DOENÇAS METABÓLICAS

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DOENÇAS METABÓLICAS 
ACIDOSE 
Ana Lucia Schild 
ETIOLOGIA E PATOGENIA 
Acidose é uma enfermidade associada à ingestão de dietas 
com excesso de carboidratos, que são alimentos altamente 
fermentáveis como: açúcares diversos; alimentos ricos em amido 
(grãos de cereais, trigo, aveia, milho e sorgo); e ricos em ácido láctico 
(silagens em geral). Ocorre, principalmente, em criações intensivas de 
bovinos de corte ou leite. A doença é tipicamente aguda, mas, 
ocasionalmente, pode ocorrer de forma crônica (1). 
A doença ocorre em conseqüência do acúmulo de ácido 
láctico no rúmen, devido ao incremento súbito na quantidade de 
carboidratos administrados aos animais e/ou trocas bruscas de rações 
com baixo valor energético para concentrados com alto valor 
energético, acompanhados de pouca ou nenhuma fibra bruta e sem 
uma adaptação prévia dos animais a estes tipos de alimentos. 
Imediatamente após a ingestão de quantidades tóxicas de 
carboidratos, pela rápida fermentação, ocorre o aumento dos ácidos 
graxos voláteis e o pH do rúmen começa a cair. Os protozoários e as 
bactérias Gram-negativas, que degradam a celulose e predominam na 
flora ruminal normal, morrem quando o pH do rúmen está em torno de 
5 e, a partir daí, há rápida proliferação de Streptococcus bovis que 
produz ácido láctico baixando ainda mais o pH ruminal. 
Posteriormente, há proliferação de Lactobacillus que continuam a 
produção de ácido láctico e o pH ruminal continua a cair, podendo nos 
casos fatais chegar a 4,5 ou 4 (1). 
EPIDEMIOLOGIA 
A enfermidade é observada em bovinos de todas as idades que 
são submetidos a dietas com excesso de carboidratos. Dependendo da 
palatabilidade do concentrado, da experiência prévia dos animais em 
consumir este tipo de alimento ou da rapidez com que os animais 
Acidose 2 
aprendem a consumi-lo, a morbidade pode ser de 10%-50% e a 
mortalidade pode chegar a 22% (2). 
Os surtos de acidose ocorrem em animais a campo 
suplementados, em conseqüência da escassez de forragem, com rações 
concentradas, silagens de milho ou sorgo ou farelos, ou em novilhos e 
vacas adquiridos para o engorde em confinamento durante o inverno, 
principalmente, se esses animais passam, sem adaptação prévia, a 
serem alimentados com esse tipo de alimento. A enfermidade ocorre, 
também, em animais que têm o hábito de alimentar-se com 
concentrados, porém têm, subitamente, acesso a grandes quantidades 
do alimento. Essas quantidades podem ser variáveis de acordo com a 
capacidade de adaptação da flora ruminal de cada animal e da 
velocidade de fermentação do concentrado oferecido. O milho, por 
exemplo, é mais rapidamente fermentável que o sorgo, sendo portanto 
mais perigoso. 
Nos últimos anos tem se observado aumento no número de 
surtos de acidose, em conseqüência do aumento na prática de confinar 
animais para a engorda, principalmente durante o inverno quando há 
escassez de forragem. A doença ocorre, geralmente, no primeiro ano 
de implantação dos confinamentos, quando, por inexperiência dos 
proprietários, animais criados a campo passam, sem adaptação prévia, 
a serem alimentados com rações contendo farelo de arroz ou de soja, 
milho, quirera ou silagens de milho ou sorgo (2). 
SINAIS CLÍNICOS 
A observação de sinais clínicos ocorre poucas horas após a 
ingestão de quantidades tóxicas de carboidratos, que podem variar 
dependendo da rapidez de fermentação do alimento oferecido, da 
capacidade de adaptação da microflora ruminal e do comportamento 
do animal frente ao excesso desse alimento. 
