Amido e Sacarose

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Material didático de apoio à disciplina BVE 270 
 
 
Atenção: Material provisório ainda em fase de redação e correção. Por favo, não reproduza. Espere a versão 
devidamente corrigida. Correção parcial efetuada em 07/05/2003 
SSíínntteessee ddee ccaarrbbooiiddrraattooss ddee rreesseerrvvaass ee RReessppiirraaççããoo 
Prof. Marcelo Ehlers Loureiro 
Prof. Marco Aurélio Pedron e Silva 
 
Revisão de texto: Pedro Eisenlohr 
 
1) Sintese de Reservas pelas Folhas: Síntese de Amido e Sacarose ...........................................................................1 
2) Regulação da Sintese de Amido ...............................................................................................................................3 
3) Regulação da Sintese de Sacarose............................................................................................................................4 
4) Respiração...................................................................................................................................................................5 
4.1) Aspectos Gerais ......................................................................................................................................................5 
4.2) Mitocôndria .........................................................................................................................................................6 
4.3) Glicólise ................................................................................................................................................................7 
4.4) Ciclo de Krebs......................................................................................................................................................9 
4.4.1) Oxidação do Piruvato...................................................................................................................................9 
4.4.2) Ciclo do ácido cítrico....................................................................................................................................9 
4.4.3) Cadeia de transporte de elétrons e fosforilação oxidativa ......................................................................10 
4.4.4) Vias alternativas de mitocôndrias de plantas ...............................................Erro! Indicador não definido. 
5) Regulação da glicólise ..............................................................................................................................................16 
6) Alterações na Glicólise em Plantas sob Condições de Hipoxia.............................................................................18 
7) Via da pentose-fostato (PPP)...................................................................................................................................18 
8) Fatores que afetam a respiração .............................................................................................................................20 
8.1) Disponibilidade de substrato ............................................................................................................................20 
8.2) Disponibilidade de Oxigênio.............................................................................................................................20 
8.3) Temperatura ......................................................................................................................................................22 
8.4) Tipo e idade da planta.......................................................................................................................................22 
 
11)) SSíínntteessee ddee RReesseerrvvaass ppeellaass FFoollhhaass:: SSíínntteessee ddee AAmmiiddoo ee SSaaccaarroossee 
 
A fotossíntese transforma a energia luminosa em energia bioquímica, a qual é utilizada nas 
reações biossintéticas de outras moléculas necessárias às células. Essa energia encontra-se 
armazenada na molécula de triose-fosfato (triose-P) produzida no Ciclo de Calvin. Essa triose 
(gliceraldeído-3-fosfato, 3-PAG - em português: 3-GAP - ou dihidroxiacetona-3-fosfato) pode ser 
utilizada no próprio cloroplasto para a síntese do amido transitório, ou pode ser transportada para o 
citosol por uma proteína de membrana chamada “translocador de triose”. Para que esse transporte 
ocorra, deverá ocorrer o contra-transporte de um Pi, do citosol para o cloroplasto. Para cada triose 
transportada para o citosol, um Pi será transportado para o cloroplasto. A triose que chega ao citosol 
ão), que 
poderá ser utilizada nas reações de síntese de sacarose (ou alternativamente, na respiraç
ocorrem basicamente no citosol da célula da folha. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 1. Destinos da triose produzida pelo ciclo de Calvin para a síntese de reservas energéticas pela planta. 
 
 
 As trioses-P produzidas pelo Ciclo de Calvin podem seguir duas rotas metabólicas distintas: 
ou permanecem no estroma e seguem à síntese de amido, ou são transportadas ao citosol para a 
síntese de sacarose. 
A síntese de amido só ocorre durante o dia, visto que o acúmulo de triose para a sua síntese 
só ocorre na presença da luz. Na síntese de amido, primeiro as trioses-P são utilizadas para a síntese 
de hexoses, as quais são transportadas como ADP-glicose (ADPG) pela enzima ADPGase 
(Pirofosforilase da ADPG), enzima-chave no controle da síntese de amido. ADPGase é ativada pelo 
sistema ferredoxina-tioredoxina, o qual também só é ativo durante o dia. O acúmulo de grandes 
quantidades de amido nos cloroplastos pode levar a um desarranjo nas membranas dos tilacóides, 
afetando a perfeita estrutura dos fotossistemas e, conseqüentemente, afetando a captação de energia 
luminosa e diminuição das taxas fotossintéticas. Assim, o controle da síntese de amido é essencial, 
de forma a não prejudicar a fotossíntese. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.2: Micrografia eletrônica mostrando a 
acumulação. Tanto a região mais clara como 
a mais escura faz parte do grão de amido. 
 
 
 
A triose transportada ao citosol é utilizada na síntese da sacarose, em várias reações 
similares àquelas da síntese de amido. A síntese da sacarose leva à liberação de quatro fosfatos (Pi), 
que são essenciais para que o transporte de triose continue (Fig.3). Visto que a taxa de síntese de 
sacarose excede em até 10 vezes a taxa de síntese de amido, a maior parte da triose produzida no 
Ciclo de Calvin é transportada para o citosol e utilizada na síntese da sacarose. O principal destino 
da sacarose sintetizada no citosol é sua exportação para os órgãos dreno (órgãos que não sintetizam 
a energia suficiente que precisam). Também ocorre um transporte de sacarose para dentro do 
vacúolo, o qual, junto com o amido transitório do cloroplasto, servem como substrato para manter a 
respiração e o transporte de sacarose à noite, período no qual não há síntese de triose-P. Em 
algumas plantas, como cevada, não é acumulado amido transitório durante o dia, sendo a sacarose 
ou os frutanos acumulados no vacúolo a principal fonte energética para sustentar a respiração 
noturna. 
 
