PATOLOGIA 1 ETAPA

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Patologia 
INTRODUÇÃO 
→Patologia: o estudo causa mecanismo e função; 
O organismo deve estar em homeostasia. 
Processo da doença 
1. Etiologia: Causa; 
2. Patogenia: Mecanismo, de que forma 
acontece (bioquímico e molecular); 
3. Alterações morfológicas: Mudança nas 
células (estrutural); 
4. Fisiopatologia: Alteração funcional; 
5. Manifestação clínica: Sinas e sintomas. 
ISQUEMIA=Falta de sangue em determinado 
tecido do corpo; 
NECROSE=Tumefação da célula (inchaço- 
estoura a célula); 
Etiologia 
É o mesmo que a “causa” da doença. 
Embora sejam inúmeros, possam ser inúmeros os 
fatores etiológicos, todos podem ser agrupados 
em dois: 
Fatores genéticos (p.ex.: mutações hereditárias, 
variantes genéticas associadas a doenças ou 
polimorfismos) 
Doença adquirida (p.ex.: agente infeccioso, 
nutricional, agente químico ou físico) 
Boa parte das doenças são de etiologia 
multifatorial. 
Etiologia da aterosclerose: Dano às artérias, 
criando espaços para o acúmulo de colesterol o 
músculo liso vascular e as células endoteliais. 
ETIOLOGIA ≠ FATORES DE RISCO 
 Patogenia 
Sequência de eventos celulares, bioquímicos e 
moleculares que decorrem da exposição das 
células ou tecidos a um agente lesivo. 
Não é importante só conhecer a causa (agente 
etiológico) da doença. Entender como a doença se 
desenvolve também é importante. 
Alterações morfológicas 
Alterações estruturais nas células ou tecidos, 
causadas pela doença. 
Tais alterações são características de cada doença, 
contudo, é importante destacar que muitas 
doenças compartilham semelhanças entre si, ao 
observar apenas as suas características 
morfológicas. 
Manifestações clínicas 
O processo patológico desenvolvido nas células ou 
tecidos leva, muitas vezes, ao comprometimento 
da sua função. 
Esse comprometimento usualmente gera sinais e 
sintomas. 
LESÃO E DEGENERAÇÃO CELULAR 
Degeneração celular é o processo patológico 
caracterizado por modificações da morfologia das 
células com diminuição de suas funções 
A lesão celular ocorre quando as células são 
submetidas a um estresse tão severo que não são 
capazes de se adaptar, ou quando são expostas a 
agentes perniciosos 
Lesão 
Causa das lesões: (estímulos injuriantes) 
-Diminuição ATP; 
-Danos a membrana (mitocôndria, lisossomo, 
membrana plasmática); 
- Ca2+= Estimula proteases e fosfatases (danos ao 
DNA); 
-Espécies reativas- danos a proteína. 
Privação de oxigênio – HIPÓXIA – Lesões 
reversíveis 
Hipóxia: Redução no fornecimento de O2 a um 
tecido. 
Efeitos observados: 
- ↑ glicólise e ↑ da captação de glicose; 
- ↓ na produção de ATP; 
- ↓ na atividade de bombas de transporte ativo de 
íons; 
- ↑ da liberação de Ca2+ no citoplasma ⟶ 
ativação de proteases 
- Acúmulo de Acetil-coa nas mitocôndrias, 
aumentando a síntese de ácidos graxos, 
favorecendo a ocorrência de esteatose 
Privação de oxigênio – HIPÓXIA – Lesões 
irreversíveis 
Ocorre quando a lesão é prolongada o suficiente 
para lesar a membrana celular e organelas vitais. 
Necrose (mais frequente) ou apoptose. 
Tecidos em hipóxia prolongada podem sofrer 
agravamento da lesão quando ocorre reperfusão 
do tecido. 
LESÕES DE REPERFUSÃO: 
Tais lesões parecem dever-se a: 
(1) Radicais livres de O2, pela ativação de oxidases 
no tecido e pela infiltração leucocitária; 
(2) Captação de Ca2+ em excesso pelas células, em 
virtude da volta do fluxo sanguíneo ⟶ ativação de 
proteases e fosfolipases; 
(3) Choque osmótico, pela chegada súbita de 
plasma. 
Lesões por ANÓXIA duradoura são pouco 
alteradas após a reperfusão, embora ocorra 
ampliação da lesão nas suas margens. 
Agentes físicos→ Agentes químicos e drogas→ 
Agentes químicos e drogas→ Reações 
Imunológicas→ Desequilíbrios nutricionais 
Degeneração 
Sistemas celulares mais vulneráveis à agressões: 
1. Membrana celular: Alt. na permeabilidade 
de membrana e na pressão osmótica; 
2. Respiração aeróbica: ↓ATP e pH, ↑Ca+2, 
ativação de enzimas líticas; 
3. Síntese de enzimas e proteínas: 
↓metabolismo, ↓potencial de adaptação; 
4. Integridade genética: ↓Síntese de RNA, 
enzimas e proteínas; 
TIPOS DE DEGENERAÇÃO: 
R71) Acúmulo de substâncias celulares 
 Degeneração hidrópica: Eletrólitos e água 
 Degeneração gordurosa: lipídios (esteatose) 
 Degeneração hialina ou mucóide: proteínas 
(hialinose) 
 Degeneração glicogênica: 
glicogênio/carboidratos. 
Degeneração hidrópica (Balonosa) 
Acúmulo de água e eletrólitos no citoplasma 
tornando a célula tumefeita (edema celular). 
• ↑ Volume celular (perda da seletividade da 
membrana plasmática). 
• ↑ do tamanho da célula, e regressão das 
organelas. 
• É a lesão não-letal mais comum frente aos mais 
variados tipos de agressão, independente da 
natureza. 
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS: 
 Aumento de volume tecidual; 
 Tonalidade pálida; 
 Perda da elasticidade; 
 Brilho característico. 
*Zona clara na degeneração hidrópica onde ocorre a 
tumefação. 
Degeneração gordurosa (ESTEATOSE) 
DOENÇA HEPÁTICA NÃO ALCÓOLICA 
Lesão reversível que se caracteriza pelo acúmulo 
anormal de lipídios dentro de células 
parenquimatosas (fígado, rins, coração). 
ESTEATOSE ALCÓOLICA 
No fígado ocorre o metabolismo dos lipídeos, que 
pela Acetil-coa faz a precursão dos ácidos graxos. 
↑ na produção de lipídeos e ↓ das lipoproteínas. 
Degeneração Hialina – Hialinose 
Lesão reversível que se caracteriza pelo acúmulo 
de proteínas dentro da célula. 
 Esse acúmulo pode ocorrer pelo aumento da 
captação de proteínas, aumento na produção e 
dificuldade na eliminação. 
Degeneração hialina: aspecto acidófilo, homogêneo, 
vítreo 
Degeneração Mucoide 
Hiperprodução de muco (mucina) pelas células 
mucíparas dos tratos digestório e respiratório. 
Síntese exagerada de mucinas em adenomas e 
adenocarcinomas. 
Degeneração Glicogênica – Glicogenose 
Lesão reversível que se caracteriza pelo acúmulo 
de glicogênio intracelular. 
• Hiperglicemias: alimentares, por lesão no SNC 
por narcóticos, por adrenalina ou glucagon, por 
diabetes. 
• Glicogenose ou doença do armazenamento do 
glicogênio: síndromes de origem genética 
determinando deficiências de enzimas que 
condicionarão defeitos na síntese e/ou na 
degradação do glicogênio 
• Não apresenta nenhuma característica 
macroscópica. 
 