A enfermidade aguda pode manifestar-se com anorexia, estase 
ruminal, queda na produção leiteira e fezes pastosas com coloração 
acinzentada ou amarelada. Neste momento, se a alimentação é 
imediatamente retirada e os animais são colocados em pastagens há a 
recuperação total em 3-4 dias. Esses sinais clínicos são, 
freqüentemente, observados em animais que estão aprendendo a 
alimentar-se com rações concentradas. Pode observar-se, ainda, um 
quadro clínico mais variado e grave, principalmente, em animais que 
já tem o hábito de ingerir alimentos concentrados e que, 
repentinamente, tem acesso a grandes quantidades do alimento. As 
mucosas apresentam-se pálidas, há hipertermia e respiração acelerada 
Acidose 3 
e superficial; o conteúdo ruminal pode variar de pastoso a líquido e há 
desidratação. Posteriormente, observa-se diarréia profusa, intensa 
desidratação, olhar fixo e brilhante, andar cambaleante, decúbito 
permanente, coma e morte que pode ocorrer em 12-48 horas após o 
início dos sinais clínicos (1). 
A doença pode apresentar-se, também, de forma crônica, 
podendo observar-se timpanismo irregular recidivante, fezes de 
coloração acinzentada ou amarelada e mais moles que o normal. Os 
animais apresentam sobrecarga ruminal após a alimentação e não há o 
ganho de peso esperado. Os animais podem apresentar, ainda, um 
quadro de laminite, com crescimento anormal dos cascos e 
sintomatologia de claudicação. 
Os sinais clínicos observados nos surtos no Rio Grande do Sul 
caracterizam-se, de modo geral, pelo quadro agudo da doença com 
estase ruminal, diarréia, tremores musculares, elevação da freqüência 
respiratória e depressão, e as mortes ocorrem 12-48 horas após o 
início dos sinais clínicos (2). 
PATOLOGIA 
Na necropsia observam-se conteúdo ruminal líquido e 
amarelado e sangue escuro. As altas concentrações de ácido láctico no 
rúmen podem levar a rumenite química aguda, que 
macroscopicamente caracteriza-se por pequenas manchas azuladas e 
pouco definidas observadas no saco ventral do rúmen, retículo e 
omaso. Histologicamente, observa-se aumento das papilas ruminais e 
vacuolização do citoplasma das células epiteliais, freqüentemente 
formando vesículas; há infiltrado inflamatório de neutrófilos na 
mucosa e submucosa e áreas focais de erosão e ulceração. Quando o 
curso clínico é mais prolongado essas lesões podem complicar-se pela 
infecção por Fusobacterium necrophorus, que é um habitante 
anaeróbio do ambiente ruminal, ou por fungos. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é feito, principalmente, pelos dados 
epidemiológicos, sinais clínicos e alterações macroscópicas. A 
determinação do pH do conteúdo ruminal é, também, um método de 
diagnóstico e pode ser feita no animal vivo, retirando-se líquido 
ruminal por sonda ou paracentese, ou imediatamente após a morte do 
animal. A observação do líquido ruminal no microscópio demonstra a 
ausência dos protozoários. As lesões histológicas do epitélio ruminal 
Acidose 4 
são características e podem, também, auxiliar no diagnóstico. Deve ser 
feito o diagnóstico diferencial de outras enfermidades do sistema 
digestivo como indigestão ruminal simples ou por sobrecarga, em que 
ocorre atonia ruminal em conseqüência da administração de alimentos 
alterados (por exemplo congelados), ou pelo excesso de alimentos 
pouco fermentáveis; com a enterotoxemia em bovinos jovens, cuja 
evolução é mais rápida e ocorre apenas nesta categoria, e com a 
acetonemia, que afeta apenas vacas de alta produção ou no terço final 
da gestação. A intoxicação por Baccharis coridifolia pode apresentar, 
também, sinais clínicos e lesões histológicas no rúmen similares aos 
observados na acidose. 
CONTROLE E PROFILAXIA 
Para evitar-se a ocorrência de surtos não deve iniciar-se a 
alimentação com grãos ou subprodutos de grãos, em quantidade diária 
maior do que 0,3% do peso corporal dos animais, por um período de 
2-4 dias. A partir daí, aumenta-se gradativamente a quantidade, 
podendo chegar até 1%, que pode ser atingido em um período de 21 
dias. 
Ao primeiro sinal de ocorrência da enfermidade o alimento 
administrado deveser suspenso. Em casos de acidose grave o 
conteúdo ruminal deve ser retirado por laparotomia ou sonda, 
administrando-se água e retirando-a repetidamente por 15-20 vezes. 