Fig. 3. Rota biossintética da sacarose, mostrando os grupos Pi liberados na rota e sua importância para o transporte 
das trioses-P para o citosol. 
 
22)) RReegguullaaççããoo ddaa SSiinntteessee ddee AAmmiiddoo 
Como comentado no item anterior, a síntese de sacarose é cerca de 10 vezes superior à 
síntese de amido. A enzima-chave na regulação desse processo é a ADPGase, a qual é regulada 
alostericamente pelos metabólitos Pi (inibidor da atividade enzimática) e pelo 3-PGA (glicerato 3-
fosfato - ativador da atividade enzimática). O Pi oriundo da própria síntese do amido ou oriundo do 
citosol (produto da síntese dasacarose) pode se acumular no cloroplasto e inibir a ADPGase 
alostericamente. Isso ocorre, por exemplo, quando uma redução significativa nas reações 
fotoquímicas ocorre. Essas reações consomem a grande maioria do Pi, para que possam sintetizar 
ATP. Se houver redução nas reações fotoquímicas, acumular-se-á Pi no cloroplasto, inibindo então 
a ADPGase. Essa inibição é importante para evitar que a síntese de amido compita com o Ciclo de 
Calvin, visto que ambas as rotas bioquímicas utilizam a triose-P como substrato. Assim, a 
acumulação da reserva na forma de amido não ocorre de forma a prejudicar o Ciclo de Calvin. A 
inibição pelo Pi pode ser superada pelo estímulo do regulador alostérico 3-PGA. Assim, se a síntese 
de amido aumentar muito, ao mesmo tempo muito Pi se acumulará no cloroplasto, inibindo a 
ADPGase. Essa regulação da síntese do amido por Pi e 3-PGA vem explicar o mecanismo pelo qual 
a síntese de amido é uma válvula de superfluxo de produção de energia na forma de carboidratos: 
quando a sacarose se acumula, devido à saturação de seu transporte (ou inibição), menos Pi é 
liberado no citosol, diminuindo também o Pi no cloroplasto, acumulando-se triose-P. Diminuição de 
Pi no cloroplasto significa alívio da inibição da ADPGase pelo Pi, e acúmulo de triose significa 
também acúmulo de 3-PGA, o regulador positivo da ADPGase. Assim, aumenta dramaticamente a 
atividade da ADPGase quando diminui a síntese da sacarose, visto que aumenta a concentração do 
estimulador e diminui a do inibidor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig 4: Esquema da regulação da 
ADPGase, enzima-chave da síntese de 
amido, pelos seus efetores (Pi e 3-
fosfoglicerato). 
 - 
+ 
33)) RReegguullaaççããoo ddaa SSiinntteessee ddee SSaaccaarroossee 
Duas enzimas-chaves são os principais responsáveis pela regulação da síntese da sacarose: 
SPS (Sintase da sacarose-fosfato) e FBPase (frutose 1,6-bifosfatase). A regulação da enzima 
FBPase será abordada no ítem “Regulação da Glicólise”. Concentraremo-nos agora somente na 
regulação da SPS. 
A enzima SPS, quando fosforilada pela enzima cinase da SPS, transforma-se em sua forma 
menos ativa. A ativação da SPS, ao contrário, depende de sua desfosforilação pela enzima SPS-
fosfatase. Dois metabólitos regulam o nível da forma ativa (fosforilada) da SPS, bem como do nível 
de atividade enzimática da forma ativada. Glicose-6-fosfato (G-6-P) inibe a cinase da SPS, 
inibindo, portanto, a sua inativação. A G-6-P é, também, um regulador alostérico da SPS ativa: ela 
liga-se à enzima diretamente, aumentando a sua velocidade de reação. G-6-P é um sinal, traduzindo 
o tamanho do “reservatório de hexoses de uma célula”, o que ajuda no equilíbrio entre duas rotas 
competitivas: fotossíntese e glicólise. Traduz, também, o nível de triose, indicando o nível de 
atuação do Ciclo de Calvin. Assim, se G-6-P é alto, significa que a glicólise está “satisfeita”, e que 
o ciclo de Calvin está atuando em níveis elevados, sendo, então, o sinal verde para a síntese da 
sacarose. Por outro lado está o Pi, cujo efeito é exatamente o contrário ao da G-6-P. Alta 
concentração de Pi no citosol significa alta síntese de sacarose, e/ou alta taxa de metabolismo + 
respiração insuficiente a essa demanda, ou redução do nível de atividade do Ciclo de Calvin (menos 
triose sendo transportada para o citosol, acumulando Pi no citosol). Pi é um freio à síntese de 
sacarose, e esse freio é importante de forma a permitir que a célula de uma folha não sacrifique 
outras rotas metabólicas à custa da exportação da sacarose pela folha. Pi então inibe a fosfatase, que 
ativaria a SPS, e atua também ao nível da enzima SPS ativada (desfosforilada), inibindo a 
velocidade da reação catalisada por essa enzima. Pi também regula a síntese da sacarose, quando da 
regulação da enzima FBPase (ver adiante). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 5: Regulação da síntese da sacarose através da regulação da SPS 
 
