Pancreatite Aguda: Causas, Sintomas e Diagnóstico

PANCREATIT E Como se defi ne pancrea tite aguda? É um pr ocesso auto-di gestivo do p âncreas no qual enzimas pancreáti cas ativadas causam injuri a ao pâncreas l evando a resposta infla matória local e sistêmica. Quais são as principa is causas? Cálculos bili ares seguidos da i ngestão d e álcool respondem pela mai oria das causas, chegand o a apr oximadam ente 65% dos casos fpr . A pancreati te biliar virtualm ente nunca croni fica, enquant o a al coólica geralm ente evolui a cronificaçã o. Demais cau sas incluem exposição a certas drogas como a zati oprina e esteróides en j tr e mais de 50 drogas identi ficadas, ma nipulações endoscópicas d a ampol a de Vater (colangi opancreatografi a endoscópica retrógrada), hiperlipoprotei nemias, hiperparatireoi dismo, infecções v irais, especial mente pelo vírus d a parotidi te (caxumba) e coxsa ckie B, tumores ampulares e trauma tismo fechado de a bdome. Em determi nadas regiões o Ascaris lum bricóides foi i ncriminado como ca usa. É important e destacar que a princi pal causa de p ancreati te biliar são os cálculos bili ares de pequeno vol ume, com cerca de 4mm ou menores, e que esta á a f aixa de d etecção dos métodos u ltra-sonográfi cos roti neiros. O termo mi crolitíase refere-se a cálculos d e monohid rato de col esterol, carbonato de cá lcio ou bili rrubinato, menores do que 2 mm , e que tamb ém podem i mpactar na papila e obstrui r a drenagem do ducto pa ncreático. A repetição d estes episódi os pode l evar a disfunção d o esfíncter de Oddi. O termo l ama biliar refere-se a susp ensão de cri stais, mucina, glicoproteínas e fragmentos d e células, q ue também pode provocar obst rução du ctal, embora de f orma m ais transitóri a. Quais aspecto s são releva ntes na história medica? A pancreati te agud a geralmente se ap resenta com d or , de início súbito no abdome superi or, especial mente quand o a origem é biliar. A d or é de tal intensida de que os pacient es são int ernados mui tas vezes pelas equi pes cirúrgi cas devido a apresentação clí nica e diagnósti cos diferenci ais. Geralm ente é epigástri ca, contínua e sev era, podend o se irra diar em faixa ao longo d os rebordos costai s para região dorsal , e as vezes pa ra porção direita do ep igástrio na pancr eatite biliar. Cerca de metade dos pa ciente experim enta irradiação dorsal da dor. Por vezes é tão sev era que o paci ente não consegue d istingui r ente dor torá cica inferi or e abd ominal alta. O quadro dol oroso se associa a náuseas, vômitos e febr e. A dor da pancreati te pode mel horar com o p aciente em pé e curv ado para frente, sendo mui to chamativo p ara o di agnóstico a p osição antál gica conhecida como prece maometana Como é o exame físi co? Geralm ente se observa ta quisfigmi a, com pulso ch egando a 140 bpm, e a respiração pode ser ráp ida e superfi cial. Pode hav er hipotensão s ig nificativa em função d as ações si stêmicas d as citocinas comb inada a desidratação. Pode ocorrer aum ento g radual d a temperatura em horas. A presença d e picos de f ebre alta sugere algum a complicação com o abscesso p ancreáti co ou mesmo col angite ou pneumonia . O nível de consci ência pode deteriorar rapidament e. A face na p ancreati te pode se encontra r pl etórica, contra stando com a face lívida e a batida da p erfuração abdominal . Na inspeção pode se observar em casos g raves d e pancreati te aguda necro-hemorrá gica o si nal de Cull en, uma descoloração verde-ama rronada ou azul ada da regiã o periumbilical e o sinal de Turner, q uando este achado estiver p resente nos fl ancos. Estes a chados se devem a drenag em de liquido ascí tico hemorrági co ao longo d os planos das fasci as, infiltrando o tecido subcut âneo. Ocorrem em cerca d e 3% das pancreati