Após o esvaziamento do rúmen administram-se 5-20 litros de líquido 
ruminal proveniente de animais sadios. Deve realizar-se, também, 
tratamento endovenoso com solução de bicarbonato de sódio a 5% (5 
litros para cada 450kg de peso). Esta medicação pode ser continuada 
por 6-12 horas com uma solução de eletrólitos ou bicarbonato de 
sódio a 1,3% em solução salina. Em casos menos severos, quando os 
animais ainda estão em pé e alerta, e o pH do líquido ruminal é igual 
ou maior que 5, não é necessário esvaziar o rúmen, podendo ser 
administrado 500g de hidróxido de magnésio, diluído em água morna, 
por cada 450kg de peso, ou 0,5-1g/kg de bicarbonato de sódio. Pode 
ser administrado, também, penicilina ou tetraciclina para controlar a 
proliferação da flora acidófila aumentada pelo baixo pH ruminal (1). 
REFERÊNCIAS 
1. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. 
8
th 
ed. Baillière Tindall, W.B. Saunders, London, 1763 p.. 
Acidose 5 
2. Schild A.L., Riet-Correa F., Ruas J.L., Riet-Correa G., Fernandes 
C.G., Motta A., Méndez M.C., Soares M.P. 1996. Doenças 
diagnosticadas pelo Laboratório Regional de Diagnóstico no ano 
de 1995. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico, Pelotas, 
n.16, p. 9-34. 
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CETOSE 
Ana Lucia Schild 
ETIOLOGIA E PATOGENIA 
Cetose é uma enfermidade metabólica dos ruminantes que 
ocorre em conseqüência de uma desordem no metabolismo energético 
dos ácidos graxos durante períodos de aumento de sua utilização 
hepática. Bioquimicamente, caracteriza-se por cetonemia (acúmulo de 
acetoacetato e hidroxibutirato e seus produtos de descarboxilação, 
acetona e isopropanol, no sangue), cetonúria, hipoglicemia e baixos 
níveis de glicogênio hepático (1). 
Clinicamente, a doença em bovinos (acetonemia) e em ovinos 
(toxemia da prenhez) ocorre em períodos diferentes do ciclo gestação-
lactação, porém o distúrbio bioquímico que desencadeia a 
enfermidade é o mesmo e ocorre em condições similares de manejo 
que levam ao estado de balanço nutricional negativo. 
A enfermidade ocorre pelo aumento das necessidades de 
glicose no organismo ou pela diminuição brusca da ingestão de 
carboidratos. Os carboidratos ingeridos são convertidos no rúmen em 
2 grupos de ácidos: acético e butírico que são potencialmente 
cetogênicos; e propiônico que é glicogênico. Quando a demanda de 
glicose é adequada os corpos cetônicos (ácido acetoacético, acetona e 
betahidroxibutirato) formados no fígado, a partir da oxidação dos 
ácidos graxos, são distribuídos para os tecidos para a produção de 
energia, sendo metabolizados em presença de oxaloacetato. O ácido 
propiônico é convertido em oxaloacetato e passa a glicose. Quando há 
falta de glicose no organismo pela diminuição do aporte de 
carboidratos outras vias de produção de energia são acionadas e a 
Cetose 6 
concentração de oxalacetato, nestes casos, tende a ser baixa, já que 
está sendo utilizado para a produção de glicose. Os corpos cetônicos 
produzidos no fígado se acumulam no sangue desencadeando a 
doença, uma vez que há falta de oxalacetato para sua utilização pelos 
tecidos (1). 
EPIDEMIOLOGIA 
A doença ocorre em vacas de alta produção leiteira, 
geralmente, no primeiro mês após o parto, em ovinos com gestação 
gemelar e, no Rio Grande do Sul, em novilhas e vacas de corte no 
terço final da gestação, principalmente no último mês (2). Em bovinos 
de alta produtividade leiteira a doença ocorre quando os animais estão 
em ótimas condições corporais e são alimentados com rações de boa 
qualidade, existindo uma predisposição individual, que reflete a 
variação na capacidade digestiva ou eficiência metabólica de cada 
animal e que pode ou não ser hereditária. É mais freqüente em animais 
que ficam estabulados durante o inverno e primavera e, raramente, é 
observada em bovinos em pastagens. 