44)) RReessppiirraaççããoo 
44..11)) AAssppeeccttooss GGeerraaiiss 
 
 A respiração é um processo de óxido-redução, no qual a energia armazenada nas moléculas 
orgânicas reduzidas (compostos orgânicos de reserva) é liberada de forma controlada. A respiração aeróbica 
é comum a todos os organismos eucariontes e, em termos gerais, o processo respiratório nas células 
vegetais e animais é similar. 
A equação simplificada da respiração, geralmente, é representada pela oxidação de uma molécula 
de glicose: 
 
C6H12O6 + 6O2 + 6H2 O 12H2 O + 6CO2 
 
 
 (∆Gº = -2880 kJ/mol glicose) 
 
 
Nesta equação, que representa uma reação de óxido-redução, a glicose é completamente oxidada 
a CO2. O oxigênio, que serve como último aceptor de elétrons, é reduzido para formar água. 
Geralmente, a glicose é citada como o substrato respiratório. As fontes de glicose são polímeros, 
como o amido, ou dissacarídeos, como a sacarose. No entanto, no metabolismo celular, outros açúcares, 
lipídeos (principalmente triacilglicerol), ácidos orgânicos e, em determinadas circunstâncias, proteínas, 
podem ser utilizados como substratos respiratórios. 
 A respiração celular ocorre em três etapas definidas: 
-A glicólise, catalisada por enzimas solúveis localizadas no citosol, que permite a oxidação de uma 
molécula de glicose, produzindo dois piruvatos, ATP e gerando NADH; 
-O ciclo de Krebs (ou ciclo do ácido cítrico ou ainda ciclo dos ácidos tricarboxílicos), que ocorre na matriz 
da mitocôndria, através do qual o piruvato é oxidado completamente, liberando CO2, gerando ATP e uma 
considerável quantidade de NADH; 
-A cadeia de transporte de elétrons, que ocorre na membrana interna das mitocôndrias, através da qual são 
transferidos elétrons do NADH para o O2, gerando-se um gradiente eletroquímico de prótons que permite a 
síntese de ATP via enzima sintetase do ATP (comumente referida como ATPase). 
 
4.2) Mitocôndria 
 
A mitocôndria é uma organela celular de poucos micrômetros (µm) de diâmetro e comprimento, 
onde ocorre o ciclo de Krebs e a cadeia de transporte de elétrons. Esta organela está limitada por duas 
membranas, uma externa e uma interna invaginada. A fase aquosa do interior da membrana interna é 
denominada matriz. A região limitada pelas duas membranas é o espaço intermembranar. As invaginações 
da membrana interna formam estruturas denominadas cristas. As cristas permitem incrementar 
significativamente a área superficial da membrana interna. 
 
Fig. 6 – A mitocôndria 
 
 A teoria endossimbionte hipotetiza que um microrganismo foi absorvido por outro, 
desenvolvendo um processo de endossimbiose, o que levou ao surgimento da mitocôndria (como também 
citado para a origem do cloroplasto). Como evidências, temos, na mitocôndria, a presença de cromossoma e 
ribossomas de procariotos, e a presença de um processo de replicação, transcrição e tradução, também 
característicos de eucariotos. Durante a evolução, também vemos um processo contínuo de fluxo gênico, 
possuindo os mamíferos um genoma mitocondrial muito menor do que o genoma mitocondrial das plantas, 
as quais são menos evoluídas. 
 
4.3) Glicólise 
A degradação da sacarose é considerada uma primeira fase da glicólise. Duas rotas de 
degradação da sacarose são possíveis: uma via invertase e outra via sintase da sacarose (SuSy; Fig 
7). A reação via invertase é irreversível, e não aproveita a energia glicosídica que ligava a frutose à 
glicose na molécula de sacarose. A reação catalisada pela SuSy aproveita essa energia, a qual é 
mantida na ligação UDP-glicose, e aproveitada finalmente na reação seguinte na produção de UTP. 
Qualquer via de degradação irá originar, no final, frutose-6-fosfato (F-6-P), a qual segueentão para 
a segunda fase da glicólise (Fig.7). 
 
Fig. 7: Primeira fase da glicólise. A degradação da sacarose pode ocorrer por duas rotas distintas, as quais confluem 
para o mesmo ponto final (produção de frutose 6-fosfato). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 8: Esquema das reações da glicólise a partir da F-6-P. 
Até a formação de 3-GAP, a partir de uma hexose (imagine a 
hexose ou a frutose formada pela reação da invertase), ocorre o 
gasto de duas moléculas de ATP. Mas a função da respiração é 
exatamente o contrário (transformar a energia presente nas ligações 
químicas de uma molécula de açúcar em ATP). Na verdade, essas 
primeiras reações estão preparando a molécula de açúcar, de forma 
que as reações posteriores possam aproveitar melhor a energia 
presente. A produção de energia começa a partir do 3-GAP. Esse 
aldeído é transformado em um ácido, sendo sua energia utilizada na 
incorporação de mais um fosfato à molécula, bem como na geração 
de um NADH. Esse fosfato introduzido nessa reação poderá, então, 
ser utilizado na próxima reação, onde 1,3-PGA é transformado em 
PGA, produzindo ATP. A última reação produtora de energia na 
glicólise é a formação de piruvato a partir do fosfoenolpiruvato 
(PEP), onde será, então, produzido um ATP. Cada hexose oxidada 
na glicólise consumirá, portanto, 2 ATPs, e produzirá 4 ATPs (saldo 
líquido de 2 ATPs) e 2 NADH. 
 
