SP2 - FADIGA, PERDA DE PESO E ANEMIA (FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLINICO, DIAGNOSTICO E TRATAMENTO DO HIPERTIREOIDISMO)(HIPERTIREOIDISMO X TIREOTOXICOSE)(

Prévia do material em texto

1. DIFERENCIAR AS PRINCIPAIS CAUSAS 
ENDOCRINOLÓGICAS DA PERDA DE PESO 
A perda de peso constitui queixa comum no 
consultório, podendo ser o motivo da consulta em 
aproximadamente 8% dos casos ou se revelar durante 
a entrevista médica. Apresenta incidência de até 13% 
em pacientes ambulatoriais e de 50 a 65% nos 
institucionalizados. 
A perda modesta de peso pode se dever a oscilações 
habituais no peso corporal ou ao processo fisiológico 
natural de envelhecimento. Considera-se involuntária 
e significativa a perda de 5% ou mais do peso corporal 
em seis a 12 meses, o que deve suscitar a busca por 
uma doença subjacente. Exclui-se, aqui, a relacionada 
ao uso de diuréticos ou proposital de dietas ou 
medicamentos "para emagrecer". 
Alguns autores consideram clinicamente significativa a 
perda de 4,5 kg ou mais em seis a 12 meses. Outros, 
ainda, no que diz respeito aos idosos, ressaltam que ela 
deve ser investigada sempre que houver diminuição de 
10% ou mais no peso corporal usual. 
A perda de peso inexplicável, recente e progressiva, em 
pessoa previamente hígida, embora potencialmente 
grave em qualquer idade, é mais preocupante quando 
ocorre acima de 40 anos de idade, em vista da maior 
prevalência de neoplasias e de fatores psicossociais e 
funcionais mais frequentes nessa faixa etária, 
especialmente em idosos. Constitui fator de risco 
independente para aumento na morbidade e 
mortalidade, particularmente em idosos, nos quais 
está correlacionada com morte prematura, risco mais 
alto de incapacidade, aumento nas admissões 
hospitalares e no tempo de internação, deficiências 
nutricionais específicas, úlceras de decúbito, fraturas 
do quadril e menos capacidade de recuperação de 
ferimentos. A perda de peso significativa também 
predispõe a infecções e aumento na mortalidade em 
pacientes submetidos a cirurgias eletivas, além de 
prejudicar a resposta à terapia medicamentosa 
As mudanças no peso podem refletir perda de massa 
corporal ou de fluidos. Na primeira situação, ocorre 
quando há balanço calórico negativo, ou seja, 
desequilíbrio entre a quantidade de nutrientes e 
calorias disponíveis e as necessidades fisiológicas do 
organismo. Isto pode ocorrer por três mecanismos 
básicos: 
 Oferta reduzida de nutrientes/calorias; 
 Aumento da demanda metabólica; 
 Perda excessiva de nutrientes/calorias. 
Esses fatores podem coexistir em um mesmo indivíduo. 
Perdas agudas (em horas ou dias), por sua vez, 
costumam significar perda de fluidos. 
A perda de peso envolve a ação de diferentes 
hormônios e citocinas que controlam o apetite e os 
processos digestivos e metabólicos em geral. Associa-
se a diversas condições clínicas agudas ou crônicas, 
como doenças neoplásicas, inflamatórias e 
infectoparasitárias, distúrbios endócrinos e 
metabólicos, doenças cardiorrespiratórias, 
gastrointestinais e neurológicas e a efeitos secundários 
à medicação e fatores ligados à esfera psicossocial. 
As principais condições clínicas relacionadas à perda 
de peso endócrino-metabólicas são: 
 Diabetes mellitus; 
 Doença de Addison; 
 Hipopituitarismo; 
 Hipertireoidismo (incluindo a tireotoxicose 
apatética do idoso) e hipotireoidismo; 
 Doenças mitocondriais; 
 Feocromocitoma; 
 Hipercalcemia/ hiperparatireoidismo. 
Doenças endócrinas: Diabetes mellitus, 
hipertireoidismo e hipotireoidismo são as causas 
endócrinas mais comuns de perda de peso não 
intencional. O diabetes mellitus do tipo 1 mal 
controlado ou de diagnóstico recente, em particular é 
associado com perda de peso. O hipertireoidismo é 
outra causa frequente devido ao hipermetabolismo, ao 
contrário de outras etiologias de perda de peso o 
hipertireoidismo é associado com aumento de apetite 
e hiperfagia, e em pacientes jovens pode até haver 
aumento de peso, mas em pacientes idosos pode 
ocorrer anorexia e perda de peso mais acentuada do 
que em adultos jovens. 
 
O hipopituitarismo clinicamente significativo pode 
ocorrer com perda ou ausência de 75% ou mais do 
parênquima da hipófise anterior. Pode ser congênito 
(extremamente rara) ou resultar de uma ampla gama 
de anormalidades adquiridas intrínsecas da hipófise. 
Menos frequentemente, distúrbios que interferem na 
distribuição de fatores de liberação de hormônio 
hipofisário do hipotálamo, como tumores 
hipotalâmicos, causam hipofunção da hipófise 
anterior. O hipopituitarismo acompanhado de 
evidência de disfunção hipofisária posterior na forma 
de diabetes insípido (discutido posteriormente) é 
quase sempre de origem hipotalâmica. 
A doença de Addison, ou insuficiência adrenocortical 
crônica, é um distúrbio incomum resultante da 
destruição progressiva do córtex da suprarrenal. Mais 
de 90% de todos os casos são atribuíveis a um dos 
quatro distúrbios: adrenalite autoimune, tuberculose, 
síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) ou 
câncer metastático. 
A tireotoxicose é um estado hipermetabólico causado 
por níveis circulantes elevados de T3 e T4 livres. Como 
é causada mais comumente pela hiperfunção da 
glândula tireoide, a tireotoxicose geralmente é 
chamada hipertireoidismo. Em certas condições, no 
entanto, o excesso de oferta está relacionado com a 
liberação excessiva de hormônio tireoidiano pré-
formado (p. ex., na tireoidite) ou é proveniente de uma 
fonte extratireroidiana, e não de uma glândula 
hiperfuncional. Assim, estritamente falando, o 
hipertireoidismo é apenas uma categoria de 
tireotoxicose (embora seja a mais comum). 
O hipotireoidismo é causado por distúrbios estruturais 
ou funcionais que interferem na produção de 
hormônio tireoidiano. Esse distúrbio pode ser dividido 
em categorias primárias e secundárias, dependendo se 
seu surgimento provém de uma anormalidade 
intrínseca na tireoide ou de doença hipotalâmica ou 
hipofisária. O hipotireoidismo primário pode ser 
devido a causas congênitas, autoimunes ou 
iatrogênicas. 
O hiperparatireoidismo ocorre em duas formas 
principais, primária e secundária e, menos 
comumente, como hiperparatireoidismo terciário. A 
primeira condição representa uma superprodução 
autônoma e espontânea de PTH, enquanto as duas 
últimas condições normalmente ocorrem como 
fenômenos secundários em pacientes com 
insuficiência renal crônica. 
 