 
MORTE CELULAR 
Principais mecanismos de morte celular: 
Apoptose: Morte celular programada. Pode ser fisiológica ou patológica; 
Necrose: Morte celular abrupta. É sempre patológica. 
Apoptose 
→Fundamental para a regulação da 
proliferação celular; 
→Importante para a renovação de células em 
um dado tecido; 
→Importante para eliminar células danificadas, 
ou que já tenham perdido a sua utilidade, da 
forma menos prejudicial para o organismo 
possível. 
FISIOLÓGICA: 
-Embriogênese, 
-Involução normal de tecidos hormônio-
dependente; 
-Processo de renovação celular; 
-Eliminação de células anormais; 
PATOLÓGICA: 
-Apoptose insuficiente: 
Temores; 
doenças autoimunes; 
infecções viróticas 
(Sindactilia, atresia esofágica) 
-Apoptose em excesso: 
Doenças neurodegenerativas; 
(Alzheimer) 
Características morfológicas das células 
apoptóticas: 
• Retração celular ⟶ As células “encolhem”, 
seu citoplasma fica mais denso e as organelas 
são empacotadas; 
• Núcleo picnótico ⟶ Cromatina condensada 
na face interna do 
envoltório nuclear; 
• Formação de corpos apoptóticos 
(semelhantes a bolhas); 
• Cariorrexe. 
Fagocitose de corpos apoptóticos (eferocitose) 
é importante para evitar necrose secundária. 
Características gerais do apoptose : 
-Morte celular programada e silenciosa; 
-Não induz inflamação; 
-Há gasto de energia (ATP) no processo; 
-Não induz inflamação. 
Necrose 
→Morte que ocorre de forma abrupta 
afetando outras células do tecido; 
- Sempre patológica; 
-Tumefação; 
-Células inflamatórias (Neutrófilo); 
-Ruptura da membrana plasmática; 
-Inflamaçãoe dano tecidual; 
Características Células: 
1-Tumefação 
2- Perda de integridade da membrana 
3- Alteração morfológicas e desintegração de 
organelas, 
4-Nucleo picnótico (retração nuclear), 
cariorrexe, cariolise (Perda do núcleo); 
5- Figuras de mielinas; 
6-Densidades amorfas nas mitocôndrias; 
7- Ruptura da membrana plasmática 
organelas e núcleo liberação do conteúdo. 
Características gerais: 
-Afeta um grupo de células tecido/órgão; 
-Induz resposta inflamatória. 
Padrões morfológicos: 
-Coagulação/Isquêmica; 
-Caseosa; 
-Liquefativa; 
-Gordurosa; 
-Esteatonecrose; 
-Gangrenosa. 
As características patológicas da necrose 
dependem da causa da necrose e do tecido 
acometido. 
Tipos de necrose 
→Necrose por coagulação (ou isquêmica) 
-Processo isquêmico; 
-Infarto branco (anêmico), substituição por 
tecido fibrótico; 
-pH (Baixo) no citoplasma faz com que as 
proteínas coagulem; 
- Esse tipo de necrose acontece na ausência de 
infecção; 
Sequência de reações bioquímicas necessárias 
para a síntese de ATP. Depende de O2: 
 Diminuição do fornecimento de O2; 
 Que diminui ATP; 
 ↑ Glicólise anaeróbica→ ↓Glicogênio 
↑Ácido láctico→ Ph↑ 
 Destacamento de ribossomo→ 
Diminuição síntese de proteína 
 Bomba de Na+ ↓ 
Infarto do miocárdio (Exemplo): Geralmente 
ocorre pela obstrução das artérias coronárias, 
causando necrose das células cardíacas 
(cardiomiócitos). 
→Necrose liquefativa 
O tecido necrótico fica limitado a uma região, 
geralmente cavitaria, havendo a presença de 
grande quantidade de neutrófilos e outras 
células inflamatórias. 
- Inflamação + Microrganismos (Bactérias); 
-Enzimas lisossômicas liberadas 
(A área afetada toma um aspecto liquefeito). 
Exemplo: 
-Abcesso= Composto por tecido necrótico e por 
sangue. 
Resultado da infecção por bactérias piogênicas 
+ presença de leucócitos em grande 
quantidade. 
-Malácia= (Muito observada no tecido 
nervoso.) 
Tecido cerebral tem pouca proteína, logo pouca 
proteína para sofrer coagulação, tem mais gordura 
logo se liquefaz. (Sem microrganismo) 
→ Necrose caseosa 
Tecido acometido esfarelasse, e isso ocorre 
pela ação de certos microrganismos, aspecto 
quebradiço e amorfo semelhante a uma massa 
de queijo. 
Exemplo: 
-Tuberculose; 
→ Necrose gordurosa (Esteatonecrose) 
Ocorre quando a liberação de enzimas nos 
tecidos, digeridos os componentes lipídicos 
destes. (Depende da área acometida). 
Células ricas em lipases. 
Esteatonecrose: Derramamento de ácidos 
graxos no tecido, em consequência da necrose 
tecidual. 
Exemplo: 
-Traumas na mama; 
→Necrose Gangrenosa (Gangrena) 
É uma seria condição clínica onde a perda de 
suprimentos sanguíneos ou uma seria infecção 
causa morte tecidual. Trata-se de uma 
complicação da necrose. 
Gangrena Seca: 
-Mumificação do Tecido; 
-Associada à necrose isquêmica de 
extremidade; 
-Se desenvolve de forma lenta e gradual. 
Gangrena úmida: 
-Presença de bactéria; 
-Infecção; 
-Pode causar septicemia (Infecção 
generalizada); 
- Maior área tecidual; 
-Feridas Fétidas. 
-Pode ocorrer vísceras (Área de necrose que 
teve acesso à bactéria. 
Gangrenosa Gasosa: 
-Bactérias anaeróbicas; 
-As Bactérias produzem gás e ácido acético no 
tecido; 
-Enzimas proteolíticas que degradam o tecido, 
tornando o escuro e inchado (Tumefeito); 
-Descrita pela primeira vez na 1GM. 
 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
Mecanismo essencial, desencadeado pela 
perturbação da homeostase, cuja finalidade é 
eliminar o agente agressor (quando há) e 
permitir o retorno breve ao estado 
homeostático. 
Consiste-te numa resposta complexa que 
envolve a ação de vários elementos celulares e 
bioquímicos, cuja finalidade é eliminar o 
agente agressor. 
SARS- Síndrome respiratória aguda graves; 
Dexametasona=Anti-inflamatório 
corticosteroide; 
A inflamação é importante para as células 
destruírem o vírus, mas muitas vezes a 
inflamação é muito potente podendo causar 
danos ao tecido. 
Remédios anti-inflamatórios são feitos para 
controlar o efeito exacerbado das inflamações. 
Pode ser causado: 
-Infecções; 
-Necrose tecidual; 
-Corpos estranhos; 
-Reações autoimunes. 
Sufixo -ITE depois do local acometido. 
- Miosite 
- Tendinite 
- Artrite 
- Gengivite 
- Periodontite 
- Hepatite 
Sinais cardinais da inflamação: 
 Calor; 
 Rubor; 
 Edema; 
 Dor; 
 Perda de função. 
Fenômenos ou momentos da inflamação 
I. Irritativo; 
II. Vascular; 
III. Exsudativo; 
IV. Celular; 
V. Alterativo; 
VI. Reparativo. 
Irritativo 
A inflamação só é provocada se houver alguma 
irritação (lesão) tecidual. 
 