Sob condições de anaerobiose, os NADH produzidos na glicólise não podem ser reciclados na 
cadeia mitocondrial de transporte de elétrons. Assim sendo, ainda no citosol, o piruvato pode ser utilizado 
como substrato para a Fermentação Láctica ou para a Fermentação Alcoólica. Na Fermentação Láctica, o 
próprio piruvato é reduzido a lactato, utilizando-se o poder redutor do NADH, visando a recuperação de 
NAD+. Na Fermentação Alcoólica, o piruvato é inicialmente descarboxilado, resultando em acetaldeído, e 
este é reduzido (utilizando o poder redutor do NADH), resultando em álcool etílico. As fermentações 
caracterizam-se por envolverem uma oxidação apenas parcial do substrato orgânico inicial (glicose, em 
geral), e pelo fato de um composto orgânico ser o aceptor final de elétrons. Assim sendo, compostos 
orgânicos estão entre os produtos finais (lactato ou álcool etílico + CO2) e o rendimento energético é de 
apenas 2 ATPs, que correspondem ao saldo da glicólise. 
 
4.4) Ciclo de Krebs 
 
Sob condições aeróbicas, o piruvato é transportado para o interior das mitocôndrias, onde é oxidado 
completamente, no ciclo de Krebs, liberando CO2. 
O ciclo de Krebs, também denominado de ciclo do ácido cítrico ou dos ácidos tricarboxílicos 
(TCA), ocorre fundamentalmente na matriz mitocondrial. Na verdade, a oxidação mitocondrial do piruvato 
ocorre em duas etapas. Na primeira, o piruvato é oxidado até acetil-CoA. Na segunda, os grupamentos de 
acetil são oxidados completamente a CO2, no ciclo do ácido cítrico. 
 
4.4.1) Oxidação do Piruvato 
Na oxidação do piruvato, uma molécula de piruvato é convertida em acetil, em uma série cíclica de 
reações que removem dois elétrons, dois H+ e um carbono na forma de CO2. Os elétrons e prótons são 
utilizados para reduzirem o NAD+ a NADH. A unidade acetil é transferida para a coenzima A, para formar 
acetil-CoA. As unidades acetil, carregadas pela acetil-CoA, servem como “combustível” intermediário para 
alimentar o ciclo do ácido cítrico. Os elétrons carregados pelo NADH representam energia potencial que é 
eventualmente utilizada para síntese de ATP, como conseqüência da operação da cadeia de transporte de 
elétrons. 
 
 
 acetil + 3NAD+ + FAD + ADP + Pi 2CO2 + 3NADH + FADH2 + ATP 
 
4.4.2) Ciclo do ácido cítrico 
No ciclo de Krebs, os dois carbonos do acetil, carregados pela acetil-CoA, são transferidos para o 
oxaloacetato para formar citrato, que é um ácido tricarboxílico. Essa primeira reação é catalisada pela 
citrato sintase, principal enzima reguladora do ciclo. Nas etapas seguintes, o citrato é oxidado, formando 
diversos ácidos orgânicos tri ou dicarboxílicos. Nas diferentes etapas do ciclo, elétrons e prótons são 
transferidos ao NAD+ e FAD+ para formar NADH e FADH2, respectivamente. Ocorre, também, síntese 
direta de ATP (fosforilação ao nível de substrato) e a formação de intermediários, utilizáveis em outros 
processos biossintéticos. 
 
piruvato + coenzima A + NAD+ acetil CoA + NADH + CO2 
 
 
 Fig. 9: O ciclo de Krebs 
 
 
4.4.3) Cadeia de transporte de elétrons e fosforilação oxidativa 
O sistema de transporte de elétrons é formado por quatro complexos protéicos inseridos na 
membrana interna da mitocôndria: 
 
 -Complexo I = NADH desidrogenase (NADH-ubiquinona oxidoredutase) 
 -Complexo II = Succinato desidrogenase (succinato-ubiquinona oxidoredutase) 
 -Complexo III = Citocromo b-c1 (ubiquinona-citocromo c oxidoredutase) 
 -Complexo IV = Oxidase terminal (citocromo c - O2 oxidoredutase) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 10 – A cadeia transportadora de elétrons 
 
 
Nesse sistema, elétrons do NADH são transferidos de um complexo a outro até o aceptor final, 
que é o oxigênio. Além dos complexos indicados, também participam do transporte as ubiquinonas e o 
citocromo c. A passagem dos elétrons através dos complexos resulta em um transporte vetorial de prótons 
da matriz para o espaço intermembranar. Esse bombeamento de prótons gera um gradiente eletroquímico de 
prótons (força próton-motora), que é utilizado posteriormente para a síntese de ATP. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 11: Representação esquemática dos complexos 1 e 2, indicando o transporte de elétrons através desses dois complexos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 12: Representação esquemática dos complexos 3 e 4, indicando o transporte de elétrons através desses dois complexos. As 
duas figuras do complexo 3 representam a oxidação sucessiva de duas moléculas de ubiquinona reduzida e a realização de um 
ciclo Q, regenerando uma segunda molécula de ubiquinona reduzida. 
 