tes agudas graves. Lesões sem elha ntes podem ser observa das na rup tura de gr avidez ectópica. O abdome se apresenta menos tenso d o que em casos de perf uração, embora se detecte quase sem pre int ensa sensibili dade difusa a palpação, do abdome que se encontra distendido. No inicio o abdome pode se apresent ar flácido sem dor a descompr essão. Nesta fase tam bém pode se d etectar dor circunscrita a palpação. É típica a discrepância entre a severid ade dos sintomas e os discretos acha dos de exam e físico nesta fase. Mais tardiam ente pode hav er descompres são posi tiva. Quais são as altera ções bioquím icas e de imagem relevantes ao diagnóstico? Amilase Níveis elevad os de amilase, três ou qua tro vezes a cima do limites superior da normali dade no sangue, por um a cinco dias, i ndicam pancreat ite aguda. Os níveis séricos começam a aumen tar 2 horas após o i nicio dos sintomas, se elevam progr essivam ente nas pri meiras 12 hor as, e vã o caindo n os próximos cinco dias. Níveis aumentados na uri na persistem por mais tempo do que no sangue, cerca de sete a dez dias. Lipase Aumentos da lí pase são l evemente m ais acurados d o que os da amilase, e são especial mente úteis em fases m ais tardia s. A elevação é sugestivo porém não é patognom ônica pois pode ser observ ado seu aum ento ta mbém em casos grav es de inf artos mesentéri cos, obstr ução intesti nal, colangi te. Rx sim ples de tórax e a bdome Exames de f ácil realização, disponív eis , baratos e inf ormativos. A radiogr afia de d tóra x pode evidenci ar derrame pl eural geralmente n o lad o esquerdo, el evação do di afragma e atelecatsi as; em casos m ais grav es podem ser detecta dos i nfiltrados w alv eolares sugestivos d a síndrome da angusti a respiratória. Os sinai s radiológicos mai s comumente r econhecidos na pancreatite agud a são: ar na alça C duod enal, a al ça sentinela, que representa dil atação proximal e focal de uma alça jejunal no QSE, o si nal da amputa ção do cólon transverso (cutoff ) qu e representa d istensão do cól on até a porção transversa com ausênci a de gá s distalmente a flexur a esplêni ca. Outros sinais observ ados incluem o ha lo renal , apagamento da margem do p soas, aumento da densida de dos tecidos m oles epi gástricos, afasta mento gastrocólico, calcificações pancr eáticas e na vesí cula biliar. É important e lembrar que a radiogr afia do abdom e também pode estar completam ente normal na pancr eatite aguda. Ultra-sonograf ia Pode id entificar as litíase bili ares como ca usa da p ancreatite Tomografi a computadori zada com contr aste Trata-se do exam e de escol ha par a o estudo do pâ ncreas e as co mpli cações que incid em sobre o órg ão, como as necroses, os p seudocistos e abscessos Quais são os d iagnóstico s diferencia is? Numerosas do enças extr a-pancreáti cas podem causar dor e el evação sérica e urina ria da amilase, e d evem ser consi deradas no diagnósti co diferencial Na apresentação as dif iculdades dia gnósticas di ferenciais de p ancreatite aguda são perfuração de ulcera duodenal, colecistite aguda, íleo e peritonite, isquemia intestinal , dissecção de aneuri sma d e aorta, gra videz ectópica e a té apendici te agud a, porque todas estas condições podem também se associar a níveis elevad os de amilase e lí pase. No caso de ul cera duodenal perfurad a, isquemia d o intestino delga do e obstruçã o o aumento das enzi mas se deve ao v azamento p ara a cavi dade peri toneal das enzi mas intraluminai s. No caso de rup tura de g ravidez ectópi ca o aum ento na amilase se deve q ue as trom pas de fal ópio são ri cas nesta enzima . Também dev em ser c onsiderada s situações que a presentam hiperamilasem ia e cursam com ou sem dores abdomi nais típi cas, como as parotidites, i nsuficiênci a renal, ma croamilasemia, medicações (o piáceos), cetoacidose di abética, al coolismo crôni co, paraneopl asias, q ueimaduras, infarto do mi ocárdio e a norexia nervosa Como aval io a g ravidade? A grande m aioria dos p acientes ap resenta form a brand a que respond e ao tratament o clinico d e hidratação, a nalgesia e reposição de oxi gênio. Cerca de 15% a presentam na admissão ou irã o apresentar na evolução l esão a órgãos, com mortali dade chegando a 50%. Tais pacient e apresentam necrose de a té 30% d o pâncreas, identifi cada pela tom ografia contrasta da. Sistemas d e escores: Não existe m arcador isola do de gra vidade na pa ncreatite aguda. O desenvol vimento r ecente mai s importante tem sido o r econhecim ento que muitos pacientes com as formas gr aves tem m arcadores d e falência de órgãos na ap resentaçã o clínica o que levou ao uso d e métodos d e escalas prognósticas. Existem vários sistemas d e avaliação, entretanto a tualmente se aceita que a impressão cli nica p recede a todos. Em nosso mei o se utili za o sistema de escores de Ranson que pont ua a presença de ci nco critéri os presentes ou não na admissão do pacient e a seis critérios d urante as primeiras 4 8 horas. Tem mais vali dade na panc reatite biliar e permite pr ever a evol ução em 70 a 80% dos ca sos. [ Outro si stema utilizado na Eu ropa e o d e Marshall. Os pacientes com p ior prognósticos sãos os que inicialmente apresentam esc ores de Mar shall d e 2 ou mai s, e que não mel horam estes escore s nas prim eiras 48 horas Outros escores como o AP ACHE II (Acute P hy siology And Chronic Heal th Evaluation) ou o Sistem a Glasgow de escore não sã o tão útei s na identifi cação de risco predi tivo individual , sendo mai s valiosos para identifi car grupos simila res de pacientes, possibilitando estu dos comparati vos de estudos i nternacionais. Outros fator es de mau prognósti co: Obesidad e Pacientes com pancreati te aguda e com IMS>30 Kg/m2 tem mal prognóstico, especialmente pel a reserv a respir atória pobre e m aior volum e de gordura peripancreát ica a ser digerida, am bos fatores ad icionais d e risco Derrame pl eural A presença de d erram e pleural precocemente em radi ografias de tórax se associa a evolução pior. Proteína C reativa (PCR) A elevação tardia d a proteína de f ase aguda, a PCR, em v alores aci ma de 150m g/l é incomum em formas b radas de pancreat ite ag uda. As formas mais graves costumam se associar a níveis de P CR acima d e 200mg/l. Alterações tom ográfi cas A tomografi a comp utadorizad a com contraste pode identifi car áreas de m á perfusão do p âncreas, havendo estr eita correlação com a necrose macroscópica. Qua nto maior o volume de teci do necróti co maios o ri sco de infecção d o mesmo. Fig 1. necrose de 50% do corpo e caud a do pâncr eas Quais são as principa is compl icações? As princi pais complicações sã o a inf ecção da necrose do p âncreas, abscesso pancreáti co, pseudocisto pa ncreático, trombose da veia espl ênica e porta l, hemorragi a gastr ointestinal, diab etes mellitus e pa ncreatite crônica segmentar. Princípios d o tratamento A boa práti ca medica no tr atamento d a pancreati te aguda impõe avaliações clinicas, hematológicas e bi oquímicas repetidas do paci ente. A p resença da síndrom e de resposta i nflamatória sistêmica (SRIS) i dentifica pacientes em risco aum entado de di sfunção de ór gãos, especial mente qua ndo estão presentes três ou quatr o dos cri térios de SRIS estã o presente s ou persistem apos 48 horas: febre, ta quicardia, ta quipnéia, leucocitose O trata mento inicial é basicamente d e caráter conservad or, base ado na correção de hi povolemi a, tratam ento da dor e pr ovisão d e oxigênio. Referencias 1. Imrie C.W. Acute Pancreati tis. In: Weinst ein W. M.; Hawkey C.J.; Bosch J. Cli nical Gastroenterol y and