2. ABORDAR A DEFINIÇÃO, ETIOLOGIA, 
FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E 
COMPLICAÇÕES DO HIPERTIREOIDISMO 
TIREOIDE: A glândula tireoide consiste em dois lobos 
laterais volumosos conectados por um istmo 
relativamente fino, geralmente localizado abaixo e 
anteriormente à laringe. Em resposta a fatores tróficos 
do hipotálamo, o TSH (também chamado tireotrofina) 
é liberado por tireotrofos na hipófise anterior para a 
circulação. A ligação do TSH ao seu receptor nas 
células epiteliais foliculares tireoidianas resulta em 
1. Ativação e alteração conformacional no 
receptor, permitindo que ele se associe a uma 
proteína G estimuladora 
2. A ativação da proteína G estimuladora resulta 
em um aumento nos níveis de AMPc 
intracelular, o que estimula a síntese e 
liberação de hormônio tireoidiano. 
3. As células epiteliais foliculares da tireoide 
convertem atireoglobulina em tiroxina (T4) e 
em quantidades menores de triiodotironina 
(T3). 
4. T4 e T3 são liberados para a circulação 
sistêmica, onde a maior parte desses 
peptídeos está ligada a proteínas plasmáticas 
circulantes, como a globulina de ligação de T4, 
para transporte para tecidos periféricos. 
As proteínas de ligação mantêm as concentrações 
séricas de T3 e T4 não ligados (livres) dentro de limites 
rigorosos, ao mesmo tempo em que assegura que os 
hormônios estejam prontamente disponíveis para os 
tecidos. Na periferia, a maior parte do T4 livre é 
deiodinada em T3; este último se liga aos receptores 
nucleares do hormônio tireoidiano nas células-alvo 
com afinidade 10 vezes maior do que T4 e tem uma 
atividade proporcionalmentemaior. 
A ligação do hormônio tireoidiano ao seu receptor 
nuclear de hormônio tireoidiano (TR) cria um complexo 
hormônio-receptor que regula a transcrição de um 
subconjunto de genes celulares. Isso produz efeitos 
celulares diversos, incluindo aumento do catabolismo 
de carboidratos e lipídeos e síntese proteica em uma 
ampla gama de tipos celulares. O resultado final 
desses processos é um aumento na taxa metabólica 
basal. 
Resumo: O TSH se liga ao receptor de TSH no epitélio 
folicular da tireoide, o que provoca a ativação de 
proteínas G, a liberação de AMP cíclico (AMPc) e a 
síntese e liberação de hormônios da tireoide mediadas 
pelo AMPc (isto é, T3 e T4). Na periferia, T3 e T4 
interagem com o receptor de hormônio da tireoide 
(TR) e formam um complexo que se transloca para o 
núcleo e se liga aos chamados “elementos responsivos 
à tireoide” (TREs) em genes-alvo, iniciando, assim, a 
transcrição. 
 
HOMEOSTASE TIREOIDE: Homeostase no eixo 
hipotálamo-hipófise-tireoide e mecanismo de ação dos 
hormônios da tireoide. A secreção de hormônios 
tireoidianos (T3 e T4) é controlada por fatores tróficos 
secretados pelo hipotálamo e pela hipófise anterior. 
 Níveis reduzidos de T3 e T4 estimulam a 
liberação do hormônio liberador de 
tireotrofina (TRH) pelo hipotálamo e do 
hormônio estimulante da tireoide (TSH) pela 
hipófise anterior, elevando os níveis de T3 e T4. 
 Os níveis elevados de T3 e T4, por sua vez, 
suprimem a secreção de TRH e TSH. Esta 
relação é denominada alça de feedback 
negativo. 
 
 
 
 
PROCESSO DE SÍNTESE 
No interior de cada folículo há um material 
denominado “coloide”. Os folículos estão embebidos 
no estroma glandular, que contém a microvasculatura 
e as células intersticiais. 
Entre elas as células parafoliculares (células medulares 
C), secretoras de um outro hormônio – a calcitonina, 
que, tal como o PTH, está envolvida no metabolismo do 
cálcio e do fósforo. 
As células do epitélio folicular possuem dois polos e, 
portanto, duas membranas: a membrana apical 
(voltada para o lúmen folicular ou “colóide”) e a 
membrana basal (voltada para o interstício e capilares). 
As reações bioquímicas de síntese hormonal ocorrem 
em torno da membrana apical. Onde se encontra a 
enzima determinante de todo este processo: a 
tireoperoxidase (TPO), localizada em suas 
microvilosidades. 
O iodo é adquirido pela dieta (sal e frutos do mar). Ele 
é captado sob a forma do íon iodeto pela célula 
folicular através do carreador Na/I da membrana basal 
(membrana plasmática da face externa da célula). Este 
transporte ativo é capaz de garantir uma concentração 
de iodeto livre 30-40 vezes maior que a do plasma. A 
enzima tireoperoxidase atua catalisando três 
importantes reações: 
• Oxidação do iodo: combinando o iodeto com o 
peróxido de oxigênio (H2O2). A organificação 
do iodo depende de uma proteína chamada 
pendrina, presente na membrana apical das 
células tireoidianas. Esta proteína forma um 
poro de passagem do iodo para o interior do 
coloide. 
• Iodação dos resíduos de tirosina da 
tireoglobulina, formando as Iodotirosinas: MIT 
= Monoiodotirosina e DIT = Diiodotirosina; 
• Acoplamento das iodotirosinas, formando os 
hormônios tireoidianos (iodotironinas): 
o T3 (Triiodotironina) = MIT + DIT; 
o T4 (Tetraiodotironina ou tiroxina) = DIT 
+ DIT. 
Os hormônios tireoidianos ficam armazenados no 
coloide até que pequenas porções de coloide são, a 
cada momento, engolfadas pela membrana apical da 
célula (pinocitose), formando vesículas que logo se 
fundem com lisossomos (ricos em proteases ácidas). 
No interior dos lisossomos, a tireoglobulina é 
hidrolisada, liberando MIT, DIT, T3 e T4, além de 
fragmentos peptídicos e aminoácidos. Nesse 
momento, o T3 e o T4 são liberados para a corrente 
sanguínea, passando pela membrana basal através de 
um carreador hormonal específico (MCT). Enquanto 
isso, o MIT e o DIT liberados no citoplasma sofrem ação 
de uma enzima desiodase tipo 1, devolvendo o iodeto 
para a célula (um mecanismo de conservação do iodo). 
A tireoide produz e libera muito mais T4 do que T3, 
numa proporção de 20:1. No entanto, o T3 é o maior 
responsável pela atividade fisiológica dos tecidos 
periféricos. 
Na verdade, o T4 penetra nas células dos órgãos-alvo e 
logo é convertido em T3 por intermédio da desiodase 
tipo 1 (maioria dos tecidos) ou desiodase tipo 2 
(cérebro, hipófise, tecido adiposo marrom), ao retirar 
um átomo de iodo do anel externo do T4. 
Nem todo o T4 é convertido em T3. Na verdade, cerca 
de 35% são convertidos em T3. 
O que acontece com o restante? Boa parte deste 
restante é convertida numa outra iodotironina – o T3 
reverso (rT3), por uma nova enzima – a desiodase tipo 
3. O T3 reverso é um composto inativo, contudo um 
fato interessante é que o T3 reverso é degradado pela 
desiodase tipo 1 (a mesma enzima que converte T4 e 
T3. 
A síndrome de Pendred é uma doença genética em que 
há deficiência de pendrina. Cursando com 
hipotireoidismo primário por deficiência parcial de 
organificação na tireoide e surdez neurossensorial. 
 