O gradiente de prótons gerado permite a síntese de ATP no complexo sintetase do ATP, quando 
os prótons retornam do espaço intermembranar para a matriz, através do canal protônico deste complexo. 
Este tipo de síntese de ATP, que utiliza a energia do gradiente eletroquímico de prótons, é denominado 
fosforilação oxidativa. Neste caso, diz-se que a fosforilação está acoplada ao funcionamento da cadeia de 
transporte de elétrons. É por isso que a sintase do ATP também é denominada Fator de acoplamento. 
Assim, para cada NADH oxidado na cadeia respiratória, são sintetizados 3 ATPs, e a oxidação de cada 
FADH2 resulta na síntese de 2 ATPs. 
Energeticamente, a oxidação completa de 2 piruvatos permite a formação de 8 NADH e 2 
FADH2, que possibilita a síntese de 28 ATPs que, somados aos 2 ATPs sintetizados diretamente na 
fosforilação ao nível de substrato, perfazem um total de 30 ATPs. 
Na glicólise, são produzidos 2 ATPs ao nível do substrato e 2 NADH. Os NADH citoplasmáticos 
não conseguem penetrar no interior das mitocôndrias e não têm acesso direto ao complexo I da cadeia 
respiratória. Entretanto, os seus elétrons podem ser transferidos para alguns dos transportadores da cadeia 
respiratória, via “sistema de lançadeira” (catapulta de NADH) ou através de uma NADH desidrogenase 
adicional, localizada na face externa da membrana mitocondrial interna, presente apenas em mitocôndrias 
de plantas. Neste caso, a energia liberada é suficiente para a produção de apenas 2 ATPs para cada NADH 
citoplasmático que for oxidado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 13: Reações metabólicas da Catapulta de NADH.Ao invés do PEP originar piruvato na série de reações 
glicolíticas normais, ele originará malato, consumindo 
NADH no citosol. O malato é então transportado para a 
mitocôndria aonde será transformado em piruvato ou 
oxalacetato, gerando o NADH agora dentro da 
mitocôndria, o qual poderá entãoser utilizado pelo 
complexo 1. 
Em resumo, a oxidação completa de 1 mol de glicose pelo processo respiratório permite 
recuperar 36 ATPs que, energeticamente representam 40% do total da energia contida em um mol de 
glicose. 
Na verdade, este rendimento pode variar, dependendo de estarem, ou não, em operação as 
chamadas “vias alternativas”, que podem estar presentes nas mitocôndrias vegetais. 
 
 
4.4.4) Vias alternativas de mitocôndrias de plantas 
 
Na figura abaixo podemos visualizar a via predominante e algumas vias alternativas encontradas 
nas mitocôndrias das plantas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig 14: Esquema representativo do transporte de elétrons pelas vias normais e alternativas na membrana interna da 
mitocôndria. 
 
As mitocôndrias de tecidos vegetais podem apresentar certos complexos protéicos adicionais na 
sua membrana interna, que não ocorrem nas organelas de animais. Tais complexos são constituintes do 
sistema de transporte de elétrons, sendo considerados como vias alternativas, que estariam atuantes apenas 
em certas situações especiais. Eles são (ver também figura acima): 
 
a- Uma NAD(P)H desidrogenase adicional externa, localizada na face externa da membrana interna 
mitocondrial. Ela é capaz de oxidar NADH e NADPH provenientes do citosol, dirigindo os pares de 
elétrons e hidrogênios para as ubiquinonas, que seguem o caminho normal do restante da cadeia de 
transporte de elétrons. Neste caso, os elétrons não passam pelo complexo I, não havendo, portanto, a 
conservação de energia correspondente ao primeiro sítio de ejeção de prótons. É por isso que a oxidação 
de cada NAD(P)H citoplasmático rende apenas 2 ATPs; 
b- Uma NADH desidrogenase adicional interna, localizada na face interna da membrana interna 
mitocondrial. Ela é capaz de oxidar NADH da matriz mitocondrial, embora tenha menor afinidade que o 
complexo I por estas coenzimas. Também neste caso, os elétrons não passam pelo primeiro sítio de 
conservação de energia (complexo I), resultando na síntese de apenas 2 ATPs por NADH que entra na 
cadeia respiratória por esta via; 
c- Uma oxidase terminal alternativa, localizada na face interna da membrana interna mitocondrial. Ela é 
também denominada de oxidase insensível ao cianeto, pelo fato de não ser inibida por cianeto, ao 
contrário do que acontece com a citocromo oxidase. Esta oxidase alternativa recebe elétrons diretamente 
das ubiquinonas, entregando-os definitivamente ao O2, para formar H2O. Neste caso, os elétrons não 
passam pelos complexos citocromo bc1 e citocromo oxidase. Sem o envolvimento destes dois sítios de 
ejeção de prótons, a produção de ATP é reduzida, podendo resultar em apenas 1 ATP para cada NADH, 
caso a cadeia tenha se iniciado pelo complexo I. Se a cadeia respiratória for iniciada por uma das NADH 
desidrogenases adicionais e finalizada pela oxidase terminal alternativa, nenhum ATP será produzido, e 
toda a energia terá sido perdida como calor; 
d- Uma enzima desacopladora PUMP, localizada na membrana interna mitocondrial, a qual, através do 
transporte de fosfolipídeos, provoca o transporte de prótons do espaço intermembranar para a matriz 
mitocondrial. Essa enzima pode ser ativada em plantas sob baixas temperaturas e na presença de outros 
estresses abióticos (mostrada somente na figura abaixo). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 15: Mecanismo proposto para a ação da PUMP. 
 