Após o reconhecimento do agente lesivo ocorre 
a liberação de diferentes substâncias que 
iniciam a resposta inflamatória. 
 Citocinas; 
 Quimiocinas; 
 Mediadores lipídicos; 
 Histamina; 
 Bradicinina; 
Vascular 
A liberação de mediadores pró-inflamatórios 
provocam a vasodilatação de vasos sanguíneos 
próximos. 
A vasodilatação é provocada inicialmente por 
histamina e substância P e, em seguida, é 
mantida por prostaglandinas e leucotrienos. 
Isso aumenta o fluxo sanguíneo, favorecendo a 
migração celular. 
Celular 
• Todos os tipos de leucócitos podem estar 
presentes na resposta inflamatória. 
• As proporções de cada leucócito vão variar de 
acordo com o agente injuriante (especialmente 
o tipo de microrganismo). 
• Os monócitos alteram o seu fenótipo ao 
chegarem ao tecido, tornando-se macrófagos. 
Sangue: 
-Neutrófilo, eosinófilo, basófilo, linfócito, 
monócito; 
Tecido: 
-Macrófago, mastócito; 
Quimiotaxia 
• Ao chegarem ao tecido, as células precisam 
se dirigir ao sítio inflamatório. 
• Para isso, as células seguem uma “trilha 
química” feita por quimiocinas. 
Principais moléculas quimioatraentes: 
• CXCL8 (IL-8): Específica para neutrófilos; 
• MCP-1: Específica para monócitos; 
• C3a e C5a (sistema complemento); 
• Restos de células mortas; 
• Restos de proteínas bacterianas. 
Ação efetiva da célula ao encontrar microrganismo: Fagocitose 
 
Alternativos 
Dano tecidual provocado pela ação do 
microrganismo invasor ou da própria 
inflamação. 
Caracteriza a alteração do tecido pela 
degeneração celular e pela necrose. 
Os danos associados à inflamação estão 
normalmente associados à liberação de 
espécies reativas de oxigênio (ROS) e enzimas 
neutrofilicas em abundância. 
Exemplos: 
- Inflamação necrotizante (Úlcera); 
- Inflamação purulenta; 
- Inflamação com presença de exsudato 
fibrinoso; 
Resolutivos (raparativos) 
Presença de citocinas anti-inflamatórias: 
1. Retorno da permeabilidade vascular normal; 
2.Drenagem do edema a proteínas pelos 
linfáticos ou... 
3... por pinocitose pelos macrófagos; 
4. Fagocitose de neutrófilos apoptóticos; 
5. fagocitose de debris necróticos; 
6. Dispensa dos macrófagos. 
Exsudativo 
Consistem na saída de plasma e/ou células para 
o sítio inflamatório. 
A diapedese é como é chamado o processo da 
passagem dos leucócitos do sangue, nos 
capilares sanguíneos, para o tecido conjuntivo 
devido a uma inflamação que é causada por 
algum agente externo, como um corte no dedo. 
Moléculas de adesão: 
-Selectinas (ligação fraca); 
-Integrinas (ligação forte); 
 