ETIOLOGIA 
A tireotoxicose pode estar associada ou não ao 
hipertireoidismo. Assim, podemos dividir as causas de 
tireotoxicose em: tireotoxicose associada ao 
hipertireoidismo e tireotoxicose não associada. 
Primeiramente, precisamos diferenciar dois termos: 
hipertireoidismo e tireotoxicose. A tireotoxicose é 
definida como uma síndrome clínica decorrente da 
exposição a altas concentrações de hormônios 
tireoidianos. Isto é, são as manifestações clínicas 
decorrentes do excesso hormonal à nível tecidual, 
independentemente da origem destes. Isso pode ser 
decorrente não só de doenças que acometem a 
tireoide, as quais aumentam a produção, mas também 
pela liberação após inflamação, pela produção 
extratireoidiana ou pelo consumo exógeno desses 
hormônios. Já o termo hipertireoidismo é utilizado em 
situações em que há a síntese e liberação hormonal 
decorrente da própria tireoide, ou seja, uma tireoide 
hiperfuncionante. 
A tireotoxicose, então, pode estar associada ao 
hipertireoidismo primário quando a produção 
hormonal é derivada da glândula tireoide. A principal 
causa é a doença de Graves, mas também pode ser 
decorrente de bócio multinodular tóxico (BMT), 
adenoma tóxico e excesso de iodo (fenômeno Jod-
Basedow). Ainda, pode se relacionar com a produção 
hormonal tireoidiana por consequência de outros 
locais (hipertireoidismo secundário), como adenomas 
hipofisários secretores de TSH, síndrome de resistência 
aos hormônios tireoideanos, tumores trofoblásticos e 
tireotoxicose gestacional (estes últimos ocorrem pela 
interação da subunidade alfa do hCG com receptores 
de TSH). E, por fim, pode não estar associada ao 
hipertireoidismo, como o que acontece com doenças 
inflamatórias; por exemplo metástases funcionantes 
de câncer de tireoide, strumaovarii, tireoidites ou 
outras causas de destruição tireoidiana. Também, uma 
importante causa é a tireotoxicose factícia ou exógena. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
O hipotireoidismo acomete 1,2% da população (sendo 
que 0,5% na forma clínica e 0,7% na forma subclínica), 
acometendo muito mais o sexo feminino, na 
proporção de 5:1, em que 0,7% é subclínico e 0,5% é 
clínico. A doença de Graves corresponde por 60 a 80% 
dos casos e, como grande parte das doenças 
autoimunes, sua prevalência é maior entre mulheres 
com pico de incidência entre 20 e 50 anos. 
Fatores genéticos (HLA-DR, CTLA-4, CD25, PTPN22, 
FCRL3 e CD226) e familiares são importantes 
preditores de risco para Graves, bem como tabagismo, 
dieta rica em iodo, infecções tireoidianas prévias e 
eventos estressantes. É importante lembrar de uma 
possível associação com outras doenças autoimunes, 
como DM tipo 1, Addison (síndrome poliglandular 
autoimune), Miastenia Gravis, etc. 
O BMT corresponde por 10 a 30% dos casos e afeta 
mulheresmais idosas (a partir da 5ª década). Já o 
adenoma tóxico é a terceira maior causa, 
correspondendo por 2 a 10% e é seguido pelas 
tireoidites. Por fim, os adenomas hipofisários 
produtores de TSH representam uma causa rara de 
hipertireoidismo correspondendo a menos de 1% dos 
casos. 
Os aumentos súbitos na ingestão de iodo podem 
desencadear a doença de Graves, e observa-se um 
aumento de três vezes na ocorrência dessa doença no 
período pós-parto. 
A doença de Graves pode ocorrer durante a fase de 
reconstituição imune após terapia antirretroviral 
altamente ativa (HAART) ou tratamento com 
alentuzumabe 
FISIOPATOLOGIA 
Doença de Graves: Ela é caracterizada pela presença 
de anticorpos contra o receptor de TSH (TRAb). O 
TRAb mimetiza a ação do TSH, ligando-se ao TSHR nas 
células foliculares da tireoide, estimulando a cascata de 
produção do hormônio tireoidiano. Os efeitos 
causados por estes autoanticorpos não são 
bloqueados por concentrações elevadas de hormônio 
tireoidiano levando à estimulação hormonal 
contínua. Na fase ativa da doença de Graves, 
concentrações elevadas de TRAb podem ser 
observadas ao redor de 95% dos pacientes afetados, 
sendo este o marcador patognomônico da doença de 
Graves. 
 Uma combinação de fatores ambientais e 
genéticos, incluindo polimorfismos em HLA-
DR, genes imunorreguladores CTLA-4, CD25, 
PTPN22, FCRL3 e CD226 
As citocinas parecem desempenhar um papel 
proeminente na oftalmopatia associada à tireoide. 
 Ocorre infiltração dos músculos extraoculares 
pelas células T ativadas; 
 A liberação de citocinas, como γ-interferona (γ-
IFN), fator de necrose tumoral (TNF) e 
interleucina-1 (IL-1), resulta em ativação dos 
fibroblastos e síntese aumentada de 
glicosaminoglicanos, que aprisionam a água, 
resultando, assim, no edema muscular 
característico. 
Nas fases subsequentes da doença, observa-se fibrose 
irreversível dos músculos. Embora a patogênese da 
oftalmopatia associada à tireoide continue sendo 
obscura, há evidências crescentes de que o TSH-R pode 
ser um autoantígeno compartilhado que se expressa na 
órbita; isso explicaria a íntima associação com a doença 
tireoidiana autoimune. A maior quantidade de gordura 
constitui uma causa adicional de expansão do tecido 
retrobulbar. O aumento da pressão intraorbitária pode 
resultar em proptose, diplopia e neuropatia óptica 
 
