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IMUNOLOGIA PROVA 4 IMUNIDADE FETO/NEONATO IMUNIZAÇÃO Para induzir imunidade contra um agente infeccioso, é necessário que o indivíduo seja imunizado contra esse agente, de forma ativa ou passiva. � imunidade ativa: indivíduo é exposto ao agente ou partes dele � imunidade passiva: indivíduo recebe anticorpos ou linfócitos produzidos por outro indivíduo. Tipos: placentária, colostral, via ovo, soro hiperimune IMUNIDADE PASSIVA Imunidade passiva placentária – tipos de placenta � epitélio-corial (eqüinos e suínos): nenhuma passagem de imunoglobulinas � sinepitélio-corial (ruminantes): nenhuma passagem de imunoglobulinas � edotélio-corial (caninos e felinos): pouca passagem e imunoglobulinas � hemo-corial (humanos, primatas e roedores): pouca passagem de imunoglobulinas Imunidade passiva colostral � secretado nas primeiras horas pós-parto � presença de imunoglobulinas � importante principalmente para espécies em que não há passagem pela placenta � Nas aves, imunoglobulinas estão presentes na gema DO OVO Soro hiperimune � anticorpos pré-formados são transmitidos para o indivíduo � Produzido em espécie heteróloga � animal é imunizado sucessivamente com o patógeno ou antígeno e o soro é coletado � animais utilizados para produção: aves, coelhos, equinos, cobaias… � usado no tratamento de enfermidades � exemplos: soro antiofídico, soro anti-parvovirose, soro antitetânico, soro anti-rábico � riscos de choque anafilático EXEMPLO: Toxóide do tétano � cavalo imunizado � soro do cavalo imune (Ig contra o tétano) � cavalo desprotegido � cavalo protegido IMUNIDADE ATIVA O objetivo é a indução de uma resposta imune protetora e memória imunológica de forma que quando exposto ao patógeno o sistema imune do indivíduo seja capaz de eliminá-lo � vacinação � infecção natural Vacina Suspensão de micro-organismos ou fragmentos de microrganismos que é usado para induzir imunidade. Expectativas Imunológicas de uma vacina � indução de células de Memória � boa resposta humoral e celular � persistência do antígeno Vacina ideal: � induzir longa imunidade com dose única � permanecer estável sem refrigeração � barata Vacina viva Neste caso, o agente etiológico é capaz de replicar Vantagens: ���� estimula resposta imune humoral e celular � longa duração da imunidade, � não necessita adjuvante � pequena quantidade de antígeno por dose � menor número de doses (geralmente uma) Desvantagens: � lábil � pode ocorrer reversão à virulência (embora raro) � não recomendado o uso em gestantes Vacina com agente atenuado � métodos clássicos: passagens em cultivo celular, passagens em ovos embrionários � manipulação genética: deleção de um gene Vacinas diferenciais: não há resposta contra proteína deletada no soro do animal vacinado. Somente animais infectados serão positivos no ELISA (possuirão anticorpos) � gene a ser deletado não deve ser essencial para replicação do vírus � pode atenuar a patogenicidade do vírus � usos: programas de erradicação, diferenciação de animais vacinados de animais infectados naturalmente Vetores virais: características � apatogênico para a espécie em que a vacina será aplicada � possuirem genoma grande � serem facilmente manipuláveis � não serem disseminados na população/ sem imunidade prévia � replicar em locais apropriados � eefetiva na presença de imunidade passiva Vacina inativada Neste caso, o agente etiológico está inativado (produtos químicos. Ex.: formaldeído, beta propiolactona), não pode replicar Desvantagens: ���� curta duração da imunidade (são necessários reforços) � necessita adjuvante ���� grande quantidade de antígeno por dose � maior número de doses (várias) Vantagens: ���� estável � sem risco de ocorrer reversão à virulência � podem ser usadas em gestantes. Objetivos de um programa de vacinação: � prevenir as manifestações clínicas e suas conseqüências � atenuação da doença clínica � proteger o feto � proteger o neonato � reduzir a excreção viral Adjuvantes: substâncias que tem a função de potencializar a resposta imunológica induzida por vacinas não-replicativas � substâncias comumente usadas como adjuvantes: sais orgânicos (hidróxido de alumínio, fosfato de alumínio), componentes de bactérias ( LPS, adjuvante completo de Freund), partículas lipídicas (adjuvante completo de Freund, lipossomos), citocinas (IL-1, 2 e 12, interferon) Exemplos de vacinas � bovinos: aftosa, brucelose, raiva, tristeza parasitária � equinos: raiva, influenza, tétano � caprinos e ovinos: raiva, ectima, leptospirose. FEBRE AFTOSA É PROIBIDA � cães: raiva, cinomose, parvovirose � gatos: raiva, panleucotemia, leucemia � aves: cólera e tifo aviário, doença de Marek, doença infecciosa da bursa. HIPERSENSIBILIDADE Resposta imune exagerada que causa danos ao indivíduo. Sinais clínicos iniciados pela exposição a um antígeno em uma dose tolerada por indivíduos normais. Hipersensibilidades mediadas por anticorpos: � hipersensibilidade tipo I ou imediata (IgE) � hipersensibilidade tipo II ou citotóxica (IgM e IgG) � hipersensibilidade tipo III ou mediada por complexos (IgG) Hipersensibilidade mediada por células: � hipersensibilidade tipo IV ou tardia (Linfócitos T) Conceitos � alergia: reação de hipersensibilidade iniciada por mecanismos imunológicos específicos � alérgenos: antígenos que provocam reações alérgicas, geralmente hipersensibilidade do tipo I � anafilaxia: reação de hipersensibilidade grave sistêmica ou generalizada com risco de morte � atopia: pré-disposição genética para tornar-se sensibilizado e produzir anticorpos IgE em resposta a alérgenos de ocorrência comum no ambiente HIPERSENSIBILIDADE TIPO I Hipersensibilidade mediada por IgE. Ag induz ligação cruzada de IgE ligada a mastócitos e basófilos com liberação de mediadores vasoativos. Manifestações típicas incluem a febre do feno, asma, urticária, alergias alimentares e eczema. Indivíduo Normal Antígeno → Linfócito T CD4+→ Linfócito B → plasmócito → IgM, IgG, IgA... Indivíduo Alérgico Antígeno → Linfócito T CD4+→ Linfócito B → plasmócito: IgG → IgE Sensibilização prévia: IgE se ligam aos mastóciotos/basófilos Segundo contato: mastócito/basófilo encontra o Ag. Ocorre degranulação da célula � alergia local ou sistêmica PAPEL DA INTERLEUCINA 4 A IL-4 é produzida por células TH2. Uma vez liberada, ela promove o desenvolvimento de mais células TH2, que são as principais fontes desta citocina e promovem a resposta de IgE. A degranulção de mastócitos também libera IL-4, que estimula ainda mais a reação. As células NK também podem servir de fonte inicial de IL-4. A resposta de IL-4 é inibida por interferon gama e IL-12. Ag que desencadeiam Hipersensibilidade tipo I � Ag do amibiente (pólen, ácaros): edema e irritação das vias aéreas superiores � picadas de insetos: aumento da permeabilidade vascular e fluxo sanguineo na pele � constituintes de alimentos: vômito, prurido, urticária, anafilaxia Manifestação mais severa: choque anafilático � edema, aumento da permeabilidade vascular � colapso circulatório, choque e morte Condições alérgicas específicas � alergia alimentar: as conseqüências clínicas da alergia alimentar podem ser observadas no trato digestivo e na pele. � alergia a vacinas e drogas � alergia a parasitas � dermatite atópica � complexo granuloma eosinofílico no gato HIPERSENSIBILIDADE TIPO II OU CITOTÓXICA Envolve a destruição de células mediada por anticorpos via complemento ou ADCC Grupos sanguineos e transfusão: exposição prévia a epítopos com reação cruzada � resposta contra Ag de grupos sanguineos estranhos � transfsão incompatível PARA QUE OCORRA A DOENÇA HEMOLÍTICA DO RECÉM-NASCIDO É PRECISO: � o animal jovem herdar do pai um antígeno eritrocitário que não estejapresente em sua mãe � a mãe deve estar sensibilizada a este antígeno do eritrócito � a resposta da mãe deve ser estimulada repetidamente por hemorragia transplacentária ou gestações repetidas �o animal neonato deve ingerir o colostro contendo anticorpos em altos títulos contra seus eritrócitos. REAÇÃO A FÁRMACOS Alguns fármacos podem ligar-se aos eritrócitos e induzir modificações na superfície da célula que farão com que ela seja reconhecida como estranha e eliminada pela resposta imune. Os fármacos também podem ligar aos anticorpos diretamente e induzir a cascata do complemento que irá destruir as células. REAÇÕES EM DOENÇAS INFECCIOSAS Alguns patógenos induzem alterações na superfície dos eritrócitos que serão reconhecidos como estranhos e destruídos por anticorpos e complemento ou fagocitados. HIPERSENSIBILIDADE TIPO III Ocorre como uma reação inflamatória intensa à formação de complexos Ag-Ac quando estes são produzidos em excesso ou não são eliminados. Deposição de imunocomplexos nas paredes dos vasos e tecidos � imunopatologia Mecanismo: grandes quantidades de imunocomplexos podem levar à danos teciduais. Quando estes imunocomplexos são depositados próximos ao local de entrada do Ag ocorre uma reação localizada. Quando os imunocomplexos são formados no sangue, a reação pode se desenvolver em qualquer local onde estes complexos estejam depositados. Os imunocomplexos formados pelos Ac e Ag ativam o complemento, que produz intermediários que medeiam a degranulação dos mastócitos e o recrutamento de neutrófilos para o local da lesão. Muito do dano tecidual origina-se da liberação de enzimas pelos neutrófilos; o sistema complemento também contribui. HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV OU RETARDADA Alguns Ag quando injetados na pele induzem uma reação inflamatória de desenvolvimento lento, denominada hipersensibilidade retardada, que é mediada por células. Céluas TH1 sensibilizadas liberam citocinas que ativam os macrófagos ou células T citotóxicas que medeiam o dano celular direto. Manifestações típicas incluem dermatite de contato, reações tuberculínicas e rejeição de enxerto. FONTES DE ALÉRGENOS DE CONTATO PARA ANIMAIS � inseticidas em colares contra pulgas, sprays, gotas � preservativos usados em madeira � ceras para assoalho � corantes de carpete � alguns polens � fármacos cutâneas (cremes, loções) � produtos de couro � tintas � plantas domésticas
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