 
RESUMO 
Fenômeno irritativo: É caracterizado por 
reações inflamatórias localizadas, que incluem 
vermelhidão, calor, inchaço e dor no local da 
lesão. 
Fenômeno vascular: É a resposta dos vasos 
sanguíneos próximos à área afetada. Há uma 
vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo, 
levando a vermelhidão, calor e inchaço. 
Fenômeno exsudativo: É o extravasamento de 
líquido e proteínas do sangue para o espaço 
intersticial do tecido, causando edema. Pode 
ocorrer ainda a formação de exsudato 
inflamatório, que é rico em células 
inflamatórias, como neutrófilos e macrófagos. 
Fenômeno celular: É a migração de células 
inflamatórias para o local da lesão, incluindo 
neutrófilos, monócitos e linfócitos,que são 
responsáveis pela fagocitose de micro-
organismos e tecidos danificados. 
Fenômeno alterativo: É caracterizado por 
alterações na função celular, como aumento da 
produção de enzimas proteolíticas e radicais 
livres, que contribuem para a destruição de 
tecidos. 
Fenômeno Reparativo: É a fase final do 
processo inflamatório, caracterizado pela 
proliferação de células do tecido conjuntivo e 
pela formação de tecido cicatricial, que 
substitui o tecido lesado. 
EFEITOS SISTÉMICOS DA INFLAMAÇÃO 
Dor – Aumento da sensibilização de neurônios 
nociceptivos na proximidade do sítio 
inflamatório. 
Febre – Ocorre principalmente pela presença 
de prostaglandinas no hipotálamo. 
Proteínas da fase aguda - proteína C reativa 
(PCR), fibrinogênio (relacionado a tromboses), 
proteína amiloide sérica (AAS). Proteínas 
aumentadas centenas de vezes em respostas 
inflamatórias. (Biomarcadores da inflamação). 
Leucocitose - ocorre por causa do aumento da 
produção de leucócitos pela medula óssea 
(estimulada por citocinas), inclusive leucócitos 
ainda imaturos. 
O que acontece se a resposta inflamatória 
aguda não for suficiente para erradicar a 
infecção? INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
INFLAMAÇÃO 
AGUDA 
INFLAMAÇÃO 
CRÔNICA 
Resposta rápida e 
intensa 
Resposta lenta e 
prolongada 
Duração: Algumas 
horas ou poucos dias 
Duração: Semanas, 
meses e até anos. 
Tipo celular 
predominante: 
Células 
Tipo celular 
predominante: 
Células 
polimorfonucleares mononucleares 
Fenômenos 
proeminentes: 
exsudativo e vascular 
Fenômenos 
proeminentes: 
angiogênese e fibrose 
tecidual 
 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA E REPARO 
TECIDUAL 
Resolução completa: Resultado no qual o 
agente lesivo é totalmente eliminado ao longo 
das primeiras horas ou dias de inflamação. A 
resolução envolve o processo de reparo 
tecidual e o retorno da homeostase local. 
Cicatrização: Ocorre após grande dano 
tecidual, com posterior deposição de fibrina no 
tecido, formando tecido fibroso, no local onde 
deveria ser tecido especializado. 
 Cronificação da inflamação: Ocorre quando há 
persistência do agente lesivo ou de alguma 
interferência no processo normal de reparo. 
Causas da inflamação crônica 
→INFECÇÕES PERSISTENTES: 
• Tuberculose; 
• Periodontite; 
• Hepatite C; 
• Esquistossomose; 
• Doença de Chagas. 
(Pode haver formação de granulomas.) 
→ DOENÇAS DE HIPERSENSIBILIDADE: 
• Ativação excessiva ou inapropriada do 
sistema imune. 
• Doenças autoimunes como, doença de 
Crohn, doença de Hashimoto e artrite 
reumatoide. 
• Doenças alérgicas, como a asma, por 
exemplo. 
→ EXPOSIÇÃO PROLONGADA A AGENTES 
NOCIVOS: 
• Silicose
Características morfológicas 
Principais células: Linfócitos, plasmócitos, 
macrófagos e fibroblastos. 
Fibroblastos produzem colágeno e outros 
produtos, o que contribui para a formação de 
tecido fibrótico. 
Destruição tecidual→ Cicatrização (Deposição 
de tecido fibrótico. 
Principais problemas associados à substituição 
de tecido especializado por tecido conjuntivo 
fibrótico 
1. Perda de função; 
2. Rigidez; 
3. Obstrução; 
4. Insuficiência orgânica; 
5. Risco aumentado de câncer; 
O papel dos macrófagos na inflamação crônica 
Linhagem de células derivadas dos monócitos. 
Enquanto monócitos vivem cerca de 1 dia, 
macrófagos vivem vários meses ou anos. 
Seu papel na inflamação crônica é: 
• Fagocitose; 
• Iniciar o processo de reparo tecidual; 
• Secretar mediadores inflamatórios (TNF, IL-1, 
quimiocinas e eicosanoides); 
• Apresentação de antígenos para linfócitos T. 
O dano tecidual observado na inflamação 
crônica é em razão da resposta exacerbada 
produzida por macrófagos. 
 
O papel dos linfócitos na inflamação crônica 
Consistem num mediador da resposta imune 
adaptativa presente na resposta contra o 
agente lesivo. 
As citocinas produzidas pelos linfócitos ajudam 
a determinar que tipo de resposta imune será 
adotada pelas células no sítio inflamatório. 
Plasmócitos participam da inflamação crônica 
ao produzir anticorpos contra o microrganismo 
patogênico. 
Exemplos 
→ ESCLEROSE MÚLTIPLA: 
Destruição da bainha de mielina; 
→ INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA: 
Caracterizada pela presença de macrófagos 
ativos, frequentemente com linfócitos T e 
associada, algumas vezes, com necrose central. 
 
Uma tentativa das células de eliminar um 
agente difícil de destruir. 
Granulomas imunes e granulomas de corpos 
estranhos 
Granuloma imune (EPITELIÓIDE)→ Macrófagos 
se agrupam como se fossem células epiteliais, 
formação de células gigantes (Fusão de 
macrófagos). Há deposição de fibras de 
colágeno ao redor. Fibrose.(Ovo de S. mansoni 
e m. tuberculosis.); 
Se o agente injuriante e a necrose não são 
completamente destruídos/reabsorvidos, a fibrose 
se estabiliza, encapsulando-os. A fibrose é 
removida por enzimas colagenases, e a cicatriz 
pode desaparecer. 
Granuloma de corpo estranho→ São 
encontrados na resposta a corpos estranhos 
relativamente inertes, na ausência de resposta 
mediada por linfócitos T. 
Exemplos comuns desses corpos estranhos são 
partículas de talco, suturas e outras fibras grandes 
o suficiente para impossibilitar a fagocitose. 
Resolução da inflamação 
Depende: Extensão da lesão e o órgão que foi 
lesado; 
O reparo tecidual pode ocorrer por dois tipos 
de reação: Regeneração ou cicatrização. 
Regeneração→ Alguns tecidos conseguem 
substituir as regiões danificadas por células do 
mesmo tipo tecidual. Ocorre pela proliferação 
de células que sobreviveram à lesão. (Intestino, 
pele e fígado). 
Tecidos Lábeis: células que estão em contínuo 
processo de proliferação. Esses tecidos podem 
se regenerar prontamente após a lesão, 
contato que a reserva de células-tronco esteja 
preservada. 
 Ex: pele, mucosa oral e medula óssea 
Tecidos Estáveis: células quiescentes com baixo 
potencial proliferativo, mas quando 
estimuladas entram em proliferação 
 Ex: parênquima do fígado, do rim e do 
pâncreas, células endoteliais, fibroblastos e 
músculo liso 
Tecidos Permanentes: dividem-se 
preferencialmente no período embrionário 
Ex: neurônios e músculo cardíaco 
Cicatrização→ Órgãos com baixo índice de 
proliferação ou que tenham sofrido grande 
dano tecidual são reparados pela deposição de 
tecido cicatricial (fibroso). 
-Lesão acentuada; 
Etapas do reparo por formação de cicatriz 
• Angiogênese; 
• Formação de tecido de granulação; 
• Remodelamento do tecido conjuntivo. 
A sutura é importante para a cicatrização 
porque mantém as bordas da ferida unidas e 
imobilizadas, permitindo que as células da pele 
possam crescer e preencher a lacuna criada 
pela lesão. A sutura também ajuda a reduzir o 
risco de infecção e a minimizar a formação de 
cicatrizes inestéticas. 
 DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 
ARTÉRIA→ Transporte de sangue sob alta 
pressão e velocidade; 
VEIAS→ Transporte sob baixa pressão, paredes 
finas e importante reservatório. 
CAPILARES→ Trocas entre sangue e espaço 
intersticial. Uma única camada de células 
endoteliais. 
ESFÍNCTERES PRÉ-CAPILARES→ Se abrem e 
fecham para controlar o fluxo local nos tecidos 
Hiperemia 
Aumento do volume sanguíneo em tecidos. 
Mediado pelo maior fluxo sanguíneo, 
culminando em processos de vasodilatação . 
 
