Resumo Endocrinologia - Hipotireoidimso e Hipertireoidismo
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Resumo Endocrinologia - Hipotireoidimso e Hipertireoidismo


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do TSH sobre a tireóide, ou então o efeito de um peptídeo semelhante, como anticorpo anti-TSH.
	Bócio difuso atóxico (Bócio simples)
	
	
	Etiologia
	Causa mais comum é a deficiência de iodo. Além disso, pode ser causado por consumo de substâncias bociogênicas, presentes na raiz da do aipim (mandioca) e em vegetais como o repolho e couve-flor.
Regiões em que há suplementação adequada de iodo, a causa mais comum deste tipo de bócio é o Tireoidismo de Hashimoto (causa mais comum de hipotireoidismo).
Causas de bócio atóxico: Baixa ingestão de iodo; Deficiência do transportador de iodo; Deficiência de peroxidase; Defeitos na síntese de tireoglobulina; Doença de Pendred; Defeito na desalogenase e Deficiências das desiodases.
	
	Clínica e diagnóstico
	Ao observar bócio no exame físico, deve ser solicitado dosagens de hormônios tireoidianos.
Presença de TSH indica um bócio tóxico e hipertireoidismo primário. Um TSH elevado, com T4 livre normal ou reduzido indica um bócio atóxico hipotireóideo, típico da disormonogênese e da tireoidite de Hashimoto
Na deficiência de iodo e no bócio esporádico, o TSH sérico geralmente se encontra normal. Na deficiência de iodo, a dosagem do iodo urinário está baixa (< 100 µg/L).
Os sinais e sintomas do próprio bócio dependem de seu tamanho e se ele \u201cinvadiu\u201d ou não a região subesternal.
Pode-se observar a presença de sintomas compressivos da traqueia (tosse e dificuldade respiratória), esôfago (disfagia) ou nervos laríngeos recorrentes (rouquidão). 
O \u201cbócio mergulhante\u201d é o nome dado ao bócio subesternal (mediastino anterior). Às vezes, só é detectado pelo exame de imagem (RX ou TC de tórax).
O sinal de Pemberton é característico: ao elevar os braços acima da cabeça, o paciente sente fraqueza e tontura, com sinais de congestão facial. A cintilografia tireoidiana pode ajudar a diferenciar um bócio difuso de um bócio multinodular.
	
	Tratamento
	Visa reduzir o bócio, intuito de estética ou para prevenir ou tratar os fenômenos compressivos.
Terapia de escolha é a supressão do TSH com levotiroxina.
Iniciando com a dosagem de 100µ/dia em jovens e 50 µg/dia em idosos, objetivando um TSH normal-baixo.
A cirurgia está indicada nos casos de bócio muito grande (> 150 g).
A ablação com radioiodo é uma opção terapêutica, com sucesso em 50% dos casos.
	Bócio multinodular atóxico
	
	
	Patogênese e patologia
	A maioria dos bócios difusos atóxicos evolui mais tarde para um bócio multinodular atóxico. Porém não se conhece a sua patogênese.
Tal como o primeiro, é mais comum em mulheres e aumenta de prevalência com a idade.
Os nódulos variam de tamanho, são múltiplos; alguns são policlonais, outros monoclonais. A fibrose é extensa (muito mais que no bócio difuso), daí a maior refratariedade à terapia.
	
	Quadro clínico
	O paciente é eutireóideo. 
O BMA é o responsável pelos maiores bócios existentes e são aqueles que mais levam aos sintomas compressivos descritos anteriormente, bem como ao sinal de Pemberton. 
Uma dor súbita na tireoide pode ocorrer por uma hemorragia em um dos nódulo.
	
