AULA 4 HIPERSENSIBILIDADE VETERINÁRIA

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Hipersensibilidades
I,II,II e IV
Auto-imunidade
Alergia
Resposta excessiva
 às infecções
Qual a natureza dos antígenos?
Profª Esp. Lilian Regina
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REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE
Sensibilidade – termo que define a imunidade pela condição clínica do indivíduo tornar-se sensível a determinado microrganismo.
Hipersensibilidade: Distúrbios causados pela resposta imune ocasionados por reações excessivas e indesejáveis.
Requerem um estado pré -sensibilizado (imune) do hospedeiro
São classificadas de acordo com o tipo de resposta imunológica e o mecanismo efetor responsável pela lesão celular.
Dividida em quatro tipos: tipo I, tipo II, tipo III e tipo IV
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HipersensibilidadeS
 
2 - Classificação (Coombs & Gell)
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Hipersensibilidade do Tipo I
Fase de sensibilização: produção de IgE que se liga a receptores de alta afinidade presentes em mastócitos e basófilos
Fase de ativação: degranulação de mastócitos e basófilos após a reexposição ao alérgeno
Fase efetora: ação de substâncias farmacologicamente ativa sobre os tecidos
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Holística da Alergia: Balanço Yin/Yan das citocinas 
Th1
IFN-
Th2
IL-4
IL-5
Th2
IL-4
IL-5
Th1
IFN-
 Saudável Alérgico
Figura modificada de Beasley, 1999.
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 Sensibilização e memória
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Mastócitos
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Interação IgE e Receptor
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MEDIADORES FARMACOLÓGICOS
Pré-Formados: 
Histamina (contração)
Serotonina ( contração, aumento de PV)
Fatores Quimiotáticos (ECF, PAF, IL-8)
Recém-Formados:
Leucotrienos (contração prolongada)
Tromboxanas e Prostaglandinas (broncoconstricção, quimiot.)
PAF ( agregação e liberação de mediadores- brococonstricção e
vasodilatação) 
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Rinite alérgica
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Hipersensibilidade do Tipo II e Tipo III
Mediadas por anticorpos:
 Tipo II: IgG ou IgM se ligam em antígenos localizados na superfície das células;
Tipo III: IgG e IgM se ligam em antígenos presentes na circulação
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Hipersensibilidade do Tipo III
Formação de imunocomplexos
Natureza do antígeno:
Antígenos infecciosos: hepatite infecciosa canina
 Antígenos ambientais inócuos: Glomerulonefrite. O uso de fármacos também induz hipersensibilidade, como na doença do soro 
Autoantígenos: auto-anticorpos contra DNA: Anemia Hemolítica Auto-imune:
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O complemento é ativado por complexos imunes: produção de anafilotoxinas, aumentam a permeabilidade dos vasos sanguíneos e são quimiotáticos para leucócitos
Os complexos ligam-se a neutrófilos e os ativam. Os neutrófilos liberam enzimas proteolíticas, que lesam os vasos sanguíneos e iniciam a inflamação. Plaquetas ativadas induzem trombos.
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MECANISMO DA HIPERSENSIBILIDADE 
DO TIPO IV
Infecção Crônica
Ativação de LT
Resposta Inflamatória
Acúmulo de Macrófagos
Formação de Granuloma
Lesão Tecidual 
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RINITE - inflamação da mucosa das narinas e a sinusite é uma inflamação dos seios nasais
ERISTOBLASTOSE FETAL / Doença Hemolítica do Recém-Nascido.
GLOMERULONEFRITE é uma inflamação do glomérulo, unidade funcional do rim
DERMATITE por alergia à picada da pulga 
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MHC I: apresenta Determinantes Antigênicos aos LTC (CD8)
 MHC II: apresenta Determinantes Antigênicos aos LTH (CD4)
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O Interferon gama é responsável por ativar macrófagos, estimula a expressão de complexo maior de histocompatibilidade, crescimento, maturação e diferenciação de muitos tipos de células, aumenta a atividade de células NK, regula a resposta inflamatória, potencializa outros interferons e modula a atividade dos linfócitos B. Pode ser usado no tratamento da doença granulomatosa crônica e da osteopetrose.
Th2 - extracelular
IL 4 – 
linfócitos B ativados - proliferação e diferenciação, papel importante na resposta alérgica, pois estimula síntese de IgE e IgG1.)
linfócitos T proliferação
endotélio estimula expressão de proteínas de adesão para que linfócitos penetrem ao local da infecção.
IL 5- 
Eosinófilos proliferação
Célula B sdiferenciação, produção de IgA
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Os receptores de células T (TCR), assim como as imunoglobulinas (Ig) ou anticorpos, são receptores antígeno-específicos essenciais para a resposta imune. Estão presentes na superfície externa dos linfócitos T (células T)
CLASSE I – TODAS AS CÉLULAS – TCD 8 - INTRACELULARES
CLASSE II – NAS APC’s – TCD 4 - EXTRACELULARES
TH2 – INTRACELULAR
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Expressão para IgE
heparina (uma substância anticoagulante
Histamina – vasodilatador
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RI – RECEPTORES DE interferon
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FOSFOLIPASE – 
DEGRADA O LIPÍDIO DA PROPRIA MEMBRANA PARA CONSTITUIÇÃO DE ÁCIDO ARACDÔNICO 
 – COMPOSIÇÃO DE PROSTAGLANDINA E TROMBOXANOS
 - COMPOSIÇÃO DE LEUCOTRIENNOS
TODOS SINALIZADORES E AÇÃO ANTIPLAQUETÁRIA.
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TH2 – INTRACELULAR
IL 4 – PROLIFERAÇÃO E DIFERENCIAÇÃO
IL 10 - ATIVAÇÃO
IL 13 – CRESCIMENTO E DIFERENCIAÇÃO + OCITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS
GM-CSF - Fator Estimulador de Colônias de Macrófagos e Granulócitos Fator Estimulador de Células para Produção de Histamina  
TNFa – FATOR DE NECROSE TUMORAL
ECF – FATOR QUIMIOTÁXICO
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PÊNFIGO VULGAR – FOGO SELVAGEM – PRURIDO E ERITEMAS MUCOSOS GRAVES - PV
ECF – FATOR QUIMIOTÁXICO
PAF - Fator de Agregação Plaquetária (PAF)
IL 8 – QUIMIOTAXIA DE NEUTRÓFILOS
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C-9 COMPLEXO DE ATAQUE A MEMBRANA
ACETILCOLINA - A vasodilatação (dilatação das veias, o que faz com que o sangue corra mais depressa nas veias)
MIASTENIA GRAVIS - doença neurológica autoimune que afeta a porção pós-sináptica da junção neuromuscular. – IDIOTIPOS IMUNOGLOBINAS X IMUNOGLOBULINAS
A Citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos (ADCC)
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TCD- 4 e TCD -8 – citotóxico
CLASSE I – TODAS AS CÉLULAS – TCD 8 - INTRACELULARES
CLASSE II – NAS APC’s – TCD 4 - EXTRACELULARES
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