Classificação 
→HIPEREMIA ATIVA ou ARTERIAL 
Acúmulo de sangue arterial, causada por uma 
dilatação arterial ou arteriolar que provoca um 
aumento do fluxo sanguíneo nos leitos 
capilares, com abertura da capilares inativos. 
↑ O2; 
• Estímulos Neurogênicos 
• Estímulos Metabólitos (ADP) 
• Estímulos endoteliais 
• Estímulos Mediadores químicos 
Pode ser Fisiológica ou Patológica. 
Fisiológica: Quando há necessidade de maior 
irrigação no órgão ou tecido. 
Aumento do suprimento de O2 e nutrientes: 
 Musculatura esquelética durante 
exercício físico 
 Tubo gastrointestinal na digestão 
 Cérebro durante o estudo; 
 Glândula mamária durante a lactação; 
 Ruborfacial após hiper estimulação 
psíquica. 
 Hiperemia Cutânea – Glândulas 
sudoríparas. 
Patológica: Quando acompanha inúmeros 
processos patológicos, principalmente as 
inflamações agudas, agressões térmicas e 
traumatismo. 
→ HIPEREMIA PASSIVA CONGESTIVA 
É causada por uma obstrução do fluxo venoso, 
que leva a uma acumulação de sangue no 
tecido. 
↓ O2; 
Aumento do fornecimento de sangue a um 
órgão ou tecido sem que haja necessidade. 
Esse tipo de hiperemia é sempre patológica. 
Pode ocorrer em casos de trombose, torção da veia 
ou pela falha nos mecanismos de retorno venoso. 
Ocorre por diminuição da drenagem venosa 
por aumento da resistência pós-capilar; 
Passiva local: 
– Obstrução ou compressão vascular, 
– Torção de vísceras (H. Passiva aguda), 
– Trombose venosa, 
– Compressão vascular por neoplasias, 
abscessos, granulomas. 
Passiva sistêmica; 
– A principal causa de hiperemia passiva 
sistêmica é a insuficiência cardíaca congestiva 
Direita (ICCD)- Sistêmica (Hepática); 
Esquerda (ICCE)- Congestão pulmonar; 
Hiperemia passiva local: Ocorre quando há uma 
obstrução do fluxo venoso em um tecido ou 
órgão específico, levando a uma acumulação de 
sangue nesse local. Exemplos incluem a 
hiperemia passiva hepática, causada por cirrose 
ou insuficiência cardíaca direita, e a hiperemia 
passiva pulmonar, causada por doenças 
cardíacas ou pulmonares. 
Hiperemia passiva sistêmica: Ocorre quando há 
uma obstrução do fluxo venoso em todo o 
sistema circulatório, levando a uma acumulação 
de sangue em todo o corpo. Exemplos incluem a 
hiperemia passiva generalizada em pacientes 
com insuficiência cardíaca congestiva ou em 
pacientes com trombose venosa profunda. A 
hiperemia passiva sistêmica pode levar a uma 
variedade de sintomas, incluindo inchaço, 
fadiga, falta de ar e insuficiência cardíaca. 
→EDEMA 
Aumento do líquido nos espaços Teciduais 
intersticiais ou em cavidades corporais fechadas 
(efusões). 
Desequilibro entre pressão hidrostática e 
coloidosmótica. 
 Pressão hidrostática é a pressão que o líquido 
exerce sobre o vaso, e pressão coloidosmótica e 
a exercida pelas células/proteínas dentro do 
vaso, ambas fazem parte das Forças de Starling. 
Classificação: 
Localizado: ↑ líquido intersticial em um local 
específico do corpo. 
- Causas vasculares, dermatológicas e 
ortopédicas 
- Membros inferiores: unilateral (vascular, 
ortopédico, dermatológico); 
Sistêmico: ↑ líquido intersticial em muitos ou 
todos os órgãos. 
- Generalizado – cardíaca, renal e hepática. 
- Membros inferiores: bilateral (cardíaco, renal e 
hepático); 
 
Hemodinâmica 
A formação do coágulo depende de três 
componentes: 
 Parede vascular; 
 Plaquetas; 
 Cascata de coagulação; 
→TAMPÃO PLAQUETÁRIO 
A exposição do tecido subendotelial é fator 
crítico para a formação do coágulo; 
Este tecido é rico em fator de von Willebrand, 
que induz a adesão plaquetária à região 
danificada; 
Fator de von Willebrand→ Produzido pela 
camada subendotelial→ Plaquetas se fixarem na 
região lesada (Tampão Plaquetário); 
Tromboxano A2→ Produzido pelas plaquetas→ 
Promove a agregação plaquetária. 
ADP→ Atrai as plaquetas para a lesão; 
 A resposta funcional das plaquetas ativadas 
envolve quatro processos distintos: adesão 
(deposição de plaquetas na matriz 
subendotelial); agregação (coesão plaquetária); 
secreção (liberação de proteínas dos grânulos 
plaquetários); e atividade pró-coagulante 
(intensificação da geração de trombina). 
→COÁGULO 
Via intrínsecas e extrínseca→ Ativação dos 
fatores de coagulação; 
Fator Xa ativa: 
Protrombina→ Trombina 
 
Fibrinogênio→ Fibrina 
Fibrina se deposita sobre o tampão plaquetário 
formando um coágulo estável 
 