As funções fisiológicas destas vias não estão ainda completamente esclarecidas. Dentre elas, 
considera-se que as “vias alternativas” sejam importantes para: 
1- Possibilitar a oxidação mitocondrial de NADH e NADPH produzidos no citoplasma; 
2- permitir a operação da glicólise e do ciclo de Krebs mesmo sob níveis elevados de ATP, no sentido de 
garantir a produção de intermediários metabólicos, que podem ser desviados para outras vias 
metabólicas; 
3- permitir a continuidade de operação da cadeia respiratória (visando reciclar NAD+), quando a via que 
envolve os citocromos estiver saturada; 
4- em certos casos, canalizar a energia da respiração para a produção de calor (rompimento da camada de 
gelo ou volatização de compostos para atração de insetos polinizadores); 
5- contribuir para um mecanismo antioxidativo, reduzindo a sobrecarga de elétrons ou a excessiva 
polarização da membrana interna da mitocôndria, reduzindo o nível de produção de radicais livres. 
 
Merece destaque a situação especial que ocorre nas espádices de algumas espécies da família das 
Aráceas. Nestes casos, a maturidade funcional das inflorescências é acompanhada por uma acentuada 
expressão da oxidase terminal alternativa. As reservas energéticas são oxidadas rápida e intensamente e a 
operação desta via alternativa resulta em liberação de calor, que pode elevar a temperatura das 
inflorescências em até cerca de 15ºC acima da temperatura ambiente. Isto permite a volatilização de 
compostos aromáticos, importantes na atração de insetos para a polinização. 
 
55)) RReegguullaaççããoo ddaa gglliiccóólliissee 
No metabolismo de carbono de folhas de plantas, a regulação da glicólise está intimamente ligada 
à regulação da síntese da sacarose. 
A regulação da glicólise é realizada principalmente por duas enzimas-chaves, que catalisam duas 
reações praticamente irreversíveis, e que decidem se a frutose-1,6-bifosfato, formada a partir da triose que 
foi transportada do cloroplasto ao citosol, segue em direção à síntese de sacarose ou a piruvato via glicólise. 
Estas enzimas são a PFK-PPi e a FBPase. Essas duas enzimas são antagonicamente reguladas por um 
metabólito presente em concentrações muito baixas: a frutose-2,6-bifosfato (F-2,6-BP). A concentração 
desse metabólito regulador é, por sua vez, regulada pela concentração de Pi no citosol, o qual regulará a 
atividade de duas enzimas ligadas à síntese / degradação da F-2,6-BP (Fig. 9). 
A síntese de F-2,6-BP depende da atividade da cinase da F-6-BP, enquanto a degradação depende 
da fosfatase da F-2,6-BP. É o balanço entre a atividade dessa cinase e atividade da fosfatase que determinará 
a concentração desse metabólito regulador (F-2,6-BP) no citosol de uma folha. 
 
Fig.16 : Esquema da regulação da glicólise, apresentando a regulação por metabólitos das enzimas envolvidas na 
síntese e degradação da F-2,6-BP, e seu conseqüente efeito no direcionamento ou não da F-6-P para a glicólise. 
 
Como comentado anteriormente, a síntese da sacarose compete com a glicólise pela F-1,6-
BP. Um freio é necessário para controlar a síntese da sacarose, de forma a não colocar em risco a 
respiração. Assim, a concentração de Pi no citosol aumenta quando da síntese da sacarose, o que 
ativa a cinase da F-6-P e inibe a atividade da fosfatase da F-2,6-BP, resultando em um dramático 
aumento da concentração de F-2,6-BP no citosol. Esse aumento resulta na ativação da PFK-PPi e na 
inibição da FBPase, o que acarreta aumento dos níveis da glicólise e diminuição da síntese de 
sacarose. Essa regulação resulta, então, na diminuição da síntese de sacarose, evitando a redução da 
glicólise a níveis críticos, que poderiam prejudicar o metabolismo da planta. 
 
Outros níveis de regulação ocorrem ao nível da regulação alostérica de outras enzimas, as 
quais respondem a sinais de fome e de saciedade, os quais muitas vezes atuam ao nível de uma 
mesma enzima (veja figura abaixo).Fig. 17: Efeito de diferentes metabólitos na 
regulação da respiração pela demanda. 
Triângulos representam efeito positivo dos 
efetores metabólitos enumerados ao 
lado.Círculos com um “x”s, em vermelho, 
representam efeito negativo dos efetores 
metabólitos enumerados ao lado. 
Entre os efetores alostéricos de sinais de fome, estão, principalmente, o Pi, AMP e o ADP, 
os quais resultam na ativação das enzimas, resultando em estímulo à respiração (estímulo à síntese 
de ATP). São sinais de fartura os metabólitos ATP, PEP, NADH, os quais, quando possuem suas 
concentrações celulares acrescidas, promovem a inibição da respiração (inibição da síntese de ATP 
e NADH). A atuação em conjunto desses sinais metabólicos é essencial na regulação da respiração 
pela demanda energética da célula, e também mantém a homeostase das concentrações dos 
metabólitos da respiração. 
 