	Tratamento
	A terapia supressiva não costuma ser eficaz, devido à presença de nódulos autônomos e ao alto grau de fibrose na glândula. 
As opções são a radioablação com I-131, com sucesso em 40-50% dos casos (dose: 10-30 mCi). 
Os casos de grandes bócios (> 150 g), bócios refratários ou com sintomas compressivos, exigem a cirurgia de ressecção (entretanto, não isenta de riscos).
	TIREOIDITE DE HASHIMOTO
	Etiopatogenia
	Etiologia é desconhecida, no entanto há fatores genéticos e adquiridos associados.
Sendo o resultado final uma reação imunológica voltada contra uma serie de antígenos tireoidianos, utilizando tanto a via celular (citotoxicidade pelos linfócitos CD8) quanto a via humoral (autoanticorpos).
Em caucasoides, tem sido relatada associação da TH bociogênica com o HLA-DR3 e HLA-DR5, enquanto a forma atrófica foi associada ao HLA-DR3 e HLA-B8. 
Os fatores ambientais mais associados ao desenvolvimento da doença são infecções virais (através do mecanismo de mimetismo molecular) e o consumo de iodo. 
Na infecção pelo vírus da hepatite C, por exemplo, até 13% dos pacientes desenvolve Hashimoto...
Fatores hormonais, principalmente o estrogênio (que parece aumentar a resposta imune), também podem estar envolvidos. 
Na TH há formação de imunocomplexos na membrana basal das células foliculares levando à infiltração linfocitária e hiperplasia folicular. O quadro pode progredir para fibrose da glândula.
Principais anticorpos listados são: Antitireoperoxidase (TPO) \u2013 95-100% dos casos; Antitireoglobulina; Antirreceptor de TSH; Antitransportador de iodo.
	Quadro clínico
	A fase inicial da doença cursa com elevação transitória (semanas a meses) dos hormônios tireoidianos, eventualmente levando à tireotoxicose clinicamente manifesta (Hashitoxicose).
Maioria se apresenta assintomático no inicio da doença, sendo o diagnostico suspeitado a partir da investigação de anormalidades dos exames de função tireoidiana.
Quando há bócio, o volume da tireoide geralmente é de 2-4 vezes o normal. Como na maioria dos casos a elevação hormonal é subclínica, esta fase passa despercebida.
A segunda fase da doença é o hipotireoidismo subclínico, caracterizado pela elevação do TSH com T4 (e T3) ainda dentro da faixa de normalidade.
A evolução para a terceira fase da doença \u2013 o hipotireoidismo clinicamente manifesto \u2013 ocorre em média na taxa de 5% ao ano. Chamam-se tireoidite atrófica os casos de evolução tardia da TH, com anticorpos positivos, sem bócio e com hipotireoidismo.
Enquanto as chances de hipotireoidismo aumentam com o passar do tempo, a ocorrência de bócio diminui.
O bócio surge paulatinamente em 75% dos pacientes, decorrente do efeito trófico do TSH no tecido folicular remanescente. 
O aspecto é de bócio difuso, porém, algumas vezes, pode ter um aspecto multinodular.
Em 20-25% dos casos, não há bócio e a tireoide pode até mesmo estar reduzida de tamanho (forma atrófica). Os sinais e sintomas do hipotireoidismo passam a caracterizar o quadro clínico.
Outras associações encontradas com a TH são: miocardite linfocítica, tireotropinoma (tumor hipofisário produtor de TSH), urticária crônica, acidose tubular renal, entre outras.
Pacientes com Sindrome de Down e Sindrome de Turner possuem maior chance de apresentar Hashimoto, sendo demonstrados por estudos também que mulheres com doença do ovário micropolicistico também tem chances mais elevadas.
Está comprovado que a tireoidite de Hashimoto aumenta significativamente o risco de linfoma de tireoide. A suspeita do linfoma deve ser feita quando houver aumento súbito ou localizado do bócio e/ou sintomas compressivos.
	Diagnóstico
	Feito por meio de quadro clinico compatível, ou seja, bócio, hipotireoidismo com níveis aumentados de autoanticorpos tireoidianos, especialmente o anti-TPO e depois em 2º lugar o antitireoglobulina.
O hipotireoidismo não é obrigatório para o diagnostico. Em casos de duvidas, bócio de aspecto nodular, pode ser a biopsia tireoidiana a usada para fechar o diagnostico.
O exame histopatológico revela a substituição do tecido folicular normal por um infiltrado linfocítico, inclusive com a formação de centros germinativos linfoides. Sendo os folículos tireoidianos remanescentes pequenos e atroficos, com pouco colóide em seu interior.
O exame citológico (PAAF) confirma o diagnóstico, embora não seja fundamental, exceto nos casos de dor local, crescimento rápido ou presença de nódulos, para investigar a possibilidade de neoplasia. 
A USG pode demonstrar glândula aumentada de textura normal, com aspecto característico de hipoecogenicidade ou presença de nódulos mal definidos. As alterações ultrassonográficas podem ocorrer antes das alterações bioquímicas.
	Tratamento
	Não há tratamento especifico.
A conduta é a reposição de hormônio tireoidiano para sempre.
Utiliza-se o T4 livre, nas doses comentadas no acima, objetivando níveis de TSH entre 0,5-2,0 µU/ml.
Os glicocorticoides