Em bovinos de corte a doença ocorre entre os meses de junho 
e setembro, no terço final da gestação, em novilhas e vacas falhadas, 
que por não terem tido cria no ano anterior, apresentam-se em ótimo 
estado nutricional no início do inverno. A enfermidade é 
desencadeada pela súbita restrição alimentar a que são submetidos os 
animais, pela escassez de forragem que, normalmente, ocorre na 
região durante o inverno e/ou pelo manejo inadequado quando são 
colocados em áreas com baixa disponibilidade de forragem. A 
morbidade pode chegar a 13% e a mortalidade varia entre 0,7%-8,0% 
(2,3). Em bovinos a doença é auto-limitante e os animais podem 
recuperar-se com tratamento. 
Em ovinos a toxemia da prenhez ocorre, fundamentalmente, 
em sistemas de criação intensivo, usualmente no último mês da 
gestação, geralmente gemelar ou, ocasionalmente, de um único 
cordeiro muito desenvolvido. Neste caso a enfermidade ocorre, 
também, em conseqüência de curtos e súbitos períodos de restrição 
alimentar a que são submetidas, principalmente por erros de manejo, 
ovelhas prenhes previamente bem alimentadas e em boas condições 
nutricionais. A troca de alimentação no final da gestação, mesmo que 
de boa qualidade, pode desencadear surtos porque os animais deixam 
de se alimentar em conseqüência da falta de costume com o novo tipo 
de alimento. A exposição ao mau tempo pode, também, aumentar a 
incidência da doença, uma vez que os animais tendem a ficar mais 
Cetose 7 
tempo a procura de abrigo do que se alimentando. Fatores que levam 
ao estresse como tosquia, dosificações, transporte, mudanças no 
ambiente e confinamento de animais não acostumados, realizados no 
final da gestação podem, também, induzir o aparecimento da 
enfermidade (1). A enfermidade nessa espécie é altamente fatal, com 
letalidade próxima de 100%. 
SINAIS CLÍNICOS 
Em vacas de corte prenhes os sinais clínicos caracterizam-se, 
inicialmente, por hiperexitabilidade, agressividade e atitude de alerta; 
observam-se, também, tremores musculares e incoordenação com 
ataxia dos membros posteriores. Pode ser observado, ainda, ptialismo, 
dispnéia, corrimento nasal seroso, diminuição dos movimentos 
ruminais e constipação, com presença de fezes de consistência 
aumentada. Alguns animais podem apresentar temperatura de 40º-
40,5ºC. Um a 4 dias após o início dos primeiros sinais os animais 
ficam em decúbito esternal permanente e a morte ocorre 3-7 dias após 
o início da enfermidade (2). A maioria dos animais tratados antes de 
apresentarem decúbito permanente recuperam-se. 
Em vacas de alta produção leiteira a doença pode ocorrer 
como uma síndrome debilitante com gradual e moderada perda de 
apetite e queda na produção de leite, em um período de 2-4 dias. Os 
animais perdem peso rapidamente e apresentam-se deprimidos. 
Poucos animais morrem, mas se não tratados, embora se recuperem 
espontaneamente, a produção de leite não retorna aos padrões 
anteriores. Podem ocorrer sinais clínicos da forma nervosa, que 
aparecem subitamente e são semelhantes aos que ocorrem em vacas de 
corte (1). 
Em ovelhas os sinais clínicos são da forma nervosa da 
enfermidade. Geralmente, os surtos prolongam-se por algumas 
semanas, adoecendo poucos animais a cada dia. Inicialmente, as 
ovelhas separam-se do restante do rebanho e aparentam cegueira, 
permanecendo alerta, porém sem se movimentar. Se são forçadas a 
andar, batem-se em obstáculos ou pressionam a cabeça contra os 
mesmos; apresentam constipação e fezes secas. Em estágios mais 
avançados, apresentam tremores musculares, principalmente da 
cabeça, salivação, contrações clônicas dos músculoscervicais, 
causando dorsoflexão ou desvio lateral da cabeça e andar em círculos. 
Os tremores musculares se estendem ao corpo todo, levando ao 
decúbito e convulsões tônico-clônicas. Os animais permanecem 
deitados após as convulsões podendo levantar-se posteriormente, 
Cetose 8 
assumindo uma posição característica de olhar as estrelas. Quando 
tentam andar apresentam incoordenação e tornam a cair. Os animais 
afetados ficam em decúbito permanente 3-4 dias após o início dos 
sinais clínicos e permanecem em profunda depressão até a morte. O 
curso clínico pode variar entre 2-7 dias, sendo rápido nos animais 
muito gordos (1). 