→FIBRINÓLISE 
Plasmina→ Fibrinólise: Remoção do coágulo 
A plasmina cliva a rede de fibrina, desfazendo o 
coágulo e permitindo a recuperação do vaso 
sanguíneo lesionado; 
→Os produtos de degradação da fibrina são 
fagocitados por macrófagos e eosinófilos; 
Trombose 
Estado de doença mantido pelo estabelecimento 
do trombo; 
Ativação excessiva dos processos hemostáticos 
normais, como a formação de um coágulo 
sanguíneo (trombo) em vasos normais 
Etiopatogenia da trombose 
Hipercoagulabilidade, estase venosa e lesão 
endotelial → interação de fatores genéticos e 
gatilhos ambientais que causam trombose. 
Normalmente dois ou três se combinam para 
causar a trombose. 
1. Alterações da parede vascular: 
Evidenciavel na maioria das tromboses 
arteriais e cardíacas, e em algumas 
venosas. 
Causa: Traumas, bactérias na superfície 
vascular, infecções virais de células 
endoteliais, estase sanguínea, migração de 
parasitos. 
2. Alterações hemodinâmicas: 
↓ Velocidade do fluxo (Estase)→alteração 
fluxo lamelar→adesão 
plaquetária→fatores de coagulação; 
Turbulência→ adesão plaquetária; 
3. Hipercoagulabilidade: 
Trombocitose (Neoplasia), incremento de 
fatores da coagulação (gestação e algumas 
neoplasias malignas), redução da atividade 
fibrinolítica (diabetes, obesidade, 
síndrome nefrótica), aumento da 
viscosidade sanguínea (desidratação e 
queimaduras); 
Cirurgias de grande porte podem danificar 
muitas células endoteliais, aumentando a 
atividade trombogênica no organismo. 
→TROMBOSE VENOSA 
Trombose de veias profundas (TVP) da perna 
podem causar: 
– Dor local; 
– Edema; 
– Circulação é compensada por circulação 
colateral; 
– Assintomáticas em 50% dos pacientes. 
A estase sanguínea também pode lesar o 
endotélio por hipóxia e diminuição de nutrientes 
às células do vaso sanguíneo, além do aumento 
da concentração de proteínas da cascata de 
coagulação no local. 
Consequência 
→Embolia: 
Embolia de veias profundas → tromboembolia 
pulmonar → infarto pulmonar 
Embolia arterial → tromboembolia em outros 
órgãos → infarto em outros órgãos, isquemia 
cerebral etc.; 
→Hiperemia passiva; 
→Isquemia (infarto); 
 
Hemorragia 
É a saída de sangue do espaço vascular (vasos ou 
coração para o compartimento extra vascular 
(cavidades ou interstício) ou para fora do 
organismo. 
✓ Alterações Hídricas Intersticiais 
Edema; 
✓ Alterações Hemáticas Intersticiais 
Hematoma; 
✓Alterações no Volume Sanguíneo 
Hiperemia, hemorragia e choque; 
Etiopatogenia 
→Perda da integridade vascular 
→ Alterações nos mecanismos de coagulação 
sanguínea 
– Deficiências congênitas (p.e., Hemofilia) ou 
adquiridas (hipovitaminose de vit. K e doenças 
hepáticas) de fatores de coagulação); 
– Excesso de anticoagulantes, endógenos ou 
exógenos. 
→Modificações qualitativas e quantitativas das 
plaquetas; 
→Outros mecanismos ainda pouco claros 
(Dengue hemorrágica e outras doenças); 
 
Classificação 
• Quanto à sua origem: 
Capilar, venosa ou arterial 
• Quanto ao volume: 
– Petéquias - pequenas manchas; 
– Púrpura – machas levemente maiores (> 3mm); 
– Equimoses ou hematomas – áreas mais 
extensas; 
• Quanto à visibilidade: 
– Externa - quando o sangue é visível; 
– Interna com ou sem exteriorização. 
Importância clínica das hemorragias 
Depende do local da hemorragia; 
– Sangramento subcutâneo X Sangramento 
cerebral 
Depende do volume e taxa de perda sanguínea; 
– Perdas intensas (> 20%) – Choque hemorrágico 
(Hipovolêmico); 
 
Choque 
Conceito: Deficiência circulatória aguda da 
perfusão tecidual, grave e generalizada, 
resultante da redução do débito cardíaco, seja 
por diminuição da capacidade de bombeamento 
sanguíneo do coração ou por diminuição do 
retorno venoso. 
O choque associado à perda elevada de volume 
de sangue, em razão da diminuição de líquidos, é 
o choque hipovolêmico. 
 
Hemofilia 
Doença hereditária ligada ao cromossomo X; 
Manifestações clínicas: Sangramentos intra-
articulares, musculares, em mucosas ou 
cavidades. 
Importante fator de risco para a realização de 
cirurgias. 
 