Bócio multinodular e o adenoma tóxico: O bócio 
multinodular e o adenoma tóxico se diferencia pela 
quantidade de nódulos presentes. Vários fatores 
etiológicos contribuem para a formação do bócio 
multinodular autônomo e, eventualmente, tóxico: a 
heterogeneidade funcional inerente dos nódulos 
tireóideos, fatores de crescimento, agentes 
bociogênicos e exposição a excesso de iodo. 
O bócio multinodular é caracterizado pela formação 
de múltiplos nódulos benignos de tamanhos variados 
e que são os responsáveis pelo crescimento da 
glândula. 
A doença de Graves pode se desenvolver em uma 
glândula multinodular, como comprovado pela 
dosagem do TRAb estimulador paciente se apresenta 
com bócio e sinais de tireotoxicose leve (palpitações, 
taquicardia, nervosismo, tremor, perda de peso e 
fibrilação atrial) ou tem apenas um hipertireoidismo 
subclínico. 
A tireotoxicose no bócio multinodular é mais discreta, 
com predominância de manifestações cardíacas, como 
fibrilação atrial. O bócio multinodular não se associa a 
oftalmopatia ou dermopatia por não ter origem 
autoimune. O bócio tende a ser volumoso e pode 
provocar sintomas compressivos, como disfagia com 
decúbito e compressão de vasos. 
 
QUADRO CLÍNICO GERAL 
O T4 e principalmente o T3 são hormônios que agem 
acelerando o metabolismo basal, favorecendo o 
crescimento e as reações celulares, ou seja, aumentam 
a demanda por oxigênio. 
Eles estimulam a captação de glicose e aminoácidos 
pelas células, e consequentemente favorece vias de 
oxidação da glicose e da síntese proteica. Também 
favorece a produção de calor e a formação de 
receptores beta para as catecolaminas. 
Os sinais e sintomas incluem características comuns a 
qualquer causa de tireotoxicose, assim como aqueles 
específicos da doença de Graves. A manifestação 
clínica depende da gravidade da tireotoxicose, 
duração da doença, suscetibilidade individual ao 
excesso de hormônio tireoidiano e idade do paciente. 
Nos idosos, as características de tireotoxicose podem 
ser sutis ou mascaradas, podendo os pacientes 
apresentarem-se principalmente com fadiga e perda 
de peso, condição conhecida como tireotoxicose 
apática. 
Geral: cansaço extremo, perda ponderal, aumento do 
apetite; 
Pele e fâneros: pele quente e úmida, sudorese 
excessiva, cabelos quebradiços, separação da unha do 
leito ungueal; 
Cabeça e pescoço: bócio, olhar fixo e brilhante com 
retração palpebral (lid-lag), além de um piscar 
frequente devido a exacerbação simpática; 
Endócrino: sudorese excessiva, intolerância ao calor, 
diminuição da concentração de colesterol total e HDL. 
Além disso, podem afetar o metabolismo da glicose. 
Fazendo com que as células beta do pâncreas tornem 
mais sensíveis à glicose. Resultando no aumento da 
secreção de insulina, apesar de diminuir seu efeito 
periférico; 
Neurológico: agitação psicomotora, irritabilidade, 
ansiedade, incapacidade de concentração, nervosismo, 
dificuldade em controlar as emoções, labilidade 
emocional, agressividades com membros da família, 
insônia, tremor fino e sustentado, aumento de 
reflexos tendinosos profundos; 
Cardiovascular: hipertensão divergente (PAS elevada e 
PAD reduzida), pressão de pulso alargada (maior 
diferença entre PA sistólica e diastólica – PA 
divergente), taquicardia sinusal (FC> 100bpm), 
arritmias (fibrilação atrial). Na ausculta, B1 
hiperfonética, um sopro sistólico inocente e 
eventualmente uma terceira bulha “fisiológica” (O alto 
débito cardíaco produz pulso intenso, pressão de pulso 
divergente e sopro sistólico aórtico) 
Respiratório: taquipneia, dispneia ou dispneia aos 
esforços, obstrução traqueal pelo bócio; 
Gastrointestinal: hiperperistaltismo e hiperdefecação 
(causando uma má absorção dos alimentos), náusea, 
dispepsia, disfunção hepática acompanhada de 
hepatomegalia e icterícia; 
Osteomuscular: atrofia e fraqueza muscular, fadiga, 
miopatia, artralgia e desmineralização óssea, algumas 
vezes acompanhada de hipercalcemia (em 20% dos 
casos), hipercalciúria (mais comum) e elevação da 
fosfatase alcalina. 
 
QUADRO CLÍNICO DOENÇA DE GRAVES 
Tireoide: costuma ficar difusamente aumentada em 
duas ou três vezes o seu tamanho normal. A 
consistência é firme, porém não nodular. Pode haver 
um frêmito ou sopro, que é mais bem detectado nas 
margens inferolaterais dos lobos da tireoide devido ao 
aumento da vascularização da glândula e circulação 
hiperdinâmica. 
• O bócio caracteristicamente difuso e simétrico 
à palpação. É por isso que o outro nome da 
doença é bócio difuso tóxico. 
Oftalmológico: xoftalmia ou proptose bilateral, olhar 
fixo, retração palpebral levando à exposição da esclera 
acima da margem superior do limbo, edema 
periorbitário, edema e hiperemia conjuntival e, 
eventualmente, oftalmoplegia. A manifestação mais 
grave é a compressão do nervo óptico no ápice da 
órbita, resultando em papiledema, defeitos nos 
campos periféricos e, se não for tratada, perda 
permanente da visão. 
Dermatológico: 
• Dermopatia tireoidiana: A lesão é descrita 
como mixedema pré-tibial, sendo 
caracterizada por espessamento da pele 
(“casca de laranja”) com pápulas ou placas 
elevadas, muitas vezes pruriginosas e 
endurecidas, principalmente sobre a região 
pré-tibial e dorso dos pés, onde existe trauma. 
Essa lesão acontece devido a infiltração de 
linfócitos T na derme, que liberam citocinas, 
estimulando a produção de 
glicosaminoglicanos e ácido hialurônico, que 
são hidrofóbicos, resultando em edema. 
• Aacropaquia, representada por 
baqueteamento digital, é observada em 
menos de 1% dos pacientes com doença de 
Graves e possui íntima relação com a 
dermopatia. Esta associação é tão importante 
que devemos sempre pesquisar outras causas 
de baqueteamento na ausência de dermopatia 
e oftalmopatia concomitantes. 
• Unhas de Plummer: Consistem no 
descolamento da porção distal da unha do leito 
ungueal. 
A intensidade, a duração do hipertireoidismo e a idade 
do paciente determinam a apresentação clínica. A qual 
está associada a manifestações adrenérgicas, como 
nervosismo, palpitações e tremores de extremidades. 
 
