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Patologia Humana 
Profa Dra CRISTINA BENELI 
Aula 08 
ctbeneli@hotmail.com 
Objetivos 
• Compreender os mecanismos que levam a 
inflamação 
• Identificar os padrões morfológicos de inflamação 
associando-os a possíveis agentes causadores 
• Diferenciar os diversos tipos de inflamação nos 
seus processos de formação, morfologia e 
consequências. 
Inflamação crônica 
• INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
• inflamação de duração prolongada (semanas ou meses) 
• normalmente se segue à uma inflamação aguda mas 
pode iniciar de modo insidioso e assintomático. 
• a característica e a presença de linfócitos, macrófagos e 
PROLIFERAÇÃO celular. 
• Inflamação de duração prolongada na qual 
a inflamação ativa, destruição tecidual e 
tentativas de reparação estão ocorrendo 
simultaneamente 
Inflamação crônica 
• A progressão para a inflamação crônica 
ocorre quando: 
• não é possível resolver a resposta 
inflamatória aguda por: 
 (a) persistência do agente agressor 
 (b) interferência no processo normal de cura 
Inflamação crônica 
• Inicia-se de modo insidioso ou assintomática com 
resposta de baixa intensidade 
 
• A inflamação aguda é basicamente uma 
 reação vascular e a inflamação crônica é uma 
reação celular proliferativa. 
Inflamação crônica 
• CAUSAS: 
• Infecções persistentes por certos microrganismos 
(micobactérias, fungos) 
• Exposição prolongada a agentes potencialmente 
tóxicos (sílica, aterosclerose) 
• Autoimunidade 
Inflamação crônica 
• Na inflamação crônica proliferam basicamente 
células mesenquimais: 
 
• FIBROBLASTOS 
• CÉLULAS ENDOTELIAIS 
• MACRÓFAGOS 
Inflamação crônica 
Inflamação crônica 
Macrófago 
• É a figura central da 
inflamação crônica 
• Produz inúmeros 
mediadores celulares 
Destruição tecidual 
Proliferação vascular 
• Induz à proliferação de 
fibroblastos 
• Induz à síntese de 
colágeno 
Inflamação crônica 
 
• TECIDO DE GRANULAÇÃO (células 
endoteliais e fibroblastos) 
 
• GRANULOMAS (macrófagos) 
Inflamação crônica 
Tecido de granulação 
• Logo no início da inflamação a proliferação de 
fibroblastos e células endoteliais vasculares 
formando pequenos vasos sanguíneos constituem 
o TECIDO DE GRANULAÇÃO. Os vasos se 
formam por brotamentos de vasos pré-existentes 
(angiogênese). 
Tecido de 
granulação 
TECIDO DE GRANULAÇÃO 
GRANULOMAS 
• Granuloma é um acúmulo microscópico de 
macrófagos que se transformam em células 
semelhantes à epiteliais, cercadas por um colar de 
leucócitos mononucleares, principalmente 
linfócitos. As células epitelióides podem se fundir 
e formar células gigantes 
• FÚNGICA 
– Criptococose 
– Paracoccidioidomicose 
• METAIS E POEIRAS INORGÂNICAS 
– Silicose 
• DESCONHECIDA 
– Sarcoidose 
Inflamações granulomatosas 
• BACTERIANAS 
– Tuberculose , Hanseníase, Sífilis 
 
• PARASITÁRIA 
– Esquistossomose 
 
• CORPOS ESTRANHOS 
Inflamações granulomatosas 
• Aspectos bons 
– Contêm o processo 
inflamatório 
– Retardam a ação 
deletéria do agente, 
possibilitando uma 
melhor resposta do 
organismo 
– Isolam corpos 
estranhos ao organismo 
– Podem indicar o agente 
etiológico 
• Aspectos ruins 
– Ocupam espaço 
destruindo tecido 
normal 
– Liberam citocinas que 
podem ter ação em sítios 
distantes (febre, fibrose, 
etc) 
– Podem levar a 
imunossupressão (pelo 
excesso de célula T 
supressora) 
Granulomas 
GRANULOMAS 
Células gigantes 
Célula 
gigante 
Ziehl-Neelsen 
Inflamações granulomatosas 
Inflamações granulomatosas 
Inflamações granulomatosas 
GRANULOMA POR FIO CIRÚRGICO 
CRIPTOCOCO 
CRIPTOCOCO: coloração pela prata 
GRANULOMA POR FUNGO: Paracoccidiodomicose 
PARACOCCIDIOIDOMICOSE 
REPARO 
TECIDUAL 
Objetivos 
• Compreender os mecanismos que levam a 
reparação tecidual 
 