Tipo A e B; 
Principais exames para a detecção de 
coagulopatias 
1. Tempode protrombina: Reação realizada com 
o sangue do paciente para avaliação do tempo de 
conversão de protrombina em trombina. 
2. Tempo de tromboplastina: Adição de cefalina 
à amostra do paciente. Avalia-se o tempo até a 
coagulação do sangue. Direcionado à via 
Intrínseca de coagulação. 
3. Dímero D: Produto de degradação da 
dissolução da fibrina. Detectável apenas quando 
há grande quantidade dessas reações. Usado 
para detectar estados de Hipercoagulabilidade. 
PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS 
“Pigmentação” é o termo que trata sobre o 
acúmulo de pigmentos no organismo, de forma 
fisiológica ou patológica. 
Podem ocorrer em decorrência de alterações 
bioquímica pronunciadas, sendo o aumento ou 
diminuição da pigmentação um aspecto 
importante para várias doenças. 
Pigmentação endógena: 
-Derivadas de hemoglobina; 
-Melanina; 
-Ácido Homogenístivo; 
-Lipofuscina; 
Pigmentação exógena: 
Pigmentos de origens diversas (partículas do ar, 
alimentos, tatuagens, entre outros.) 
O hepatócito realiza uma sequência de eventos 
metabólicos que torna a bilirrubina solúvel, e a 
libera na vesícula biliar. 
Bilirrubina (vesícula biliar)→Urobilinogênio 
(intestino – 10% reabsorvido)→ Estercobilina 
Anemia (baixo ferro)= hemoglobina defasada; 
Hiperbilirrubinemia 
CAUSAS 
• ↑ produção de bilirrubina: Anemias 
hemolíticas, infecções com tropismo para as 
hemácias, como a malária; 
• ↓ captação e transporte de bilirrubina nos 
hepatócitos: Principal causa são defeitos 
genéticos; 
• ↓ conjugação da bilirrubina: Carência de 
enzimas envolvidas no processo. 
• ↓ excreção de bilirrubina 
• Obstrução biliar, intra ou extra-hepática: 
Cálculos biliares ou tumores. 
• Lesões hepáticas e/ou biliares: Hepatites e 
cirrose hepática, por exemplo. 
Icterícia- Acúmulo de bilirrubina conjugada 
(Fototerapia para destruição da bilirrubina em 
excesso); 
Kernicterus ou encefalopatia bilirrubínica -
Aumento de bilirrubina não conjugada; 
Sequelas neurológicas e morte; 
Pode ser detectada por: 
• Presença de icterícia; 
• Acolia fecal (Hipopigmentação das fezes); 
• Exames sanguíneos (bilirrubina direta e 
indireta); 
Pigmentações geradas pelo acúmulo Fe2+ 
O metabolismo do ferro precisa ser bem 
regulado, pois ele é potencialmente tóxico para o 
organismo quando livre no sangue em grandes 
quantidades. 
Normal 4 a 5g (70% em hemoglobina); 
Cerca de 20 a 25% está estocado nos hepatócitos e 
macrófagos hepáticos sob a forma de ferritina. 
Hemossiderina – Formada pela agregação de 
micelas de ferritina; 
Só ocorre quando há excesso de Fe2+; 
A hemossiderina é um pigmento anormal 
microscópico de origem endógena, encontrado 
no corpo humano e no de outros animais. 
Pigmentos melânicos 
Melanina: Pigmento de cor que varia do 
castanho ao negro. Responsável pelas variações 
de cores nos olhos, pele e cabelos. 
Feomelamina: Pigmento entre amarelo e 
vermelho; 
Eumelanina: Pigmento o marrom e o preto; 
→Produzida por melanócitos (camada basal); 
→ A síntese da melanina é controlada por 
hormônios, principalmente da hipófise e da 
suprarenal, e pelos hormônios sexuais; 
→Casos de alterações nessas glândulas podem 
acarretar alterações na produção de melanina. 
Contribuem para a formação de melanina 
1. Características genéticas: Desenvolvimento e 
migração dos melanócitos, controle da 
proliferação e diferenciação celular e proteínas 
envolvidas na formação da melanina; 
2. Hormônios: Hormônio estimulante de 
melanócito, ACTH, estrógeno e progesterona; 
3. Luz solar: Principal estímulo. ↑ o número de 
melanócitos e melanossomos. 
Hiperpigmentação melânica 
NEVOS CELULARES: localização heterotópica dos 
melanócitos (camada basal da epiderme). 
Os nevos são pequenas lesões cutâneas, 
geralmente escuras, que se desenvolvem a partir 
das células produtoras de pigmento da pele 
(melanócitos). 
Melanoma 
Melanoma: Manchas escuras, de natureza 
cancerosa. 
Aumento da quantidade de melanócitos, os quais 
encontram-se totalmente alterados, originando 
uma neoplasia maligna. Os melanomas podem ser 
destituídos de pigmentação melânica devido à 
natureza pouco diferenciada do melanócito. 
Melanomas ≠ Nevos 
Assimétricos; 
Borde Irregular; 
Cor não homogênea; 
Diâmetro maior; 
Evolução. 
Hipopigmentação 
Albinismo→ Congênito; 
Os melanócitos encontram-se em número 
normal, mas não produzem pigmento. 
Vitiligo→ Doença não contagiosa, de etiologia 
ainda pouco esclarecida. 
• ↓ n° de melanócitos produtores de pigmento. 
• Acomete em torno de 1% da população 
mundial. 
Pigmentações exógenas 
Diferentes pigmentos presentes nos ambientes 
com os quais temos contato podem ser 
depositados no primeiro local em que têm 
contato. 
Eles podem ser eliminados, ficar retidos ou 
mesmo ser transportados para outros locais. 
Antracose→ Acúmulo de carvão nos pulmões. 
• Pigmento inalado mais comum. 
• Ocorre com maior frequência em quem 
trabalha com carvão e em indivíduos que moram 
em grandes centros. 
Antracose pulmonar 
Tatuagem→ Introdução de pigmentação 
insolúvel na pele. Pode ser intencional ou não. 
• O pigmento depositado é fagocitado por 
macrófagos, mas também pode ser visto na MEC. 
ADAPTAÇÕES CELULARES 
Consistem em alterações reversíveis adotadas 
pelo organismo frente a uma alteração na 
homeostasia. 
Os mecanismos de adaptação celular são todos 
reversíveis 
A hiperplasia e a metaplasia descontroladas são 
terreno fértil para que ocorram mutações 
malignas nas células. 
As adaptações celulares podem ocorrer frente a 
estímulos fisiológicos ou patológicos e vão variar 
de acordo com o tecido acometido e a alteração 
à qual elas são submetidas. 
Gravidez→ Fisiológico; 
Fumar→ Patológico; 
CLASSIFICAÇÃO CÉLULAS: 
Com relação á capacidade de replicação→ 
Lábeis- Constante renovação; 
Estáveis- Baixo índice mitótico, mas capazes de 
proliferar quando estimuladas. 
Permanentes ou perenes- Atingiram estágio de 
maturação terminal e não se dividem mais após o 
nascimento. 
Células tronco→ 
Totipotente; 
Pluripotente; 
Multipotente; 
Unipotente 
Alterações do desenvolvimento 
AGENESIA 
gr. a negação + genesis = formação 
Distúrbio na iniciação da proliferação durante o 
desenvolvimento. 
- Total 
- Parcial 
- Pontual específica 
• Letal quando o órgão afetado é único e 
essencial à vida. 
• Nomenclatura: 
A + órgão não formado: Anencefalia, agenesia 
dentária 
Agenesia dentaria (mais comum em humanos) 
Hipertrofia 
O tamanho aumentado das células é devido à 
síntese e à incorporação de novos componentes; 
Pode ser fisiológica ou patológica → causada pelo 
aumento da demanda funcional ou por 
estimulação de hormônios e fatores de 
crescimento. 
Aumento do tamanho das fibras musculares em 
resposta ao aumento da carga de trabalho → 
musculação. 
Alteração do volume celular – Hipertrofia 
(Adipócitos) 
Fisiológica – Útero durante a gravidez Aumento 
de órgão induzido por hormônio; 
Patológica – Doença de chagas. 
Hiperplasia 
Aumento do número de células de um órgão ou 
tecido. 
Em alguns casos é decorrente de retardo na 
apoptose e não pelo aumento da proliferação. 
É um processo reversível. 
Ocorre apenas em tecidos que contenham células 
capazes de se dividir. 
• Pode ser fisiológica 
– Hormonal 
– Compensatória (após ressecção de um órgão). 
→Desenvolvimento das mamas desde a infância, 
puberdade, fase adulta e lactância. 
→Transplante hepático; 
• Ou patológica. 
– Hormonal (p.ex. Estrógeno e hormônios 
androgênios) 
– Aumento da carga de trabalho de um órgão. 
→ Excesso de estrogênio → sangramento 
menstrual anormal. 
→Hipertireoidismo; 
A hiperplasia patológica pode levar à 
proliferação cancerosa. 
Condições necessárias: 
• Suprimento sanguíneo suficiente. 
• Integridade morfofuncional da célula. 
• Inervação adequada. 
Atrofia 
Redução quantitativa dos componentes 
estruturais e das funções celulares com 
diminuição do volumedas células e dos órgãos 
atingidos; 
Mecanismo: ↓ da síntese proteica e ↑ da 
degradação celular; 
Patológica: Nutrição inadequada, diminuição 
suprimento sanguíneo, perda de inervação, 
redução da carga de trabalho; 
Fisiológica: Perda de estimulação endócrina; 
Metaplasia 
Representa uma resposta adaptativa em que um 
tipo de célula é substituído por outro tipo que é 
mais capaz de resistir ao ambiente adverso no 
qual o tecido se encontra. 
NEOPLASIAS 
Cânceres são a 2a causa de mortalidade no 
mundo. 
O câncer é uma doença bastante complexa, pois 
há muitas variações de acordo com o tecido 
acometido e com as características adquiridas 
pelas células tumorais; 
A maior esperança reside no entendimento da 
etiologia e patogenia dos tumores. 
Os cânceres são gerados a partir de mutações 
genéticas; 
 