66)) AAlltteerraaççõõeess nnaa GGlliiccóólliissee eemm PPllaannttaass ssoobb CCoonnddiiççõõeess ddee HHiippooxxiiaa 
Em condições de hipoxia, ocorre uma dramática inibição do Ciclo de Krebs e da cadeia de 
transporte de elétrons, resultando em um acúmulo de piruvato no citosol. Esse acúmulo é o 
“gatilho” que irá acionar a respiração anaeróbica. A inibição dessas duas outras fases da respiração 
resulta, então, em dramática redução do ATP ao nível celular. Para sobreviver à essa deficiência, 
plantas desenvolveram mecanismos de tolerância à hipoxia 
 Duas formas de fermentação ocorrem em plantas: a láctica e a etanólica. Energeticamente, a 
láctica é mais favorável, sendo sempre a primeira forma de respiração anaeróbica que ocorre em 
plantas, sendo seguida da fermentação etanólica, a qual leva a maior perda de energia (tanto na 
descarboxilação do piruvato como na “queima” do NADH). As plantas possuem uma capacidade 
limitada para a fermentação láctica, devido ao fato de que o lactato resulta em decréscimo do pH 
celular, prejudicando o metabolismo da planta. Assim a redução no pH inibe a enzima lactato 
desidrogenase e ativa a piruvato descarboxilase; isto faz com que a planta mude para uma 
fermentação etanólica, a qual predomina em relação à láctica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 18: Regulação das rotas fermentativas 
nas plantas. Mecanismo também explica a 
predominância da fermentação etanólica 
em relação a fermentação lática (efeito 
diferencial do pH nas duas enzimas 
apresentadas. 
A função da respiração anaeróbica é repor o NAD+ oxidado, substrato da glicólise, sem a 
qual o resultado seria a inibição da glicólise. 
 
 77)) VViiaa ddaa ppeennttoossee--ffoossttaattoo ((PPPPPP)) 
 Também denominada de Via Oxidativa das Pentoses, Desvio da Hexose-Fosfato, ou Via do 
Fosfogluconato. Corresponde a uma oxidação da molécula de glicose, onde um dos primeiros 
intermediários é o gluconato-6-fosfato, que sofre uma oxidação descarboxilativa, resultando em ribulose-5-
fosfato e NADPH. Os dois produtos principais são o aldeído fosfoglicérico (PAG) e a frutose-6-fosfato, 
ambos também intermediários da glicólise e do ciclo de Calvin. A via da pentose-fosfato, além de ser uma 
fonte de poder redutor (NADPH) no citosol, apresenta ribose-5-fosfato e eritrose-4-fosfato como 
intermediários importantes, que podem ser desviados para a síntese de nucleotídeos e de compostos 
fenólicos, respectivamente. Esta via ocorre principalmente no citosol, mas à noite também ocorre nos 
cloroplastos, onde é inibida pela luz e por NADPH. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 19: A via da pentose-fosfato 
A seguinte equação simplificada pode representar globalmente o que ocorre nesta via: 
 
 
 
6 Glicoses 6 CO2 + 5 Glicoses + 12 NADPH 
Os NADPH produzidos podem ser oxidados nas mitocôndrias, com consumo de O2 e 
aproveitamento da energia para síntese de ATP, ou podem ser utilizados em processos biossintéticos 
diversos, como a síntese de lipídeos. 
 
 
 
88)) FFaattoorreess qquuee aaffeettaamm aa rreessppiirraaççããoo 
 
8.1) Disponibilidade de substrato 
Dentre os compostos orgânicos disponíveis, os carboidratos são os mais freqüentemente 
utilizados. Como, de um modo geral, os carboidratos são os compostos produzidos de imediato pela 
fotossíntese, a taxa respiratória vai depender da quantidade de carboidratos que será direcionada para os 
processos oxidativos. Assim, quanto maiores forem as taxas fotossintéticas, maior será a disponibilidade de 
substratos e maiores tendem a ser as taxas de respiração. Conseqüentemente, fatores diversos, como a 
posição e a idade da folha, assim como o período do dia, interferem na intensidade das taxas respiratórias. 
Assim, a respiração é mais elevada durante o dia que à noite, menor numa folha mantida à sombra do que 
numa folha sob luz solar, e menor no final do período noturno do que logo após o anoitecer. 
 
 
8.2) Disponibilidade de Oxigênio 
Em condições normais, o oxigênio raramente chega a representar problema para a respiração das 
plantas. Isto porque a citocromo oxidase tem afinidade extremamente elevada pelo oxigênio, podendo 
operar sob tensões de 0,05% da tensão de O2 do ar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig 20: Efeito da concentração de oxigênio 
na taxa respiratória. O incremento da 
respiração a baixas tensões de oxigênio é 
chamado de Efeito Pasteur 
 
Limitações à respiração podem ocorrer em órgãos volumosos, que podem apresentar menor nível 
de oxigênio disponível na parte mais interna dos tecidos. Neste caso, é importante a participação dos 
espaços intercelulares na difusão de gases, do exterior até o interior do órgão. Tais espaços podem 
representar de 2 a 45% do volume total do órgão. Por exemplo, em batata existe cerca de 1% de espaços 
aéreos, que se elevam para 8% em raízes de milho, chegando a 26 % em raízes de arroz. Em raízes de 
plantas mantidas em solos alagados (sob condições de hipoxia ou anoxia), podem ocorrer adaptações, 
como o desenvolvimento de aerênquimas, raízes adventíceas, ou de pneumatóforos (típicos de plantas de 
mangue). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig 21: Mecanismos de tolerância do sistema radicular a baixos níveis de oxigênio no solo. 
 