• Identificar os padrões morfológicos de 
reparação associando-os a possíveis 
agentes associados a defeitos do processo 
 
Reparo Tecidual 
• Envolve dois processos: 
– Cicatrização 
• Substituição por tecido conjuntivo – fibroplasia ou fibrose. 
• Incapazes de regeneração 
• Ex: Ferimento 
 Processos inflamatórios 
 Necrose celular 
- Regeneração celular 
• Reconstituição total do tecido. 
• Capacidade de multiplicação 
MEC 
Regeneração Cicatrização 
• Migração celular 
 
• Polaridade Celular 
 correta 
 
• Estímulos dos 
 processos de reparo 
Reparo Tecidual 
Fatores de Crescimento 
• Proliferação Celular 
• Locomoção, contratilidade, diferenciação celular 
• Angiogênese 
• Ex.: 
– Fator de Crescimento Epidérmico (EGF) 
– Fator Transformador de Crescimento  (TGF- ) 
– Fator de Crescimento Endotelial Vascular (VEGF) 
Regeneração celular 
• Capacidade de multiplicação: 
 
• Classificação: 
 
– Células permanentes 
 
– Células estáveis 
 
– Células lábeis 
• Células Lábeis 
(epiderme, intestino) 
• Estáveis (quiescentes: 
hepatócitos) 
• Permanentes 
(neurônios e miócito 
cardíaco) 
Ciclo Celular 
Cicatrização 
• Ocorre quando há destruição tecidual persistente 
por lesão de células parenquimatosas e do estroma. 
 
• Ocorre substituição das células parenquimatosas 
não regeneradas(tecidos permanentes) por tecido 
conjuntivo que leva a formação de FIBROSE e 
CICATRIZ. 
• Processo Inflamatório 
• Proliferação e migração de células teciduais 
parenquimatosas e conjuntivas 
• Angiogênese e tecido de granulação 
• Síntese da MEC e deposição de colágeno 
• Remodelação tecidual 
• Contração da ferida 
• Aquisição de resistência da ferida 
Cicatrização 
• Proliferação de FIBRÓCITOS 
• Transformação em FIBROBLASTOS 
• Produção de COLÁGENO 
 
• FIBROSE CICATRICIAL 
Cicatrização 
CORAÇÃO: INFARTO 
NECROSE 
CORAÇÃO: EVOLUÇÃO 
DA NECROSE 
1-2 dias 
3-4 dias 
1-2 semanas 
Reação inflamatória 
Fibrose 
Fibrose 
Lesão Exsudato 
 Inflamatório 
Neoformação 
Vascular 
Fibroplasia Epitelização 
Cicatrização 
Cicatriz hipertrófica 
Cicatriz hipertrófica 
Cicatrização por 1ª intenção 
• União primária 
• Ferimentos cirúrgicos 
• Espaço incisional estreito 
• Bordas aproximadas por suturas 
Cicatrização por 1ª intenção 
• Não há união primária 
• Ferimentos abertos 
• Espaço incisional grande e irregular (sem bordas 
justapostas) 
• Infecção com perda de tecido 
Cicatrização por 2ª intenção 
Cicatrização por 2ª intenção 
Cicatrização por 2ª intenção 
Cicatrização por 2ª intenção 
• Remoção da sutura: 10% 
• 70 – 80% da pele original 
• Deiscência 
Resistência da Ferida 
Bibliografia 
1. KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran - Bases 
Patológicas das Doenças, 7 ª ou 8ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 
2005 ou 2010. 
2. BRASILEIRO-FILHO, G. BOGLIOLO - Patologia Geral, 4ª ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1998. 
3. FRANCO, M.; MONTENEGRO, M.R. Patologia: processos gerais, 2ª ed. 
São Paulo: Atheneu, 1992. 
4. BRASILEIRO-FILHO, G. BOGLIOLO - Patologia, 7ª ou 8ª ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2000 ou 2011. 
5. RUBIN, E. et al. Rubin – Bases Clinicopatológicas da Medicina. 4ª Ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.

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