Hepatology 1aEd 2 005 2. Martins R.D. Pancreatites, In: Miszput en S.J. Guia de Gastroenterol ogia 2a edi ção, 2007 3. Moradpour D., Bl um H.E. Abdominal Pain. in Siegenthal er W. Differenti al Diagnosis in Internal Medi cine 1st english Edition, 2007 Leitura comple mentar Anatomia e fisiologia do pâncreas O pancreas é um órgã o retroperi toneal, disposto obl iquament e na cavi dade abdomi nal, com a cabeça enca ixad a na curvatu ra do duod eno, e a cau da situada no hilo esplênico. É constituí do por células aci nares, d uctais e das ilhota s. As célul as das ilhotas, que respondem pela fun ção endócrina, e representam apenas 1 a 2% do total da ma ssa do pâncreas, são representada s pelas cél ulas alfa (produtoras de g lucagon), cél ulas beta (insulina), cél ulas delta (gastr ina, somatostai na)e células PP (polipeptideo pancreático). P ode haver mais de um milhã o de ilhotas de La ngerhans, no pâncreas, mais concent rada s na região d a cauda. Ilhotas de L angerhans no p âncreas O ácino pancreático, composto por célul as acina res e ductais é a unida de funcional do pâncreas. As cél ulas a cinares secretam as enz imas amilase, lipase, ribonu clease, proel astase, procar boxipepeti dase, quimiotri psinogenio e tripsinog ênio no interior do sistema ductal, em f orma inativa. Essas enzima s são secretadas pelo pâncr eas em resposta ao estí mul o de colecistoqui na (CCK), um p eptídeo produz ido no trato gastr ointestinal. A liberação da CCK por sua vez depende d e dois mecanismos, q ue coordenadamente r egul am o nível de CCK no trato gastr ointestinal : o primeir o denominado peptí deo monitor , é produzi do nas célul as acinares pancreáti cas e secretado n a luz int estinal, e o segundo é o f ator intestinal , o fator libera dor de CCK l uminal, que estimula a libera ção de CCK em resposta a i ngestão de proteí na ou gorduras. Existem dois receptors p ara a CC K, o CCKb, localiza do no Cérbero e o receptor CCKa, localizado no p iloro. A colecistoquinina exerce sua ação sobre o CCKa determ ina ndo a constri ção do pil oro e dessa form a determina ndo retar do do esvazia mento gástri co As células ductais secretam água, bicarbonato e el etrólitos, q ue mantém o pH adequad o para q ue a secreção al cance de f orma ina tiva o d uodeno. Essa secreção é esti mul ada pela secretina , liberada pel o duodeno. Ácino pancr eático Ao entrarem em conta to com a secreçã o duodena l, a s enzimas inativas são ativadas em reação aut ocatalíti ca. Fisiopatolog ia Dependendo d o tipo de a gressão exerci do sobr e o pâncreas, na ma ioria da vezes calcul o biliar encrava do na am pola de Vater, ou ex posição ao á lcool, ocorre lesão ao á cino p ancreáti co, com retenção e ativ ação das enzima digestiv as, que iniciam pr ocesso de autodi gestão. As p rincipai s enzimas envolvid as neste processo sã o a tr ipsina, qui miotripsina, elastase e fosfolipase. Tendo ocorri do lesão d o ácino, com a conseqüente l ib eração das enzi mas é ativado o si stema de com plemento e a s cascatas inflamatóri as, alem de substanci as que causam a umento da permeabilida de vascula r, e citocinas, que esti mulam a chegada d e leucócitos, amplifi cando o processo i nflam atório local, esta belecendo cond ições para ciclagem de eventos infl amatórios que ev entualm ente culminam em isquemia e n ecrose do órgão. À medid a que o processo evol ui, áreas ma iores são env olvidas, incluind o gordura peripancreáti ca e da região retroperi otoneal. A liberação na cir culação das m oléculas inflam atórias determina efeitos si stêmicos, ocorrendo permeab ilidad e capilar genera lizada, hip otensão, hipóxi a e febre, configur ando resposta inflamatóri a sistêmica que p ode culmi nar em disfunção de múltiplos órg ãos.

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