 300 mg/dl. Níveis 
baixos indicam extravasamento de LCR. O aumento das imunoglobulinas indica inflamações 
ou infecções, o das albuminas, neuropatias (segundo o Manuel). 
A glicose normal deve permanecer entre 60% e 80% da plasmática. Em 
hiperglicemias, essa razão pode chegar a 35%, mesmo na ausência de doenças. O 
rebaixamento da glicorraquia ocorre em hipoglicemias, meningite bacteriana, tuberculosa ou 
fúngica. A glicorraquia cai por aumento da glicólise anaeróbia, portanto, os níveis raquianos 
de lactato devem estar aumentados, caso contrário, temos um distúrbio do transportador de 
glicose presente na BHE. 
MENINGITE BACTERIANA 
Segundo o Manuel, os germes
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 mais comuns são Hæmophilus influenzæ, Neiseria 
meningitidis (meningococo) e Streptococcus pneumoniæ (pneumococo). Da tabela acima, 
sabemos que nas meningites bacterianas agudas: 
1. a pressão liquórica eleva-se; 
2. a leucocitose em fases avançadas torna-se muito alta no líquor (>60.000/mm3) 
e em fases iniciais é baixa (em especial na meningocócica); 
3. a proteinorraquia varia de 100 mg/dl a 500 mg/dl; 
4. a glicorraquia está entre 5 mg/dl e 40 mg/dl. 
 
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 Nas agudas 
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As bactérias atingem as meninges geralmente por via hemática ou por focos infecciosos 
diretos em crânio (sinusite, otite, osteomielite e abcessos cerebrais), coluna ou parênquima do 
SNC. Podem penetrar também por fraturas ou procedimentos cirúrgicos, por punção lombar é 
raro. 
As infecções neonatais têm predomínio de estreptococos do grupo B e Escherichia 
coli. O pneumococo é a bactéria com maior mortalidade em meningites, apesar de a vacinação 
massiva ter diminuído muito os casos. As meningites bacterianas predominam no inverno, 
enquanto as virais no verão. 
A meningite meningocócica tem padrão esporádico, geralmente concomitante a 
grandes deslocamentos populacionais. O meningococo acessa as meninges pela placa crivosa, 
direto da nasofaringe
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, infectando o líquor nos ventrículos antes das meninges. São diplococos 
Gram negativos ciliados, elementos de sua cápsula (cílios?) são essenciais na fixação. Há 
reação inflamatória intensa nas meninges, a pior parte é na convexidade cerebral. Não 
irrompe o parênquima. Há espessamento da pia e da aracnoide, podendo haver fibrose, 
prejudicando o fluxo de LCR e os nervos cranianos (em especial o nervo auditivo). 
Corticoides devem ser usados para prevenir danos causados por citocinas inflamatórias (em 
especial interluecina-1 e fator de necrose tumoral). Os sintomas são parecidos com os das 
outras meningites: calafrios,febre, cefaleia, náusea e vômito, dores nas costas, rigidez nucal e 
prostração, bebês ficam irritadiços, pode ocorrer herpes labial, conjuntivite e erupções 
cutâneas, com o evoluir, há torpor e como, há convulsões principalmente em crianças. Atentar 
para Saliência em fontanela, pode ser o único sinal. A leucocitose está entre 12.000 e 30.000, 
algumas vezes maior. Há turgência do LCR. O anticorpo detectado pela aglutinação proteica é 
o polissacarídeo capsular. O LCR deve ser submetido à cultura. As complicações são as 
comuns de irritação meninges: convulsões, paralisias de nervos cranianos, lesões cerebrais 
focais, lesões da medula espinal ou de raízes nervosas e hidrocefalia. Pode haver sequelas 
devido a essas complicações como surdez, paralisia ocular, cegueira, alterações mentais, 
convulsões e hidrocefalia. Complicações e sequelas são raras. O diagnóstico só é confirmado 
se o meningococo for isolado, entretanto, o tratamento deve ser iniciado antes disso quando 
houver suspeita clínica. O tratamento é, antes de tudo, empírico com cefalosporinas de 
terceira geração (ceftriaxona e cefetaxima), que também são úteis contra H. influenzæ e S. 
pneumoniæ resistentes às penicilinas. O pneumococo pode ser resistente, nesse caso, lança-se 
 
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 Habitam geralmente aí. 
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mão da vancomicina. O meningococo raramente é resistente às penicilinas, se forem isolados, 
usam-nas. Em pacientes intolerantes, usa-se cloranfenicol. A melhora pode ser avaliada pela 
clínica. Monitorar desidratação e hiponatremia. Usar heparina em coagulação intravascular 
disseminada. Rifampicina deve ser usada como medida profilática em contactantes do 
paciente. Atentar que o contato deve ser contínuo e prolongado (como creches, quarteis e 
conventos) para haver transmissão. 