MUTAÇÕES: 
São mudanças ocasionais que ocorrem na 
sequência dos nucleotídeos do material genético 
de um organismo. 
- Geralmente silenciosas; 
-Progressivas; 
-Podem ser cumulativas. 
MUTAÇÕES: Mutações causais fornecem para 
células neoplásicas a capacidade de causar 
sobrevivência e crescimento, resultando em 
proliferação excessiva independentemente dos 
sinais fisiológicos. 
PROTO-ONCOGENES: 
Os proto-oncogenes são genes presentes no DNA 
em células normais. 
Funções: Proliferação e diferenciação celulares 
de forma regulada e ordenada. 
Quando um proto-oncogene é hiperexpresso, 
sofre mutações, rearranjos ou translocações, ele 
passa a ser um oncogene. 
O papel dos protoncogenes e dos genes 
supressores de tumor 
( Pro-oncogene) (Supressor de tumor→ 
NORMAL 
Excesso de qualquer um dos dois causa Tumor 
Proto-oncogenes atuam de forma positiva no 
progresso do ciclo celular, enquanto genes 
supressores de tumor atuam de forma negativa, 
parando o ciclo celular para correções, caso haja 
erros na replicação do DNA. 
TUMOR BENIGNO X MALIGNO 
Benigno Maligno 
Células bem 
diferenciadas; 
Anaplasia: Falta de 
diferenciação em 
menor ou maior grau. 
Crescimento lento e 
progressivo, podendo 
parar ou regredir; 
Taxa de crescimento 
irregular. Pode ser 
lento ou rápido. 
Normalmente se 
apresenta como uma 
massa coesa e que não 
infiltra em tecidos 
normais 
 Localmente invasivo. 
Às vezes pode ser 
enganosamente coeso. 
Metástase ausente. Metástase frequente. 
 
POR QUE REMOVER TUMORES BENIGNOS? 
• Obstrução de ductos; 
• Compressão de vasos – isquemia; 
• Alteração da pressão no órgão – Encéfalo; 
• Hipersecreção; 
• Complicações (Adenoma hipofisário). 
Características de neoplasias malignas 
1. Pleomorfismo Celular: variação de forma e 
tamanho das células e seus núcleos. 
2. Hipercromasia: núcleos com coloração bem 
escura. 
3. Proporção Núcleo/Citoplasma: pode chegar a 
1:1 em vez do normal 1:4-1:6 
4. Mitoses Abundantes: indica a atividade 
proliferativa 
5. Perda de Polaridade: formação de massas 
tumorais que crescem de maneira desorganizada. 
6. Células Tumorais Gigantes: possuem apenas 
um núcleo polimórfico, único e enorme, com dois 
ou mais núcleos. ( Não deve ser confundida com 
as células gigantes de corpo estranhos ou as 
células de Langhans inflamatórias) 
Tumores IN SITU 
O câncer in situ (ou não invasivo) é o estágio em 
que o tumor está apenas no local inicial de seu 
desenvolvimento, sem invasão das estruturas 
mais profundas e não tendo se espalhado para 
outras partes do órgão de origem. 
Metástase 
Consiste na propagação do tumor para áreas 
fisicamente descontínuas. 
Fatores que contribuem para a ocorrência: 
• Anaplasia celular; 
• Crescimento rápido; 
• Invasão local agressiva; 
• Tamanho grande. 
Formas de disseminação do tumor 
1. Disseminação linfática 
2. Disseminação hematogênica 
3. Cavidades e superfícies corpóreas 
 
 
 
Marcas registradas do câncer na fisiologia celular 
 
 
Nomenclatura e classificações 
Com relação à nomenclatura, as neoplasias 
BENIGNAS seguem a regra de se acrescentar o 
sufixo oma 
ex: Fibroma, condroma, adenoma. 
Pólipo: Massa que se projeta acima de um 
tecido mucoso. Na maioria das vezes é 
benigno, mas há pólipos malignos também. 
Nem toda neoplasia terminada em “oma” 
necessariamente é benigna! 
Para neoplasias MALIGNAS: carcinoma → para 
as de origem epitelial (ex.: adenocarcinoma) 
Neoplasias Epiteliais 
a) Epitélio de revestimento: 
• Benignas → "papilomas“ 
• Malignas → "carcinomas“ 
b) Epitélio glandular: 
• Benignas → "adenomas“ 
• Malignas → "adenocarcinomas" 
Neoplasias Mesenquimais 
a) Não-hematopoiéticas: 
• Benignas → "oma“ 
• Malignas → “sarcomas“ 
b) Hematopoiéticas: 
• Benignas → ********** 
• Malignas → “nome + oma“ → linfoma