PATOLOGIA 
Na necropsia o fígado apresenta-se amarelado e as lesões 
histológicas caracterizam-se por marcada degeneração gordurosa dos 
hepatócitos. Nos demais órgãos não são observadas lesões de 
significado patológico. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é realizado pela epidemiologia, sinais clínicos e 
pela determinação de corpos cetônicos na urina ou no soro. Em 
bovinos deve ser feito o diagnóstico diferencial com outras 
enfermidades que cursam com sinais clínicos nervosos como raiva, 
listeriose, tristeza parasitária, intoxicação por Senecio spp. e 
intoxicação por Claviceps paspali, que são enfermidades que ocorrem 
em várias categorias de animais e não somente em vacas prenhes. 
Em ovinos deve ser feito o diagnóstico diferencial, além de 
raiva e de listeriose, também, de lesões do sistema nervoso central por 
Coenurus cerebralis. Deve diferenciar-se, também, de hipocalcemia, 
que pode ocorrer, igualmente, em condições de estresse, afeta um 
grande número de animais ao mesmo tempo e tem um curso clínico 
mais rápido, sendo que os animais respondem rapidamente ao 
tratamento com soluções de sais de cálcio. 
No caso de vacas de alta produção leiteira, quando a 
enfermidade apresenta-se inicialmente como uma síndrome 
debilitante, deve ser feito o diagnóstico diferencial de outras 
enfermidades que cursam com perda do apetite e emagrecimento 
progressivo e que podem, secundariamente, produzir cetose como 
indigestões e retículo-pericardite traumática. 
CONTROLE E PROFILAXIA 
Vacas e vaquilhonas que estão na primeira fase da doença 
podem recuperar-se quando são transferidas para pastagens ou 
suplementadas com feno e melaço. O uso de medicamentos que 
Cetose 9 
aumentem a glicemia e restabeleçam o apetite e a ingestão de 
alimentos, pode ser eficiente na recuperação dos animais (2). A 
administração endovenosa de 500ml de solução de glicose a 50% pode 
recuperar rapidamente os animais pela hiperglicemia imediata que 
ocorre, porém em muitos casos a medicação deve ser repetida várias 
vezes. O uso de glicerina ou propileno glicol na dose de 225g duas 
vezes ao dia durante 2 dias, seguido de 110g diariamente por mais 2 
dias, por via oral ou misturado ao alimento e precedido de injeção de 
glicose é, também, eficiente no tratamento da enfermidade. A 
administração de 10mg de dexametasona produz estado 
hiperglicêmico por 4-6 dias em animais doentes. Insulina associada a 
glicose ou glicocorticóides na dose de 200-300 UI por animal, 
repetida em 24-48 horas, é eficiente, principalmente no início dos 
sinais clínicos. Anabolizantes têm sido recomendados com sucesso no 
tratamento da enfermidade. Em bovinos de alta produção leiteira os 
tratamentos mencionados anteriormente são eficientes e poucos 
animais morrem em conseqüência da enfermidade (1). 
Em ovinos a enfermidade é altamente fatal e as ovelhas só 
respondem ao tratamento se for realizado no início dos sinais clínicos. 
O tratamento endovenoso com 5-7g de glicose deve ser acompanhado 
de solução isotônica de bicarbonato de sódio ou solução de Ringer 
com lactato. Em animais de alto valor a remoção do cordeiro por 
cesariana ou a indução hormonal do parto podem dar bons resultados 
se realizados no início dos sinais clínicos, já que nos estágios mais 
avançados, em geral, a condição é irreversível (1). 
A doença em vacas de corte, que é mais comum no Rio 
Grande do Sul, pode ser prevenida evitando-se colocar animais no 
final da gestação e que estão em boas condições nutricionais, em áreas 
com pouca disponibilidade de forragem. Em vacas de alta produção 
leiteira a profilaxia da doença está diretamente relacionada a uma 
nutrição adequada durante o período de lactação e o período seco. 
Em ovinos a prevenção da enfermidade segue as mesmas 
recomendações para a enfermidade nos bovinos. A melhora do plano 
nutricional dos animais deve ser feita na metade final da gestação, 
mesmo que isto signifique restringir a alimentação no período 
anterior. O estresse por manejo constante, tosquia, dosificações e 
transporte, bem como mudanças no tipo de alimentação, devem ser 
evitados no terço final da gestação; alimentação extra e abrigos nos 
potreiros onde os animais permanecem durante a parição devem ser 
oferecidos durante invernos muito rigorosos (1). 