Onde não há vacinação, a meningite por H. influenzæ é mais comum desde neonatos 
até pré-escolares. Quando ocorre em adultos, ela é decorrente de sinusite aguda, otite média 
ou fratura de crânio. Seu mecanismo difere das outras formas bacterianas agudas pela 
formação de bolsões infecciosos em meninges ou córtex. Seus sintomas são semelhantes aos 
das outras meningites. Hemoculturas costumam ser positivas no início. A mortalidade em 
lactentes é de 90%, em adultos, o prognóstico não é tão ruim. Tratamento com corticoides 
anti-inflamatórios reduz as sequelas. Trata-se com cefalosporinas de terceira geração, são 
resistentes às penicilinas. Se a febre persistir, procurar outros focos de infecção. 
O pneumococo tem incidência semelhante à o meningococo, entretanto, predomina em 
idosos. A meningite é complicação de otites médias, mastoidites, sinusites, fraturas de crânio, 
infecções de trato respiratório superior e pulmonares. Sinais e sintomas são semelhantes aos 
das outras meningites bacterianas agudas. Esses micro-organismos são diplococos Gram 
positivos e estão muito presentes no LCR. Tem mortalidade alta quando ocorre na tríade 
pneumocócica: meningite, pneumonia e endocardite. Também se trata com cefalosporinas de 
terceira geração devido à resistência às penicilinas, se resistente às cefalosporinas, usar 
vancomicina, em caso de paciente sensível, usar cloranfenicol. Fístulas e focos primários 
devem ser corrigidos cirurgicamente. Outras meningites estreptocócicas são raras. Tratam-nas 
como a pneumocócica. 
A meningite estafilocócica é rara. Ela ocorre por Staphilococcus aureus ou S. 
epidermidis. Ocorre por disseminação de bactérias ou furúnculos da face ou de outros lugares, 
como trombose cavernosa, abcessos durais ou derivação ventrículo-peritoneal. Se for 
adquirido na comunidade, o tratamento é feito por uma penicilina resistente à beta-lactamase 
(nafcilina), se for nosocomial, por vancomicina. O foco original deve ser erradicado. 
Neonatos também costumam ter meningites por Escherichia coli, geralmente 
acompanhada por sepse e com sinais meníngeos ausentes, ao invés deles, há irritabilidade, 
anorexia, letargia e abaulamento de fontanelas. Enterobactérias Gram negativas também 
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acometem traumatizados, imunodeprimidos e diabéticos. Tratam-nas com cefalosporinas de 
terceira geração combinadas com aminoglicosídeos. As meningites bacilares Gram negativas 
têm mortalidade elevada. A meningite por Listeria monocytogenes acomete doentes crônicos 
e extremos de idade, sua incidência está em ascensão, acomete principalmente o tronco 
cerebral e é tratada com ampicilina ou co-trimoxazol, essa bactéria é resistente às 
cefalosporinas. Meningites de etiologia desconhecida são tratadas com cefalosporinas de 
terceira geração e vancomicina. Em neonatos ou suspeita de L. monocytogenes, acrescenta-se 
ampicilina. Em meningites recorrentes, investigam-se defeitos anatômicos (fratura, fístula...) 
bem como imunossupressão. 
Há também as meningites de evolução subaguda. Elas são causadas por agentes 
micóticos ou Micobacterium tuberculosis. A meningite tuberculosa é de evolução mais 
prolongada, tem menos alterações no LCR e o tratamento é menos eficaz na prevenção de 
sequelas. Ela sempre é secundária a outro foco ou ocorre após ruptura de tubérculo meníngeo. 
Ao contrário das agudas, que afetam a convexidade superior, a tuberculosa acomete mais a 
base do encéfalo, podendo formar uma bainha fibrosa em torno dos nervos ópticos, dos 
pedúnculos cerebrais e do mesencéfalo. Apresenta ependimite granular. O exsudato tem 
predominância de monócitos. A latência dura de duas semanas a três meses, quando 
predominam sintomas tuberculosos (febre, perda de peso, astenia), a partir daí, surgem sinais 
meníngeos. O choro em lactentes é caracteristicamente agudo (choro meníngeo). Cursa com 
bacilos no LCR. Difere da meningite sifilítica por não ter glicorraquia normal e da 
criptococócica por não apresentar organismos fúngicos no LCR. Se houver ausência de febre, 
lucidez e hiporreflexia tem-se uma meningite neoplásica, também de curso subagudo. No 
tratamento da meningite tuberculosa, além da rifampicina, da pirazinamida e da isoniazida, 
acrescenta-se o etambutol. O tratamento deve ser imediato, do contrário, as sequelas serão 
graves. Para evitar neuropatia por isoniazida, ministra-se piridoxina. O tratamento é difícil.