QUADRO CLÍNICO BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO 
A sintomatologia, nesses casos, é discreta, com 
predominância de manifestações cardíacas, como 
fibrilação atrial, talvez devido à faixa etária dos 
afetados, geralmente mulheres acima dos 50 anos. O 
bócio multinodular não se associa a oftalmopatia ou 
dermopatia, mas os bócios tendem a ser volumosos e 
podem provocar sintomas compressivos. 
QUADRO CLÍNICO ADENOMA TÓXICO 
A partir de 3 cm a 4 cm, os adenomas tóxicos já são 
palpáveis e apresentam produção hormonal suficiente 
para manifestações clínicas. Os sintomas clínicos 
apresentam-se de modo mais insidioso comparado à 
doença de Graves, com predomínio de sintomas 
cardiovasculares nos pacientes mais idosos e ausência 
de sinais oculares da oftalmopatia da doença de 
Graves 
 
DIAGNÓSTICO 
Antes de diagnosticar o paciente com hipertireoidismo, 
é necessário realizar uma anamnese e um exame físico 
bem detalhados e minuciosos. É necessário se atentar 
a presença dos sinais e sintomas clássicos deste 
quadro, como a perda de peso, a fadiga, o nervosismo, 
a sudorese excessiva e a palpitação. 
É necessária também a realização de exames 
complementares, como a dosagem de T3 livre e total, 
T4 livre e total e TSH, dosagem de anticorpos (anti-
receptor de TSH/anti-TRAB), ultrassonografia da 
tireoide, cintilografia da tireoide e biópsia da tireoide. 
Não são realizados todos os exames descritos acima 
em cada paciente que apresentar a suspeita para a 
doença. O diagnóstico pode ser fechado apenas com a 
história clínica + sintomas + dosagem de hormônios 
da tireoide. Os demais exames servem como 
complemento ao diagnóstico e como forma de 
acompanhar pacientes com o diagnóstico prévio. 
A dosagem do anti-receptor de TSH é realizada em 
pacientes com a suspeita da Doença de Graves. A 
cintilografia serve para avaliar a presença de nódulos e 
realizar o acompanhamento de pacientes que possuem 
esse tipo de quadro da doença. Já a biopsia serve para 
analisar a suspeita de um possível câncer na tireoide. 
 
Doença de Graves: O diagnóstico da doença de Graves 
é simples no paciente com tireotoxicose 
bioquimicamente confirmada, bócio difuso à palpação, 
oftalmopatia e, com frequência, história pessoal ou 
familiar de distúrbios autoimunes, não sendo 
necessários exames adicionais para investigação 
etiológica. Para pacientes com tireotoxicose que 
carecem dessas características, o diagnóstico é, em 
geral, estabelecido por cintilografia com 
radionuclídeos (99mTc, I 123 ou I 131) e captação da 
tireoide, que irá diferenciar a captação difusa e alta na 
doença de Graves da tireoidite destrutiva, do tecido 
tireoidiano ectópico e da tireotoxicose factícia, bem 
como o diagnóstico de adenoma tóxico ou BNM tóxico. 
Como alternativa, pode-se utilizar a determinação do 
TRAb para diagnosticar a doença de Graves e a 
ultrassonografia com Doppler colorido para distinguir 
o hipertireoidismo (com aumento do fluxo sanguíneo) 
e da tireoidite destrutiva. No hipertireoidismo 
secundário devido a tumor hipofisário secretor de TSH, 
existe também um bócio difuso. A presença de um 
nível de TSH não suprimido e o achado de tumor 
hipofisário na TC ou na ressonância magnética (RM) 
sugerem esse diagnóstico. 
As manifestações clínicas da tireotoxicose podem 
simular certos aspectos de outros distúrbios, incluindo 
ataques de pânico, mania, feocromocitoma e perda de 
peso associada à neoplasia maligna. O diagnóstico de 
tireotoxicose pode ser facilmente excluído se os níveis 
de TSH e de T4 e T3 livres estiverem normais. Um TSH 
normal exclui também a doença de Graves como causa 
do bócio difuso. 
• o nível de TSH está suprimido, e os níveis dos 
hormônios tireoidianos totais e livres 
mostram-se aumentados. 
• níveis elevados de T4 total e T4 livre e níveis 
normais de T3, é observado em certas 
ocasiões, quando o hipertireoidismo é 
induzido por excesso de iodo, proporcionando 
um substrato excedente para a síntese dos 
hormônios tireoidianos. 
• A dosagem dos anticorpos contra TPO ou TBII 
pode ser útil se o diagnóstico não estiver 
clinicamente definido, porém não é necessária 
como rotina. 
• As anormalidades associadas que podem 
causar confusão diagnóstica na tireotoxicose 
incluem uma elevação da bilirrubina, das 
enzimas hepáticas e da ferritina. 
• Anemia microcítica e trombocitopenia 
também podem ocorrer. 
Avaliação oftalmopatia de Graves: O esquema de 
pontuação “NO SPECS” para avaliar a oftalmopatia é 
um acrônimo que deriva das seguintes alterações: 
0 = Nenhum sinal ou sintoma 
1 = Apenas sinais (retração ou retardo palpebral) 
sem sintomas (onlysigns) 
2 = Comprometimento dos tecidos moles (edema 
periorbitário) (soft tissue) 
3 = Proptose (> 22 mm) 
4 = Comprometimento dos músculos extraoculares 
(diplopia) 
5 = Comprometimento da córnea 
6 = Perda da visão (sightloss) 
Apesar de sua utilidade como recurso mnemônico, o 
esquema NO SPECS não é adequado para descrever por 
completo a doença ocular, e os pacientes não 
progridem necessariamente de uma classe para outra; 
sistemas de escore alternativos (p. ex., o sistema 
EUGOGO desenvolvido pelo European Group On 
Graves’ Orbitopathy), que avaliam a atividade da 
doença, são preferíveis para fins de monitoramento e 
tratamento. Quando a doença ocular de Graves é ativa 
e intensa, indica-se o encaminhamento a um 
oftalmologista e são necessárias as mensurações 
objetivas, como largura da fissura palpebral; coloração 
da córnea com fluoresceína; e avaliação da função dos 
músculos extraoculares (p. ex., gráfico de Hess), da 
pressão intraocular e dos campos visuais, da acuidade 
e da visão colorida 
 