Cetose 10 
REFERÊNCIAS 
1. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary 
Medicine. 8
th 
ed. Baillière Tindall, W.B. Saunders, London, 1763 
p.. 
2. Riet-Correa F, Schild A.L., Méndez, M.C., 1990. Cetose em vacas 
de corte em gestação. Pesq. Vet. Bras. 10: 43-45. 
3. Schild A.L., Riet-Correa F., Méndez M.C., Ferreira J.L., Brod 
C.S. 1989. Laboratório Regional de Diagnóstico. Doenças 
diagnosticadas no ano 1988. Editora Universitária, Pelotas, 59 p. 
________________ 
OSTEODISTROFIA FIBROSA 
Maria del Carmen Méndez 
ETIOLOGIA E PATOGENIA 
Osteodistrofia fibrosa nutricional é uma doença metabólica do 
osso que ocorre em conseqüência da ingestão de dietas com baixo teor 
de cálcio e relativamente altas concentrações de fósforo. Caracteriza-
se por hiperparatireoidismo, aumento generalizado da reabsorção 
óssea e substituição por tecido fibroso. 
Os eqüinos requerem uma relação cálcio-fósforo de 
aproximadamente 1:1. Relação de 1:3 ou menores, podem levar à 
osteodistrofia fibrosa. O desequilíbrio nutricional ocorre com dietas 
com níveis baixos de cálcio, dietas com excesso de fósforo mas com 
níveis normais ou deficientes de cálcio, e dietas com quantidades 
inadequadas de vitamina D. O desequilíbrio pode ocorrer, também, em 
conseqüência da ingestão de pastagens que contêm cristais de oxalato 
de cálcio. Neste caso, a ingestão de Ca e P e sua relação podem estar 
normais, mas o Ca não está disponível para absorção, levando a uma 
deficiência de cálcio e hiperparatireoidismo. 
Em conseqüência do desequilíbrio na relação Ca:P da dieta, 
geralmente devido a ingestão de rações com altos níveis de fósforo, há 
hiperfosfatemia e estímulo das paratireóides (hiperparatireoidismo 
nutricional) com aumento da secreção do paratormônio, causando 
reabsorção óssea para elevar a calcemia. 
Osteodistrofia fibrosa 11 
EPIDEMIOLOGIA 
A osteodistrofia fibrosa é uma doença principalmente de 
cavalos e outros eqüídeos, que são alimentados com dietas altas em 
fósforo e com níveis baixos de cálcio. 
Os eqüinos são muito sensíveis aos efeitos de rações com altas 
concentrações de fósforo. A doença ocorre com maior freqüência em 
animais jovens e em fase de rápido crescimento, principalmente em 
animais confinados, alimentados com cereais, milho e subprodutos de 
cereais e que não recebem uma suplementação adequada de cálcio. 
No Rio Grande do Sul, a doença é freqüentemente observada 
em cavalos utilizados para serviços na cidade, mas tem sido 
observada, também, em haras de Puro Sangue Inglês (2,3). A 
enfermidade é descrita, também, em pôneis no Estado de Minas 
Gerais (4). No Rio Grande do Sul, descreve-se um surto em cabras 
(1). 
A doença pode ocorrer, também, em forma enzoótica,em 
conseqüência da ingestão de pastagens. Neste caso, a ingestão de Ca e 
P e sua relação estão normais, mas a doença ocorre devido à ingestão 
contínua de oxalatos. Os cristais de oxalato de cálcio presentes nas 
pastagens não são digeridos no trato alimentar do cavalo, até que 
alcançam o intestino grosso. Como o sítio de absorção do cálcio é no 
duodeno, o cálcio não está disponível para absorção, acarretando a 
deficiência e hiperparatireoidismo. 