De um modo geral, quando se submete um órgão a tensões reduzidas de O2, observa-se uma 
redução da sua atividade respiratória, proporcional à concentração de O2 utilizada. Entretanto, se o O2 cair a 
níveis muito baixos (próximos da anoxia), a atividade fermentativa é estimulada, resultando em consumo 
intenso dos substratos respiratórios e conseqüente liberação de grandes quantidades de CO2 (Figura 34). 
Este estímulo à liberação de CO2 (pela fermentação), resultante de baixas tensões de O2, é denominado 
Efeito Pasteur. Por isto, quando se armazena frutos sob atmosfera controlada (geralmente com redução na 
tensão de O2, aumento na concentração de CO2 e redução da temperatura), deve-se tomar o cuidado para 
não reduzir demais a concentração de O2 da câmara. 
 
A fermentação é freqüente em algumas sementes (especialmente as de maior tamanho), pelo 
menos no início da germinação, uma vez que seus tegumentos tendem a ser impermeáveis, dificultando a 
penetração tanto de água como de O2. Existe um caso extremo de adaptação, apresentado por sementes de 
arroz. Se tais sementes estiverem germinando em solos alagados, a sua atividade fermentativa é suficiente 
para garantir, em primeiro lugar, o desenvolvimento do coleóptile, ao invés da radícula, como acontece na 
maioria das sementes. A parte aérea da plântula continua o seu alongamento, até que seja atingida a 
atmosfera, quando os ramos transferem oxigênio para permitira iniciação e o crescimento das raízes. 
As plantas apresentam as seguintes estratégias de tolerância a hipoxia: 
1) Aumento da glicólise e paralela indução da fermentação anaeróbica: resultam no aumento da 
mobilização das reservas, de forma a manter os níveis mínimos de ATP requeridos para a sobrevivência 
e/ou crescimento. 
2) Diferenciação de tecidos ou órgãos de forma a aumentar o transporte de ar entre os diferentes órgãos da 
planta (Ex: lenticelas, raízes adventícias, pneumatóforos, diferenciação do aerênquima) 
 
Fig. 22: Representação esquemática do mecanismo de diferenciação de um aerênquima lisígeno por uma raiz na presença de 
baixos níveis de oxigênio. 
 
 
8.3) Temperatura 
A temperatura afeta de maneira ampla a atividade de respiração. Ela é capaz de alterar a difusão 
de gases, a integridade de membranas e, especialmente, a atividade enzimática. A temperatura ótima varia 
com a espécie e o tecido considerado. Em geral, a respiração aumenta até cerca de 30-35 ºC, sendo que em 
torno de 40 ºC inicia-se o processo de desnaturação das enzimas. Comparativamente, o efeito da 
temperatura é mais pronunciado na fotossíntese do que na respiração. 
 
 
8.4) Tipo e idade da planta 
 A taxa respiratória dos diversos órgãos vegetais pode variar amplamente, dependendo dos 
diversos tipos celulares que podem estar presentes. Por exemplo, órgãos que apresentem grande número de 
 células muito vacuoladas ou uma grande proporção de células mortas (como no lenho), tendem a 
apresentar taxa respiratória média reduzida, apesar de terem atividade respiratória semelhante a de um outro 
órgão qualquer. A atividade similar torna-se evidente quando se expressa a respiração em relação ao 
conteúdo de proteínas do órgão. 
Em geral, existe uma correlação direta entre a taxa de crescimento da planta e a taxa de 
respiração. Assim, a respiração é elevada durante o período de maior crescimento vegetativo e, após um 
período de estabilidade, observa-se uma queda gradual da taxa respiratória global com a idade da planta, 
embora ela possa manter-se alta em certas partes, como folhas, raízes e flores em crescimento (Figura 35). 
Em sementes, é comum encontrarmos taxas respiratórias extremamente baixas, podendo chegar a zero em 
certos casos, onde a dessecação resulta no desligamento do metabolismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig 23: Taxa respiratória durante o desenvolvimento de uma espécie de planta de ciclo anual. 
 
Em frutos, a taxa de respiração é elevada durante a sua formação, quando as células estão se 
dividindo e crescendo rapidamente. Em seguida, a respiração declina gradualmente. Entretanto, alguns tipos 
de frutos, durante a sua maturação, voltam a apresentar um pico respiratório, denominado climatério, 
acompanhado por uma rápida aceleração no processo de amadurecimento (Figura 36). Maçãs, tomates, 
abacates, bananas e caquis são alguns exemplos de frutos climatéricos. Ao contrário, laranjas, uvas, 
abacaxis e morangos são exemplos de frutos não climatéricos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 24: Respiração em frutos climatéricos e não climatéricos. Frutos climatéricos apresentam um surto respiratório 
após o final da maturação de um fruto. 
 
Este aumento da respiração em frutos climatéricos corresponde a um pico na produção de etileno 
(um hormônio), o qual é proposto estar associado ao aumento da respiração e à indução da expressão gênica 
de proteínas envolvidas em modificações no metabolismo de carboidratos (transformação de amido em 
açúcares solúveis) e da parede celular (degradação de componentes da parede por poligalacturonase, 
galactosidases, por exemplo). Nos frutos não climatéricos, essas modificações já se realizaram durante todo 
o período de maturação do fruto, enquanto nos frutos climatéricos, essa fase se concentra no final da 
maturação.