Bócio multinodular tóxico: evidencia sintomas de 
instalação geralmente insidiosa, sendo que a maioria 
dos pacientes é assintomática ou pouco tóxica, com 
predomínio de manifestações cardíacas, como 
taquicardia sinusal, arritmias cardíacas e insuficiência 
cardíaca congestiva. Pacientes idosos podem 
apresentar queixas de fadiga muscular, perda de 
apetite, cansaço, fraqueza, inapetência e depressão, 
caracterizando uma apresentação clínica atípica, 
conhecida como hipertireoidismo apático. Ao exame 
físico verifica-se bócio e, por vezes, alterações 
laboratoriais de função tireóidea. Os resultados 
podem demonstrar TSH suprimido, níveis normais ou 
ligeiramente acima do limite superior do normal de T3 
e T4 livre. A ultrassonografia identifica pequenos 
nódulos, não palpáveis ao exame da tireoide, e 
determina suas características. A cintilografia e a 
captação tireoidiana são úteis no diagnóstico 
diferencial do hipertireoidismo, ajudando a distinguir 
a tireoidite do bócio multinodular tóxico ou bócio 
difuso tóxico. As imagens cintilográficas podem ser 
obtidas com I, Tc99. Em pacientes com bócio 
multinodular tóxico, o cintilograma revela distribuição 
heterogênea, com algumas áreas exibindo maiores e 
menores captações do radiotraçador. O exame 
também é válido para determinar a presença de 
extensão subesternal da glândula tireoide. A 
tomografia computadorizada da região 
cervicotorácica permite estabelecer desvio traqueal ou 
compressão de outras estruturas cervicais. Tomografia 
computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM) 
do tórax permitem detectarbócios multinodulares 
mergulhantes como achados incidentais de 
tireotoxicose induzida por amiodaronas, 
especialmente aqueles com componente subesternal. 
A tomografia computadorizada com contraste iodado 
deve ser evitada pela possibilidade de induzir o 
hipertireoidismo em indivíduos portadores de bócio 
multinodular simples pelo efeito iodo Basedow 
 
Adenoma tóxico: Quando a produção hormonal do 
nódulo excede o limite normal glandular, o nível de TSH 
é suprimido. Em adição a T4 total ou T4 livre, é 
importante determinar o nível de T3 total ou T3 livre, 
pois em alguns casos o nódulo secreta primariamente 
T3; nesse caso, T3 e T4 livre são normais ou baixas. Os 
anticorpos antitireoide e TRAb são negativos. O 
cintilograma é o procedimento diagnóstico preliminar. 
Com o uso de 99mTc, 123 I ou 131 I, o adenoma tóxico 
surge como área variável entre “morna” e “quente”, 
dependendo do grau de depressão do tecido tireóideo 
adjacente. Assim como em qualquer outra lesão 
nodular solitária, a US não faz diagnóstico funcional, 
porém geralmente esses nódulos apresentam-se com 
aspecto esponjoso. Um estudo sugere que, em nódulos 
“quentes”, em comparação aos “frios”, existe aumento 
de vascularidade, segundo avaliação do fluxo 
sanguíneo por ecodoppler colorido. A doença nodular 
autônoma pode ainda apresentar-se na forma de 
hipertireoidismo subclínico (adenoma pré-tóxico), 
condição clínica na qual os valores de TSH sérico estão 
suprimidos, concomitantemente a valores séricos 
normais de hormônios tireóideos 
 
HIPERTIREOIDISMO x TIREOTOXICOSE 
TIREOTOXICOSE: 
• Síndrome clinica decorrente do excesso de 
hormônios tireoidianos circulantes, secundário 
ao hipertireoidismo ou não. 
• Sinais oculares como retração palpebral, olhar 
fixo ou assustado e sinal de lid-lag são 
decorrentes da hiperatividade adrenérgica e 
podem ser observados em qualquer quadro de 
tireotoxicose. São também achados 
frequentes: 
o Pele quente e úmida 
o Taquicardia sinusal 
o Hipertensão arterial sistólica 
o Fibrilação atrial (mais em idosos) 
o Tremor fino de extremidades 
o Fraqueza muscular proximal 
o Hiperreflexia 
o Arritmia, ICC, angina 
o Bócio 
 
HIPERTIREOIDISMO 
• Caracterizado pelo aumento da síntese e 
liberação dos hormônios tireoidianos pela 
própria glândula tireoide e se não tratado pode 
levar a outros problemas de saúde. 
• A hiperfunção tireoidiana manifesta-se, 
principalmente, como Doença de Graves (em 
cerca de 80% dos casos), tumor trofoblástico 
(mola hidatiforme, coriocarcinoma) e 
adenoma hipofisário produtor de TSH. 
• A ocorrência de hipertireoidismo é 20 vezes 
mais frequente em mulheres do que em 
homens. 
• Taquicardia e ansiedade, são mais evidentes 
em pacientes jovens e com bócios volumosos. 
• São manifestações clínicas comumente 
encontradas no hipertireoidismo os seguintes 
sinais e sintomas: 
o Nervosismo 
o Tremor 
o Bócio 
o Sudorese excessiva 
o Intolerância ao calor 
o Pele quente e úmida 
o Palpitação e taquicardia 
o Fadiga 
o Perda de peso 
o Dispneia 
o Fraqueza 
o Aumento do apetite 
o Queixas oculares 
o Edema de membros inferiores 
• O diagnóstico clínico do hipertireoidismo, 
geralmente, não oferece dificuldade e a 
confirmação diagnóstica deverá ser feita com 
as dosagens das concentrações séricas de TSH 
e hormônios tireoidianos. 
 
 
 
 
4. DEFINIR O MANEJO DO TRATAMENTO DO 
HIPERTIREOIDISMO, ELUCIDANDO O MECANISMO DE 
AÇÃO, EFEITOS ADVERSOS E CONTRAINDICAÇÕES 
Os três métodos principais para controlar o 
hipertireoidismo consistem em terapia com agentes 
antitireoidianos, tireoidectomia cirúrgica e destruição 
da glândula com iodo radiativo. 
Doença de Graves: O excesso de hormônios 
tireoidianos secundário à Doença de Graves pode ser 
controlado pela por meio do controle dos sintomas, 
através dos betabloqueadores, inibição da síntese 
hormonal, através das drogas antitireoidianas (DAT), 
destruição do tecido tireoidiano com iodo radioativo 
ou cirúrgico. O tratamento com betabloqueadores 
deve ser considerado em pacientes sintomáticos, com 
suspeita ou diagnóstico de tireotoxicose. Esses 
medicamentos diminuem a frequência cardíaca, a 
pressão arterial, os tremores, a labilidade emocional e 
a intolerância aos exercícios. O betabloqueador não 
seletivo propranolol é o mais utilizado, com melhora 
dos movimentos hipercinéticos, tremores finos de 
extremidades e mãos úmidas, mas também podem ser 
prescritos betabloqueadores cardiosseletivos 
(atenolol, metoprolol) ou com meia-vida mais curta 
(esmolol). A dose oral habitual de propranolol ou 
atenolol varia de 20 a 80 mg a cada 6 a 12 horas e 50 a 
100 mg uma vez ao dia, respectivamente, e deve ser 
ajustada conforme a resposta clínica. Os bloqueadores 
de canais de cálcio, verapamil e diltiazem, 
administrados oralmente, podem ser utilizados nos 
casos de contraindicação ao uso de betabloqueadores. 
 