Pastagens perigosas contêm, geralmente, mais de 0,5% de 
oxalatos totais na matéria seca. Dentre as pastagens tropicais que 
podem produzir este quadro estão Setaria anceps, Cenchrus ciliaris, 
Panicum maximum var. trichoglume, Pennisetum clandestinum e 
Brachiaria mutica (6). Nas áreas de cerrado do Brasil Central a 
doença ocorre em eqüinos mantidos em pastagens de Bachiaria 
humidicola, as quais contêm elevados níveis de oxalato e baixos níveis 
de cálcio (5). No estado do Mato Grosso do Sul a doença é observada 
em pastagens de Bachiaria spp. (Ricardo Lemos, 1997. Comunicação 
pessoal). 
SINAIS CLÍNICOS 
É uma doença de evolução crônica. O quadro clínico clássico 
é denominado “cara inchada”. Caracteriza-se por abaulamento dos 
ossos da face, devido a tumefação e amolecimento, com aumento 
bilateral e simétrico dos ossos faciais, que causam interferência na 
respiração e dispnéia. Relatam-se casos com evolução de 20-30 dias 
Osteodistrofia fibrosa 12 
(2) e de 2-3 meses (6), desde a observação dos sinais clínicos, por 
parte do produtor, até a morte ou o sacrifício dos animais. 
Outros sinais clínicos que podem ser observados são 
incoordenação do trem posterior; dificuldade para caminhar e para 
levantar-se; dificuldade de deglutição, caindo da boca parte do 
alimento; corrimento ocular; depressão e anorexia. Em alguns casos, 
pode-se evidenciar, além desses sinais, assimetria dos músculos dos 
membros posteriores, levando o animal a dar passos curtos com esses 
membros e fazer o apoio nas pinças. Esses sinais observam-se, 
principalmente, em cavalos de corrida, com lesões graves de 
osteodistrofia fibrosa em todo o esqueleto, sem que se observem 
deformações nos ossos da face (cara inchada). Fraturas e 
desprendimento de ligamentos podem ocorrer durante o trabalho. Nas 
etapas finais da doença verifica-se emaciação e anemia. 
Membros anteriores arqueados, não oclusão normal da boca, 
mantendo a língua exposta, tumefação da mandíbula e dentes frouxos 
são alterações descritas em cabras (1). 
PATOLOGIA 
Na necropsia observa-se severa fragilidade óssea e porosidade 
a nível de todo o esqueleto, principalmente dos ossos da cabeça. O 
osso da mandíbula, maxilar e ossos nasais estão substituídos por 
tecido fibroso assim como, também, a medula óssea vermelha está 
substituída pelo mesmo tecido fibroso. 
Histologicamente, observa-se severa osteopenia, caracterizada 
pela presença de poucas e finas trabéculas ósseas, ao redor das quais 
observam-se osteoblastos agrupados, numerosos osteoclastos e 
lacunas de Howship. No espaço entre as trabéculas, há abundante 
tecido fibroso e, também, osteoclastos agrupados, indicando uma 
intensa reabsorção óssea. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico se faz baseado nos sinais clínicos e dados 
epidemiológicos. É importante conhecer o tipo de alimentação que os 
animais recebem, avaliando-se, principalmente, as concentrações e a 
relação de Ca e P presentes no alimento. 
Pode não haver alterações significativas nos níveis séricos de 
Ca e P; no entanto, os níveis de cálcio tendem a ser mais baixos que o 
normal, e os valores séricos do fósforo inorgânico e a atividade da 
fosfatase alcalina mais elevados. 
Osteodistrofia fibrosa 13 
As lesões observadas na necropsia e na histologia são 
características da doença. 
CONTROLE E PROFILAXIA 
Animais alimentados com dietas com cereais, milho ou farelo 
de arroz ou trigo, que são ricas em fósforo e baixas em cálcio, devem 
ser suplementados com níveis adequados de cálcio. Uma ração 
adequadamente balanceada, com uma relação aproximada de Ca e P 
de 1:1, e não mais ampla do que 1:1,4 é preventiva para cavalos; e, 
animais afetados podem ser tratados através da correção do 
desequilíbrio desses elementos. Lesões severas podem desaparecer 
com o tratamento adequado. 
Animais alimentados com feno ou rações de cereais podem ser 
suplementados com alfafa, feno de leguminosas ou carbonato de 
cálcio. Os suplementos como fosfato de cálcio ou farinha do osso não 
são tão eficientes, devido a seu conteúdo adicional de fósforo. 
REFERÊNCIAS 
1. Driemeier D., Oliveira R.T., Colodel E.M., Schmitt A.C., Reischak 
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Osteodistrofia fibrosa 14