HIPERSENSIBILIDADE

Prévia do material em texto

- Reações de hipersensibilidade são baseadas pelo mecanismo imunológico responsável pela lesão tecidual 
- Existem 4 tipos de hipersensibilidade: 
	- Tipo I: atuação de Basófilos, Mastócitos e IgE (Ex: Alergias alimentares, medicamentosas, rinite alérgica) 
	- Tipo II: atuação de anticorpos IgG, IgM contra antígenos na superfície da célula (antígenos de superfície - Ex: Transfusão sanguínea) 
	- Tipo III: atuação de anticorpos IgG/IgM contra antígenos circulantes com a formação de imunocomplexos (vários anticorpos ligados a vários antígenos solúveis, livres no plasma - Ex: Lupus)
	- Tipo IV: atuação de linfócitos T auxiliar e citotóxico (Th1 principalmente - Ex: Doença celíaca, Dermatite de contato, Certas doenças crônicas (tuberculose), Tinta de tatuagem) 
- Hipersensibilidade tipo I → é imediata, liberação de histamina, leucotrienos e prostaglandinas, substâncias pró-inflamatória intensa, principalmente, pelos basófilos e mastócitos → promovendo uma resposta inflamatória exagerada → histamina: vasodilatadora 
- Anticorpos possuem uma porção Fab, que é a porção variável, cadeia pesada. E possui a porção Fc que é a porção constante, que não muda, cadeia leve - sequência de aminoácidos para um grupo de anticorpo é a mesma. A porção Fc é reconhecida pelos receptores na superfície dos mastócitos e basófilos. Quando a porção Fc do IgE se conecta ao receptor Fc de superfície do basófilo e mastócitos → início de uma cascata de sinalização → liberação de grânulos 
- Proteínas do camarão → ativação da resposta imune inata → então resposta imune adaptativa → produção de IgE → liga-se a mastócitos e basófilos → liberação de histamina → intensa vasodilatação 
- Primeiro contato não há reação → processo de sensibilização → produção intenso de IgE → que se liga a superfície de basófilos e mastócitos, eosinófilos 
- Segundo contato → IgE presente → reconhece antígeno → ativa resposta
- Choque anafilático → vasodilatação sistêmica intensa no corpo inteiro → aumenta área do vaso → diminuição da pressão arterial → adrenalina → vasoconstritora → reduz a área do vaso → permite novamente o fluxo sanguíneo 
- Tratamento → dessensibilização → administração de repetida de baixas doses de alérgenos → induz tolerância de células T → Reduz a ativação do sistema imune contra o alérgeno 
- Hipersensibilidade tipo II → atua através de anticorpos IgM ou IgG que se ligam a um antígeno de superfície em células ou em tecidos 
- Via clássica é ativada pela ligação antígeno-anticorpo → induz o processo inflamatório ou lise 
- Ativa-se o sistema complemento → via clássica → lise da membrana
- IgG/IgM → ativa via clássica do complemento → leva a lise celular 
- Anemia hemolítica → lise das hemácias (Incompatibilidade sanguínea - incompatibilidade mãe recém-nascido) 
- Doença hemolítica do recém-nascido → diferença do fator Rh - na superfície das hemácias há substâncias que determinam o tipo sanguíneo e fatores Rh → quando não há Rh na superfície isso gera anticorpo quando uma pessoa tem Rh+ → produz fatores anti-Rh → quando o bb nasce com Rh+ → na segunda gestação a mãe vai desenvolver uma reação de hipersensibilidade para Rh+ 
- Hipersensibilidade tipo II → O tipo sanguíneo ABO de uma pessoa depende da presença ou ausência de antígenos localizados na membrana celular das hemácias 
Tipo A: possui proteínas de superfície A e anticorpo anti B (recebe doação de A e O)
Tipo B: possui proteínas de superfície B e anticorpo anti A (recebe de B e O)
Tipo AB: possui ambas proteínas de superfície e nenhum anticorpo (recebe de A, B, AB e O)
Tipo O: não possui proteínas de superfície, mas possui ambos anticorpos (só recebe de O)
- Hipersensibilidade tipo III → envolvem anticorpos contra antígenos solúveis circulantes no soro → por meio da formação de imunocomplexos → IgG e IgM liga-se aos antígenos circulantes ativa a via clássica do complemento que leva a inflamação (Ex: Lupus, Nefrite, Artrite Reumatoide, Vasculite) 
- Imunocomplexos → muito antígeno e anticorpo circulante 
- Hipersensibilidade tipo IV → Ativação do linfócito T citotóxico (liberação de grânulos que leva a morte celular) - liberação de grânulos e morte celular + Ativação do Th1 e Th17 - recrutamento de macrófagos e neutrófilos - lesão tecidual (Ex: Diabetes tipo I)
- Doença celíaca → glúten → ativa LTCD8 (citotóxico → morte celular, apoptose - Diabetes I) e LTCD4 → linfócito Th1 → resposta inflamatória no lúmen intestinal → redução da permeabilidade intestinal → ao longo do tempo 
- Dermatite de contato → processo inflamatório na região