Bócio multinodular e o adenoma tóxico: O controle do 
hipertireoidismo por meio do uso de DAT é temporário 
e o tratamento de escolha deve ser a ablação com 131I 
ou tireoidectomia. A alcoolização dos nódulos por 
injeção percutânea guiada por USG ou mesmo a 
ablação térmica com laser podem ser utilizadas como 
tratamentos alternativos em casos selecionados. A 
primeira opção de tratamento para os pacientes com 
BMNT ou AT deve ser cirúrgica. O tratamento cirúrgico 
oferece boas chances de controle nos pacientes com 
BMNT e AT. A tireoidectomia total é o tratamento 
definitivo de escolha no BMNT, enquanto nos casos de 
AT está indicada a lobectomia. O tratamento com DAT 
nos pacientes com doença nodular não autoimune 
não induz a remissão da doença. No entanto, 
pacientes com BMNT ou AT que apresentam 
hipertireoidismo importante devem ser tratados com 
DAT até atingir o eutireoidismo no preparo para a 
cirurgia. A droga de escolha é o metimazol na dose de 
10 a 30 mg/dia. Idosos, com contraindicação para 
cirurgia ou 131I, podem ser mantidos de forma 
contínua com doses baixas de metimazol. Pacientes 
com BMNT ou AT que não apresentam condições 
clínicas para o tratamento cirúrgico ou que não querem 
ser submetidos a cirurgia são candidatos para o 
tratamento com 131I. Sintomáticos devem ser tratados 
previamente com DAT e betabloqueadores ou, em 
casos leves, apenas com betabloqueadores 
 
DROGAS ANTITIREOIDIANAS 
O uso de drogas antitireoidianas (DAT) é a primeira 
opção terapêutica para pacientes com 
hipertireoidismo no Brasil e na Europa. A utilização de 
DAT é a única modalidade de tratamento que 
possibilita a cura sem necessidade de intervenção 
cirúrgica ou exposição radioativa. As drogas 
antitireoidianas podem ser usadas para tratamento 
definitivo para quem faz remissão de doença 
tireoidiana, tratamento adjuvante com iodoterapia 
radioativa e controle da doença antes do tratamento 
cirúrgico. 
As DAT disponíveis no Brasil são as tionamidas: 
propiltiouracil e metimazol. Essas drogas atuam de 
diferentes formas, interferindo na utilização do iodeto 
intratireoidiano e na reação de acoplamento, ambas as 
reações catalisadas pela peroxidase tireoidiana. O 
metimazol atua inibindo a organificação do iodeto na 
tireoide, sendo considerada a droga de primeira 
escolha, exceto durante a gravidez e amamentação 
pelo risco de aplasia cútis congênita. Os efeitos do 
metimazol são dose-dependente. 
Já o propiltiouracil é a droga de primeira escolha em 
casos restritos de hipertireoidismo grave, crise 
tireotóxica e no primeiro trimestre da gestação. Ele 
atua inibindo a captação do iodeto pela tireoide e, em 
altas doses, inibe a desiodase tipo 1 (T4 → T3). Com o 
uso do propiltiouracil um único comprimido é capaz de 
causar o efeito colateral (reação idiossincrásica). 
A dose inicial do metimazol em paciente com 
tireotoxicose leve a moderada é de 10 a 30 mg, em 
dose única diária. Em casos grave, a dose diária podevariar de 40 a 60 mg. A maioria dos pacientes alcança 
o eutireoidismo após seis a oito semanas de 
tratamento. Nessa fase, a dose pode ser reduzida 
gradativamente, sendo o metimazol mantido entre 5 e 
10 mg por dia e o propiltiouracil entre 50 e 100 mg por 
dia. 
O monitoramento da função tireoidiana deve ser feito 
com medida de T4L e T3 total após aproximadamente 
quatro a seis semanas do início do tratamento e 
depois em intervalos de quatro a oito semanas até 
que o eutireoidismo seja alcançado com a menor dose 
do medicamento. Nesse momento, a avaliação clínica 
e laboratorial pode ser realizada a cada dois a três 
meses. O TSH pode permanecer suprimido por meses 
após o início do tratamento e não deve ser utilizado 
para monitorização na fase inicial. 
Após 12 a 24 meses de tratamento, a DAT deve ser 
descontinuada. A taxa de remissão da doença de 
Graves varia de 30% a 50%. Pacientes com doença de 
longa duração, bócio volumoso e níveis elevados de T3 
(> 500 ng/dL) tem maior probabilidade de recidiva. 
Como a maioria das recidivas ocorre nos primeiros 
meses após a suspensão da DAT, é recomendado que a 
função tireoidiana seja monitorada mensalmente nos 
primeiros seis meses, depois a cada três meses e, após 
o primeiro ano de remissão, o paciente deve ser 
monitorado anualmente por tempo indeterminado. 
As reações aos agentes antitireoidianos já foram 
descritas. Uma erupção cutânea menor 
frequentemente pode ser controlada com anti-
histamínico. Como a reação mais grave de 
agranulocitose costuma ser precedida de faringite ou 
febre alta, os pacientes em uso de agentes 
antitireoidianos devem ser instruídos a suspender o 
fármaco e a procurar assistência médica imediata, se 
esses sintomas surgirem. Nessas circunstâncias, estão 
indicadas as contagens de leucócitos e a contagem 
diferencial, bem como a cultura de material da 
orofaringe, seguida de antibioticoterapia apropriada. O 
tratamento também deve ser interrompido se houver 
elevação significativa das transaminases (duas a três 
vezes o limite superior da normalidade). 
 
ADJUVANTES DA TERAPIA ANTITIREOIDIANA 
Durante a fase aguda da tireotoxicose, os agentes 
bloqueadores dos receptores β-adrenérgicos sem 
atividade simpáticomimética intrínseca mostram-se 
apropriados para pacientes sintomáticos com 60 anos 
ou mais, pacientes com frequência cardíaca acima de 
90 bpm e aqueles com doença cardiovascular. 
O propranolol, na dose de 20 a 40 mg por via oral a 
cada 6 horas, ou o metoprolol, na dose de 25 a 50 mg 
por via oral a cada 6 a 8 horas, irão controlar a 
taquicardia, a hipertensão e a fibrilação atrial. Os 
agentes bloqueadores dos receptores b-adrenérgicos 
são retirados de modo gradual, à medida que se 
observa a normalização dos níveis séricos de tiroxina. 
O diltiazem, 90 a 120 mg, 3 ou 4 vezes ao dia, pode ser 
utilizado para controlar a taquicardia em pacientes 
para os quais o uso de b-bloqueadores esteja 
contraindicado, por exemplo, pacientes com asma. 
Os bloqueadores dos canais de cálcio di-
hidropiridínicos podem não ser tão efetivos quanto o 
diltiazem ou o verapamil. A nutrição adequada e os 
suplementos vitamínicos são essenciais. 
Os barbitúricos aceleram a degradação de T4 (por 
indução das enzimas hepáticas) e podem ser úteis 
como sedativos e para reduzir os níveis de T4. 
Os sequestradores de ácidos biliares (p. ex., 
colestiramina) também podem reduzir rapidamente os 
níveis de T4 ao aumentar a excreção fecal de T4. 
 
INIBIDORES ANIÔNICOS 
Os ânions monovalentes, como o perclorato (CIO4 – ), 
o pertecnetato (TcO4 – ) e o tiocianato (SCN– ), podem 
bloquear a captação de iodeto pela glândula por meio 
da inibição competitiva do mecanismo de transporte 
do iodeto. Como esses efeitos podem ser revertidos 
com o uso de grandes doses de iodeto, sua eficácia é 
um tanto imprevisível. O principal uso clínico do 
perclorato de potássio consiste em bloquear a 
recaptação de I− pela tireoide em pacientes com 
hipertireoidismo induzido por iodeto (p. ex., 
hipertireoidismo induzido por amiodarona). Todavia, o 
perclorato de potássio raramente é usado para fins 
clínicos, visto que está associado ao desenvolvimento 
de anemia aplásica. 
 
IODOTERAPIA 
Assim como a cirurgia, a iodoterapia é classificada 
como um tratamento definitivo do hipertireoidismo. É 
considerado um tratamento simples, seguro e até 
mesmo a opção mais econômica quando comparada 
aos outros tratamentos disponíveis, incluindo as DAT. 
Por esses motivos, é o tratamento de primeira escolha 
nos EUA. No Brasil, aparece como primeira opção para 
os pacientes com contraindicações para o uso de DAT 
e/ou cirurgia, pacientes com recidiva do 
hipertireoidismo após tratamento com drogas 
antitireoidianas. 
Também deve ser considerado como terapia inicial em 
casos em que o controle definitivo e rápido do 
hipertireoidismo é desejado, como em pacientes 
cardiopatas e idosos, e mulheres em idade fértil que 
planejam gravidez no futuro, evitando os riscos para a 
gestação e puerpério. 
A administração do 131I é realizada por via oral e este 
pode ser dissolvido em água ou em cápsula, sendo 
prontamente absorbido e organificado pelas células 
foliculares da tireoide. A radiação induzida pelo 131I 
provoca uma resposta inflamatória seguida de 
destruição local e fibrose progressiva, contribuindo 
para a redução do volume da glândula, mais 
pronunciada no primeiro ano após a dose. 
O tratamento com iodoterapia é contraindicado na 
gestação, lactação, na presença de lesão suspeita ou 
confirmada de câncer de tireoide, e em mulheres com 
planos de gestação em período inferior a quatro a seis 
meses. Deve ser solicitado exame para exclusão de 
gravidez a todas as mulheres em idade fértil, antes da 
administração da dose. 
Dez a quinze dias após a iodoterapia, o paciente pode 
apresentar dor na região anterior do pescoço e piora 
do quadro, em decorrência do processo inflamatório. 
Geralmente, os anti-inflamatórios não hormonais são 
suficientes para obter analgesia e prednisona 
raramente é necessária. 
O uso prévio de betabloqueadores deve ser 
considerado em pacientes muito sintomáticos e/ou 
com risco aumentado para complicações no caso de 
piora do quadro de tireotoxicose nos primeiros dias 
após a iodoterapia. 
A taxa de resposta satisfatória ao tratamento com 131I, 
com desenvolvimento de hipotireoidismo ou 
eutireoidismo, é de cerca de 80% a 90%. O 
desenvolvimento de hipotireoidismo ocorre não só 
pela ação da radiação sobre a glândula, mas também 
pela história natural da doença autoimune. Bócios 
volumosos, com hipoecogenicidade ao exame 
ultrassonográfico, presença de anticorpos contra a 
tireoperoxidase (anti-TPO) e doses maiores de 131I 
aumentam a chance de hipotireoidismo. 
 
Em pacientes com doença cardíaca subjacente ou 
tireotoxicose grave, bem como nos pacientes idosos, é 
conveniente realizar o tratamento com agentes 
antitireoidianos (de preferência metimazol) até 
alcançar um estado de eutireoidismo. A medicação é 
interrompida durante 3 a 5 dias antes da administração 
de RAI, de modo a não interferir na sua retenção; 
todavia, pode ser reiniciada dentro de 3 a 7 dias e, em 
seguida, reduzida gradualmente no decorrer de 4 a 6 
semanas com a normalização da função da tireoide. Os 
iodetos devem ser evitados, a fim de garantir uma 
captação máxima de 131I. Dentro de 6 a 12 semanas 
após a administração de RAI, a glândula diminui de 
tamanho, e o paciente em geral torna-se eutireoidiano 
ou desenvolve hipotireoidismo. Pode ser necessária 
uma segunda dose se houver uma resposta mínima 
três meses após o RAI. Ocorre hipotireoidismo em 
cerca de 80% dos pacientes após RAI. Os níveis séricos 
de FT4 e TSH devem ser monitorados regularmente. 
Quando se verifica o desenvolvimento de 
hipotireoidismo, deve-se instituir uma reposição 
imediata com levotiroxina oral, em umadose de 50 a 
150 mcg/dia. 
 
TIREOIDECTOMIA 
O tratamento cirúrgico (tireoidectomia total) está 
indicado nos pacientes com doença de Graves que 
apresentam bócios volumosos associados a sintomas 
compressivos, nódulos suspeitos ou com confirmação 
de doença maligna, gestantes sem controle da doença 
com DAT, pacientes com intolerância à DAT ou recusa 
ao tratamento com 131I. 
Deve ser considerada a administração prévia de DAT 
associada ou não a administração de betabloqueador, 
na tentativa do controle da função tireoidiana para 
diminuir o risco de crise tireotóxica, que pode ser 
desencadeada pelo estresse cirúrgico, anestesia ou 
manipulação da glândula. 
Como complicações, tem-se: hipotireoidismo, 
hipoparatireoidismo e lesão de nervo laríngeo 
recorrente e da artéria tireoidea ima. 
Além disso, durante 10 a 14 dias antes da cirurgia, 
recebem uma solução saturada de iodeto de potássio, 
5 gotas duas vezes ao dia, para diminuir a 
vascularização da glândula e simplificar a cirurgia. 
Cerca de 80 a 90% dos pacientes necessitam de 
suplementação com hormônio tireoidiano após 
tireoidectomia subtotal.